SZTA Évkönyv 2017/18

SZENT-GYÖRGYI JUNIOR MENTOROK
KELLER-PINTÉR ANIKÓ
Szegedi Tudományegyetem,
Általános Orvostudományi Kar,
Biokémiai Intézet
Cím: 6720 Szeged, Dóm tér 9.
E: keller.aniko@med.u-szeged.hu
T: +36 62/545-096
BEMUTATKOZÁS
Fokozott fizikai igénybevételt, sérülést követően a vázizomzat
regenerációra képes, melynek során a nyugvó szatellita
őssejtek aktiválódását követően képződő mioblasztok
migrálnak, differenciálódnak, majd fúzionálva izomrostokat
hoznak létre. A vázizom regenerációjában és differenciációjában
szerepet játszó jelátviteli folyamatok vizsgálata egyrészt
fejlődésbiológiai jelentőségű, másrészt lehetővé teszi
az izomrendszert érintő betegségek pathomechanizmusának
és terápiás lehetőségeinek megismerését. Továbbá
hozzájárulhat a sportsérüléseket követő izomregeneráció
folyamatának javításához.
A vázizomzat mérete jelentősen megváltozhat élettani hatásokra
vagy egyes betegségek (pl.: krónikus szívbetegség,
krónikus veseelégtelenség, tumoros betegségek) során.
További kutatómunkáink célja a vázizom adaptációját, méretét
és metabolizmusát befolyásoló molekuláris mechanizmusok
vizsgálata.
Az inzulin-stimulált glükózfelvétel 90%-a a vázizomban történik.
Inzulin-rezisztencia esetén a GLUT4 glükóz transzporter
inzulin hatására, a citoplazmából a plazmamembránba
történő transzlokációja zavart. Célunk a GLUT4 transzlokációban
szerepet játszó jelátviteli folyamatok tanulmányozása.
ELSAJÁTÍTHATÓ TECHNIKÁK
Emlős sejttenyésztés, in vivo állatmodellek, immunhisztokémia,
immuncitokémia, fluoreszcens mikroszkópia, képanalízis,
sejtmigrációs vizsgálatok, áramlási citometria, sejtciklus
analízis, sejtproliferációs esszék, spektrofotometria (metabolitok,
enzimaktivitás mérése), PCR, ko-immunprecipitáció,
GTP-áz aktivitás esszék, Western blot, glükóz tolerancia
teszt, inzulin tolerancia teszt.
VÁLOGATOTT KÖZLEMÉNYEK
Keller-Pinter, A., Ughy, B., Domoki, M., Pettko-Szandtner,
A., Letoha, T., Tovari, J., Timar, J., Szilak, L. (2017) The
phosphomimetic mutation of syndecan-4 binds and
inhibits Tiam1 modulating Rac1 activity in PDZ interactiondependent
manner. PLoS One 12: e0187094.
Kocsis, T., Trencsenyi, G., Szabo, K., Baán, J.A., Müller, G.,
Mendler, L., Garai, I., Reinauer, H., Deak, F., Dux, L., Keller-
Pintér, A. (2016) Myostatin propeptide mutation of the
hypermuscular Compact mice decreases the formation of
myostatin and improves insulin sensitivity. Am J Physiol
Endocrinol Metab 312: E150-E160.
Kocsis, T., Baán, J., Müller, G., Mendler, L., Dux, L., Keller-
Pintér, A. (2014) Skeletal muscle cellularity and glycogen
distribution in the hypermuscular Compact mice. Eur J
Histochem 58: 169-75.
Deák, F., Mátés, L., Korpos, É., Zvara, Á., Szénási, T., Kiricsi,
M., Mendler, L., Keller-Pinter, A., Ózsvári, B., Juhász, H.,
Sorokin, L., Dux, L., Mermod, N., Puskás, L,G., Kiss, I. (2014)
Extracellular matrilin-2 deposition controls the myogenic
program timing during muscle regeneration. J Cell Sci 127:
3240-56.
Keller-Pinter, A., Bottka, S., Timar, J., Kulka, J., Katona, R.,
Dux, L., Deak, F., Szilak, L. (2010) Syndecan-4 promotes
cytokinesis in a phosphorylation-dependent manner. Cell
Mol Life Sci 67: 1881–94.
80