SZTA Évkönyv 2016/17
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
SZENT-GYÖRGYI MENTOROK<br />
VÉGH ÁGNES<br />
Szegedi Tudományegyetem,<br />
Általános Orvostudományi Kar,<br />
Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet<br />
Haemodinamikai Laboratórium<br />
Cím: 6720 Szeged, Dóm tér 12.<br />
E: vegh.agnes@med.u-szeged.hu<br />
T: +36 62/545-673<br />
KUTATÁSI TERÜLET BEMUTATÁSA<br />
A hirtelen szívhalál egyik lehetséges oka, a szívet ellátó<br />
koszorúér hirtelen elzáródásának következményeként kialakuló<br />
heveny szívizom iszkémia során fellépő kamrafibrilláció,<br />
melynek megoldása továbbra is a modern kardiológia<br />
legnagyobb kihívása. Miután a jelenleg alkalmazott gyógyszeres<br />
terápia általában nem elég hatékony, új terápiás kidolgozására<br />
van szükség. Ehhez elengedhetetlen azoknak<br />
a mechanizmusoknak a megismerése, amelyek szerepet<br />
játszanak az akut szívizomiszkémia során megjelenő súlyos<br />
kamrai aritmiákban.<br />
Az elmúlt közel 30 évben kutatómunkánk elsődlegesen<br />
azoknak a lehetőségeknek a feltárására irányult, amelyek<br />
védhetnek a hirtelen szívhalálhoz vezető súlyos kamrai aritmiákkal<br />
ellen. Ezek egyike az iszkémiás prekondicionálás,<br />
amely a szív endogén adaptív mechanizmusainak aktiválásával<br />
fokozza a szív toleranciáját az iszkémia önmagában<br />
akár letális kimenetelű következményeivel szemben. Vizsgálatunk<br />
tárgya a védőhatás kialakításában és közvetítésében<br />
szerepet játszó endogén anyagok és jelátviteli folyamatok<br />
valamint a védőhatás lehetséges végpontjai (ún. end-effektor).<br />
A kísérletes munkára alapozva megkísérelünk olyan<br />
javaslatokat és protokollokat kidolgozni, amelyek a klinikai<br />
gyakorlat számára hasznosíthatók lehetnének a hírtelen<br />
szívhalál kialakulásának megakadályozásában.<br />
Számos kérdés vizsgálatára van lehetőségünk in vivo és in<br />
vitro kísérletek alkalmazásával. Az in vivo kísérletekben zömében<br />
farmakológiai megközelítéssel vizsgáljuk a teljes élő<br />
szervezet különböző beavatkozásokra adott reakcióit, míg<br />
az in vitro kísérletekben biokémiai és a molekuláris biológiai<br />
módszerek széles spektrumának alkalmazásával a sejtszinten<br />
történő változásokat követjük.<br />
ELSAJÁTÍTHATÓ TECHNIKÁK<br />
In vivo módszerek: Nagy testű állatokon végzett kísérletekben<br />
– műtéti beavatkozások végzése, funkcionális (hemodinamikai,<br />
elektrofiziológiai, keringési, szívkontraktilitási)<br />
paraméterek mérése.<br />
In vitro módszerek: immuno-blot (pl. Western blot), RT-PCR,<br />
képelemzési (pl. immunofluorescens konfokális mikroszkóp),<br />
immunoprecipitációs és ELISA módszerek. Kollaborációs<br />
partnereink segítségével lehetőség van egyéb, pl. SNO-<br />
RAC analízisre vagy RIA alkalmazására.<br />
VÁLOGATOTT KÖZLEMÉNYEK<br />
Gönczi, M., Kovács, M., Seprényi, Gy., Végh, Á. (2012) The<br />
involvement of gap junctions in the delayed phase of the<br />
ptotection induced by cardiac pacing in dogs. Clin Sci 123:<br />
39-51.<br />
Papp, R., Gönczi, M., Kovács, M., Seprényi, Gy., Végh, Á.<br />
(2007) Gap junctional uncoupling plays a trigger role in the<br />
antiarrhythmic effect of ischaemic preconditioning. Cardiovasc<br />
Res 74: 396-405.<br />
Babai, L., Szigeti, Zs., Parratt, J.R., Végh, Á. (2002) Delayed<br />
cardioprotective effects of exercise in dogs are aminoguanidine<br />
sensitive: possible involvement of nitric oxide.<br />
Clin Sci 102: 435-445.<br />
Végh, Á., Szekeres, L., Parratt, J.R. (1992) Preconditioning of<br />
the ischaemic myocardium; involvement of the L-arginine -<br />
nitric oxide pathway. Br J Pharmacology 107: 648-652.<br />
Végh, Á., Komori, S., Szekeres, L., Parratt, J.R. (1992) Antiarrhythmic<br />
effects of preconditioning in anaesthetized<br />
dogs and rats. Cardiovasc Res 26: 487-495.<br />
74