Pedodontic treatment triangle - Universitas Mahasaraswati Denpasar

Pedodontic treatment triangle berperan dalam 

proses keberhasilan perawatan gigi anak 

Soesilo Soeparmin 

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar 

ABSTRAK 

Dalam melakukan perawatan gigi dan mulut pada pasien anak-anak diperlukan 

konsep ”Pedodontic Treatment Triangle”, kerjasama antar komponennya mutlak diperlukan. 

Dalam konsep tersebut dokter gigi diharapkan dapat memahami dan menerapkan konsep 

tersebut sebagai faktor yang menentukan keberhasilan pada perawatan gigi anak. Tujuan 

dari penulisan ini ialah untuk mengetahui bagaimana penerapan konsep “Pedodontic 

Treatment Triangle” sebagai faktor penentu keberhasilan perawatan gigi anak. Metode 

yang digunakan adalah dengan menciptakan komunikasi efektif antar komponen pasien anak, 

orangtuanya dan dokter gigi. Perawatan gigi dan mulut sejak dini pada anak penting untuk 

pertumbuhan anak secara umum, usia anak dan faktor kepribadian orangtua juga berperan 

dalam membangun komunikasi efektif dengan dokter gigi. Pada bermacam kondisi psikologis 

anak konsep “Pedodontic Treatment Triangle” mutlak diperlukan agar perawatan yang 

dilakukan berhasil. 

Kata Kunci : Pedodontic Treatment Triangle, Keberhasilan Perawatan. 

Korespondensi : Drg. Soesilo Soeparmin, SU. Bagian Ilmu Kedokteran Gigi Anak Fakultas 

Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jl.Kamboja 11A Denpasar, Telp. 

(0361) 7424079, 7642701, Fax. (0361) 261278 

PENDAHULUAN 

Perawatan kesehatan gigi anak secara dini sangat berguna bagi anak yang masih 

dalam taraf tumbuh kembang. Kerusakan gigi merupakan masalah yang paling umum terjadi 

pada anak-anak dibandingkan penyakit lainnya. Keberhasilan suatu perawatan dibidang 

kesehatan gigi anak ditentukan oleh banyak hal antara lain adanya bimbingan orang tua 

terhadap anak yang dipengaruhi oleh motivasi orang tua dalam berperilaku sehat, kerjasama 

antara dokter gigi pasien anak dan orang tua juga berperan penting dalam keberhasilan 

perawatan gigi anak oleh karena masih banyak para orang tua yang beranggapan bahwa 

masalah penanganan kesehatan gigi dan mulut anak merupakan tanggung jawab dokter gigi 

sehingga dianggap peran orang tua hanya sebatas pengantar ketempat praktik atau rumah 

sakit tanpa ingin terlibat lebih jauh dalam edukasi kesehatan gigi anak. Peran serta orang tua 

sangat diperlukan di dalam membimbing, memberikan perhatian, mengingatkan, dan 

menyediakan fasilitas kepada anak agar dapat memelihara kebersihan gigi dan mulut. 

Pengetahuan orang tua merupakan modal penting dalam membentuk prilaku yang 

mendukung atau tidak mendukung perawatan gigi dan mulut pada anak. Dokter gigi juga 

sebaiknya memahami betul bahwa pasien anak merupakan keseluruhan pribadi manusia yang 

ingin diperlakukan seharusnya seperti ingin didengarkan, diperhatikan dan diperdulikan 

dalam porsinya sebagai anak-anak yang berbeda dengan orang dewasa. 1,2 

Prilaku merupakan suatu aktifitas manusia yang sangat mempengaruhi pola hidup 

yang akan dijalaninya. Proses pembentukan perilaku yang diharapkan memerlukan waktu 

serta kemampuan dari orangtua dalam mengajarkan anak. Rasa takut merupakan penyebab 

1

utama perilaku nonkooperatif anak terhadap perawatan gigi, faktor penyebabnya bisa berasal 

atau ditimbulkan dari anak itu sendiri, keluarga, maupun dokter gigi. 1 

Untuk dicapai keberhasilan dalam perawatan gigi maka hendaknya dokter gigi 

terutama memahami konsep “Pedodontic Treatment Triangle”. Dengan latar belakang 

tersebut maka tulisan ini bertujuan agar dokter gigi dapat memahami dan menerapkan konsep 

tersebut sebagai faktor yang menentukan keberhasilan pada perawatan gigi anak. 

Maka yang menjadi masalah bagaimanakah penerapan konsep “Pedodontic Treatment 

Triangle” sebagai faktor penentu keberhasilan perawatan gigi anak dan mulai dari kapan dan 

sampai kapan konsep tersebut dilakukan. Kajian pustaka ini bertujuan untuk menelaah 

bagaimana penerapan konsep “Pedodontic Treatment Triangle” sebagai faktor penentu 

keberhasilan perawatan gigi anak. 

PEDODONTIC TREATMENT TRIANGLE 

Komunikasi dokter gigi dengan pasien anak merupakan hubungan yang berlangsung 

antara dokter gigi , pasien anak dan orang tua pasien selama proses pemeriksaan atau 

pengobatan. Komunikasi sangatlah diperlukan terutama saat menangani pasien anak. Dalam 

hal ini seorang dokter gigi harus terus meningkatkan profesionalismenya dengan terus 

menganut konsep belajar sepanjang hayat. 3 

Kesehatan gigi dan mulut pada anak mempunyai peranan yang sangat penting karena 

merupakan bagian integral dari seluruh kesehatan dan pertumbuhan. Karena itu komunikasi 

yang efektif antara dokter gigi, anak dan orang tua pasien merupakan komponen yang penting 

agar dapat menumbuhkan kepercayaan pasien. Hubungan yang efektif antar ketiganya dapat 

mengurangi keraguan akan perawatan gigi pada anak. Bila dokter gigi tanggap pada respon 

anak dan orang tua atas informasi yang disampaikannya maka anak dan orang tua akan lebih 

terbuka dalam mendengar dan belajar. Pedodontic Treatment Triangle adalah gambaran 

hubungan antar komponen dalam segitiga perawatan pedodontik dimana setiap komponen 

saling berhubungan erat, posisi anak pada puncak segitiga dan posisi orang tua serta dokter 

gigi pada masing-masing sudut kaki segitiga. Garis menunjukan komunikasi berjalan dua 

arah antar masing komponen dan merupakan hubungan timbal balik. 4,5, 

Anak 

` 

Dokter gigi Orangtua 

(The Pedodontic Treatment Triangle given by Wright 1975) 

Textbook of Community Dentistry, Fig.1.6 

Pedodontic Treatment Triangle terdiri dari tiga komponen, yaitu: 1) Anak, perbedaan 

umum antara perawatan pasien dewasa dan anak terletak pada teknik komunikasi. Teknik 

komunikasi antara pasien anak dan dokter gigi dalam kasusnya merupakan hubungan satu 

untuk dua, yang berarti anak menjadi fokus perhatian dokter gigi dan orang tua. Ini 

digambarkan pada penempatan anak pada segitiga dimana anak menempati puncak dari 

segitiga dan menjadi fokus dari perhatian dokter gigi dan orangtua. 6 

Efek dari kematangan emosional pada tingkah laku anak dalam perawatan gigi adalah 

semua anak melewati masa tingkatan tertentu dari perkembangan mental dan emosi. 

Berdasarkan tingkatan usia ini tingkah laku anak dan psikologis anak yang terpola secara 

terus-menerus menjadi berubah. Penting untuk mengidentifikasi tingkatan usia psikologis 

2

sebagai panduan untuk mensukseskan perawatan gigi pada anak. skema tingkatan usia 

membantu untuk menghubungkan level dari kematangan emosional dengan rentang usia anak 

dalam perawatan gigi. Kematangan anak bisa dikelompokan mengikuti kronologis tingkatan 

usia sebagai berikut ini: 1) Usia dua tahun : dalam usia ini kosakata dari anak bervariasi dari 

15 sampai 1000 kata. Anak pada periode ini takut pada gerakan mendadak yang tidak 

terduga. Pergerakan mendadak pada kursi gigi (dental chair) tanpa peringatan akan 

menimbulkan rasa takut, cahaya yang terang juga terasa menakutkan bagi anak. Memisahkan 

anak pada usia ini dari orang tuanya sangat sulit. Sebisa mungkin anak pada periode usia dua 

tahun ditemani oleh orang tua atau pendamping selama berada di ruang perawatan. 2) Usia 

tiga tahun : anak memiliki keinginan untuk berbicara dan mendengarkan, pada usia ini, sikap 

kooperatif muncul dan dokter gigi bisa mulai menggunakan pendekatan positif dengan anak 

tersebut . 3) Usia empat tahun : seorang anak usia empat tahun umumnya mendengarkan dan 

tertarik untuk menjelaskan, jika tidak diatur dengan baik pada beberapa situasi anak usia 

empat tahun bisa menjadi tidak patuh dan menentang. 4)Usia lima tahun : ini merupakan 

periode dari penggabungan, dimana anak pada usia lima tahun senang melakukan aktifitas 

berkelompok dan siap berpartisipasi didalamnya dan mereka juga memiliki sedikit rasa 

khawatir bila terpisah dari orangtuanya saat melakukan perawatan gigi. 5) Usia enam sampai 

duabelas tahun : biasanya anak pada usia ini bisa menangani ketakutan terhadap prosedur 

perawatan gigi karena dokter gigi bisa menjelaskan apa yang akan dilakukan dan alasan 

kenapa perawatan tersebut dilakukan. 4,6 

Posisi dokter gigi pada Pedodontic Treatment Triangle berada di sudut kiri bawah. Agar 

dapat tercipta komunikasi antar personal oleh dokter gigi dengan pasien anak dan 

orangtuanya, terdapat syarat yang harus dipenuhi yaitu: 1. Positiveness (sikap positif) dokter 

gigi diharapkan mau menunjukan sikap positif pada pesan yang disampaikan oleh pasien 

anak atau orangtuanya seperti keluhan, usulan, pendapat, pertanyaan. 2) Supportiveness ( 

sikap mendukung) ketika pasien atau orang tua pasien anak nampak ragu untuk memutuskan 

sebuah pilihan tindakan, maka dokter gigi diharapkan memberikan dukungan agar keraguan 

tersebut berkurang atau bahkan hilang. 3) Equality (keseimbangan antar pelaku komunikasi) 

yang dimaksud dengan kesamaan atau kesetaraan adalah bahwa diantara dokter gigi , pasien, 

dan orang tua pasien tidak boleh ada kedudukan yang sangat berbeda misalnya dokter yang 

menguasai semua keadaan dan pasien yang tidak berdaya. 4) Openess (sikap dan keinginan 

untuk terbuka) dokter gigi bila perlu juga mengatakan kesulitan yang dihadapinya saat 

menangani masalah pasien. Dengan keterbukaan komunikasi ini maka akan terbangun 

kepercayaan dari pasien anak dan orang tuanya. 2,5 

Anak-anak memiliki cara pendekatan tersendiri yang berbeda dengan orang dewasa 

dan memiliki cara berkomunikasi yang berbeda juga. 4 

Kerjasama antar komponen Pedodontic Treatment Triangle yaitu: pasien anak, dokter 

gigi dan orangtua mutlak diperlukan. Tingkah laku orangtua merupakan hal yang penting 

antara hubungan interpersonal anak yang mempengaruhi respon tingkah laku anak tersebut 

terhadap perawatan gigi. Pada berbagai motif dan situasi, orangtua mengambil sikap ekstrim 

yang berbeda-beda terhadap anaknya, sikap itu antara lain : 1) Terlalu melindungi ( 

overprotection), sikap terlalu melindungi ditunjukan dengan terlalu mencampuri dan 

mendominasi anak oleh orangtuanya. 2) Penolakan ( rejection), anak yang sedikit terabaikan 

oleh orang tuanya merasa rendah diri, dilupakan, pesimis dan memiliki rasa percaya diri yang 

rendah. Pada perawatan gigi anak seperti ini bisa menjadi tidak kooperatif, menyulitkan, dan 

susah diatur. 3) Terlalu Cemas (overanxiety) sikap dari orangtua dengan perhatian yang 

berlebihan dan tidak semestinya pada anak, hal ini selalu diiringi dengan sikap terlalu 

memanjakan anak, terlalu melindungi, atau terlalu ikut campur. 4) Terlalu Mengidentifikasi 

(overidentification), jika si anak tidak mau mengikuti keinginannya, orangtua anak tersebut 

3

merasa dikecewakan. Umumnya tingkah laku anak tercermin dalam perasaan malu-malu, 

mengucilkan diri sendiri, pesimis dan tidak percaya diri. 7 

Relasi antar tiga komponen Pedodontic Treatment Triangle dalam penanganan pasien 

anak sangat berhubungan dengan interaksi ketiganya. Karena masing-masing komponen 

saling berinteraksi dan memiliki posisi tertentu dalam Pedodontic Treatment Triangle . Anak 

menjadi fokus dari dokter gigi dan dibantu oleh orang tua. Perawatan gigi anak akan 

dipusatkan pada orientasi anak sebagai pasien dan orangtuanya, dokter gigi akan bertindak 

untuk mengarahkan orangtua pada perawatan yang diindikasikan kepada anaknya. 7,8 

Kunjungan pertama untuk anak dan orangtuanya pergi kedokter gigi sering kali 

hanyalah merupakan kunjungan perkenalan, yaitu memperkenalkan anak kepada dokter 

giginya dan lingkungan klinik. Hal ini penting agar anak merasa familiar dengan suasana 

praktek dokter gigi. Apabila anak merasa takut, tidak nyaman, atau tidak kooperatif, maka 

mungkin perlu dilakukan penjadwalan ulang. Kesabaran dan ketenangan orang tua dan 

komunikasi yang baik dengan anak sangatlah penting pada kunjungan ini. Kunjungan yang 

singkat dan berkelanjutan ditujukan untuk membangun kepercayaan anak pada dokter gigi 

dan lingkungan klinik, dan hal ini terbukti sangat berharga apabila anak nantinya 

membutuhkan perawatan. 7 

PARAMETER KEBERHASILAN PERAWATAN GIGI ANAK 

Perawatan kesehatan gigi anak secara dini sangat berguna bagi anak yang masih 

dalam taraf tumbuh kembang. Penerapan instruksi pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut 

anak sebaiknya telah dimulai sejak anak masih dalam kandungan. Untuk membantu pasienpasien 

seperti di atas, dokter gigi harus melibatkan orang tua (atau pengasuh) yang harus 

didorong untuk lebih kooperatif memerhatikan kesehatan gigi dan mulut anak. 5 

Keberhasilan dalam melakukan komunikasi efektif dengan konsep Pedodontic 

Treatment Triangle dalam menentukan keberhasilan melakukan perawatan pada gigi anak 

juga ditentukan oleh perubahan persepsi rasa takut anak yang berkembang seiring 

pertumbuhannya. Persepsi rasa takut berubah seiring usia anak, ungkapan dan intensitas dari 

ketakutan anak bervariasi oleh perasaan, keadaan fisik anak dan usia. Perkembangan rasa 

takut anak pada perawatan gigi dan mulut yang dijabarkan sesuai tingkatan usia ialah sebagai 

berikut :1) Pada usia 2-3 tahun adalah waktu yang tepat untuk memperkenalkan anak pada 

perawatan gigi dan mulut. 2)Pada usia 3-4 tahun anak merasa bahwa pergi ke dokter gigi 

merupakan ancaman dari orangtua. Ini membuat peran orangtua menjadi lebih dominan 

dalam mendampingi anak selama ada di ruang perawatan. 3) Pada usia 4-6 usia empat sampai 

enam tahun rasa takut tersebut secara berangsur-angsur berkurang bila perawatan gigi tidak 

menumbulkan rasa sakit atau kegaduhan yang ditimbulkan alat-alat kedokteran gigi. 3)Pada 

usia 7 tahun anak bisa mempertimbangkan dan menyampaikan pada dokter gigi saat muncul 

rasa sakit dengan gerak isyarat atau bahasa non verbal.4) Pada usia 8-14 tahun anak belajar 

untuk mentoleransi situasi tidak menyenangkan dan memiliki keinginan untuk menjadi pasien 

yang patuh. 5) Pada anak remaja dorongan dari dokter gigi dan orangtua menambah motivasi 

anak untuk merawat giginya. Anak akan merasa tidak percaya diri bila estetika giginya 

kurang baik. 4,5,6 

Parameter bahwa perawatan gigi dan mulut pada anak telah berhasil dilakukan antara 

lain: anak tidak mengalami keluhan fisik setelah perawatan, perawatan yang diberikan efektif 

dan tepat, anak memahami cara merawat gigi dan pencegahan dari penyakit serta kerusakan 

pada gigi, anak tidak merasa takut pada perawatan gigi, menjadi pasien yang kooperatif dan 

dapat diajak bekerjasama, secara umum keadaan gigi geligi anak menjadi sehat, gigi terawat, 

jaringan lunak sehat. 

PEMBAHASAN 

4

Perawatan gigi dan mulut pada anak tidak mungkin dapat dilakukan bila anak tidak 

dapat berperilaku kooperatif. Karena dalam perawatan gigi diperlukan kerjasama dari anak 

dalam mencapai keberhasilan perawatan. Pendekatan dilakukan melalui tindakan 

mendengarkan dan berkomunikasi secara empatik dan efektif dengan anak dan orangtuanya 

dalam penerapan Pedodontic Treatment Triangle. 2 

Pasien anak dan orangtuanya datang dengan keluhan dan berbagai macam alasan 

sehingga menjalin komunikasi antara dokter gigi, anak dan orangtua mutlak diperlukan. 

Penerapan konsep Pedodontic Treatment Triangle saat menangani pasien anak-anak sangat 

menentukan keberhasilan perawatan. Karena melalui konsep tersebut akan tercipta 

komunikasi efektif antar komponennya dalam mencapai tujuan dari perawatan gigi pada 

anak. Komunikasi antar komponen Pedodontic Treatment Triangle dapat dikatakan efektif 

apabila dapat menghasilkan pemahaman anak dan orangtua terhadap kesehatan giginya. 2 

Pengetahuan dokter gigi tentang rasa takut anak pada kelompok usia tertentu akan 

sangat berguna saat pengaplikasian dalam perawatan gigi anak. Pada usia bayi sampai dengan 

18 tahun diperlukan komunikasi dan kerjasama dari dokter gigi dengan anak dan orang tua 

dalam perawatan gigi anak. Konsep Pedodontik Treatment Triangle diaplikasikan dalam 

tingkat usia ini, karena anak masih tergantung dengan orangtuanya dan belum sepenuhnya 

mengerti tentang perawatan gigi. 5 

SIMPULAN 

Perawatan gigi dan mulut sejak dini pada anak penting untuk pertumbuhan anak 

secara umum, usia anak dan faktor kepribadian orangtua juga berperan dalam membangun 

komunikasi efektif dengan dokter gigi. Pada bermacam kondisi psikologis anak konsep 

Pedodontic Treatment Triangle mutlak diperlukan agar perawatan yang dilakukan berhasil. 

Pelaksaan konsep Pedodontic Treatment Triangle akan berhasil dengan baik bila masingmasing 

komponen dapat saling bekerjasama. 

DAFTAR PUSTAKA 

1. Riyanti E. Pengenalan dan perawatan gigi anak sejak dini. Jakarta: Seminar Sehari 

Kesehatan-Psikologi Anak; Mei 29, 2005. 

2. Rusmana A. Komunikasi. April 3, 2006. Available from: http//www.dentalcare.com. 

Accessed Agustus 20, 2009. 

3. Erawati S. Polemik pelayanan dokter gigi. Juni 2, 2008. Available from: 

http//www.waspada.co.id/index.php?options=com_content&task=view&id=20516&It 

emid=44. Accessed Agustus 19, 2009. 

4. Chandra S. Textbook of community dentistry. 2 nd ed. Delhi: Lordson Publisher (P) 

Ltd.; 2007. p. 78-95. 

5. Muthu MS, Sivakumar N. Pediatric dentistry principles & practice. 1 st ed. Elsevier 

India Pvt. Limited; 2009. p. 2-6. 

6. Rao A. Principles and practice of pedodontics. 2 nd . New Delhi: Jaypee Brother (P) 

Ltd.; 2008. p. 5-11. 

7. Freemeta N. Januari 8, 2009. Edukasi gigi sejak dini. Homepage of Jurnal Bogor. 

Available from: http//www.jurnalbogor.com/?p=8217. Accessed Agustus 19, 2009. 

8. Tilakraj TN. Essentials of pedodontics. 1 st ed New Delhi: Jaypee Brother (P) Ltd.; 

2003. p. 12-37. 

5

Mini-screw implant sebagai penjangkar dalam perawatan ortodontik 

ABSTRACT 

Wiwekowati 


Orthodontic treatment is always associated with control anchorage. 

Choosing right anchorage device and maximum anchorage control will be the key 

of success in orthodontic treatment. Mini-screw implant based anchorage was 

introduced as an alternative device to replace intra-oral and extra-oral based 

anchorage. Mini-screw implant has small titanium-made body and capable of 

producing maximum anchorage. Mini-screw implant can be placed at various of 

mouth chamber sites, such as median hard palate and buccal labial alveolar bone 

site and also can be used as an anchorage for various type of orthodontics 

problems. 

Keywords : mini-screw implant, anchorage, orthodontic treatment 

Korespondensi : Drg. Wiwekowati, M.Kes. Bagian Orthodonsia Fakultas 

Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jl.Kamboja 11A Denpasar, 

Telp. (0361) 7424079, 7642701, Fax. (0361) 261278 

PENDAHULUAN 

Saat melakukan perawatan ortodontik, kehilangan penjangkaran saat 

menarik gigi sering terjadi. Apabila kehilangan penjangkaran yang terjadi tidak 

terdeteksi, maka dapat mengakibatkan perpanjangan masa perawatan atau 

terjadinya masalah maloklusi yang baru. Kehilangan penjangkaran biasanya 

terjadi saat perawatan dengan menggunakan penjangkar intraoral 1,2 . Penjangkaran 

ekstraoral sering digunakan untuk mendukung penjangkaran intraoral untuk 

mendapatkan penjangkaran yang maksimum. Tetapi, penjangkaran ekstraoral 

memiliki kelemahan seperti penggunaan yang lama, mengganggu penampilan dan 

menimbulkan luka pada sudut mulut menyebabkan alat ekstraoral kurang diminati 

oleh pasien 2,3,4 . 

Penjangkaran berbasis mini-screw implant diperkenalkan pertama kali oleh 

Kanomi pada tahun 1997. Penjangkaran berbasis mini-screw implant 

diperkenalkan sebagai alternatif penjangkaran intraoral dan ekstraoral. 

Penjangkaran berbasis mini-screw implant mampu menghasilkan kekuatan 

penjangkaran maksimal lebih baik dibandingkan penjangkaran ekstraoral dan 

tidak mengganggu penampilan 5 . 

MINI-SCREW IMPLANT 

Mini-screw implant adalah implan yang khusus digunakan untuk 

kepentingan penjangkaran ortodontik. Mini-screw implant berbentuk seperti 

sekerup, dengan ukuran panjang antara 4 – 11 mm dan diameter kurang dari 2.5 

1

mm 5 . Mini-screw implant berbahan dasar titanium atau titanium campuran. 

Dengan ukuran yang kecil, kemudahan pemasangan dan pelepasan serta dapat 

dipasang diberbagai tempat di dalam rongga mulut menjadi keuntungan utama. 

Mini-screw implant mempunyai 3 bagian utama yaitu kepala, pasak dan 

ulir. Kepala mini-screw implant memiliki berbagai variasi bentuk seperti bentuk 

braket, memiliki lubang atau berbentuk bola 5 . Ulir yang mengelilingi pasak 

berguna untuk memperluas permukaan yang bersentuhan dengan tulang alveolar 

sehingga meningkatkan stabilitas implan. 

D 

B 

Gambar 1. Bagian mini-screw implant. A) bagian kepala; B) diameter luar implan; 

C) pasak; D) diameter dalam implan; E) bagian ulir 5 

Gambar 2. Berbagai jenis mini-screw implant dengan variasi ukuran dan bentuk 

kepala 5 

INDIKASI PEMASANGAN 

Indikasi pemasangan mini-screw implant yaitu 6,7 : 

2 

A 

C 

E

1. Pasien yang kehilangan banyak gigi, terutama gigi posterior 

2. Kasus saat kekuatan komponen aktif yang akan menghasilkan efek 

samping ketika menarik atau mendorong gigi 

3. Pasien yang memerlukan pergerakan gigi yang tidak simetris pada 

semua bidang 

4. Alternatif operasi ortognatik bagi pasien tertentu 

3

DAERAH PENANAMAN MINISCREW IMPLANT 

Mini-screw implant dapat ditanam di berbagai tempat dalam rongga mulut, 

dengan beberapa faktor yang menjadi syarat yaitu 5 : 1) Struktur anatomi daerah 

yang ditanam; 2) kualitas tulang alveolar yang menjadi tempat penanaman; 3) 

ketebalan ginggiva; 4) faktor kenyamanan pasien. Ketebalan tulang dan struktur 

anatomi dapat dilihat dengan foto panoramik. 

Mini-screw implant dapat ditanam di rahang atas maupun rahang bawah 

tergantung keperluan dan kasus yang ditangani. Daerah penanaman di rahang atas 

biasanya di daerah bukal, labial rahang atas, daerah palatal dan tuber maksila. 

Daerah penanaman yang paling disarankan untuk penanaman di rahang atas yaitu 

daerah palatal bagian median karena ketebalan tulang yang mencukupi dan tidak 

banyak pembuluih darah dan saraf. Akan tetapi, daerah palatal kurang disarankan 

untuk anak-anak maupun dewasa muda dibawah 20 tahun karena garis tengah 

palatal belum menutup sempurna 5 . 

Gambar 3. Pemasangan mini-screw implant pada daerah palatal 6,7 

Daerah rahang bawah merupakan daerah yang aman untuk menanam miniscrew 

implant. Selain tidak memiliki pembuluh darah yang banyak, ketebalan 

tulang alveolar juga medukung. Dearah yang menjadi penanaman mini-screw 

implant yaitu bagian bukal, labial rahang bawah dan retromolar pad 5 . 

Gambar 4. Penanaman mini-screw implant pada daerah retromolar pad 5 

4

INSTRUMEN PENANAMAN 

Instrumen penanaman dibagi dua jenis yaitu instrumen manual dan 

instrumen bermotor. Instrumen manual biasa disebut instrumen tangan merupakan 

alat dasar penanaman. Berbentuk menyerupai obeng dan hanya bisa menjangkau 

daerah yang terlihat seperti bukal dan labial. Instrumen bermotor berbentuk 

menyerupai hand-piece. Instrumen ini memiliki sudut sehingga memudahkan 

pemasangan di daerah yang sulit seperti retromolar pad dan palatal. Penggunaan 

instrumen bermotor harus berhati-hati dengan kecepatan yang rendah dan tanpa 

tekanan yang berlebihan untuk mencegah kerusakan tulang alveolar 5 . 

Gambar 5. Instrumen manual dan instrumen bermotor 5 

Gambar 6. Instrumen penanaman lengkap 5 

5

PROSEDUR PENANAMAN 

Prosedur penanaman mini-screw implant secara umum yaitu 5 : 1) 

Menentukan daerah penanaman; 2) Foto panoramik; 3) Memasuki daerah insersi; 

4) Sterilisasi daerah insersi; 5) Anastesi lokal; 6) Pemberian tanda pada daerah 

yang akan dibur; 7) Penentuan sudut penanaman; 8) Pembuatan jalur insersi; 9) 

Menembus jaringan lunak; 10) menembus tulang alveolar. 

Sterilisasi daerah insersi dilakukan dengan berkumur menggunakan 

chlorheksidin. Anastesi lokal menggunakan lidocaine 2 % dengan ephineprine 1 : 

50000 dan diinjeksikan seperempat bagian ampul ke setiap daerah insersi. 

Pengeburan dilakukan dengan sudut 45 0 ke arah oklusal dan kecepatan perputaran 

bur tidak boleh melebihi 30 rpm 6,7 . 

Gambar 7. Langkah penanaman mini-screw implant. a) Anastesi lokal b) dan c) 

Penandaan daerah vertikal d) Hasil penandaan daerah insersi e) Memulai insersi f) 

Mini-screw implant menembus ginggiva g) Mini-screw implant menembus tulang 

alveolar h) Hasil penanaman 5 

6

PENYEBAB KEGAGALAN PENANAMAN MINI-SCREW IMPLANT 

Ada beberapa jenis kegagalan yang dikemukakan berdasarkan pengalaman 

dari berbagai dokter gigi. Kegagalan itu berupa kegagalan yang terkait dengan 

implan dan kegagalan terkait dengan dokter gigi 3 . Kegagalan yang disebabkan 

oleh masalah implan berupa fraktur atau patahnya implan. Pemilihan implan yang 

tidak sesuai dengan kekuatan yang akan diaplikasikan akan menyebabkan 

terjadinya patahan atau kualitas implan yang dipilih kurang baik. Patahan 

ditemukan pada daerah leher dan juga ujung implan. Pemecahan dari masalah ini 

adalah dengan menggunakan implan yang memiliki leher yang kuat dengan 

diameter yang sesuai dengan kualitas tulang 5 . 

Gambar 8. Fraktur pada ujung mini-screw implant 

Masalah yang disebabkan oleh kesalahan dokter gigi berupa terlepasnya 

implan setelah dipasang karena kesalahan pemasangan atau ketidaktelitian dokter 

gigi dalam melihat hasil foto radiografis dan adanya fraktur pada ujung implan 

yang disebabkan terlalu kerasnya pemutaran. Masalah terlepasnya implan dapat 

terjadi secara langsung dan biasanya terjadi saat fase penyembuhan jaringan lunak 

5 . Keseriusan, kehati-hatian dan bekerja sesuai prosedur akan mengurangi resiko 

yang akan terjadi. 

Gambar 9. Keadaan tulang alveolar yang tidak baik yang digunakan sebagai 

tempat menanam mini-screw implant 

7

DISKUSI 

Kebutuhan akan penjangkaran maksimal telah mendorong para ahli dalam 

bidang kedokteran gigi untuk menemukan penjangkar terbaik untuk perawatan 

ortodontik. Mini-screw implant merupakan jenis implan yang penggunaannya 

secara khusus adalah sebagai penjangkar ortodontik. Mini-screw implant pertama 

kali dibuat sebagai penjangkaran alternatif pengganti penjangkaran intra dan 

ekstraoral. Hal ini disebabkan penjangkaran yang ada belum mampu 

menghasilkan kekuatan penjangkaran yang maksimal, terjadi kehilangan 

penjangkaran serta menimbulkan ketidaknyamanan 4,7 . Dalam pemasangan implan, 

struktur anatomi, ketebalan tulang alveolar dan jaringan penyangga sekitarnya 

sangat penting diperhatikan. Semua ini akan menentukan ukuran implan yang 

akan digunakan dan kedalaman penanaman 5 . Selain itu letak pembuluh darah, 

saraf, kanalis mandibula dan sinus harus diperhatikan agar tidak terjadi perforasi 

atau terjadi luka akibat tertembus implan. 

Dari penelitian yang dilakukan oleh Poggio et al (2006) dapat ditentukan 

daerah yang aman untuk dilakukan pemasangan miniscrew implan di daerah 

maksila dan mandibula, sebagai berikut : daerah penanaman yang aman di 

maksila yaitu, 1) Pada sisi palatal, daerah inter-radikular antara molar satu dengan 

premolar kedua maksila, 2 sampai 8 mm dari alveolar crest dan antara molar satu 

dengan molar kedua maksila, 2 sampai 5 mm dari alveolar crest; 2) Pada sisi 

bukal dan palatal antara premolar satu dengan premolar dua dan antara premolar 

satu dengan kaninus; 3) Pada sisi bukal, daerah inter-radikular antara molar satu 

dan premolar kedua; 4) Pada maksila, semakin anterior dan semakin apikal, 

semakin aman untuk lokasi penanaman. Sedangkan daerah penanaman yang aman 

di mandibula yaitu daerah inter-radikular antara molar pertama dengan molar 

kedua, premolar pertama dengan premolar kedua, molar pertama dengan premolar 

kedua pada 11 mm dari alveolar crest dan premolar pertama dengan kaninus pada 

pada 11 mm dari alveolar crest 

Dari data-data yang dikumpulkan oleh Melsen (2005) dan Fortini (2004) 

dapat disimpulkan beberapa indikasi dari penggunaan miniscrew implan yaitu : 

(1) digunakan untuk pasien yang kehilangan banyak gigi posterior sehingga tidak 

bisa memasang alat intraoral, (2) kasus dimana kekuatan dari komponen aktif 

akan menghasilkan efek samping yang tidak diinginkan, (3) pasien yang 

memerlukan pergerakan gigi yang tidak simetris pada semua bidang, (4) alternatif 

operasi ortognatik bagi beberapa pasien tertentu. Selain pasien dengan kelainan 

diatas, miniscrew implan juga digunakan untuk semua kasus yang memerlukan 

penjangkaran maksimal. 

KESIMPULAN 

Dari data yang telah dikumpulkan maka didapatkan sebuah kesimpulan 

yaitu, mini-screw implant mampu menghasilkan kekuatan penjangkaran yang 

maksimal dan dapat digunakan untuk berbagai macam kasus. Tetapi, penanaman 

mini-screw implant memerlukan persetujuan dari pasien dan tidak perlu 

menggunakan mini-screw implant untuk menangani semua kasus apabila kasus 

8

tersebut masih mampu ditangani dengan alat ekstraoral sebagai penjangkar. Hal 

ini dilakukan karena tidak semua pasien mau melakukan penanaman mini-screw 

implant dan untuk memangkas harga. 


1. Jankauskas G, Labanauskaite B, Vasiliauskas A, Haffar N. Implants for 

orthodontic anchorage. Meta-analysis, Stomatologija, Baltic Dental and 

Maxillofacial Journa 2005; 7(4):128-132. 

2. Terada K, Chen F, Hanada K, Saito I. Anchorage effect of osseointegrated 

vs nonosseointegrated palatal implants. Angle Orthodontist 2006; 76(4): 

660-665. 

3. Morais L, Serra GG, Muller CA, Andrade LR, Palermo EFA, Elias CN, 

Meyers Marc. Titanium alloy mini-implants for orthodontic anchorage: 

immediate loading and metal ion release. [Homepage of Elsevier] 2007. 

Available from: http://sciencedirect.com/locate/3/331-339. 

4. Tinsley D, O’Dwyer JJ, Benson PE, Doyle PT dan Sandler J. Orhodontics 

palatal implants: clinical technique. Journal of Orthodontics 2004;31: 3-8. 

5. Park In-Kwon, Paik Cheol-Ho, Woo Youngjoo, Kim Tae-Woo. 

Orthodontics miniscrew implants: clinical applications. United Kingdom: 

Mosby; 2009. p.8-10, 22-32, 34-57. 

6. Fortini A, Cacciafesta V, Sfondrini MF, Cambi S, Lipoli M. Clinical 

applications and efficiency of miniscrews for extradental anchorage. 

Orthodontics 2004; 1(2):1-12. 

7. Melsen B. Mini-implant: where are we ?. JCO [Homepage of JCO, Inc.] 

2005. Available from: http://www.jco-online.com/journal/XXXIX/9/539- 

547. 

9

Pemakaian pelindung mulut jenis Custom Made menimbulkan keluhan subjektif lebih 

rendah daripada jenis Boil and Bite 

Ria Koesoemawati 


ABSTRACT 

Function of mouthguard will be optimal if that comfort and not cause subjective 

complaints on arch for the used. Although in using the boil and bite mouthguard it is unstable 

and uncomfortable one, but it was still commonly used by athletes. Meanwhile the custom made 

mouthguard actually more fit to the mouth. The aim of this study is to find out the different of the 

subjective complaints between custom made and boil and bite mouthguards. Treatment by 

subject in two periods of cross overly design was applied in this experimental study. Twelve of 

volunteers of boxers were involved in this study and they were divided into two groups. In the 

first period (2 days) the group I used custom made and the group II used boil and bite. The 

second two days were a washing out period. In the second period (2 days) the use of mouthguard 

were cross overly. Wilcoxon signed rank test (α = 0,05) was used in analyzing the mean different 

of data early and after using mouthguard. The result show that the use of custom made and boil 

and bite mouthguard have comparison mean value are 15.33 ± 0.65 and 22.25 ± 1.85 

respectively and significantly different (p

Pelindung mulut boil and bite paling umum digunakan oleh atlet, tersedia dan mudah 

didapat di toko-toko alat olahraga serta harganyapun relatif murah. Penyesuaian terhadap geligi 

dan rahang dapat dilakukan sendiri oleh sipemakai akibatnya menjadi tidak maksimal dan 

menyebabkan mudah lepas. Hal ini yang menimbulkan banyak keluhan apabila dipakai sehingga 

menyebabkan tidak nyaman dipakai dan akibatnya menjadi tidak dipakai. Sedangkan pelindung 

mulut custom made belum banyak dipakai atlet. 

Hanya sekitar 10% atlet menggunakan pelindung mulut custom made, 90% lebih 

menggunakan boil and bite. 15 Pelindung mulut boil and bite banyak memberikan keluhan dan 

tidak nyaman dipakai sedangkan custom made secara teoritis lebih nyaman karena sesuai ukuran 

tetapi mengapa tidak banyak digunakan para atlet ? Hal ini harus dicari penyebabnya sehingga 

perlu diteliti, untuk mengetahui perbedaan keluhan subjektif akibat pemakaian pelindung mulut 

boil and bite maupun custom made. Penelitian ini juga dimaksudkan sebagai informasi kepada 

pemakai pelindung mulut agar bisa memilih jenis yang lebih sedikit atau rendah memberikan 

keluhan subjektif agar fungsi proteksi alat pelindung menjadi optimal. 

Pelindung Mulut 

Pelindung mulut merupakan alat pelindung yang digunakan di dalam rongga mulut 

dengan tujuan mengurangi kemungkinan dan keparahan dari cedera orofasial yang diakibatkan 

oleh aktivitas olahraga. 21 Fungsi pelindung mulut bekerja sebagai peredam terhadap hantaman 

atau benturan. 4,9,11,20 Sedangkan manfaatnya dapat mencegah cedera seperti terjadinya laserasi 

pada pipi dan bibir dari bentuk tepi gigi-gigi rahang atas, fraktur tulang wajah terutama rahang 

bawah, cedera permanen pada sendi rahang, fraktur gigi terutama geligi anterior, lepasnya gigi 

dari soketnya, gegar otak akibat kekuatan hantaman kuat pada rahang bawah, perdarahan 

cerebral dan terjadinya laserasi pada bibir dan pipi dikarenakan memakai alat meratakan gigi saat 

kena hantaman. 15,18,21 

Ada tiga jenis pelindung mulut, yang pertama jenis stock. Tersedia dalam tiga ukuran 

(small, medium dan large). Cara penggunaan langsung dipakai tanpa ada tindakan apapun 

sebelumnya. Kerugiannya adalah ukurannya tertentu, ketepatannya kurang, bicara dan 

pernafasan terhambat, rahang perlu ditutup untuk memegang alat pelindung, tidak nyaman 

sehingga atlet tidak mau memakai. 15 

Jenis kedua adalah mouth-formed dimana terdapat dua tipe yaitu shell-liner dan boil and 

bite. Shell diisi akrilik atau rubber, kemudian ditempatkan di dalam mulut agar mengikuti bentuk 

gigi dan dibiarkan sampai mengeras. 15 Sedangkan Boil and bite yang bahannya dari termoplastik 

direndam dalam air panas, kemudian dibentuk di dalam mulut dengan menggunakan jari, lidah 

dan tekanan gigit. Tersedia dalam ukuran tertentu, sering tidak pas, kurang memberikan 

perluasan yang tepat sehingga atlet sering memotong bagian belakang. Akibatnya dapat 

mengurangi fungsi perlindungan yang tepat, kesempatan timbulnya cedera meningkat terutama 

gegar otak. Cedera seperti ini dapat menyebabkan efek yang abadi. 13,15 Pelindung mulut mouthformed 

yang digunakan pada penelitian ini adalah tipe boil and bite, karena jenis ini yang banyak 

digunakan atlet tinju dan karate di denpasar. 

Jenis ketiga adalah custom made, dibuat oleh dokter gigi dan merupakan jenis yang 

paling memuaskan karena memberikan proteksi maksimal. 4,13 Dibuat dengan cara mencetak 

rahang atas (umumnya) oleh dokter gigi, menjadi model gips. Di atas model gips diletakkan 

bahan termoplastik selanjutnya di pres/tekan dengan alat. Proses pembuatan ada dua cara yaitu 

vacuum dan pressure-laminated. Prinsip pembuatan sama hanya bila dengan pressure-laminated 

bisa dibuat lebih dari satu lapis bahan termoplastik, proses penyatuan bahan secara kimia, di

awah panas dan tekanan yang tinggi. 13 Pelindung mulut custom-made yang digunakan pada 

penelitian ini jenis pressure-laminated dengan dua lapis bahan dengan mesin Biostar buatan 

Jerman. 

Keluhan Subjektif 

Masukan ke dalam sistem saraf dapat timbul karena adanya reseptor sensorik yang akan 

mengenali bermacam-macam rangsangan sensorik misalnya raba, tekan, getar, suhu, nyeri dan 

cahaya. Reseptor rasa nyeri yang terdapat di kulit hampir tidak pernah terangsang oleh perabaan 

yang biasa atau rangsang tekan, namun akan sangat aktif terhadap rangsang rasa hebat yang 

dapat merusak jaringan. 5,8 

Kehadiran benda asing (pelindung mulut) dalam rongga mulut akan menimbulkan 

rangsangan yang berlebihan pada sistem sensorimotor. Baik pada propioreseptor maupun 

ekteroseptor, yang dapat dipengaruhi oleh besar, bentuk, posisi dan tekanan yang berasal dari 

pelindung mulut. 21 

Pelindung mulut rahang atas dipasang dan dibiarkan beberapa waktu, untuk menentukan 

apakah ada keluhan. Penggunaan pelindung mulut dapat menimbulkan tekanan-tekanan pada 

bagian tertentu, yaitu jaringan di rongga mulut yang kontak dengan pelindung mulut. Tekanan 

yang terus-menerus dapat menyebabkan iritasi dan rasa sakit pada jaringan lunak. 6 

Respon jaringan terhadap penggunaan pelindung mulut sifatnya individual. Bila toleransi 

jaringan mukosa dilampaui, kerusakan dan perdangan akan terjadi, akibatnya pelindung mulut 

tidak dapat dipakai. Pada rahang atas yang sering mengalami iritasi adalah daerah tuberositas 

maxillaris, vestibulum buccalis dan labialis akibat sayap yang terlalu panjang dari pelindung 

mulut. 2,6,21 

Oleh karena itu, pada penelitian ini, keluhan subjektif yang diukur adalah timbulnya 

derajat rasa tekan, mulai dari yang ringan yaitu tidak menekan, agak menekan, menekan dan 

sangat menekan. 

WAKTU 

Keluhan yang sifatnya subjektif dapat timbul segera atau setelah beberapa waktu sejak 

adanya rangsang sensoris. Waktu atau lamanya pemakaian pelindung mulut, selain frekuensi dan 

intensitas merupakan salah satu faktor yang dapat menentukan derajat/degradasi perasaan, dalam 

hal ini adalah degradasi rasa tekan. 

Pada penelitian ini, pelindung mulut digunakan subjek pada rahang atas, dalam posisi 

oklusi sentrik dan mulut tertutup selama dua jam. Dilakukan untuk mengetahui adanya keluhan 

yang timbul yaitu rasa tekan pada daerah tuberositas, vestibulum buccalis dan labialis, gusi 

bukal, labial serta palatal, mukosa pipi juga bibir kemudian gigi. 

Pengukuran dilakukan dengan pengisian kuesioner, saat pertama dipakai dan sesudah 

perlakuan tentang adanya rasa tekan yang dirasakan. Penilaian terhadap keluhan subjektif pada 

rahang atas, dilakukan dengan semakin rendah nilai keluhan subjektif pada rahang atas, 

dilakukan dengan semakin rendah nilai keluhan subjektif berarti semakin sedikit keluhan 

subjektif yang dirasakan subjek. 

Replikasi perlakuan pemakaian pelindung mulut dilakukan satu hari berikutnya. Ini 

karena pelindung mulut yang dipakai selama dua jam dalam sehari diperkirakan tidak sampai 

menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan, hanya adanya rasa sentuh dan rasa tekan pada 

jaringan. Washing out dilakukan selama dua hari, karena untuk menghilangkan efek residu. 

BAHAN DAN METODE

Penelitian dilakukan di sasana tinju Mirah Silver dan Setiabudi Denpasar selama satu 

minggu. Penentuan sampel dengan metode Acak Sederhana (Simple Random Sampling). Jumlah 

sampel didasarkan atas hasil penelitian pendahuluan dan dengan rumus Colton 3 didapat 12. 

Kriteria inklusi adalah petinju laki-laki, umur 20-25 tahun,tinggi badan 150-170 cm, kebugaran 

fisik minimal baik dan pengalaman memakai pelindung mulut 2-6 tahun. 

Rancangan penelitian adalah penelitian eksperimental dengan rancangan silang (Two- 

Period Cross Over Design ) 1,6,17, . Sampel yang terpilih langsung dikelompokkan (random 

alokasi) menjadi dua kelompok. Kelompok I mendapat perlakuan memakai pelindung mulut Boil 

and Bite terlebih dahulu lalu perlakuan memakai Custom Made (kelompok kontrol). Sedang 

kelompok II mendapat perlakuan memakai pelindung mulut Custom Made terlebih dahulu lalu 

perlakuan memakai Boil and Bite (kelompok perlakuan). Dilakukan selama dua kali dalam dua 

hari berturut-turut dan dilakukan washing out selama dua hari sebelum dilakukan perlakuan 

berikutnya. Pengukuran dengan menggunakan kuesioner (rasa tekan), rahang atas kiri dan kanan 

yang dimodifikasi dari Nordic Body Map dengan skala Likert 1-4. 

Prosedur penelitian adalah sehari sebelum penelitian, pelindung boil and bite disesuaikan 

pada mulut subjek dan diukur antropometriknya, sedangkan pelindung custom made dicobakan 

dan diukur juga antropometriknya. Pada hari saat penelitian, sebelum dimulai dilakukan 

pemeriksaan fisik rongga mulut selanjutnya subjek diminta memakai pelindung mulutnya pada 

rahang atas dalam keadaan oklusi sentrik dan mulut tertutup selama dua jam. Segera setelah itu, 

kuesioner keluhan subjektif diisi. Lima menit menjelang dua jam berakhir, subjek mengisi 

kuesioner keluhan subjektif lagi. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik rongga mulut kembali. 

HASIL PENELITIAN 

Karakteristik subjek diuji dengan Uji One-Sample K-S menunjukkan data berdistribusi 

normal. Homogenitas diuji dengan Levene’ test, data tidak berbeda bermakna (p>0,05) sehingga 

homogen baik pada umur, jenis kelamin, kebugaran fisik dan pengalaman memakai. 

Analisis kemaknaan pada penelitian ini dilakukan secara bertahap yang meliputi analisis 

efek periode, efek residu, uji komparabilitas berupa uji awal dan uji beda perlakuan. Analisis 

efek periode diuji dengan U Mann-Whitney, (tabel 1). 

Tabel 1. Efek Periode Keluhan Subjekti Pemakaian Pelindung Mulut 

Kelompok 

Subjek 

Klp I 

(BB-CM) 

Klp II 

(CM-BB) 

Rerata Selisih 

Beda Keluhan 

Subjektif 

n = 6 

SB 

14,25 1,54 

12,50 1,38 

SB = Simpang Baku; n = Jumlah Sampel 

Z P 

-1,696 0,090 

Hasil menunjukkan tidak berbeda bermakna (p>0,05), berarti bahwa periode dalam 

penelitian tidak berpengaruh terhadap keluhan subjektif subjek, baik pada periode pertama dan 

kedua. Analisis efek residu diuji dengan U Mann-Whitney, (tabel 2). 

Tabel 2. Efek Residu Keluhan Subjektif Pemakaian Pelindung Mulut 

Kelompok 

Subjek Rerata Jumlah 

Beda Keluhan 

SB 

Z p

Klp I 

(BB – CM) 

Klp II 

(CM – BB) 

Subjektif 

n = 6 

-1,71 

-2,25 

0,9 

5 

0,4 

2 


- 

0,969 

0,332 

Hasil menunjukkan tidak berbeda bermakna (p>0,05), berarti bahwa tidak ada pengaruh 

sisa perlakuan periode pertama terhadap perlakuan di periode berikutnya. Analisis statistik uji 

komparabilitas Uji Awal dengan Wilcoxon Signed Rank Test, (tabel 3). 

Tabel 3. Uji Awal Keluhan Subjektif Pemakaian Pelindung Mulut antar Perlakuan 

Kelompok 

Klp kontrol 

(Boil and Bite) 

Klp perlakuan 

(Custom Made) 

Rerata SB 

n = 12 

17,54 1,34 

24,00 0,00 


Z p 

-3,071 0,002 

Hasil menunjukkan signifikan berbeda (p

dipengaruhi oleh faktor karakteristik subjek, tetapi akibat adanya perbedaan perlakuan yang 

diberikan. 

Hasil analisis efek periode yang tidak berbeda bermakna membuktikan bahwa 

kemungkinan untuk terjadinya efek periode tidak terjadi. Ini berarti respon sampel terhadap 

perlakuan yaitu timbulnya keluhan subjektif, tetap tidak berubah baik pada periode I dan II. 

Analisis kemaknaan efek residu yang tidak berbeda bermakna membuktikan tidak terjadi 

efek residu. Ini berarti bahwa tidak ada pengaruh dari perlakuan pemakaian boil and bite pada 

periode satu terhadap perlakuan pemakaian custom made pada periode dua, begitu juga 

sebaliknya. 

Analisis kemaknaan hasil uji awal menunjukkan signifikan berbeda (p0.05) 

pada kedua perlakuan dengan rerata keluhan subjektif pemakaian custom made lebih rendah atau 

lebih sedikit dari boil and bite. Pada akhir pemakaian pelindung mulut custom made, nilai 

keluhan subjektif berkurang. Adaptasi merupakan sifat khusus dari semua reseptor sensoris. 8 

Badan pacini merupakan reseptor kulit yang mendeteksi adanya tekanan dan getaran. Reseptor 

ini termasuk reseptor yang cepat beradaptasi. 19 Ketika tekanan pertama kali datang, reseptor 

mula-mula akan berespon terhadap kecepatan impuls yang tinggi, tetapi ketika rangsangan 

berlanjut secara progresif respon akan berkurang sampai tidak berespon sama sekali. 8 Penjelasan 

ini juga dapat menggambarkan keadaan yang sama dari pemakaian pelindung mulut custom 

made. Hal ini hanya dapat terjadi bila pelindung tersebut tidak memberikan intensitas rangsang 

tekan terus menerus yang tinggi. Pelindung mulut ini karena bentuknya sesuai dengan jaringan 

yang ditutupinya, maka intensitas rangsang tekannya ringan. 

Berbeda dengan pemakaian pelindung mulut boil and bite, yang di awal memberikan 

keluhan tidak tinggi tetapi di akhir pemakaian keluhan yang terjadi meningkat. Akibat proses 

dari penyesuaian pelindung boil and bite, menyebabkan timbul tekanan-tekanan pada bagianbagian 

tertentu terhadap jaringan di rongga mulut yang kontak dengannya. Karena intensitas 

rangsang tekan tinggi, tekanan yang terus menerus dapat menyebabkan gradasi rasa tekan 

meningkat. Ini didukung pendapat yang mengatakan bahwa tekanan yang terus menerus dapat 

menyebabkan iritasi dan rasa sakit pada jaringan lunak. 6

Hal di atas dapat dilihat pada gambar berikut ini yang menggambarkan bagaimana 

perbandingan pemakaian kedua pelindung pada saat awal dan akhir perlakuan. Tampak 

pemakaian pelindung mulut custom made di awal perlakuan lebih tinggi, tetapi kemudian 

menurun di akhir perlakuan. Sebaliknya pemakaian pelindung mulut boil and bite di awal 

perlakuan lebih rendah, tetapi kemudian meningkat di akhir perlakuan. 

Gambar 1. Perubahan Nilai Keluhan Subjektif. 

Penelitian yang dilakukan oleh Indah 10 diketahui bahwa pemakaian helm AT lebih 

banyak memberikan keluhan dibanding helm BH, karena ukuran helm AT lebih besar dari 

ukuran kepala pemakainya. Sedangkan penelitian yang dilakukan Mulyati 12 diketahui bahwa 

pemakaian sepatu voli DF lebih banyak memberikan keluhan dibanding sepatu KDC, karena 

desain sepatu DF dimensinya kurang sesuai dengan antropometrik kaki pemakainya. Penelitian 

lain yaitu oleh Partha 14 tentang pemakaian betel yang dimensinya kurang sesuai dengan 

antropometrik tangan menimbulkan keluhan pada tangan pemakainya. Hasil-hasil penelitian 

tersebut membuktikan bahwa pemakaian alat bila ukuran tidak sesuai dengan antropometrik 

pemakainya akan banyak menimbulkan keluhan. Demikian halnya seperti yang terjadi dengan 

pemakaian pelindung mulut boil and bite. 

Dari hasil penelitian dan pembahasan, maka dapat disimpulkan bahwa pemakaian 

pelindung mulut jenis custom made menimbulkan keluhan subjektif lebih rendah daripada 

pelindung mulut boil and bite. 


1. Bakta M. Uji klinik. Majalah Penyakit Dalam Mei 2000; 1(2):99-107. 

2. Basker RM.,Davenport JC, Tomlin HR. Perawatan prostodontik bagi pasien tak bergigi. 

Soebekti TS, Asril H (penterjemah). Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;1996. p. 

9,23,24,54,240,245. 

3. Colton T. Inference on means. In : Statistic in medicine. 1 st ed. Boston: Little Brown and 

Company;1974. p.142-5. 

4. Epstein PD. Response to mouthguards are a must on local hardwood.1998. Available from: 

http://www.miaa.net/mouthguardresponse.htm. Accessed April 7, 2004. 

5. Ganong WF. Sensasi somatovisera. Dalam : Buku ajar fisiologi kedokteran. Wijayakusuma D, 

Irawati D, Siagian M, Moeloek D, Pendit BU (penterjemah). Edisi 20. Jakarta: Penerbit Buku 

Kedokteran EGC; 2003. p.135-8.

6. Gunadi AG, Burhan LK, Suryatenggara G, Margo A, Setiabudi I. Pemasangan dan 

pemeliharaan geligi tiruan sebagian lepasan. Dalam : Buku ajar ilmu geligi tiruan sebagian 

lepasan. Jilid II. Jakarta: Penerbit Hipokrates; 1995. p. 405-6. 

7. Gunner R. Do mouthguard prevent concussions?. 2004. Available from: http://www.canadian 

sportstherapy.com/Do_mouth_guard_prevent.concussions.htm. Accessed July 30, 2004. 

8. Guyton AC, Hall JE. Sensasi somatik : II. Sensasi nyeri, nyeri kepala dan sensasi suhu. Dalam 

: Buku ajar fisiologi kedokteran. Setiawan I, Tengadi KA, Santoso A (penterjemah). Jakarta: 

Penerbit Buku Kedokteran EGC;1997. p.761-6. 

9. Hiller. Mouthguards. 1999. Available from: http//www.drhiller.com./Mouthguards.html. 

Accessed Januari 23, 2004. 

10. Indah LM. Pemakaian helm BH memberikan kenyamanan yang lebih tinggi dan keluhan 

subjektif yang lebih rendah dibandingkan dengan helm AT (tesis). Denpasar: Universitas 

Udayana; 2003. 

11. Lanzi G. Sports injuries. 2000. Available from: http://espn.go.com./s/2000/0105/271531.html. 

Accessed Juni 26, 2004. 

12. Mulyati MI. Desain sepatu mempengaruhi keluhan subjektif pada kaki dan kemampuan loncat 

tegak. (tesis). Denpasar: Universitas Udayana; 2002. 

13. Padilla R. Overcoming objections : providing professionally made custom mouthguards. 

2000. Available from: http//www. informed.es/seod/mouthguard.htm. Accessed Februari 16, 

2004. 

14. Partha CGI. Penggunaan betel modifikasi menurunkan beban kerja dan keluhan subjektif serta 

meningkatkan produktivitas pembobok tembok pemasang pipa instalasi listrik. (tesis). 

Denpasar: Universitas Udayana; 2002. 

15. Peterson D. Mouthguards. 2004 Available from: http://www.dentalgentecare.com/ 

mouthguards1.htm. Accessed Juni 29, 2004. 

16. Procock SJ. Crossover trials. In: Clinical trial : a practical approach. Brisbane: John Willey 

& Sons; 1986. p.110-122. 

17. Sastroasmoro S, Ismael S. Uji Klinis. Dalam : Dasar-dasar metodologi penelitian klinis. Edisi 

2. Jakarta: Sagung Seto; 2002. h. 147-9. 

18. Scott J, Burke FJT, Watts DC. A review of dental injuries and the use of mouthguards in 

contact team sports. Br. Dent. J. 1994;176:310-314. 

19. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem. Pendit BU (penterjemah). Edisi 2. Jakarta: 

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. p. 96, 128-133. 

20. Strazds P. Mouthguards. 1999. Available from: http//www.smasa.asn.au/fact_sheets/ 

fact_mouthguards.html. Accessed Juni 15, 2004. 

21. Tala HML. Sport-related dental injuries. 1999. Available from: http://www.rxpinoy.com/ 

assets/rxFUM/012hazelt/. Accessed April 7, 2004. 

22. Zarb GA, Bolender CL, Hickey JC, Carlsson GE. Buku ajar prostodonti untuk pasien tak 

bergigi menurut Boucher. Mardjono D, Koesmaningati H (penterjemah). Edisi 10. Jakarta: 

Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2002. p. 7,16,38,146.

Penggunaan teknik PCR pada deteksi gen gtf B/C karies gigi anak 

Yetty Herdiyati Nonong*, Mieke Hemiawati Satari** 

*Bagian Ilmu Kedokteran Gigi Anak, **Bagian Oral Biologi 

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran 

ABCTRACT 

The gtf B/C are recognized as important factor of dental caries, but not all cariogenic 

bacteria contained the gtf B/C gen.The aim of the research is to determined the easy, cheap, 

accurate and up to date the etiology of caries, the gtf B/C gen.The research was done by 

laboratory experimental, samples consist 7 samples collected from children dental caries. The 

result showed many caries bacteria contained gtf B/C gen : Lactobacillus Fermentum, 

Lactobacillus Salivarius, Klebsiela Oxcytoca, Streptococcus Mutans, Streptoccocus 

Constelatus, Streptococcus Bovis, Streptococcus Anginosus.The conckusion is the PCR 

technic can detected of gtf B/C gen more easy in cariogenic bacteria. 

Key Words: PCR, Gen gtf B/C, Caries. 

Korespondensi: DR. Drg. Yetty Herdiyati, SpKGA (K). Bagian Ilmu Kedokteran Gigi 

Anak Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran, Bandung. 

PENDAHULUAN 

PCR adalah singkatan dari Polymerase Chain Reaction. Teknik ini merupakan teknik 

perbanyakan DNA secara in vitro yang memungkinkan adanya amplikasi antara dua region 

DNA yang diketahui, hanya di dalam tabung reaksi, tanpa perlu memasukkannya ke dalam 

sel (in vitro). PCR merupakan suatu teknik yang memiliki beberapa keunggulan. Yaitu sangat 

sensitif, karena dapat mengamplifikasi DNA yang jumlahnya tidak banyak. Selin itu, 

memiliki spesifitas yang tinggi dan waktu yang diperlukan untuk melakukannya juga cukup 

singkat (kurang dari 24 jam), serta sangat ideal untuk mengidentifikasi pathogen dengan 

cepat dan akurat. 

Dalam system kerjanya, PCR dilandasi oleh struktur DNA. Dalam keadaan nativenya, 

DNA merupakan double helix, yang terdiri dari dua buah pita yang berpasangan antiparalel 

satu dengan yang lain dan berikatan dengan ikatan hidrogen. Ikatan hidrogen terbentuk antara 

basa-basa yang komplementer, yaitu antara basa Adenin (A) dengan Thymine (T) dan 

Guanine (G) dengan Cytosin (C). Basa-basa ini terikat dengan molekul gula, deosiribosa, dan 

setiap satu molekul gula berikatan dengan molekul gula melalui ikatan fosfat. Ada 3 tahap 

utama di dalam setiap siklusnya, yaitu : 

1. Denaturasi. Selama proses denaturasi, double stranded DNA akan membuka menjadi 

single stranded DNA. Hal ini disebabkan karena suhu denaturasi yang tinggi 

menyebabkan putusnya ikatan hidrogen diantara basa-basa komplemen. Pada tahap ini, 

seluruh reaksi enzim tidak berjalan, misalnya reaksi polimerisasi pada siklus yang 

sebelumnya. 

2. Annealing. Primer akan menuju daerah yang spesifik, dimana daerah tersebut memiliki 

komplemen dengan primernya. Pada proses annealing ini, ikatan hidrogen akan terbentuk. 

Selanjutnya, DNA polymerase akan berikatan sehingga ikatan hydrogen tersebut akan 

menjadi sangat kuat dan tidak akan putus kembali apabila dilakukan reaksi polimerasisasi 

selanjutnya, misalnya pada 72 0 C. 

1

3. Reaksi Polimerasisasi (Extention). Umumnya, reaksi polimerasisasi atau perpanjangan 

rantai ini, terjadi pada suhu 72 0 C. Primer yang telah menempel tadi akan mengalami 

perpanjangan dengan dNTP yang komplemen pada sisi 3’nya. Jadi, seandainya ada 1 copy 

gen sebelum siklus berlangsung, setelah satu siklus, akan menjadi 2 copy, sesudah 2 siklus 

akan menjadi 4, sesudah 3 siklus akan menjadi 8 copy dan seterusnya. Sehingga diperoleh 

amplifikasi DNA atara 10 6 -10 9 kali (Wostorn et al, 1992, Retroningrum, 1997). 

Pada penelitian ini telah dipilih bakteri yang berasal dari karies gigi anak untuk di 

deteksi menggunakan PCR. Penelitian ini bertujuan untuk mendeteksi gen gtf B/C pada 

bakteri penyebab karies, dengan mengisolasi kromosom bakteri-bakteri yang berasal dari 

karies gigi anak. Amplifikasi gen target dengan teknik PCR menggunakan kromosom sebagai 

templat, dan produk PCR dideteksi dengan metode elektroforesis aganosa. 

BAHAN DAN METODE 

Bakteri Identifikasi S. Mutans 

Sampel berupa bakteri dari 7 karies gigi anak terlebih dahulu dimurnikan untuk 

mengetahui keberadaan S. mutans. Analisis dilakukan melalui uji pada media perbenihan 

lempeng agar TYCSB, dan pewarnaan Gram. S. mutans akan tampak mempunyai 

karakteristik yang khas baik pada media perbenihan maupun pada pengamatan morfologinya 

di bawah mikroskop. Selain itu, analisis terhadap S. mutans juga dilakukan melalui uji 

biokimia, dengan mengamati kepekaannya terhadap manitol, sorbitol, eskulin, arginin, 

melibiose, dan rafinose. Serta identifikasi 16 srDNA. Untuk mengetahui apakah yang 

diperoleh itu benar bakteri sekaligus meneliti ulang S. mutans yang telah di isolasi, setelah 

amplifikasi gen 16s rDNA dilakukan sekuensing selanjutnya dilakukan homologi dengan 

bakteri yang terdapat di gen Bank menggunakan program DNA Star. 

Media dan Bahan Kimia 

Blood agar plate, media cair TYCSB, buffer Tris-HC1 10 mM pH 7,6 EDTA 1 mM, 

SDS 10%; larutan fenol: kloroform (1:1); natrium asetat 3 M; agarosa (Promega Corporation, 

Madison, USA); TAE 50x (242 gr Tris base, 57,1 ml asam asetat glacial, 100 ml 0,5 M 

EDTA pH 8 dalam 1 liter aquades); etidium bromida (10 mg/ml); loading buffer (0,25% 

bromofenol biru 0,25% xylene cyanol F.F, 15% ficol). 

Mutans primer gen rRNA 16 sr DNA 

Reverse 5’GGTTC(G/C)TTGTTACGACTT3’ 

Forward 5’AGAGTTTGATC(A/C)TGGCTAC3’ 

Mutans primer gen gtf B/C 

Reverse 5’ATCATATTGTCGCCATCATC3’ 

Forward 5’AGAGTTTCCGTCCCTTACTG3’. 

Taq DNA polymerase (Pharmacia, Biotech, USA) 5 U/μl; buffer PCR 1x yang diencerkan 

dari buffer PCR 10x (KCI 500 mM, Tris HCI 100 mM pH 8,3 pada temperature kamar, 

MgC12 15 mM, gelatin 0,1% (b/v)); dNTP 200μM; aquabides steril dan minyak mineral. 

Isolasi kromosom Streptococcus mutans. Bakteri dari kultur beku digoreskan pada 

permukaan plat agar darah steril, dan diinkubasi pada suhu 37 0 C selama satu malam. Koloni 

Streptococus mutans diinokulasi dalam 1,5 ml media cair TYCSB dan diinkubasi selama 6 

jam pada suhu 37 0 C tanpa pengocokan. Kultur kemudian dipindahkan ke dalam 15 ml 

media cair TSB dan diinkubasi semalam pada supernatan, dan etanol absolut, lalu diinkubasi 

pada suhu –20 0 C selama satu malam. Campuran disentrifugasi 6.000 rpm selama 10 

menit. Endapan dicuci dengan 1 ml etanol 70%, disentrifugasi 6.000 rpm selama 10 menit, 

endapan dikeringkan pada temperatur ruang, kemudian tambahkan 25 µl aquabides. 

Larutan DNA 5 µl dielektroforesis pada agarosa 1% yang mengandung larutan etidium bromida 

2

dan marker standar λ Hind III. 

Persiapan gel agarosa. Agarosa 1% dan 1,5% dibuat dalam bufer 1x TAE, didinginkan 

sampai suhu 60 0 

C, kemudian ditambahkan 1 µl larutan etidium bromida (10 mg/ml), lalu 

diaduk. Larutan agar dituangkan kedalam plat. Kemudian ditambahkan 10 µl sample DNA 

dicampur dengan 2 µl loading buffer dimasukkan kedalam sumur. Marker DNA yang 

ukurannya diketahui λ n film kecepatan tinggi. 

Amplifikasi gen 16s rDNA dilakukan dengan kondisi larutan PCR sebagai 

berikut: denaturasi awal 940C selama 2 menit, denaturasi 940C 1 menit, annealing 48 0 C 

selama 1 menit, Elongation 72 0 C selama 1 menit, Pasca Elongation 72 0 C selama 10 menit, 

siklus amplikasi 30 siklus. 

Amplifikasi gen gtf B/C dilakukan dengan kondisi larutan PCR primer sebagai berikut : 

denaturasi awal 940C selama 2 menit, denaturasi 940C 1 menit, annealing 50 0 C selama 1 

menit, Elongation 72 0 C selama 1 menit, Pasca Elongation 72 0 C selama 10 menit, siklus 

amplikasi 35 siklus. 

Produk PCR yang didapat dideteksi dengan elektroforesis agarosa. Pita-pita yang 

terbentuk pada gel agarosa dideteksi menggunakan transiluminator ultra violet dan 

selanjutnya difoto dengan film 3300 ASA. 

HASIL DAN PEMBAHASAN 

Identifikasi Bakteri dengan Pendekatan 16s rDNA 

Dalam menentukan ukuran produk PCR 16s rDNA digunakan marker DNA yaitu 

pUC19 yang direstriksi dengan enzim restriksi HinfI (pUC19/HinfI). Hasil restriksi 

memberikan pita DNA dengan ukuran 1419 pb. Produk amplifikasi fragmen 16s rDNA 

berukuran 1400 sampai 1500an pb (Gambar 1). 

1419 pb 

1 2 3 4 5 6 7 8 

3 

1400-an pb 

Gambar 1. Hasil amplifikasi gen 16s rDNA dengan 

Panjang Pita 1400-an pb. Keterangan Produk PCR: 1. Penanda berat molekul pUC- 

Hinf I; 2.Isolat K1; 3. Isolat K2; 4. Isolat K3; 5. Isolat K4; 6. Isolat K5; 7. Isolat K6; 

8. Isolat K7. 

Hasil sekuensing menunjukkan bahwa bakteri yang berhasil diidentifikasi dari karies 

gigi anak adalah Lactobacilus Fermentum, Lactobacilus Salivarius, Klebsiela Oxytoca, 

Streptococcus Mutans, Streptococcus Constelatus, Streptococcus Bovis, Streptococcus 

Anginosus. 

Tabel 1. Hasil Identifikasi Bakteri dengan Pendekatan 16s rDNA 

No Sampel 

Kategori 

sampel 

Nama Bakteri Homologi (%) 

1 K1 Karies Lactobacillus fermentum 93%

2 K2 Gigi Lactobacillus Salivarius 94 % 

3 K3 Klebsiella oxytoca 96% 

4 K4 Streptococcus mutans 97% 

5 K5 Streptococcus constellatus 85% 

6 K6 Streptococcus Bovis 96% 

7 K7 

Streptococcus anginosus 85% 

Keterangan: Bakteri-bakteri yang teridentifikasi dihomologikan dengan data bakteri 

yang ada pada Gen Bank, persentasi (%) menunjukkan tingkat homologinya. 

Berdasarkan hasil penelitian pada tabel 1 di atas, teridentifikasi ke 7 sampel bakteri 

yang tingkat homologinya antara 85% sampai 97%, berarti yang ditemukan benar-benar 

bakteri. 

Identifikasi Bakteri Kariogenik melalui Amplifikasi Fragmen Gen gtf B/C 

Gen gtf S. mutans secara konstitutif akan mengekspresikan GTF yang dikode oleh gen 

gtf. Gen gtf ini membentuk suatu operon yang terdiri dari gtf B/C yang masing-masing 

operon S. mutans memiliki daerah yang conserve dan variabel dimana masing-masing enzim 

GTF dikode oleh gen gtf B/C. Adanya daerah yang variabel tersebut mengharuskan adanya 

kesesuaian primer yang dirancang dan digunakan. Gen yang berperan pada proses 

pembentukan karies hanyalah gen gtf B/C. Sifat gen B adalah mengekspresikan glukan yang 

tidak larut sedangkan gen gtf C mengekspresikan glukan larut dan tidak larut. Panjang gen gtf 

B/C secara total berukuran sekitar 600 pb (Gambar 2). 

450-500 pb 

1 2 3 4 5 6 

7 8 

Gambar 2. Amplifikasi Fragmen Gen gtf B/C dengan Panjang Pita Kurang dari 600 pb 

Tabel 2. Hasil Amplifikasi Fragmen Gen gtf B/C 

No Sampel 16s rDNA 

Panjang Pita 

Teramplifikasi 

Kategori 

sampel 

1 K1 Streptococcus mutans 600 pb 

2 K2 Lactobacillus fermentum 700 pb 

3 K3 Klebsiella oxytoca 600 pb Rampan 

4 K4 Streptococcus anginosus 500 pb karies 

5 K5 Streptococcus constellatus 700 pb 

6 K6 Streptococcus Bovis 500 pb 

7 K7 Streptococcus bovis 600 pb 

Keterangan: Panjang pita yang teridentifikasi menunjuikkan gen gtf B/C teramplifikasi. 

Keberhasilan untuk menentukan bahwa sampel tersebut adalah suatu bakteri 

ditunjukkan dengan teramplifikasinya gen pengkode 16s rDNA menggunakan primer 

universal yang akan mengenali semua bakteri. Dalam menentukan ukuran produk PCR 16s 

4 

1419 pb 

517 pb

DNA digunakan marker DNA yaitu pUC 19 yang direstriksi dengan enzim restriksi Hinfl 

(pUC 19/Hinfl). Hasil restriksi memberikan pita DNA dengan ukuran 1419 pb. Produk 

amplifikasi fragmen 16s rDNA berukuran sekitar 1400 pb. 

Produk PCR 16srDNA ini kemudian diambil untuk dilakukan sekuensing, pembacaan 

hasil sekuensing digunakan DNA STAR ,dengan primer 16s rDNA . Setelah itu dilakukan 

analisis homologi dengan data bakteri yang ada di Gen Bank hasil homologi ternyata 

didapatkan bukan hanya S. mutans saja tetapi juga bakteri lain, yaitu Lactobacilus 

Fermentum, Lactobacilus Salivarius, Klebsiela Oxytoca, Streptococcus Mutans, 

Streptococcus Constelatus, Streptococcus Bovis, Streptococcus Anginosus, Streptococcus 

Constelatus. 

Hal ini diduga karena banyak bakteri rongga mulut yang telah resisten terhadap 

basitrasin, hal ini sesuai dengan pendapat Ruoff 4 yang juga menyatakan bahwa terdapat 

beberapa bakteri rongga mulut telah menjadi resisten terhadap basitrasin sehingga sulit untuk 

mengisolasi S. mutans, dengan demikian didapatkan tidak hanya koloni S. mutans saja, tetapi 

juga koloni bakteri lain. 

Meskipun demikian, yang penting dikemukakan adalah bahwa toleransi terhadap 

asam merupakan ciri bakteri kariogenik pada gigi. Berdasarkan hasil penelitian, Lactobacilus 

Fermentum, Lactobacilus Salivarius, Klebsiela Oxytoca, Streptococcus Mutans, 

Streptococcus Constelatus, Streptococcus Bovis, Streptococcus Anginosus adalah bakteri 

yang ditemukan dari gigi karies yang sudah tentu merupakan lingkungan cukup asam, maka 

diduga bakteri-bakteri tersebut tahan terhadap asam. Oleh sebab itu dapat dikatakan bahwa 

keberadaan karies tidak identik dengan keberadaan S. mutans. 

Pada penelitian ini didapat fragmen gen gtf B/C dengan panjang yang berbeda-beda 

bagi setiap spesies bakteri, hal ini disebabkan karena gen gtf B/C ini memiliki selain daerah 

yang ”conserve”. Gen ini pula memiliki daerah yang sangat bervariasi sehingga menurut 

Yamashita 5 bahwa untuk isolasi gen ini tidak memiliki primer yang spsesifik karena banyak 

ditemukan daerah yang bervariasi yang disebabkan karena adanya penyisipan asam amino 

pada daerah aktif gen gtf B/C. Bakteri yang memilki gen gtf B/C adalah bakteri yang 

memiliki salah satu sifat kariogenik. Hal ini dibuktikan dengan banyaknya bakteri yang 

mampu mengekspresikan enzim glukosiltransferase dengan teramplifikasinya gen gtf B/C 

pada beberapa bakteri hasil isolasi yang berasal dari karies gigi. 

SIMPULAN 

Dari penelitian yang dilakukan dapat disimpulkan bahwa penggunaan teknik PCR 

memudahkan terdeteksinya gen gft B/C dibuktikan dengan amplifikasi gen 16s rDNA 

diperoleh produk PCR dengan panjang pita 1400-an pb. Sedangkan, produk PCR dengan gen 

gtf B/C diperoleh panjang pita kurang dari 600 pb. Ukuran panjang ini mendekati dengan 

data yang ada pada gen Bank. 


1. Retnoningrum DS. Penerapan polymerase chain reaction (pcr) untuk diagnosa penyakit 

infeksi. Bandung: ITB Jurusan Farmasi FMIPA; 1997. 

2. Watson JD, Gilman M, Witkowski J, Zaller M. Recombinant DNA. New York: WH 

Freeman; 1992. 

3. Satari MH. Fenomena molekuler hiperproduksi enzim betalaktamase pada staphilococcus 

aureus resisten terhadap Ampisilin-Sulbaktam. (Disertasi). Bandung: Fakultas Kedokteran 

Universitas Padjadjaran; 2002. 

4. Ruoff KL. Streptococcus anginosus (“Streptococcus milleri”): the unrecognized pathogen. 

J Clin Microbiol 1988; 1(1):102-10. 

5

5. Yamashita Y, Bowen WH, Kuramitsu HK. Molecular analysis of a streptococcus mutans 

strain exhibitmg polymorphism in the tandem gtf bang gtf BC genes. Infect Immun 1992; 

60(4):1618-16. 

6. Munson MA, Banerjee A, Watson TF, Wade WG. Molecular analysis of the microflora 

associated with dental caries. J Clin Microbiol 2004: 3023-30. 

7. Byun R, Nadkarni MA, Chhour KL, Martin FE. Quantitative analysis of diverse 

lactobacillus species present in advanced dental caries. J Clin Microbiol 2004; 42(7):3128- 

31. 

6

Perawatan dental pada anak dengan kelainan jantung 

Willyanti Soewondo Syarif, Syarief Hidayat 

Bagian Kedokteran Gigi Anak Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran 

ABSTRACT 

The aim of this this article is to recognize alternative treatment for Heart Diseases in 

children.This patient is one of medically compromised patient oftenly become dentist patient. 

Heart diseases consist of congenital Heart Diseases and Acquired heart diseases. 

Dental Treatment Planning of this patient depend on mild and severity of diseases, the 

treatment might be conventional in dental practice and hospital setting; interdisciplinary 

approach with cardiolog, dental anesthetist and pediatric dentist, using farmacological 

approach. The treatment suggestion to this patient are preventive dental diseases, due to the 

diseases; giving antibiotic prophylactic, and technic avoiding endocarditis bacterialis due to 

bacteriaemia. 

Conclusion: treatment suggestios in managing patient with heart diseases is 

preventive procedures, and interdicipllinary approach with other specialistic related due to 

pharmacological approach. 

Key Words: Congenital heart Diseases, acquired heart diseases, prophylactic antibiotic, 

pharmacological approach. 

Korespondensi: DR. Drg. Willyanti Soewondo Syarif, SpKGA (K). Bagian Ilmu 

Kedokteran Gigi Anak Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran, Bandung. 

PENDAHULUAN 

Kelainan jantung pada anak yang umumnya terjadi adalah penyakit jantung bawaan 

atau Congenital Heart Diseases /CHD. Congenital Heart Diseases adalah kelainan jantung 

bawaan yang terjadi pada anak dan merupakan salah satu jenis medically compromised 

patient yang sering datang ke praktek dokter gigi. 1,2 .Salah satu peran dari dokter gigi anak 

mengkoordinir penanganan anak dengan medically compromised. Sering digunakan istilah 

medically compromised untuk mengingatkan klinisi bahwa anak-anak ini mempunyai kondisi 

medis juga dapat mempengaruhi perawatan dental atau dapat juga disertai dengan tanda 

dental/ oral yang spesifik 1 . Tujuan dari makalah ini adalah agar dokter gigi mengetahui/ 

mengenal cara penanganan anak dengan kelainan jantung bawaan. 

TINJAUAN UMUM KELAINAN JANTUNG PADA ANAK 

Penyakit kelainan jantung dibagi 2 kelompok besar yaitu penyakit jantung kongenital 

(Congenital Heart Diseases/CHD) yang ada sebelum kelahiran dan penyakit jantung dapatan 

yang terjadi setelah lahir. 1,2,3 Keparahannya bervariasi luas, 2/3 penderita menunjukkan gejala 

pada tiga tahun pertama kehidupan. 2,3 

Congenital Heart Deseases (Chd) 

CHD berhubungan dengan abnormalitas struktur jantung dan dapat menjadi salah satu 

gejala dari sindrom atau abnormalitas kromosom. 70% pasien dengan sindrom down 

mengalami CHD. CHD mengenai 8-10 kasus per 1000 anak lahir hidup dengan gender yang 

seimbang. Mayoritas kasus menunjukkan bahwa tidak ada faktor genetik tertentu sebagai 

penyebab, tetapi faktor yang berisiko tinggi untuk terjadinya penyakit jantung bawaan ini 

diantaranya maternal rubela diabetes, alcoholism, konsumsi obat-obatan selama hamil seperti 

1

phenitoin dan warfain. Keparahan penyakit tergantung dari hemodinamik lesi. Gangguan 

aliran darah disebabkan oleh abnormalitas struktur atau defek obstruktif yang mengakibatkan 

shunting aliran darah. 1 

Yang termasuk CHD adalah Ventricular septal defect, (VSD), Atrial septal defect 

(ASD), Patent Ducus Arteriosus (PDA) dan tetralogy of fallot (TOF). VSD adalah defek 

septum dalam dinding ventrikel yang paling banyak terjadi. Defek kecil biasanya tanpa gejala 

dan diketahui saat pemeriksaan rutin. Defek besar dapat menyebabkan sesak nafas, kesulitan 

makan dan buruknya pertmbuhan. 30%-50% defek kecil dapat menutup sendiri dan terjadi di 

tahun pertama, sedangkan defek besar biasanya ditutup dengan pembedahan. ASD adalah 

defek septum dekat foramen ovale, lebih sering pada orang dewasa. PDA merupakan 

kegagalan penutupan duktus yang menghubungkan areteri pulmonalis dengan aorta, hal ini 

sering terjadi pada bayi lahir dengan prematur. Tetralogy of fallot (TOF) meliputi kelainan 

jantung bawaan tipe sianotik yang paling banyak terjadi dengan persentase 7 – 10% dari 

seluruh Congenital Heart Defect (CHD), merupakan kasus yang cukup berat, karena terdiri 

dari 4 defek yaitu Ventricular) septal defect, pulmonarhy stenosis, dextroposition aorta, right 

ventricular hypertrophy. 1,2,3,4 TOF ini merupakan kelainan pertumbuhan jantung dimana 

terjadi defek atau lubang dari infundibulum septum intraventrikular dan umumnya TOF 

menyebabkan sianosis saat lahir dan saat bayi. 

Berdasarkan manifestasi klinis, CHD terdiri dari 2 tipe yaitu tipe sianosis dan 

asianosis. Tipe sianosis seperti pulmonary stenosis, tetralogy of fallot (TOF). 3 Manifestasi 

klinis tipe sianosis;sianosis sistemik, clubbing finger, dyspnea dan heart murmur. Adapun 

prognosisnya tergantung dari berat ringannya malformasi. Pada tipe sianosis aliran adalah 

right to leftt shunt. Tidak ada tanda oral spesifik pada pasien dengan CHD, manifestasi klinis 

tergantung dari anomaly struktur yang diderita. 4,5 Manifestasi oral dari CHD adalah sianosis 

gusi dan stomatitis, glositis, defek email terutama pada gigi sulung, meningkatnya risiko 

karies dan penyakit periodontal. 1,2,5 

Gambar 1. Sianosis Gusi pada CHD 

Gb 2a. Sianosis Bibir pada pasien CHD 2 Gb 2b. Clubbing finger 2 

Sianosis pada gusi dan Clubbing finger pada pasien dengan CHD tipe sianosis. 2 

Termasuk tipe asianosis adalah ASD, VSD, PDA, Aortic Stenosis, Pulmonary Stenosis. Tipe 

asianosis aliran adalah left to right shunt dan mempunyai prognosis lebih baik dari tipe 

2

sianosis. Manifestasi klinis tipe asianosis adalah dapat terjadi gagal jantung, respiratory 

distress, heart murmur dan cardiomegaly. 

ETIOLOGI 

Etiologi belum diketahui jelas, diduga multifaktorial sebagai interaksi faktor genetic 

dan lingkungan termasuk infeksi yang terjadi, dan adanya faktor teratogen saat trimester 1 

kehamilan. 1,2,3,4,5 

CHD banyak berhubungan dengan sindrom seperti, atau menjadi salah satu gejala 

sindrom seperti pada Sindrom Down, Hurler, Marfan, Turner, gangguan enzyme dan 

osteogenesis imperfekta. Defek dapat ringan dan dapat juga berat seperti pada TOF dan defek 

vascular. 3,4 

Tabel 1. menunjukkan prevalensi macam-macam penyakit CHD. 2, 

Ventricular Septal Defect 28 

Atrial Septal Defect 10 

Pulmonary stenosis 10 

Patient Ductus Arteriosus(PDA) 10 

Tetralogy of fallot 10 

Aortic Stenosis 7 

Coartated of thearto 5 

Transposition of great arteriol 5 

Diverse 15 

Penyakit jantung dapatan antara lain, miokarditis, endokarditis bakterialis, dan 

rheumatic fever/demam rematik. Penyakit jantung dapatanpun dapat berprognosis buruk. 2,4 

Demam Rematik 

Demam rematik merupakan penyakit jantung dapatan yang dapat disebabkan infeksi 

pernafasan oleh streptokokus hemolitikus grup A dan adanya faktor predisposisi untuk 

terjadinya demam rematik. 3 Manifestasi klinis; dapat bersifat mayor dan minor. Mayor yaitu 

meliputi adanya carditis, poliartritis, eritema marginatum, chorea. Minor yaitu fever, 

poliarthralgia. Diagnosis ditentukan berdasarkan kultur Sterptokokus hemolitikus A Beta dan 

adanya peningkatan jumlah antistreptolisisn O. Penyakit ini dapat merusak endokardium dan 

mengenai bagian jantung lainnya bahkan organ lainnya. Pencegahan meliputi pemberian 

antibiotic profilaksis pada saat awal fase akut. 3 

Endokarditis Bekterialis 

Endokarditis bakterialis merupakan adanya infeksi dari dinding permukaan 

endokardial, dapat terjadi karena adanya defek dari endokardial atau dapat juga disebabkan 

oleh septicaemia. 2,3,4,5 Mekanisme terjadinya endokarditis bakterialis tidak jelas tetapi diduga 

berhubungan dengan endothelium, bakteri dan respon inang. Infeksi bermula dari kerusakan 

permukaan endotel yang menyebabkan kerusakan local yang mengakibatkan terjadinya lesi 

pada kardiak. Tanda Endokarditis bakterialis adalah demam,murmur jantung,kultur darah 

positif .Komplikasi yang paling buruk adalah terjadinya gagal jantung. 

Terdapat 2 tipe yaitu Acute Bacterial Endocarditis (ABE), Sub Acute Bacrerial 

Endocarditis (SBE).Acute Bacterial Endocarditis ditandai dengan demam tinggi dan 

disebabkan oleh stafilokokus aureus dan organism lainnya dengan patogenitas tinggi. Terapi 

adalah dengan pemberian antibiotic secara intravena. Sub Acute bacterial endocarditis juga 

ditandai dengan anorexi, penurunan berat badan malaise, demam tinggi. Penyebabnya adalah 

streptokokus viridans dan organism lainnya dengan patogenitas rendah. Terapi adalah dengan 

3

pemberian antibiotik secara intravena. Dekade sekarang klasifikasi akut dan sub akut bukan 

hanya berdasarkan cepat tidaknya serangan tetapi berdasarkan mikroorganisme kausatif dan 

katup yang terkena. 4 

Heart Murmur 

Heart Murmur adalah suatu suara yang ada pada saat sistol atau diastol dapat bersifat 

ringan ataupun berat dan patologis tergantung menurut saat durasi, dan intensitas. 1,4 

HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN SELAMA PERAWATAN DENTAL 2,3 

1. Pencegahan endokarditis bakterialis di rumah. Pertimbangan penting dalam 

merencanakan perawatan gigi adalah mencegah penyakit gigi dan mulut. Pasien dengan 

CHD termasuk ke dalam kelompok yang berisiko terkena karies terutama pada periode 

gigi sulung. Drg harus membuat intruksi home care yang baik pada orang tua dan pasien 

agar memelihara kesehatan gigi dan mulutnya dengan baik karena bakteriaemia dapat 

terjadi/ diperberat oleh kebersihan mulut yang buruk. Demikian juga pada pemakaian 

dental floss dan alat bantu kebersihan gigi harus hati-hati karena pemakaian dental floss, 

semprot air bertekanan tinggi dapat berisiko bakteriemia. 

2. Prosedur preventif. Yang penting dalam perawatan anak dengan CHD adalah 

pencegahan penyakit gigi dan mulut yang meliputi pemberian fluor baik sistemik 

ataupun lokal, penutupan fisur yang dalam, yang dilanjutkan dengan melibatkan 

pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut di rumah (home care). Prosedur ini dapat 

mencegah terjadinya endokarditis bakterialis. 

3. Pencegahan Endokarditis bakterialis pada perawatan dental. Pencegahan 

Endokarditis bakterialis meliputi pemberian profilaksis antibiotic pada prosedur dental 

yang dapat mengakibatkan perdarahan mukosa, gusi/pulpa seperti ekstraksi, perawatan 

pulpa. Sebaiknya perawatan gigi invasiv seperti ekstraksi, perawatan endodontik 

dihindari karena dapat menyebabkan bakteriaemia bila tidak dilakukan dengan hati-hati. 

Bila diperlukan sekali perawatan ekstraksi ataupun perawatan endodontic maka harus 

dilakukan pemberian profilaksis antibiotik dan pasien sebaiknya kumur dengan mouth 

wash. 

4. Mouth Preparation. Mouth preparation penting dilakukan apabila akan dilakukan 

pembedahan pada anak dengan CHD. 

PENANGANAN DENTAL PASIEN DENGAN KELAINAN JANTUNG. 1,2,3,4 

Penanganan pasien dengan kelainan jantung harus dilakukan secara interdiciplinary 

approach dengan dokter spesialis jantung anak/cardiologist anak dan spesialis lainnya seperti 

anesthesis. Pemeriksaan dan konsultasi yang harus dilakukan adalah : 

1. Riwayat medis meliputi riwayat kesehatan lampau dan saat sekarang, obat-obatan yang 

dikonsumsi, riwayat opname. 

2. Pemeriksaan oral dengan terapi komprehensif. 

3. Profilaksis antibiotik. Hal ini dilakukan bila defek belum menutup dan pasien akan 

dilakukan perawatan saluran akar gigi, ekstraksi dengan pendekatan konvensional.Hal ini 

dapat dilakukan bila defek sudah ditutup atau menutup spontan, dengan sebelumnya selalu 

berkonsultasi dengan cardiologist anak. Amoxicillin merupakan drug of choice antibiotik 

untuk profilaksis antibiotic dalam pencegahan endokarditis bakterialis. 4 

4. Pada kasus rampan karies dengan kasus kelainan jantung berat (TOF) maka harus 

dilakukan koordinasi perawatan dengan dokter spesialis lain yang terkait (cardiolog anak, 

anesthetist, dokter gigi anak ) dan perawatan dental dilakukan dengan pendekatan 

farmakologi taitu di bawah anestesi umum, karena perawatan dapat selesei dalam satu 

sesi. Dalam hal ini dirujuk ke bagian Special Care Dentistry dan dirawat secara 

4

interdisiplin. Selalu berkonsultasi dengan dokter jantung yang merawat, harus diingat 

bahwa tipe sianosis merupakan kelompok yang berisiko saat akan dilakukan anestesi 

umum. 

5. Rencana perawatan pada pasien dengan kelainan jantung dibawah anestesi umum adalah: 

premedikasi, profilaksis antibiotic, anesthesia, dan pertimbangan bedah. 

6. CHD tipe sianosis tertentu berisiko untuk mengalami hipoksia, polisitemia, koagulasi 

intravascular, disfungsi hati, oleh karena itu harus hati-hati agar meminimalisir bahaya. 3 

7. Merupakan kontra indikasi prosedur dental elektif pada pasien gangguan jantung tertentu 

seperti infark myocardial, aritmia yang tidak terkontrol, dan congesti heart failure . 

8. Perawatan dental dapat dilakukan baik dengan pendekatan konvensional/non farmakologi 

maupun dengan pendekatan farmakologi tergantung berat ringannya kasus. 

SIMPULAN 

Perawatan dental pada anak dengan penyakit jantung diutamakan prosedur preventif, 

penanganan bervariasi dari pendekatan konvensional sampai pendekatan farmakologi dan 

dilakukan secara interdisiplin dengan dokter spesialis terkait lainnya. 


1. Cameron AC, Widmer RP. Handbook of pediatric dentistry. 2 nd ed. Sydney: Cv. Mosby; 

2003. p. 234-84. 

2. Welbury RP. Paediatric dentistry. 2 nd ed. New York: Oxford University Press; 2001. p. 

369-90. 

3. Sanger, Roger G, Casammassimo, Belanger, Stewart. Oral manifesstations of systemic 

diseases. In: Stewart RE, Barber TK, Troutman KC, Wei SHY. Editors. Pediatric 

dentistry, scientific foundation and clinical practice. ST.Louis: The C.V. Mosby Co.; 

1982. p. 303-6. 

4. Little James W, Falace Donald A, Miler Craig S, Rhodus Nelson L. Dental management 

of medically compromised patient. 5 nd . St.Louis, Boston, Sydney, Tokyo: Mosby; 1997. p. 

103, 146-9. 

5. Moller Palmi. Treatment of the handicapped child. In: Finn Sidney B. Clinical 

pedodontics 4 th ed. Philadelphia: WB. Saunders Company; 2003. p. 581-2. 

5

ABSTRACT 

Mekanisme produksi enzim betalaktamase bakteri gram positif dan gram negatif 

Mieke Hemiawati Satari 

Bagian Oral Biologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran 

Both Gram positive and negative bacteria produce betalactamase enzyme extracellularly. 

This betalactamase enzyme production is different between Gram positive bacteria which is 

inductive in nature and Gram negative bacteria which is constitutive. The production of 

betalactamase enzyme in Gram positive bacteria is very slow with the synthesis peak reached 

after 2-2.5 hours of the induction process. The product is then maintained in a certain phase, i.e. 

stationary phase, for 1-3 hours. The production of betalactamase enzyme in these bacteria is 

four time higher than the betalactamase enzyme produced by Gram negative bacteria that use 

constitutive way of production. The betalactamase enzyme production through constitutive way 

only reaches basal production. Genetically, this betalactamase enzyme production is mediated 

by the the betalactamase enzyme forming genes that form an operon. These genes are coded both 

in chromosomes and plasmids of Gram positive and negative bacteria. The betalactamase 

enzyme forming genes in Gram positive bacteria include three genes, i.e. blaZ (structural 

gene),blaI (repressor gene) and blaRI (regulator gene). These three genes have two promoters. 

In Gram negative bacteria, ampG (transmitter gene), ampC (structural gene), amp R, ampD and 

ampE (regulator protein). These genes form an operon with one promotor. These genes are the 

ones that play a role in betalactamase enzyme formation. 

Keywords: betalactamase enzyme, Gram positive bacteria, Gram negative bacteria 

. 

Korespondensi: DR. Drg. Mieke Hemiawati Satari, MS. Bagian Oral Biologi Fakultas 

Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran, Bandung. 

PENDAHULUAN 

Enzim betalaktamase adalah suatu enzim yang dihasilkan secara ektraseluluer bakteri oleh 

beberapa bakteri baik Gram positif maupun Gram negative. Enzim ini akan berdifusi disekitar sel 

bakteri, sehingga akan menghambat kerja antibiotic yang jauh dari tempat infeksi. Enzim ini 

memiliki kemampuan untuk menginaktivasi golongan antibiotik betalaktam yaitu dengan 

memecahkan cincin betalaktam sehingga bakteri ini tidak dapat berikatan dengan reseptor pada 

membrane bakteri sehingga bakteri ini akan tetap hidup. 1 

Secara genetik enzim ini dikode oleh gen yang terletak baik di kromosom maupun di 

plasmid. Pada bakteri Gram positif enzim betalaktamase ini dihasilkan secara induksi, proses ini 

berlangsung sangat lambat, sintesis betalaktamase mencapai puncaknya setelah 2-2,5jam setelah 

induksi dan bertahan pada suatu fase tertentu yaitu stationer selam 1-3jam. Produksi enzim ini 

mencapai empat kali lebih banyak dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh bakteri Gram 

negatif yang bersifat konstitutif. Produksi enzim betalaktamase yang bersifat konstitutif hanya 

menghasilkan produknya secara basal. 2,3

Produksi enzim betalaktamase diatur oleh gen yang terdiri dari gen struktur yang 

mengkode enzim betalakamase,gen regulator yang mengkode protein yang meregulasi produksi 

enzim betalaktamase dan gen repressor yang menghentikan produksi enzim betalaktamase. 4,5 

Pada beberapa bakteri seperti S.aureus, enzim betalaktamase yang dihasilkan tergantung dari 

galur, kondisi dan kultur pertumbuhan. Ada kalanya enzim yang dihasilkan hanya 10%-60% 

yang di sekresikan ke media sedang sebagian produk terikat pada membran luar dari bakteri 

tersebut hingga sukar dipurifikasi, sedangkan enzim betalaktamase yang ada pada media akan 

menghambat kerja antibiotik yang terdapat jauh dari tempat infeksi. Dalam kondisi optimal satu 

molekul enzim ini akan menginaktifasi 100.000 molekul cincin betalaktam setiap menitnya. 6,7,8 

Enzim betalaktamase mempunyai kemampuan menghidrolisis penisilin G, aminopenisilin 

seperti ampisilin,amoksilin dan karboksi penisilin, sedangkan untuk golongan isoksazolil seperti 

oksasilin,kloksasilin dan nafsilin menjadi tidak efektif demikian pula terhadap cephalosporin. 1,9 

Peranan Gen Struktur, Gen Regulator dan Gen Represor pada Produksi Enzim Beta- 

laktamase 

Secara genetik, enzim betalaktamase pada bakteri Gram positif dikode oleh gen yang 

berlokasi baik di kromosom maupun di plasmid. Gen yang berperan pada sintesis enzim 

betalaktamase terdiri dari blaZ yang mengekspresikan enzim betalaktamase yang sebagian besar 

disekresikan ke media ekstrasmeskipun sepertiganya melekat pada membran bakteri . Produksi 

enzim betalaktamase pada bakteri Gram positif terjadi karena adanya proses induksi dari 

antibiotik betalaktam sedangkan pada bakteri Gram negatif enzim betalaktamase yang dihasilkan 

secara terus menerus tanpa adanya induksi dari antibiotik betalaktam. 10 

Selain blaZ ada beberapa gen yang akan meregulasi sintesis betalaktamase pada bakteri 

Gram positif yang diwakili oleh S. aureus dalam hal ini setidaknya ada tiga gen yang terlibat 

dalam pengaturan sintesis betalaktamase pada S. aureus yaitu 1) blaI - gen yang berfungsi 

sebagai regulator yang mengatur transkripsi; 2) blaRI - gen yang diperlukan pada proses induksi 

yang bertanggung jawab pada penghantaran sinyal; dan 3) bla R2: yang dapat mengatur 

penekanan ekspresi gen betalaktamase dan berfungsi meningkatkan fungsi represor. Namun 

menurut beberapa peneliti lokasi blaR2 di kromosom belum diketahui dengan pasti dan tidak 

berkait dengan blaZ, blaRI dan blaI. 11,12,13,14 

Rowland dan Dyke 15 telah berhasil melakukan sekuensing gen gen yang berperan pada 

pembentukan enzim betalaktamase pada Tn 552 S. aureus yang mengandung tiga gen yaitu bla Z 

, bla RI dan blaI. Ketiga gen ini memiliki dua promotor yaitu promotor yang dimiliki oleh blaZ 

dan satu promotor bagi blaRI dan blaI. Ketiga gen ini memiliki spesifitas ekspresi enzim 

betalaktamase yang bersifat induksi. Secara skematis gen represor blaI terletak pada ujung 5’ 

dari bla RI dan saling tumpang tindih. 4 Data genetik menunjukan bahwa blaI memiliki fungsi 

kontrol negatif yang mengatur proses transkripsi dari blaZ. BIaI ini merupakan suatu represor

yang berikatan dengan suatu operator yang terletak antara blaI dan blaZ, sedangkan blaRI 

berfungsi untuk mentransmisikan sinyal tentang keberadaan suatu molekul betalaktam pada 

permukaan membran luar ke komponen gen yang mengatur ekpresi betalaktamase. 5 

Proses sintesis enzim betalaktamase pada bakteri Gram positif bersifat induktif, pertama 

kali diketahui pada Bacillus licheniformis yang kemudian diasumsikan mempunyai persamaan 

dengan yang terjadi pada S. aureus. Bennet dan Chopra 5 menyatakan bahwa proses induksi 

antibiotik betalaktam pada S. aureus diperkirakan sama dengan proses induksi antibiotik 

betalaktam pada B. licheniformis dan E. coli 

Pada bakteri Gram negatif mekanisme proses induksi enzim betalaktamase pada E. coli 

terjadi bila senyawa betalaktam sebagai penginduksi berinteraksi dengan protein pengikat 

penisilin (PBP) hingga mengakibatkan gangguan tahap akhir sintesis peptidoglikan. Induksi 

menstimulasi AmpG (protein penghantar sinyal) sehingga terjadi peningkatan konsentrasi prazat 

dinding sel dalam ruang periplasma. Akumulasi pra zat tersebut merupakan sinyal bagi terjadinya 

proses transkripsi dari ampC (gen sruktur). Keadaan ini menimbulkan interaksi AmpG dengan 

AmpR (protein regulator), sehingga AmpR berfungsi sebagai aktivator yang menstimulasi 

ekspresi gen ampC yang mengkode betalaktamase. Dalam keadaan tidak terjadi induksi, maka 

AmpD (protein regulator) berikatan dengan AmpE (protein regulator) dan mempertahankan 

AmpR sebagai represor yang menghambat ekspresi AmpC, sehingga tidak menghasikan 

betalaktamase. Bila fungsi AmpD terganggu karena mutasi pada gennya, maka akan 

mengganggu keseimbangan AmpG dan AmpD yang mengakibatkan AmpR tetap sebagai 

aktivator yang sifatnya permanen sehingga terjadi ekpresi kontitutif yang tinggi dari ampC. 

Dengan demikian maka didapat suatu model yang sederhana sistim pengatur sintesis 

betalaktamase pada S. aureus yang bersifat induksi yaitu antibiotik betalaktam berikatan dengan 

BlaRI dan suatu sinyal akan ditransmisikan ke BIaI sehingga tidak lagi berikatan dengan 

operator, maka terjadilah proses transkripsi dari bla Z. 16 

Mekanisme proses induksi pada umumnya bakteri Gram negatif dapat digambarkan pada 

skema (gambar 1) dengan menganalisa proses induksi pada E. coli.

Gambar 1. Mekanisme 1: mekanisme induksi betalaktamase pada E. coli. 5 

BL (Betalaktamase), PBP(Protein Pengikat Penisilin), ampC (Gen struktur 

betalaktamase), ampR (Gen yang berperan sebagai regulator), ampG (Gen 

yang bertanggung jawab terhadap transmisi sinyal 0), ampD (Gen yang 

meregulasi ekspresi betalaktamase pada proses transkripsi), ampE (Gen 

yang berfungsi untuk meningkatkan repressor). 

Tentang perbedaan antara proses induksi yang terjadi pada E. coli dengan S. aureus 

dinyatakan oleh Smith dan Murray 17 bahwa pada E. coli sinyal induksi baru ditransmisikan 

karena adanya prazat yang terkumpul dalam ruang periplasmik, sedangkan yang terjadi pada S. 

aureus yaitu rangsangan induksi senyawa betalaktam yang diterima reseptor pada membran luar 

akan langsung ditranmisikan. 

Pada S. aureus terdapat beberapa protein pengatur sistim induksi, yaitu: BlaI mempunyai 

fungsi sama dengan AmpR yaitu sebagai regulator yang mengatur transkripsi. BlaRI mempunyai 

fungsi sama dengan AmpG, protein ini diperlukan pada proses induksi, bertanggung jawab 

sebagai penghantar signal. BlaR2 berfungsi sebagai AmpD yang menjebabkan penekanan 

ekspresi gen betalaktamase dan juga berfungsi sebagai AmpE untuk meningkatkan represor. 18 

Seorang peneliti, Kernodle 13 memberikan suatu ilustrasi proses induksi betalaktam pada 

S. aureus terhadap produksi enzim betalaktamase yang dikode oleh gen blaZ dan produksi 

PBP2a hingga menyebabkan terjadinya metisilin resisten S.aureus (MRSA) yang dikode oleh 

gen mecA. Pengaturan proses induksi betalaktamase diawali dengan pengikatan betalaktam 

terhadap domain pada membran dari suatu PBP, kemudian ditransduksikan sebagai sinyal dikode 

oleh blaRI yang mengarah pada degradasi represor blaI sehingga blaZ dapat ditranskripsi. 

Mekanisme BlaRI dapat memberikan sinyal sehingga menimbulkan penurunan stimulasi 

terhadap represor belum jelas. Namun ada beberapa pendapat bahwa degradasi terjadi pada 

represor disebabkan adanya perubahan konformasi dari BlaRI sebagai akibat pengikatan oleh 

betalaktam yang mengaktivasi suatu protease dalam domain yang diduga sebagai suatu ruang 

periplasma (mekanisme 1). Alternatif lainya, gen bla R2 akan mengkode suatu protein yang 

dapat menyebabkan terjadinya inaktivasi represor dimana kompleks BlaRI dapat mengaktivasi 

hingga terjadi induksi (mekanisme 2). 

PBP2a dengan afinitas rendah terhadap antibiotik betalaktam yang dikode oleh mecA 

diproduksi sesuai dengan mekanisme produksi enzim betalaktamase. Hal ini dapat terjadi karena 

terdapat homologi antara mecI dan blaI, mecRI dan blaRI, dan promotor dari blaZ dan mec A. 

Homologi ini cukup kuat sehingga blaI dapat berfungsi sebagai represor dalam keadaan induksi 

normal maupun menghasilkan sejumlah PBP 2a secara konstitutif karena kerusakan mecI. Mutasi 

pada gen regulator (blaI dan mecI) dapat menimbulkan beberapa mutan yang nantinya akan 

mempengaruhi sistim regulasi dari yang bersifat indukif menjadi konstitutif. Mekanisme regulasi 

induksi betalaktam dapat dilukiskan dengan diagram sebagai berikut:

SIMPULAN 

Gambar 2. Mekanisme 2: ekanisme regulasi induksi betalaktam S.aureus. 13 

blaZ (gen struktur enzim betalaktamse), blaRI (gen yang mengatur 

transmisi sinyal), blaR2 (gen yang menginaktivasi repressor), blaI (gen 

yang menekan proses transkripsi blaZ), mecA (gen struktur PBP2a), mecRl 

(gen anti repressor), mecl (gen repressor) 

Enzim betalaktamase adalah suatu enzim yang diproduksi secara ekstraselluler baik oleh 

bakteri Gram positif maupun Gram negatif. Enzim ini berfungsi untuk menginaktivasi antibiotic 

betalaktam dengan memecah cincin betalaktam, sehingga antibiotic ini tidak dapat berikatan 

dengan reseptor paoada bakteri. Produksi enzim betalaktamase pada Gram positif bersifat 

induksi yaitu bakteri tersebut akan menghasilkan enzim betalaktamase bila adanya induksi dari 

antibiotik betalaktam , sedangkan pada Gram negatif produksinya bersifat konstitutif yaitu enzim 

ini terus menerus diproduksi pada kadar basal. 

Produksi enzim ini diregulasi oleh gen yang berperan sebagai regulator, repressor dan 

gen struktur. Mekanisme produksi enzim betalaktamase ini memiliki kemiripan dengan 

mekanisme produksi gen mecA yang menyebabkan terjadinya MRSA 


1. Lamont JR, Burne RA, Lantz MS, Leblanc DJ. Oral microbiology and immunology. 

Washington DC: ASM Press; 2006. p. 380-5. 

2. Koboyashi M, Zhu Y, Nichols N, Lampen O. A second regulatory encoding a penicillin 

binding protein reguired for induction of betalactamase. J of Bacteriology Sep, 1987;169(9): 

3873-76. 

3. Dyke KGH. Betalactamase of Staphylococcus aureus. In: Hamilton JMT, Miller eds. 

Betalactamses. Oxford University Press; 1986. p. 291-307.

4. Smith MC, Murray BE. Sequence analysis of betalactamase repressor fro S aureus and 

hybridization studies with two beta-lactamase producing of Enterococcus faecalis. 

J.Antimcrobial Agents and Chemotherapy. Oct, 1992; 12(9): 2265-9. 

5. Bennet PN, Chopra J. Moleculer basis of betalactamase induction in bacteria. J. 

Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Sept, 1993; 13(6) :153-8. 

6. Istiantoro YH. Farmakokinetik inhibitor betalaktamase. Simposium perkembangan baru 

dalam menanggulangi resistensi bakteri; 1998. p. 1-4. 

7. James CE, Mahendran KR, Molitor A, Bolla JM,Besonov AN, Winterhalter M, Pagges JM. 

How betalactam enter bacteria. Fatourou (editor). Porthmouth United Kindom; May, 2009. 

8. Tenover FC. Mechanisms of antibacterial resistance in bacteria . The American Journal of 

Medicine 2006; 119(6A): S3-S10. 

9. Brook I. The role of betalactamase producing bacteria in mixed infections. BMC infectious 

diseases. Washington DC: BioMed Central Georgetown University School of Medicine; 

October, 2009. 

10. Leung SFF, Rives JT, Jorgensen. Modeling back bone with Ala-Ala and Ala-Ala-peptides . 

Bio Med Chem Lett; Feb, 2009;19(4):1236-9 

11. Murray BE . Betalactamase producing Gram positif. J. Antimicrobial Agents and 

Chemotherapy, April 2002 ; 873-9. 

13. Kernodle DJ. Mechanism of resistance to betalactam antibiotic in gram positive. American 

Society for Microbiology; 2002. p. 609-23. 

14. Dyke KGH,Cole M. Inhibition of betalactamase. J Antimicobial Agent and Chemotherapy 

March, 2000; 9(5): 289-99. 

15. Rowland SJ, Dyke KGH. In 552 a novel transposable element from S. aureus. J Molecul 

Microbiologi 1999;4:961-75. 

16. Gregory PD, Lewis RA, Dyke KGH, Curnock SP. Studies of represor betalactamase 

synthesis of S. aureus. Moleculer Microbiology 1997; 24(5):1025-37. 

17. Smith MC, Murray BE. Sequence analysis of betalactamase repressor from S aureus and 

hybridization studies with two betalactamase producing E. faecalis. J. Antimicrobial Agent 

and Chemotherapy 2000;12(9):2265-9. 

18. Hamilton JMT. Betalactamase. Oxford: Published by Oxford University Press. p. 1-23.

Pedodontic treatment triangle - Universitas Mahasaraswati Denpasar

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?