Utantio-PJK_CAD [Compatibility Mode].pdf - E-Lib FK UWKS

Penyakit Jantung Koroner = PJK
Coronary Artery Disease = CAD
Dr. Rudy Utantio, SpJP

Aorta

CAB. ANT
ATRIUM KA
A. KOR. KA
A. DESEND
POST. KA
Arteri Koroner
AORTA
A. KOR. KIRI
A. SIRKUMFLEKS KA
• ARTERI KORONER KELUAR DARI
SINUS VALSAVA AORTA
A. DESENDENS
ANT. KI

MASALAH :
PJK : - Paling sering
- Pembunuh utama
1) Pergeseran pola penyakit
Peny. Infeksi & parasit
Semakin dapat diatasi
Ok. – Gizi
– Sarana kesehatan
Indonesia : - Prevalensi (>40)
- SKRT – 1972 : † ke 11
- SKRT – 1986 : † ke 3
- SKRT – 1992 : † ke 1
2) Pola gaya hidup salah
- Arus modernisasi
- Konsumsi mkn -kolest
- Merokok “Super People”
- Stress
- Sibuk or rekreasi

Penyempitan P. Darah
– Bertugas mengalirkan darah ke sel. Tubuh
– Juga perlu menerima darah
Istirahat :
• 1x denyut : 70-75 ml ke sel tubuh (+ 1/3 gelas)
• 1/17 bag. kembali ke otot jantung (+ 4-5 ml ~ 1 sendok kecil)
• Gangguan PJK
• “Serangan jantung” = I.M.A
Penyempitan A. Koroner

P.J.K.
Batasan : Kel. Jantung O.K.
Kel. A. Koronaria
Etiologi : 98% = Proses Aterosklerosis
2% = - Spasme
- Kel. A. Koroner
Patofisiologi :
Ketidakseimbangan pasok O 2 dan kebutuhan O 2
- Stenosis
- Spasme
Pasok
- Aktivitas Kebutuhan
Stenosis > 60% iskemia
Nyeri khas (angina P.)

Aterosklerosis Koroner
Arteri ~ proses umur
~ ketuaan
- penebalan intima
- elastisitas
- penumpukan kalsium
- diameter intima
Definisi (WHO 1958)
Perubahan variabel intima arteri yang merupakan
akumulasi fokal lemak (lipid), komplek karbohidrat,
darah, jaringan fibrous.

I. Tak dapat dimodifikasi
1) Umur > 40 th
2) Jenis kelamin : >
3) Genetika : 3-6 x >
II. Dapat dimodifikasi
1. Merokok
FAKTOR RISIKO
2. Hipertensi
- Sulit dikendalikan
- Langsung merusak endotel
3. Lipid
- Kolesterol
- Trigliserida
Merusak profil lipid
- TG
- Kol. LDL
- Kol. HDL
Menganggu pembekuan darah

4. Kurang bergerak (Lack of Exercise)
Penting : O.R. Teratur
5. Diabetes Mellitus : - Dislipoproteinemia
Mikroangiopati
6. Stress mental &
Kepribadian Tipe A
- Kompetitif
- Ambisius
- Perfeksionis
7. Obesitas
- Terjadi resistensi insulin:
Intoleransi Glukosa & DM
Reabsorpsi Na HT
Aterosklerosis
Faktor Risiko

MEDIA
Lapisan-lapisan Pembuluh Koroner
Membran
Elastik
Otot polos
& clastin
Adventitia
Endotelium
Jar. ikat
Intima
Membran elastik
internal
Vasa vasorum

Skema evolusi aterosklerosis koroner. Plak fibrus tumbuh
progresif sehingga total oklusi arteri, bisa dengan/tanpa
pembentuk trombus dengan akibat organisasi fibrotis
Normal
Laten,
tanpa simtom
Garisan
lemak Fibrous plaque
Faktor
resiko
Fase
simtomatik : AP MCI & mati mendadak
Lesi
kompleks
10 20 40 50
Umur (th)
Oklusi fibrous plaque
dengan & tanpa trombose

Stadium pembentukan aterosklerosis
Penebalan Fokal Akumulasi lemak
Plaque fibrous Lesi kompleks

Teori :
Proses aterosklerosis
1. Response to injury Hypothesis
2. Monoclonal Hypothesis
3. Lipogenic Hypothesis
Response to injury :
Stage A : Endothelial injury
Stage B : Fatty streak formation
Stage C : Fibrosis plaque formation
Stage D : Unstable plaque formation

Stage A : Endothelial injury
Endotel intak :
• Berfungsi sbg “BARRIER”
menjamin aliran darah koroner lancar
Faktor Risiko; akan memudahkan masuknya lipoprotein
(LDL teroksidasi) ke dinding arteri maupun makrophag.
Interaksi antara endothelial injury dg platelet, monocyte
dan jaringan ikat (collagen) menyebabkan terjadi
penempelan platelet (platelet adherence) dan agregrasi
trombosit (platelet aggregation)

Stage B : Fatty Streak Formation
CIRCULATING : TOTAL CHOLEST TOTAL CHOLEST MONOCYTE
SUBENDOTHELIAL
SPACE :
FREE CHOLESTEROL
OXIDIZED LDL
FATTY STREAK
MACROPHAGE
FOAM CELL
MONOCYTE

Stage C : Fibrous Plaque Formation
Terdiri dari :
A) Lipid core :
- central core cholesterol
B) Fibrous caps :
Ada 2 tipe :
- tutup jar. Ikat
1. Stable fibrous plaque
2. Unstable fibrous plaque

Stage D : Unstable Plaque Formation
• Vulnerable plaque :
struktur plak tidak stabil
• Mudah ruptur plaque
fissure disruption thrombus
coronary occlusion

Gambar diagram plak yang tidak stabil
Lumen
Intima
Media
LIPID
CORE
• Inti lemak besar, lunak, “lipid rich”
• Tutup jaringan ikat (fibrous cap) tipis
• Neovaskularitas tinggi
Fibrous cap

Struktur Plak
Stabil
“FIBROUS PLAQUE”
Unstable
angina
Struktur plak tidak stabil
(Vulnerable plaque)
Plaque fissure disruption
Thrombus
Coronary occlusion
Acute coronary syndrome
Non-Q wave
infarction
Mudah Ruptur
Q wave
infarction
Sudden
death

Development of atherosclerosis from early
endothelial dysfunction to cardiovascular disease
in the heart, brain and other organs
Genes Risk Factors
Fatty
streak
Endothelial
dysfunction
Atherosclerotic
plaque
Stroke
Myocardial
infarction
Renal
failure
Peripheral
artery disease
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Years

PJK : FATTY STREAK
FIBROUS PLAQUE
THROMBUS INTRAKORONER

Tahapan terbentuknya Trombus
1. Paparan sirkulasi darah terhadap area
endotel yang rusak
2. Adesi, aktifasi dan agregasi platelet
3. Pemicuan terhadap mekanisme pembekuan
darah

Obat Trombus-Intrakoroner
1. Antitrombotik :
- Antiplatelet
- Antitrombin (Antikoagulan)
2. Trombolitik (Fibrinolitik) :
- Melepaskan ikatan fibrin pada trombus
lisis

ANTIPLATELET
1. Aspirin : (= A.S.A)
Blokade enzim siklooksigenase
2. Thyenopyridin
Menghambat Receptor ADP
a. Ticlopidine
b. Clopidogrel
3. Inhibitor Glycoprotein IIb/IIIa

• Obat Trombolisis :
- Streptokinase
- r-TPA (aktivator plasminogen jaringan
yang direkombinasi)

1. Asimptomatik
Manifestasi Klinis PJK
2. Angina pektoris stabil
3. Sindrom koroner akut (SKA) :
a. AP tidak stabil
b. Infark miokard tanpa elevasi gelombang ST
c. IMA dengan elevasi gelombang ST
4. Angina variant (prinzmetal)
5. Aritmia
6. Kematian mendadak
7. Gagal jantung

Infark Miokard Akut (IMA)
• Kerusakan jaringan miokard akibat iskemia
hebat terjadi secara tiba-tiba
• Etiologi :
– 98% proses aterosklerosis :
Penyempitan lumen A. Koronaria oleh plak
Ateroma atau Trombus akibat rupturnya plak
ateroma
• Patofisiologi :
Ketidakseimbangan pasok O 2 & kebutuhan O 2

Tipe I.M menurut Anatomi
1. Q Wave I.M = Transmural
- Oklusi Trombotik Total
- Mengenai Endokardium sampai Epikardium
2. Non Q Wave = Non Transmural
- Oklusi Trombotik Subtotal
- Mengenai daerah Subendokar

Kriteria Diagnosis :
(modified WHO Criteria)
Dua dari tiga sebagai berikut :
1. Nyeri dada spesifik > 30
2. Perubahan EKG yang khas
3. Pe serum ensim miokard
> 1½ x normal :
(S) GOT
(S) CK
(S) LDH
CKMB
Troponin T

Spesifitas Nyeri Dada Koroner
1. Lokasi Nyeri
– Diatas sternum/sekitarnya
– Antara Epigastr Farings
– Bahu kiri lengan kiri
2. Sifat/Kualitas
– Rasa tertekan/benda berat di dada
– Rasa panas/terbakar
– Seperti dicengkeram
– Perasaan tercekik

3. Lama : 0,5 - 30 menit
Spesifitas Nyeri Dada Koroner
4. Penjalaran/radiasi :
– Medial lengan kiri
– Bahu kiri
– Tulang rahang
– Bahu kanan (kadang-kadang)
2. Faktor pencetus : 4E
– “ E XERCISE”
– “ E MOTION”
– “ E ATING”
– “ E XPOSURE TO COLD”

P
R
Q S
T
NORMAL

a b c
e f
d
EKG IMA

LOKASI INFARK MIOKARD
AKUT :
BERDASARKAN LOKASI LETAK
PERUBAHAN EKG

LOKASI INFARK :
• Anteroseptal : V1 s/d V3; ST elevasi, gelombang Q
• Anterior : V1 s/d V4; ST elevasi, gelombang Q
• Anterior ekstensif: V1 s/d V6; ST elevasi, gelombang Q
• Posterior : V1 & V2; ST depresi, gelombang R
tinggi
• Lateral : I, aVl, V5, V6; ST elevasi, gelombang
Q
• Inferior : II, III, avF; ST elevasi, gelombang Q
• Ventrikel kanan : V4R, V5R; ST elevasi, gelombang Q

ENZIM-ENZIM JANTUNG YANG
DIGUNAKAN SEBAGAI
PENANDA IMA
Creatin kinase (CK)
Creatin Kinase – Myocardial Band (CK-
MB)
Lactate Dehydrogenase (LDH)
Serum Glutamic Oxalo-acetic
Transaminase (SGOT)
Troponin I & Troponin T
Aspartate amino Transferase (AST)
Myoglobin

DIAGNOSIS & PENANGANAN
DINI
• Segera setelah pasien tiba di UGD /IRD :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik terutama
tanda vital.
• Pemeriksaan EKG dilakukan dalam waktu 10
menit pertama
• Segera mengatasi rasa nyeri dan menilai
kemungkinan dilakukan reperfusi, baik
dengan trombolitik maupun dengan primary
PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary
Angioplasty)

Tata Laksana (di UGD / IRD)
1. Pasang Infus--- OMNA(+C)
2. O 2 : 2-4 L/M
3. Nyeri dada hebat :
– Morfin
– Nitrat
4. Diet TKTP banyak serat
5. Observasi ketat :
– Tensi, nadi
– Nyeri dada
– Monitor EKG : Aritmia ?
6. As. Asetil Salisilat
7. Clopidogrel (Plavix)

Penanganan di Rumah Sakit
• Penanganan di RS bertujuan untuk :
• -- Mengatasi nyeri
• -- Melakukan reperfusi sedini mungkin
:
• -- Mengatasi aritmia

Strategi Reperfusi
• Tindakan reperfusi harus dilakukan
sedini mungkin karena semakin cepat
dilakukan semakin banyak miokardium
yang dapat diselamatkan :
• 1. TERAPI TROMBOLITIK; terapi ini
• tidak boleh diberikan pada SKA
• tanpa elevasi segmen ST
• 2. PRIMARY PTCA

Indikasi Terapi Trombolitik
• 1. Gejala-gejala yang sesuai dengan IMA
• 2. Perubahan EKG :
• - ST elevasi > 0,1 mm pada minimal 2
• sandapan yg berdampingan (contiguous)
• - Gambaran “bundle branch block’’ yang
• baru atau diduga baru
• 3. Onset nyeri dada :
• - < 6 jam : sangat bermanfaat
• - 6 – 12 jam : bermanfaat
• - > 12 jam : tidak bermanfaat, kecuali pada
• penderita iskemia berlanjut (nyeri
• dada + elevasi segmen ST)
•
•

Terapi trombolitik : Kontra
indikasi absolut
1. Stroke hemoragik yang terjadi
dalam 1tahun terakhir
2. Neoplasma intrakranial
3. Perdarahan internal aktif (tidak
termasuk menstruasi)
4. Suspek diseksi aorta

Terapi trombolitik :
Kontraindikasi relatif
1. Hipertensi berat (TD >180/110)
2. Riwayat CVA / kelainan intraserebral
3.Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 mgg), termasuk
cedera kepala atau resusitasi jantung > 10 menit
atau operasi besar < 3mgg
4. Perdarahn internal dalam 2-4 mgg terakhir
5. Penggunaan streptokinase sebelumnya (5 hari
sampai 2 tahun) atau riwayat alergi terhadap
streptoknase
6. Pengunaan antikoagulan
7.Kehamlan
8 Tukak lambung
9. Riwayat hipertensi kronik yang berat

Jenis obat trombolitik :
• Streptokinase : 1,5 juta U / 100 cc NaCl
0,9 % atau Dextrose 5 %
• Tissue Plasminogen Activator (tPA)

Prinsip Terapi IMA : (Non Invasif)
I. Anti Iskemia :
• O2 Supply : - O2 - Nitrat
- Trombolitik
• O2 Demand : Betabloker
II. Anti Platelet : 1. As. Asetil Salisilat
2. Clopidogrel
III. Anti koagulan : Heparin, Sintrom,
LMWH
IV. Anti Aterosklerosis/Regresi :
– ACE I
– Statin
V. Anti Radikal Bebas :
– Vit C, Omega 3 dll

Komplikasi Infark Miokard
Komplikasi Infark Miokard
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok Jantung
4. Gagal Jantung
5. Dll : - Emboli Paru
- Emboli Arteri Sistemik
- Ruptur Dinding Jantung
- Ruptur M. Papillaris
- Ruptur Septum Ventrikel
- Aneurisma Ventrikel

PROGNOSIS :
Tergantung 3 Faktor :
1. Fungsi Ventrikel Kiri
2. Banyaknya A. Koroner yang mengalami
Oklusi dan adanya Kolateral
3. Adanya Aritmia Ventrikel

MORTALITAS :
• Usia < 50 th : 10 - 20%
• Usia Lanjut : 20%