Abses Otak Otogenik Berulang - Kalbe

LAPORAN KASUSAbses Otak Otogenik BerulangW. Sucipta, W. SuardanaBagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RS Sanglah Denpasar, BaliABSTRAKAbses otak - salah satu komplikasi intrakranial otitis media supuratif kronis - merupakan kegawat-daruratan di bidang THT, yangberpotensi menjadi serius dan mengancam jiwa. Kejadiannya 25% dari seluruh komplikasi intrakranial. Angka kekambuhan 5-10%.Dilaporkan satu kasus abses otak otogenik berulang, setelah menjalani 2 kali mastoidektomi dan 2 kali operasi terhadap abses, pasiensembuh dengan baik.PENDAHULUANAbses otak - salah satu komplikasi intrakranialdari otitis media supuratif kronis, merupakankegawat-daruratan di bidang THT, yang berpotensimenjadi serius dan mengancam jiwa. 1Kejadiannya 25% dari seluruh komplikasi intrakranial2 , terutama di negara berkembang.Keadaan ini dihubungkan dengan pengobatanotitis media tidak adekuat terutama di kalangansosial ekonomi rendah. 3,4,5 Walaupunangka kesakitan dan kematian komplikasi intrakranialturun dari 35% menjadi 5% sejak pemakaianantibiotika, teknik diagnosis danmetoda operasi yang canggih dan maju, absesotak masih merupakan kasus fatal. 3,4 Di WaltonHospital sekitar 0,5% otitis media akut dan3% OMSK berkembang menjadi abses otak,dengan angka kematian sebesar 47,2%,kebanyakan karena terlambat mendapatkanpengobatan. 4Tulisan ini melaporkan satu kasus abses otakotogenik yang semula didiagnosis sebagai meningoensefalitis,berlanjut menjadi abses otakberulang; pasien menjalani 2 kali mastoidektomidan 2 kali operasi terhadap abses; bertujuanagar diagnosis dini dan penangananyang cepat dan tepat dapat segera dilaksanakanpada kasus serupa.PATOGENESISPenyebaran infeksi otitis media supuratif keintrakranial dapat terjadi melalui berbagai cara,yaitu: 1. Melalui tulang yang sudah erosi akibatresorbsi oleh kolesteatom. 2. Penyebaran tromboflebitismelalui vena-vena kecil dan kanalHaversian, menuju dura yang dapat menyebarke serebelum melalui sinus lateral dan ke lobustemporal melalui sinus petrosus superior. 3.Melalui jalan anatomi yang normal dari ovalwindow atau round window, akuaduktus vestibulardan di antara sutura tulang temporal. 4.Melalui defek tulang akibat trauma, iatrogenikatau tindakan bedah atau erosi oleh tumor. 5.Melalui defek akibat pembedahan pada kavumtimpani. 2,6Tromboflebitis atau perluasan infeksi ke ruangVirhcow-Robin berakhir di daerah vaskuler subkorteks.Kemudian terjadi nekrosis lokal danpencairan jaringan otak, dibatasi oleh suatudaerah reaksi berupa edema dan ensefalitis.Dalam beberapa hari akan terbentuk kapsul.Setelah kapsul terbentuk, edema dan ensefalitismereda; masuk ke periode istirahat. Perjalananpenyakit selanjutnya dapat bevariasi. Kapsulabses dapat mengalami pengapuran diikutipenyembuhan. Kapsul dapat pecah dan menyebabkanabses satelit, terjadi kekambuhan.Dapat juga terjadi ruptur abses ke sistem ventrikel.Drainase intermiten yang tidak adekuatmelalui jejak radang ke ruang subarakhnoidatau rongga mastoid dapat menyebabkangejala yang intermiten. 6GEJALA DAN TANDA KLINISGejala umum abses otak adalah gejala prosesdesak ruang ditambah gejala infeksi. Stadiumawal abses otak berupa ensefalitis, yang menimbulkanedema otak dan peningkatan tekananintrakranial, menyebabkan gejala mual,nyeri kepala dan muntah, somnolen dan rasabingung kadang-kadang disertai delusi danhalusinasi. Bila penyakit bertambah berat dapatterjadi stupor dan koma. Edema papil mulaitimbul 10-14 hari setelah onset. Pada kasusprogresif dapat terjadi herniasi tentoria atauherniasi tonsil serebelum ditandai denganfiksasi dan dilatasi pupil dan akhirnya paralisispernafasan. 6Kapsul mulai terbentuk dalam 10-14 hari.Kapsul fibrosis terbentuk dalam 5-6 minggu.Pembentukan kapsul tersebut diikuti menurunnyagejala karena berkurangnya ensefalitis danedema di sekitar abses. Kekambuhan terjadi jikaabses berkapsul pecah dan menyebabkanabses satelit; hal tersebut masih dapat terjadiwalaupun telah terbentuk dinding abses fibrosisyang kuat. 6 Sekitar 5-10% abses otakdapat kambuh. 7Berdasarkan patogenesisnya, gejala dan tandaklinis dapat dibagi menjadi empat stadia yaitu :1. Stadium inisial, demam tidak terlalu tinggi,rasa mengantuk, kehilangan konsentrasi, kehilangannafsu makan, nyeri kepala serta malaise,kadang-kadang mual dan muntah nonproyektil. 2. Stadium laten, secara klinis tidakjelas karena gejala berkurang, terdapat malaise,kurang nafsu makan dan nyeri kepala yanghilang timbul. 3. Stadium manifes : kejangfokal atau afasia pada abses lobus temporal,pada abses serebelum terjadi ataksia atautremor. Nyeri kepala hebat disertai mual danmuntah proyektil dianggap khas untuk penyakitintrakranial. 4. Stadium akhir berupakesadaran menurun dari sopor sampai komadan akhirnya meninggal, karena ruptur abseske dalam sistem ventrikel dan rongga subarakhnoid. 8DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan melalui anamnesis danpemeriksaan fisik terutama gejala dan tandainfeksi telinga tengah, disertai pemeriksaan neurologik.Kecurigaan abses otak pada pasienOMSK adalah adanya nyeri kepala hemikranialatau seluruh kepala, kesadaran menurun, edemapapil. Kelainan neurologik fokal tidak selaludijumpai; jika ada, memperkuat kecurigaanterhadap abses otak. 9,10,11 Pemeriksaan penunjangberupa : pemeriksaan darah dan cairanserebrospinal, Rő foto kepala atau mastoid,EEG, dan CT scan. Pada pemeriksaan darahumumnya ditemukan jumlah leukosit normalatau sedikit meningkat, biasanya < 15000/mm3, LED meningkat antara 45-55 mm/jam.Pungsi lumbal harus dilakukan kecuali jika adaCDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011275

LAPORAN KASUStanda peninggian tekanan intrakranial 6 meskipunbeberapa ahli mengatakan bahwa pungsilumbal pada penderita abses otak harus dihindari.7,8,12 Biasanya pungsi lumbal menunjukkanpeninggian tekanan, protein dan hitungsel, tetapi mungkin didapatkan nilai normal. 3,6,10Pemeriksaan EEG umumnya mendapatkangelombang abnormal dan sering terdapat lateralisasiberupa gelombang delta di sisi abses.EEG normal tidak menyingkirkan adanya absesotak. 3,10Pemeriksaan CT scan dengan kontras sangatpenting untuk menegakkan diagnosis absesotak; akan tampak sebagai daerah hipodensdikelilingi oleh lingkaran yang disebut tandacincin atau ring sign. 3,5,10,11 Diagnosis pastiditegakkan jika ditemukan pus dari tempatabses. 11,12PENATALAKSANAANPrinsipnya adalah melokalisasi infeksi denganantibiotika, menghilangkan sumber infeksi ditelinga dengan mastoidektomi dan evakuasiabses otak . 9,10Terapi antibiotika diberikan jika : 1. Keadaanpasien akan memburuk bila dilakukan tindakanbedah, 2. Terdapat abses multipel, terutamajika lokasinya saling berjauhan, 3. Letak absesdi sebelah dalam atau di daerah yang vital, 4.Bersamaan dengan meningitis, 5. Bersamaandengan hidrosefalus yang memerlukan pirauyang menyebabkan infeksi pada tindakan bedah,6. Setelah pemberian antibiotika pada 2 minggupertama, ukuran abses mengecil. 9,10Ukuran abses sangat penting untuk menentukanterapi dan evaluasi selanjutnya; jika ≥ 2,5cm dan tidak berrespon terhadap antibiotika,atau > 3 cm, dianjurkan eksisi abses.4,9,10CT scan dikerjakan setiap minggu atau jikatimbul gejala baru. Jika keadaan klinis menetapatau membaik, antibiotika intravenadapat dilanjutkan sampai 4-6 minggu. 4,9,10,11Jika abses mengecil maka antibiotika oral diteruskan2-6 bulan dan CT scan dikerjakansetiap 2-4 bulan selama 1 tahun untuk menghindarikekambuhan. 9,10Pemberian antibiotika menurut protokol pengobatanOMSK dengan kecurigaan komplikasiintrakranial di bagian THT FKUI/RSUPCipto Mangunkusumo dimulai dengan ampicilin4 x 200-400mg/kgbb/hari, dikombinasikankloramfenikol 4 x 0,5-1g/hari atau 60- 100mg/kgbb/hari pada anak selama 7-15 hari; padapasien yang diduga lebih mengarah ke infeksianaerob ditambahkan metronidazol 3x 400-600mg/hari selama 5-7 hari untuk dewasa dananak di atas 15 tahun. Pasien alergi terhadappenisilin dapat diberi kotrimoxazol atau sefalosporingenerasi ke 3. Bila dalam 5-7 haritidak terlihat perbaikan maka antibiotika digantisesuai hasil tes resistensi. Pada pasien yangdicurigai atau terbukti terinfeksi Pseudomonas,diberi gentamisin 3-5mg/kgbb/hari iv./im. dibagi3 dosis. 10 Obat-obat lain seperti kortikosteroid,manitol, anti kejang diberikan atas anjuranneurologi. Untuk mencegah kekambuhanantibiotika diberikan selama 1,5-2 bulan. 9Sedangkan pada abses multipel antibiotikadiberikan selama 3 bulan. 10Tindakan mastoidektomi dilakukan 3-4 harisesudah kraniotomi atau dapat lebih cepat tergantungkeadaan klinis pasien; sebelumnya diberiantibiotika spektrum luas selama 2 minggu. 9Kelainan neurologi yang timbul merupakantanda gagalnya pengobatan yang dapat dilihatdengan CT scan; keadaan ini merupakanindikasi bedah, jika keadaan memungkinkan. 10Pada pasien yang absesnya sudah membentukkapsul dengan defisit neurologik atau absesmembesar harus dilakukan tindakan bedahsesegera mungkin. 4PROGNOSISTergantung kecepatan diagnosis serta pengobatanyang diberikan. Prognosis makin buruk,jika abses berukuran besar, abses ruptur kedalam sistem ventrikel, abses disertai meningitis,empiema, dan hidrosefalus serta abses multipel.3,9,12 Sekitar 72% penderita dapat mengalamiepilepsi setelah 5 tahun. 3KOMPLIKASIDua hal yang paling ditakuti dari abses otakadalah terjadinya herniasi sekunder dan rupturabses ke dalam ruang subaraknoid. Hal inidapat dihindari dengan memantau pasiensecara ketat. 1,3,9,10LAPORAN KASUSLaki-laki, 24 tahun, tanggal 23 Agustus 2005dirujuk dari sebuah RSU ke UGD RS SanglahDenpasar dengan kesadaran menurun dan OMA.Perjalanan penyakitTanggal 23 Agustus 2005. Penderita gelisahdan bicara kacau 1 hari sebelum dirujuk ke UGDRS Sanglah Denpasar. Demam tidak pernahturun sejak 4 hari. Keluar cairan kental merahkekuningan dan berbau dari telinga kiri sejak7 hari. Riwayat keluar cairan dari telinga kirisejak kecil, berobat tidak teratur karena tidakada biaya. Dirawat selama 4 hari di RSU;dirujuk ke RS Sanglah Denpasar karena penderitakejang dan tidak sadar.Pemeriksaan fisik menunjukkan keadaan umumtampak lemah, kesadaran menurun denganGCS E4 V3M2, suhu 38ºC. Pemeriksaan THT:pada liang telinga kiri tampak cairan mukopurulendan berbau, tampak pendorongan padadinding posterior sehingga membran timpanisulit dievaluasi. Liang telinga kanan lapangdengan membran timpani perforasi sentral,tidak ada cairan. Dilakukan kultur cairantelinga kiri. Laboratorium: leukosit 17,700/ul.Diagnosis: observasi kesadaran menurun +OMSK sinistra tipe berbahaya + OMSK dekstratipe tenang. Pada pemeriksaan neurologi terdapatkaku kuduk dan tanda Kernig. Pungsilumbal: likuor santokrom, tekanan kesan normal,glukosa 1mg/dl, M-TP 454mg/dl, Nonne +++,Pandy +++, sel 12150/mm3, mononuklear20%, polinuklear 80%. Diagnosis bagian sarafsuspek meningoensefalitis. Terapi: sefotaksim4x2g. iv., deksametason bolus 40mg dilanjutkan4x10mg iv., ranitidin 2x1ampul dan fenitoin3x10 mg. Dipasang NGT dan kateter.Tanggal 24 Agustus 2005. Pasien masihgelisah GCS E4V3M5, CT scan: mastoiditis bilateral,infark temporal kiri + edema serebri (gb. 1).Diberi tambahan asetazolamid 4x 200mg danCPZ 3x250mg.Tanggal 27 Agustus 2005. GCS E4V5M6 mengeluhnyeri kepala. Ro foto Schuller: mastoiditiskronis tipe sklerotik kanan dan kiri dengankolesteatoma pada partial triangle kiri.Tanggal 29 Agustus 2005. Hasil kultur cairantelinga: Staphylococcus aureus yang sensitifterhadap sefotaksim.Tanggal 6 September 2005. Keadaan umumpenderita baik, pada CT scan ulang dengankontras, tampak abses serebri temporal sinistra(gb. 2), saran Bedah Saraf operasi bersamamastoidektomi dan drainase abses. Bedah Sarafmelakukan burr hole aspirasi karena keluargamenolak kraniotomi.276 CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011

LAPORAN KASUSGambar 1 Gambar 2 Gambar 3Tanggal 13 September 2005. Dilakukan burrhole aspirasi: didapatkan pus 8 ml. yangkemudian dikultur. Pada mastoidektomi radikaldidapatkan patologi : dinding posterior kanalsudah runtuh, kavum timpani dan kavum mastoidpenuh kolesteatoma dan jaringan granulasi;tulang pendengaran tidak ada, erosi dindingmastoid pada korteks, tegmen mastoiderosi tinggal duramater, nervus fasialis tereksposoleh jaringan granulasi.Tanggal 21 September 2005. Penderita pulangtanpa keluhan, tidak ada komplikasi operasidan gejala sisa. Hasil kultur dan sensitivitaspus Staphylococcus aureus, sensitif terhadapsiprofloksasin. Disarankan periksa rutin setiapminggu. Terapi antibiotika diteruskan selama2 bulan kemudian akan dilakukan CT scanulang untuk evaluasi.Tanggal 21 November 2005. Penderita mengeluhsakit kepala dan keluar cairan dari telingakiri. Penderita tidak minum obat lebih dari 1minggu. Pemeriksaan telinga kiri tampak cairanmukoid, mukosa kavum timpani hiperemi.Tanggal 6 Desember 2005. Dilakukan CTscan, hasilnya : abses multipel di lobus temporalsinistra (gb. 3). Bedah Saraf menyatakanpasien dengan abses otak berulang, akan dilakukaneksisi abses. Setelah selama 3 minggudari pemeriksaan terakhir penderita tidakdatang, dilakukan kunjungan rumah; penderitabersedia dioperasi.Tanggal 12 Januari 2006, Dilakukan mastoidektomirevisi dengan patologi jaringan granulasidi daerah mastoid dan kavum timpani; dilanjutkandengan kraniotomi dan eksisi abses,berhasil dikeluarkan abses berukuran 3,5x2,5x2cm. Selama perawatan selanjutnya tidak adakeluhan nyeri kepala dan cairan dari telinga,tidak terdapat lesi nervus fasialis serta kelainanneurologi yang lain.CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011PEMBAHASANDeteksi dini abses otak tidak mudah karenagejala klinisnya umumnya baru diketahui setelahlanjut. Diagnosis dini sangat penting karenamempengaruhi prognosis. 4Pasien datang dengan kesadaran menurundalam stadium lanjut dan prognosisnya buruk.Penderita mengalami OMSK dengan komplikasiabses otak; karena sosial ekonomi yangrendah, terapi sebelumnya tidak adekuat.Diagnosis awal adalah meningoensefalitis kemudianmenjadi abses otak. Pada kasus ini absesotak ditemukan belakangan karena saatmeningoensefalitis, abses otak tersebut masihdalam proses perjalanan lanjut.Lokasi abses otak otogenik paling sering di lobustemporal ipsilateral.1-4 Pada pasien ini ditemukandi daerah lobus temporal kiri sesuai denganlokasi OMSK tipe berbahaya di telinga kiri.Penatalaksanaan abses otak otogenik adalahpemberian antibiotika dosis tinggi, evakuasi pusdari jaringan otak dan eleminasi sumber infeksidari telinga. 9,10 Kasus ini diberi sefotaksim4 x 2 g secara empiris; kultur menghasilkankuman Staphylococcus aureus dengan tes sensitivitasyang sesuai. Setelah pasien membaik danstabil dilakukan evakuasi abses oleh BedahSaraf dan mastoidektomi radikal untuk eliminasisumber infeksi oleh THT secara bersamaan.Bedah Saraf hanya melakukan aspirasi karenakeluarga tidak setuju kraniektomi, walaupundiameter abses lebih dari 3 cm. 9,10,12Abses otak otogenik terbentuk melalui tromboflebitisatau perluasan langsung dari infeksitelinga. 9 Pada pasien ini segmen mastoid tererosisehingga hanya tinggal duramater, absesotogenik mungkin timbul melalui tromboflebitisdan perluasan langsung akibat resorbsiseluruh korteks mastoid oleh kolesteatom daninfeksi telinga kronis. Setelah 2 bulan pengobatantempak abses berulang multipel di lobustemporal saat evaluasi CT Scan. Eksaserbasidapat terjadi jika abses berkapsul tersebut pecahdan menyebabkan abses satelit. Drainase intermitenyang tidak adekuat melalui jejak radangke ruang subarakhnoid atau rongga mastoiddapat menyebabkan gejala yang intermiten. 6Pada kasus ini abses multipel tersebut dapat disebabkanoleh pecahnya abses berkapsul akibatmangkirnya penderita sehingga pengobatanantibiotika tidak adekuat, dapat juga karenainfeksi telinga yang meluas ke otak karenadrainase yang tidak adekuat. Untuk mencegahkomplikasi lebih lanjut segera dilakukan operasieksisi abses bersamaan dengan mastoidektomirevisi. Pada operasi ke dua, berhasil dikeluarkanabses berukuran 3,5x2,5x2cm utuh bersamakapsulnya, dilakukan pembersihan jaringan granulasidi kavum timpani dan kavum mastoid.Sampai saat ini penderita sembuh tanpagejala sisa.KESIMPULANTelah dilaporkan seorang penderita OMSKdengan komplikasi intrakranial abses otak berulang,sembuh tanpa gejala sisa.Diperlukan pengetahuan mengenali gejala dinisetiap komplikasi. Perhatian besar juga harusdiberikan selama terapi sehingga penyesuaianpengobatan dapat dilakukan secepatnya. Diagnosisdini dan penanganan yang cepat dantepat dapat mengurangi angka kematian.DAFTAR PUSTAKA1. Neely J. Intratemporal and Intracranial Complications ofOtitis Media. In: Bailey BJ, ed. Head and Neck Surgery-Otolaryngology. 3th ed. Philadelphia: W.W Lippincot,2001. p. 1759-72.2. Ludman H. Complications of Suppurative Otitis Media. In:Bootth J, ed. Scottʼs Brown’s Otolaryngology Otology.5th ed. London : Butterworth & Co, 1987. p. 264 - 83.3. Singh D, Gupta V, Singh AK, Sinha S. Evolution of OtogenicBrain Abscess and Management Protocol. J Indian Pediatr.2001; 38: 169-73.4. Bradley J, Manning P, Shaw M. Brain Abscess Secondaryto Otitis Media. J Laryngol otol 1984; 98 : 1885-91.5. Mayfield F, Tew J. Neurosurgery. In: Paparella M, ShumrickD, ed. Otolaryngology. 1st ed. Philadelphia: W.B SaundersCo., 1973. p. 849-56.6. Austin D. Complication of Acute and Chronic Otitis Media.In: Ballenger JJ, ed. Otorhinolaryngology Head and NeckSurgery. 15th ed. Philadelphia: William & Wilkins, 1996.p. 1037-53.7. Sharma BS, Gupta SK, Khosia VK. Current Concepts in theManagement of Pyogenic Brain Abscess. J Neurol. India2000; 48:105-11.8. Walter B, Naumann HH, Pfaltz CR. Otogenic InfectiveComplication. In: Richard A, ed. Ear, Nose and ThroatDiseases A Pocket Reference. 3rd ed. New York : ThiemeMed. Publ. Inc. 1989. pp. 106-13.9. Djaafar ZA, Widodo W. Terapi Medikamentosa dan TerapiBedah pada Abses Otak Otogenik. ORLI 2001; 31: 5-10.10. Djaafar ZA. Diagnosis dan Penatalaksanaan Abses Otak Otogenik.Kumpulan Naskah Ilmiah PIT. Malang 1996; 4-13.11. Ernoehazy W. Brain Abscess. Last modified March 16, 2006;Available at: http://www.emedicine.com/emerg/topic 67.htm. Accessed June 7, 2006.12. Eaton D. Complication of Otitis Media. Last modified May 2,2005 ; Available at : http://www.emedicine.com/ent/topic426.htm. Accessed June 7,200.277