Asuhan Keperawatan Klien dengan Hepatitis - Fakultas ...
Asuhan Keperawatan Klien dengan Hepatitis - Fakultas ...
Asuhan Keperawatan Klien dengan Hepatitis - Fakultas ...
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
ASUHAN ASUHAN KEPERAWATAN<br />
KEPERAWATAN<br />
KLIEN KLIEN DENGAN<br />
DENGAN<br />
HEPATITIS<br />
HEPATITIS<br />
By: Ika Y. Widyawati
Functions of the Liver:<br />
∗ Metabolisme<br />
∗ Synthesis<br />
∗ Storage<br />
∗ Mononuklear fagocyte<br />
system
DEFINITION<br />
∗ <strong>Hepatitis</strong> adalah penyakit infeksi sistemik yang menimbulkan<br />
efek utama pada organ hati yang disebabkan oleh berbagai<br />
virus hepatitis.
∗ Virus Hep. A<br />
∗ Virus Hep. B<br />
∗ Virus Hep. C<br />
∗ Virus Hep. D<br />
∗ Virus Hep. E<br />
∗ Virus Hep. F dan Hep. G<br />
ETIOLOGI<br />
∗ Sudah dapat diidentifikasi namun masih dalam penelitian >><br />
lanjut
∗ Karakteristik virus:<br />
Golongan enterovirus RNA<br />
Diameter 27 nm<br />
HEPATITIS HEPATITIS - A<br />
Dideteksi pada akhir masa inkubasi dan fase pre ikterik
∗ Fecal oral<br />
Cara Penularan:<br />
∗ Parenteral transmission (rarely)
∗ Individu yang berpergian ke daerah yang mengalami<br />
kejadian Hep. A<br />
∗ Tenaga kesehatan<br />
RISIKO TINGGI???<br />
∗ Hubungan seksual <strong>dengan</strong> individu yang terinfeksi
Masa Masa Inkubasi: Inkubasi: Inkubasi: 15 15 – 50 50 hari hari hari (rerata: (rerata: 28 28 hari)<br />
hari)<br />
Reaksi Reaksi Ag Ag-Ab: Ag Ab:<br />
Ig. M anti HAV timbul saat muncul ikterus (penanda<br />
infeksi pertama kali)<br />
Ig. G anti HAV dominan setelah masa akut dan bertahan<br />
untuk seterusnya (penanda individu pernah mengalami HAV<br />
dan timbul kekebalan)<br />
Px Px Diagnostik:<br />
Diagnostik:<br />
Ig. M anti HAV infeksi akut<br />
Ig. G anti HAV penanda kekebalan
SYMPTOMS<br />
- Demam<br />
Demam<br />
- Kelemahan<br />
Kelemahan<br />
- Jaundice<br />
Jaundice<br />
- Nyeri Nyeri sendi<br />
sendi<br />
- Nyeri Nyeri Nyeri abdomen<br />
abdomen<br />
- Hilang Hilang nafsu nafsu makan<br />
makan<br />
- Mual<br />
Mual<br />
- Muntah<br />
Muntah<br />
- BAB BAB BAB warna warna pucat pucat (gray (gray (gray coloured)<br />
coloured)<br />
- Urine Urine gelap gelap<br />
gelap<br />
SOMETIMES NO<br />
SYMPTOMS<br />
2-6 mgg<br />
Menetap<br />
2-6 bulan
TINGKAT KEPARAHAN<br />
Low Low mortality<br />
mortality<br />
Jarang Jarang menyebabkan menyebabkan menyebabkan fulminating fulminating hepatic hepatic failure failure tidak idak<br />
ada ada risiko risiko menjadi menjadi infeksi infeksi kronis<br />
kronis<br />
Dapat terjadi pada lansia atau<br />
individu yang <strong>dengan</strong> gangguan<br />
hepar lain
- BEDREST<br />
BEDREST<br />
TATALAKSANA<br />
- ADEKUASI ADEKUASI ADEKUASI NUTRISI NUTRISI DIET DIET LUNAK<br />
LUNAK<br />
- CAIRAN<br />
CAIRAN<br />
- MEDIKASI MEDIKASI SESUAI SESUAI KELUHAN KELUHAN<br />
KELUHAN
PREVENTION<br />
Personal hygiene<br />
Universal Precautions<br />
Water hygiene<br />
Food hygiene restaurant<br />
Imunisasi<br />
AVOID!!! oral anal sexual
∗Karakteristik Virus:<br />
Virus DNA<br />
HEPATITIS HEPATITIS - B<br />
Diameter 42 nm, berkapsul ganda<br />
Memiliki lapisan permukaan <strong>dengan</strong> inti didalamnya<br />
Ditemukan didalam serum, disebut juga <strong>dengan</strong> partikel “dane”<br />
Didalam serum ditemukan partikel lain yang berbentuk bulat dan tubuler, merupakan<br />
virus yang tidak lengkap yaitu HbsAg (untuk pembuatan vaksin)<br />
Replikasi ditunjukkan oleh HbeAg (menunjukkan tanda infektivitas)
∗ Parenteral<br />
∗ Sex Contact<br />
Cara Cara Penularan:<br />
Penularan:<br />
∗ Fecal Oral (saliva)<br />
∗ Carrier State
∗ Janin<br />
∗ Sex partners (single or multi partner)<br />
∗ Men who have sex with men<br />
∗ IDU<br />
∗ Tenaga kesehatan<br />
RISIKO TINGGI???<br />
∗ Pasien yang menjalani hemodialisis
Reaksi Reaksi Ag Ag - Ab<br />
∗ Masa inkubasi: 40–160 hari (rerata: 120 hari)<br />
∗ Petanda serologik pertama: antigen permukaan (HBsAg) yang<br />
muncul sebelum timbulnya gejala klinik dan menetap ± 6<br />
bulan menunjukkan penderita dapat menularkan<br />
∗ HBcAg muncul berikutnya tidak terdeteksi secara rutin<br />
∗ Antibodi anti HBc muncul setelah ada gambaran klinis dan<br />
menetap untuk seterusnya, penanda kekebalan bukan dari<br />
vaksin.
Reaksi Reaksi Ag Ag - Ab<br />
∗ HBeAg timbul bersamaan atau setelah HBsAg.<br />
∗ Antibodi anti HBe menunjukkan daya tular berkurang.<br />
∗ HbsAg timbul setelah infeksi akut, menunjukkan penderita<br />
sangat menular.<br />
∗ Antibodi anti HBs muncul setelah infeksi membaik,<br />
memberikan kekebalan jangka panjang.
• SYMPTOMS: ≈ Hep. A<br />
• DIAGNOSTIC TEST:<br />
• HBsAg akut & kronis<br />
• Ig.M anti HBc akut<br />
• PREVENTION:<br />
• Screening dini<br />
• Imunisasi<br />
• AVOID!!! Sex with multi partner<br />
• Medical instrumen sterilisation<br />
• Blood product
• SCREENING RECOMMENDATION:<br />
• All pregnant woman<br />
• Infants who was born from positive mother<br />
• Men who have sex with men<br />
• IDU<br />
• Pasien <strong>dengan</strong> peningkatan fungsi hepar tanpa<br />
sebab yang jelas<br />
• Pasien yang menjalani HD<br />
• Pedonor (baik darah, jaringan, organ)<br />
• Pasien yang akan diberikan obat2<br />
imunosupresan atau terapi sitotoksik<br />
• Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat Keparahan:<br />
Dapat menjadi fatal (mortality rate 60%)<br />
1-2% dapat menjadi <strong>Hepatitis</strong> Kronis aktif<br />
10% dapat menjadi Shirosis Hepatis
- AKUT:<br />
TATALAKSANA<br />
- TANPA MEDIKASI<br />
- TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,<br />
CAIRAN)<br />
- KRONIS:<br />
- MONITORING FUNGSI HEPAR<br />
- ANTIVIRAL
HEPATITIS - C<br />
Karakteristik virus:<br />
– Virus RNA yang terbungkus lemak<br />
– Diameter 30-60 nm<br />
Masa inkubasi:<br />
– 2-26 minggu (rerata: 60-120 hari)
CARA PENULARAN<br />
• Parenteral<br />
• Sex Contact<br />
• Persalinan dari ibu yang<br />
terinfeksi Hep. C<br />
• Carrier State
∗ IDU<br />
∗ Pasien yang menjalani HD dalam jangka waktu lama<br />
∗ Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum<br />
tahun 1980-an<br />
∗ Tenaga kesehatan<br />
RISIKO TINGGI???<br />
∗ Individu yang terinfeksi HIV<br />
∗ Janin yang dikandung atau bayi yang dilahirkan oleh ibu<br />
yang terinfeksi Hep. C
Symptoms<br />
Symptoms<br />
Symptoms: Symptoms ≈ Hep. A or Hep. B<br />
Screening Screening Screening Assay:<br />
Assay:<br />
EIA (Enzyme Immuno Assay)<br />
CIA (Chemiluminescence Immuno<br />
Assay)<br />
Diagnostic Diagnostic Test:<br />
Test:<br />
No serologic test for acute infection<br />
Anti HCV<br />
NAT (Nucleic Acid Testing)<br />
HCV RNA
• SCREENING RECOMMENDATION:<br />
• Anak yang terlahir dari ibu yang positif dan anak belum<br />
pernah diperiksa sebelumnya<br />
• Men who have sex with men<br />
• IDU<br />
• Pasien <strong>dengan</strong> tanda dan gejala mengalami gangguan<br />
fungsi hepar<br />
• Pasien yang menjalani HD lama<br />
• Pedonor (baik darah, jaringan, organ)<br />
• Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum<br />
tahun 1980-an<br />
• Tenaga kesehatan<br />
• Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat keparahan:<br />
Dapat menjadi <strong>Hepatitis</strong> Kronis<br />
PREVENTION:<br />
Blood product<br />
Medical Instrumen Sterilisation<br />
Tidak ada vaksin atau imunisasi untuk<br />
Hep. C
- AKUT:<br />
- ANTI VIRAL<br />
TATALAKSANA<br />
- TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,<br />
CAIRAN)<br />
- KRONIS:<br />
- MONITORING FUNGSI HEPAR<br />
- ANTI VIRAL
HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS - D<br />
Karakteristik Virus:<br />
Virus RNA<br />
Diameter 35 nm<br />
Membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai<br />
lapisan luar partikel untuk melakukan replikasi<br />
Masa Inkubasi: 21-60 hari<br />
Symptoms ≈ other <strong>Hepatitis</strong><br />
Fase preikterik (3-7 hari) fungsi hepar<br />
abnormal
HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS - D<br />
Fase ikterik (1-7 mgg) kelemahan,<br />
mual disertai BAB dgn warna pucat, urine<br />
berwarna gelap, ikterik (+), serum<br />
Bilirubin mengalami peningkatan<br />
Dapat terjadi pada slrh tingkatan usia<br />
Banyak dijumpai di: Amerika Selatan,<br />
Italia, Rusia, Afrika, China dan beberapa<br />
negara Mediterania
Cara<br />
Penularan:<br />
Percutaneus/permucosal<br />
Parenteral<br />
Sex Contact<br />
Darah atau produk darah<br />
lain merupakan sumber<br />
penularan (infeksius) pada<br />
Hep. D
RISIKO TINGGI???<br />
Penderita Hep. B kronik<br />
(carrier)<br />
Individu yang belum pernah<br />
terinfeksi atau diberikan<br />
imunisasi Hep. B<br />
IDU
Reaksi Ag - Ab<br />
Penanda serologik:<br />
• HDAg infeksi akut dini<br />
• Anti HDV infeksi saat ini dan infeksi masa<br />
lalu<br />
• HDV timbul dalam keadaan klinis:<br />
Koinfeksi HBV<br />
Superinfeksi HBV<br />
<strong>Hepatitis</strong> Fulminant
Tingkat keparahan:<br />
Dapat menjadi:<br />
<strong>Hepatitis</strong> Fulminant Akut/Kronis<br />
Chirosis Hepatis<br />
Carcinoma Hepatocelluler<br />
NO Spesific Treatment For hep. D<br />
Interferon α mencegah remisi<br />
1 tahun 9 jt unit (3 x seminggu)<br />
> 1thn 5 jt unit (setiap hari)<br />
Transplantasi hepar
Prevention:<br />
Blood Product<br />
Medical Instrument Sterilisation<br />
Diagnostic Test:<br />
HDAg
HEPATITIS HEPATITIS - E<br />
Karakteristik Virus:<br />
Virus RNA<br />
Diameter 32 - 34 nm<br />
Masa Inkubasi: 2-9 minggu<br />
Cara Penularan: sama <strong>dengan</strong><br />
penularan HAV zoonotic<br />
infection
Tingkat Keparahan:<br />
Self Self limiting limiting illness<br />
illness<br />
Mortality Mortality rate rate pada pada bumil bumil (10 (10-20%) (10 20%)<br />
Diagnostic Test:<br />
Hep. E-RNA<br />
Ag-HEV<br />
Cara Pencegahan:<br />
Sama <strong>dengan</strong> HAV<br />
Treatment:<br />
Supportif
FASE-FASE KLINIS<br />
1. Fase Prodromal (Pre Ikterik):<br />
– Timbul 1 mgg sebelum ikterus<br />
– Manifestasi klinis:<br />
• Malaise<br />
• Anoreksia<br />
• Sakit kepala<br />
• Demam<br />
• Athralgia<br />
• Arthritis<br />
• Ruam kulit<br />
• Dyscomfort perut kanan atas<br />
• Lemah
FASE-FASE KLINIS<br />
2. Fase Ikterik:<br />
– Berlangsung 2-4 minggu<br />
– Manifestasi klinis:<br />
• Jaundice / Ikterik<br />
• Demam<br />
• Pruritus<br />
• Nafsu makan masih menurun<br />
• Dark color urine<br />
• Clay color stool<br />
• Hepatomegali (kadang)<br />
• Splenomegali
IKTERUS / JAUNDICE:<br />
Hemolytic Jaundice<br />
Hepatocelluler Jaundice<br />
Obstructive Jaundice
FASE-FASE KLINIS<br />
3. Fase Penyembuhan:<br />
– Pada kasus yang tidak mengalami komplikasi<br />
dimulai 1-2 minggu setelah fase ikterus<br />
– Berlangsung selama 2-6 minggu<br />
– Manifestasi klinis:<br />
• Keluhan mudah lelah<br />
• True feces color<br />
• Ikterus berkurang<br />
• Urine berwarna >> muda<br />
• Splenomegali mengecil, hepatomegali <br />
normal dalam bbrp mgg kemudian<br />
• LFT abnormal menetap selama 3-6 bulan
Px. Diagnostik Lain:<br />
• SGOT/SGPT ↑<br />
• DL RBC ↓, WBC ↑, Trombositopenia<br />
• Albumin ↑<br />
• Bilirubin serum >2,5 mg/100 cc<br />
• Urinalisa bilirubin ↑
KOMPLIKASI KOMPLIKASI KOMPLIKASI :<br />
:<br />
<strong>Hepatitis</strong> Kronik Persisten<br />
Perjalanan penyakit yang memanjang sampai 4-8<br />
bulan, biasanya pada Hep. B dan Hep. C<br />
<strong>Hepatitis</strong> Fulminant<br />
Kemunduran yang hebat sampai ensephalophaty,<br />
ascites dan jaundice yang nyata<br />
Terjadi penciutan hati, pemanjangan waktu<br />
protrombin dan bilirubin serum meningkat cepat
KOMPLIKASI KOMPLIKASI KOMPLIKASI :<br />
:<br />
<strong>Hepatitis</strong> Kronik Aktif<br />
Hepar mengalami kerusakan seperti digerogoti<br />
(piece meal)
Steroid<br />
PHARMACOLOGIC<br />
Immunoglobulin<br />
TREATMENT<br />
Anti Lipomic Agent<br />
Anti Viral<br />
Terapi simtomatik lain<br />
No hepatotoxic drugs
DIETARY TREATMENT<br />
Tinggi karbohidrat<br />
Rendah lemak<br />
Rendah protein (tergantung<br />
kasus)<br />
No alkohol
PENGKAJIAN<br />
PENGKAJIAN<br />
PENGKAJIAN<br />
Sistem Pernafasan:<br />
Tidak ada keluhan, kecuali pada penderita<br />
demam diikuti <strong>dengan</strong> peningkatan O 2<br />
demand<br />
Bau khas (apek manis) karena<br />
pemecahan metionin<br />
Sistem Kardiovaskuler:<br />
Bradikardi (kadang), anemia
PENGKAJIAN<br />
PENGKAJIAN<br />
PENGKAJIAN<br />
Sistem Pencernaan:<br />
Nyeri tekan perut kanan atas dan<br />
perasaan tidak nyaman di perut, mualmuntah,<br />
anoreksia, clay color stool<br />
Sistem Perkemihan:<br />
Dark urine<br />
Sistem Muskuloskeletal<br />
Nyeri otot & sendi, kelemahan, kelelahan
PENGKAJIAN<br />
PENGKAJIAN<br />
PENGKAJIAN<br />
Sistem Integumen :<br />
Jaundice, skin rash<br />
Sistem Neurologi:<br />
Bisa terjadi penurunan kesadaran<br />
Sistem Endokrin:<br />
Muncul bila ada kerusakan faal hepar
DIAGNOSA<br />
DIAGNOSA<br />
KEPERAWATAN:<br />
KEPERAWATAN:<br />
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake<br />
makanan yang tidak adekuat<br />
• Risti defisit volume cairan b.d output yang berlebihan (muntah)<br />
• Risti gangguan integritas kulit b.d akumulasi garam empedu<br />
• Dll kembangkan sesuai respons klien
<strong>Asuhan</strong> <strong>Keperawatan</strong><br />
Pada <strong>Klien</strong> Dengan<br />
Cirhosis Hepatis<br />
By: Ika Yuni Widyawati
DEFINISI<br />
Sirhosis Hepatis adalah:<br />
Penyakit hati kronis yang difus yang ditandai<br />
<strong>dengan</strong> pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
BENTUK BENTUK / / JENIS JENIS SIRHOSIS SIRHOSIS HEPATIS:<br />
HEPATIS:<br />
A. Sirhosis Laennec (50% kasus)<br />
Disebut juga sirhosis alkoholik, portal atau<br />
sirhosis gizi.<br />
Akibat penggunaan alkohol >>> dan lama.<br />
Mekanisme:<br />
a. Gangguan metabolisme.<br />
Pembentukan TG >><br />
Pemakaian TG < pada pembentukan lipoprotein<br />
Pe↓an oksidasi lemak
BENTUK BENTUK / / JENIS JENIS SIRHOSIS SIRHOSIS HEPATIS:<br />
HEPATIS:<br />
A. Sirhosis Laennec (50% kasus)<br />
Mekanisme:<br />
Pe↓an intake protein me↓kan aktivitas alkohol<br />
dehidrogenase infiltrasi lemak <br />
hepatomegali dan rapuh gg. fungsi hepar<br />
Pada tahap lanjut timbul nodul u/ mengganti<br />
sel yang rusak kapsul fibrosis dan tebal <br />
hati menciut, keras, parenkim normal
BENTUK BENTUK / / JENIS JENIS SIRHOSIS SIRHOSIS HEPATIS:<br />
HEPATIS:<br />
B. Sirhosis Post Necrotic<br />
20% dari kasus SH<br />
25% karena <strong>Hepatitis</strong> virus<br />
Kasus kecil disebabkan oleh obat, zat kimia<br />
Mekanisme:<br />
Timbul bercak nekrotik pada hepar nodul<br />
besar & kecil dikelilingi dan dipisahkan oleh<br />
jaringan parut selang seling <strong>dengan</strong> parenkim<br />
normal<br />
Hipertensi portal, gg. faal hepar dan hepatoma
BENTUK BENTUK / / JENIS JENIS SIRHOSIS SIRHOSIS HEPATIS:<br />
HEPATIS:<br />
C. Sirhosis Biliaris<br />
15% dari kasus SH<br />
Mekanisme:<br />
Obstruksi biliaris post hepatik stasis empedu<br />
penumpukan empedu terbentuk lembar<br />
fibrosa di tepi lobulus hepar membesar,<br />
keras gg.faal hepar dan hipertensi portal
BENTUK BENTUK / / JENIS JENIS SIRHOSIS SIRHOSIS HEPATIS:<br />
HEPATIS:<br />
D. Cardiac Sirhosis Hepatis<br />
Kasus ini sangat jarang<br />
Penyebab:<br />
Atrioventrikuler valve disease<br />
Prolong constrictive pericarditis<br />
Decomp. Cordis pulmonal<br />
Mekanisme:<br />
Congestive Heart Failure liver membesar,<br />
kehitaman kapsula hati menipis Gg. faal<br />
hepar dan Hipertensi Portal
Secara morfologis diklasifikasikan sbb:<br />
1. SH Mikronodul<br />
Septa tebal dan teratur<br />
Besar nodul mencapai 3 mm<br />
Mengandung nodul kecil dan halus diseluruh lobulus<br />
2. SH Makronodul<br />
Septa tebal bervariasi<br />
Mengandung nodul yang besarnya bervariasi<br />
Besar nodul > 3 mm
Lanjutan:<br />
3. SH Campuran<br />
Terjadi karena SH mikro<br />
berubah menjadi makro<br />
Umumnya SH merupakan<br />
jenis ini
MANIFESTASI KLINIS SH<br />
KEGAGALAN PARENKIM HATI<br />
HIPERTENSI PORTA<br />
STADIUM CHIROSIS<br />
HEPATIS
STADIUM SH:<br />
1. Fase Kompensasi Sempurna (Laten, Dini)<br />
Dx. sulit ditegakkan (diketahui setelah otopsi)<br />
Manifestasi:<br />
Badan kurang fit<br />
Kelemahan otot<br />
Anoreksia<br />
Nausea<br />
Diare/konstipasi<br />
BB ↓
STADIUM SH:<br />
2. Fase Dekompensasi<br />
a. Gangguan faal hepar:<br />
Ikterus (+)<br />
Gg. Endokrin:<br />
Spider angioma<br />
Atrofi testis<br />
Ginekomastia<br />
Alopesia pektoris dan aksilla<br />
Eritema palmaris<br />
Hiperpigmentasi
2. Fase Dekompensasi:<br />
Gg. Hematologik:<br />
Kecenderungan perdarahan<br />
Anemia, leukopenia, trombositopenia<br />
Gg. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit:<br />
Edema<br />
Ascites
2. Fase Dekompensasi:<br />
Fetor hepatikum bau apek manis<br />
Lesi kulit spider angioma, palmar eritema<br />
Gg. Neurologik:<br />
− Flapping tremor<br />
− Peripheral neurophaty
. Hipertensi Portal:<br />
Ascites<br />
Varises esophagus<br />
Kaput medusa<br />
Haemorrhoid Interna<br />
Splenomegali
HIPERTENSI PORTA
KOMPLIKASI<br />
1. Perdarahan saluran cerna<br />
Karena pecahnya varises esophagus:<br />
- Hematemesis<br />
- Melena<br />
Wiley-Blackwell & GastroHep.com and contributors, 2012
1. Perdarahan saluran cerna<br />
Terapi umum:<br />
- SB Tube<br />
- NGT kumbah lambung<br />
- Vasopresin (2 amp 0,1 gr dalam 500 cc<br />
D5% utk 4 jam diulang 3 kali)<br />
- Bedah anastomosis porta-kava<br />
- Enema<br />
- Pencahar
ICCMU, 2012 ICCMU, 2012
2. Ascites<br />
Timbunan cairan di abdomen<br />
Terapi:<br />
- Parasintesis bila menyebabkan gg.nafas dan untuk<br />
menegakkan diagnosis<br />
- Pembatasan garam dan cairan<br />
- Diuretik (furosemide dan atau spironolactone 4 x 25<br />
mg/hari s.d 800 mg/hari)
WOC<br />
ASCITES
3. Ensephalophaty Hepatik<br />
Ditandai oleh:<br />
Stadium I<br />
- Pandangan kosong, bicara tidak jelas, tertawa, pelupa,<br />
sulit konsentrasi, perubahan kepribadian dan tingkah<br />
laku (kadang tidak kooperatif dan kurang ajar)<br />
Stadium II<br />
- Kedutan otot, flapping tremor, apraksia konstitusional
3. Ensephalophaty Hepatik<br />
Stadium III<br />
- Gelisah, kadang tidur lama<br />
Stadium IV<br />
- Koma yang sulit dibangunkan, refleks hiperaktif,<br />
Babinski (+), fetor hepatikum
3. Ensephalophaty Hepatik<br />
Terapi:<br />
Diet tanpa protein<br />
Antibiotika, Sedatif hipnotik
Identitas:<br />
PENGKAJIAN<br />
PENGKAJIAN<br />
Biasanya terjadi pada usia > 30 tahun<br />
Laki-laki >> wanita<br />
Lingkungan yang kotor dapat memperburuk keadaan<br />
Riwayat pekerjaan tidak berpengaruh<br />
Keluhan Utama:<br />
Melena<br />
Hematemesis<br />
Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang:<br />
• Keluhan utama timbul setelah makan makanan yang<br />
merangsang alkohol, diikuti oleh perasaan lelah,<br />
lemah, mual/muntah, kembung, dll.<br />
Riwayat Penyakit Sebelumnya:<br />
• Infeksi virus <strong>Hepatitis</strong> B/C<br />
• Diabetes Mellitus<br />
• Cholecystitis<br />
• Decomp. Cordis (kanan)<br />
• Obstruksi aliran vena hepatikal<br />
• Gangguan imunologis<br />
• TB Paru<br />
• dll
Riwayat Kesehatan Keluarga:<br />
Riwayat kontak <strong>dengan</strong> anggota keluarga<br />
yang menderita Hep. B / C<br />
Pemeriksaan Fisik:<br />
Sistem Pernafasan:<br />
• Sesak nafas, wheezing, penggunaan otot bantu<br />
nafas, ekspansi paru terbatas dan gg. gerak<br />
diafragma bila ada ascites<br />
Sistem Kardiovaskuler:<br />
• Distensi vena abdomen, BJ 3-4, anemia, kadang<br />
nadi tidak teraba akibat hipovolemia
Sistem Pencernaan:<br />
• Mual-muntah, anoreksia, nyeri abdomen kanan<br />
atas, fetor hepatikum, feces spt tanah, shifting<br />
dullness (+), fluid wave (+), hematemesis,<br />
melena, hepatomegali, splenomegali<br />
Sistem Perkemihan:<br />
• Urine seperti teh<br />
Sistem Muskuloskeletal<br />
• atrofi otot, flapping tremor, kelemahan dan<br />
kelelahan
Sistem Integumen :<br />
• Jaundice, spider angioma, caput medusa,<br />
hiperpigmentasi, eritema palmaris, turgor menurun<br />
Sistem Neurologi:<br />
• Flapping tremor, gangguan mental, gangguan<br />
kesadaran, Babinski (+)<br />
Sistem Endokrin:<br />
• Ginekomastia, Atrofi testis, Alopesia pectoris
Pemeriksaan Penunjang:<br />
• Lab. darah:<br />
Hb ↓, SGOT/PT ↑, Albumin ↓, Cholinesterase<br />
↓, Elektrolit ↓, FH memanjang, GDA ↑,<br />
serologi marker (+) terinfeksi virus<br />
hepatitis<br />
• Radiologi:<br />
Barium swallow varices esophagus<br />
• Biopsi:<br />
Untuk melihat tingkat keparahan hepar<br />
• Esofogoscopy:<br />
Cherry red spot<br />
Red whole marking
USG:<br />
Untuk melihat pinggir dan permukaan hati<br />
dan pembesarannya, ascites,<br />
splenomegali, vena hepatika, vena porta,<br />
pelebaran saluran empedu dan SOL<br />
(Space Occupaying Lession)<br />
Angiografi:<br />
Melihat sirkulasi porta<br />
CT-SCAN Abdomen:<br />
Melihat besar, bentuk dan homogenitas<br />
hepar
TATALAKSANA<br />
Fokus: mencegah komplikasi<br />
Tindakan supportif:<br />
Pembatasan aktivitas fisik<br />
Tidak konsumsi alkohol dan atau obat yang bersifat hepatotoksik<br />
Diet tinggi kalori dan tinggi protein (kecuali untuk kasus EH)<br />
Bila disertai edema dan atau ascites, maka:<br />
• Pembatasan cairan (1 liter/hari) terutama pada kondisi hipernatremia<br />
• Diet TKTPRG<br />
• Bedrest<br />
• Bila diperlukan:<br />
Diuretik waspada SE dan PU<br />
Albumin serum<br />
Parasintesis gangguan pernafasan
DIAGNOSA DIAGNOSA KEPERAWATAN:<br />
KEPERAWATAN:<br />
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake<br />
makanan yang tidak adekuat<br />
Gg.pola nafas b.d ekspansi paru yang tidak adekuat sekunder<br />
terhadap adanya ascites<br />
Risti defisit volume cairan b.d gg.mekanisme regulasi, retensi<br />
natrium, output berlebihan sekunder terhadap hematemesismelena
DIAGNOSA DIAGNOSA KEPERAWATAN:<br />
KEPERAWATAN:<br />
Risti gangguan integritas kulit b.d<br />
akumulasi garam empedu<br />
Gangguan proses pikir b.d peningkatan kadar amonium serum<br />
Dll kembangkan sesuai respons klien
Prinsip Tindakan<br />
<strong>Keperawatan</strong>:<br />
Mempertahankan nutrisi yang adekuat<br />
Mencegah komplikasi<br />
Meningkatkan konsep diri dan penerimaan<br />
situasi<br />
Pemberian informasi tentang proses penyakit,<br />
prognosis, risiko komplikasi dan kebutuhan<br />
pengobatan
REFERENSI<br />
American Association for The Study of Liver Disease (AASLD) Practice Guidelines, (2009).<br />
Diagnosis, Management and Treatment of <strong>Hepatitis</strong> C: An Update. Hepatology, Vol. 49 No. 4,<br />
Hal.: 1335-1374<br />
Black, J. & Hawks, J. (2005). Medical Surgical Nursing. (7 th ed). St.Louis-Missouri: Elsevier<br />
Saunders<br />
Departement of Health & Human Services-Centers for Diseases Control & Prevention, (2001).<br />
National <strong>Hepatitis</strong> C Prevention Strategy<br />
Dochterman, J.M. & Bulechek, G.M. (2000). Nursing Intervention Classification (NOC) Fourth<br />
Edition. Philadhelpia: Mosby Inc.<br />
Gulanick, M. & Myers, J.L. (2007). Nursing Care Plan (Nursing Diagnosis & Intervention). 6 th<br />
Edition, Philadhelpia: Mosby Inc.<br />
Jarvis, C. (2004). Physical Examination & Health Assessment Fourth Edition. St.Louis-Missouri:<br />
Elsevier<br />
LeMone, P & Burke, K. (2008). Medical Surgical Nursing: Critical thinking in Client Care 4 ed.<br />
New Jersey: Pearson Education Inc.<br />
Lewis, et al. (2005). Medical Surgical Nursing, Assessment and Management of Clinical<br />
Problem. New South Wales: Mosby Inc.<br />
Price & Wilson, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC<br />
Silbernagl, S. & Lang, F. (2007). Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC.<br />
Smeltzer, S.C., & Bare, B. (2003). Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical<br />
Nursing (10 th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins<br />
World Health Organization, (2001). <strong>Hepatitis</strong> Delta
Semoga Bermanfaat