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sembra essere quello di mantenere l'utero in uno stato quiescente per garantire la progressione della
gravidanza.
Numerosi studi hanno dimostrato che l'estradiolo può modulare la produzione di numerosi
ormoni placentari [16], in particolare esso stimola la produzione di hCG e hCS e la formazione del
sinciziotrofoblasto [2]. Tali effetti sono dose dipendenti e specifici poiché sono inibiti da
tamoxifene. L'azione del progesterone sul trofoblasto è più incerta; molti effetti sono probabilmente
dovuti ad un'azione glucocorticoide-simile dello steroide. Tuttavia è stato riportato che anche questo
ormone può regolare il rilascio di hCG [16] e che concentrazioni fisiologiche non hanno effetto
sulla modulazione della differenziazione del trofoblasto. Infine è stato dimostrato che il
progesterone diminuisce la produzione di MMP-9 nel citotrofoblasto del primo trimestre attraverso
un’azione mediata dal recettore dell’ormone, infatti tale effetto è inibito dagli anti-progestinici [17].
Questi risultati sono in linea con l’osservazione che la produzione di peptidasi trofoblastiche è più
abbondante nel citotrofoblasto del primo trimestre piuttosto che al termine della gravidanza, quando
la produzione di progesterone è massimale. Poiché non sono stati riscontrati elementi che
rispondono al progesterone nella regione che regola il gene MMP-9, è verosimile che le azioni
dell’ormone siano mediate da altri fattori che agiscono a livello intracellulare.
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