Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
Hossein Zahirmirdamadi, Ph.D. II1st Department of MedicineEFFECT OF EXTENDED-RELEASE FLUVASTATIN ON SERUM LIPIDSAND PARAOXONASE ACTIVITYNew study data suggest that clinical outcome improve with moreaggressive LDL-C lowering. New formulations of fluvastatin extended-releasepreparations, are achieving greater reductions in LDL-C levels. The HDLassociatedparaoxonase (PON) activity may play an important role in theinhibition of LDL oxidation. Previous studies have demonstrated that serumparaoxonase activity was decreased in patients with hyperlipidemia andcoronary heart disease.The aim of this study was to investigate the effect of extended-releasefluvastatin (80 mg/day) on serum lipids and paraoxonase activity.25 (11 males and 14 females) hyperlipidemic patients with Fredricksontype II.a hyperlipoproteinaemia (mean age: 59.56±9.01 yr, mean BMI:28.33±3.58 kg/m2) were enrolled. Serum lipids were measured and serum PONactivity was determined before and after 2 and 6 months of treatment. Liverenzymes (GOT, GPT, GGT) and kidney function were unchanged.Extended-release fluvastatin (XL) treatment significantly decreased serumcholesterol, LDL-C and apoB (p
Juhász Judit, Ph.D. IIBiofizikai és Sejtbiológiai IntézetERBB2 “SHEDDING” MUTÁNST EXPRESSZÁLÓ CHO SEJTVONALELŐÁLLÍTÁSA ÉS JELLEMZÉSEAz epidermális növekedési faktor családba tartozó ErbB2 receptor tirozinkináz az emlőtumorok kialakulásában és progressziójában kitüntetett szerepettölt be. E fehérje az emlőtumorok 25-30 %-ában túlzott expressziót mutat, melya daganat rossz prognózisával társítható, ezért ígéretes terápiás célpontnaktekinthető. Számos sejtfelszíni transzmembrán fehérje esetén ismert a ligandkötőrész leválása és az extracelluláris térbe jutása („shedding”), melyért többféleproteolitikus mechanizmus is felelős lehet, köztük az emlőtumor sejtek általtermelt sejtfelszíni enzimek. Olyan kísérleti rendszert kívánunk létrehozni,melyben az ErbB EC domén leválását szelektíven, proteázok hozzáadásávalkiválthatjuk.Az ErbB fehérjék leválásának vizsgálatára egy YFP-ErbB2 fúziósfehérjét tartalmazó plazmid módosítását választottuk, melyben a „shedding”részt helyspecifikus mutagenezissel úgy módosítottuk, hogy egy, a HIV-1proteolitikus enzimére specifikus hasítási helyet vittünk be. Ezt a mutált fúziósfehérjét kódoló plazmidot ErbB2-t nem expresszáló CHO sejtvonalbatranszfektáltuk. Mivel a YFP-ErbB2 fehérje a csak a YFP-pozitív sejtek kishányadában jutott ki a membránba, extracellulárisan Alexa647-2C4 anti-ErbB2monoklonális antitesttel jelöltük a sejteket és nagy sebességű áramlásicitometriás szeparálást alkalmazva dúsítottuk a kettős pozitív, teháttranszmembrán YFP-ErbB2-t tartalmazó sejtpopulációt. Az így létrehozottsejtvonalat HIV-1 proteázzal kezeltük és áramlási citometriával mértük azintracelluláris (YFP fluoreszcencia) és extracalluláris (Alexa647-2C4fluoreszcencia) ErbB2 domének arányának változását. A YFP/Alexa647hányados növekedése kis mértékű volt, feltételezhetően azért, mert az enzimhozzáférése a specifikus hasítási helyhez sztérikusan gátolt. Ezért következőlépésben egy olyan „shedding” mutánst hoztunk létre, amelyben a hasítás amembrántól távolabbi helyen történik.Az általunk kidolgozott áramlási citometriás szelekciós módszerlehetőséget ad arra, hogy az új konstrukcióval létrehozott transzfektánsokszelekcióját és proteáz érzékenységének tesztelését gyorsabban éshatékonyabban végezhessük.Témavezető: Prof.Dr. Szöllősi János
- Page 32 and 33: Epidemiológia, preventív medicina
- Page 34 and 35: E2. Szekció február 14., hétfő,
- Page 36 and 37: Konzervatív orvostudományFebruár
- Page 38 and 39: K2. Szekció február 16., szerda,
- Page 40 and 41: Élettan, kórélettan, farmakológ
- Page 42 and 43: ÉF2. Szekció február 16., szerda
- Page 44 and 45: PhD SzekciókFebruár 17., csütör
- Page 46 and 47: P2. Szekció február 5., hétfő,
- Page 48 and 49: PhD SzekciókFebruár 18, péntekP3
- Page 50 and 51: P4. Szekció február 18., péntek,
- Page 52 and 53: PhD SzekciókFebruár 21, hétfőP5
- Page 54 and 55: P6. Szekció február 21., hétfő,
- Page 56 and 57: PhD SzekciókFebruár 22, keddP7, P
- Page 58 and 59: P8. Szekció február 22., kedd, 15
- Page 61 and 62: Ph. D.ELŐADÁS-KIVONATOK61
- Page 63 and 64: Almássy János, Ph.D. IÉlettani I
- Page 65 and 66: Barok Márk, Ph.D. IIIDE OEC Biofiz
- Page 67 and 68: Bárdi Edit Dr., Ph.D. VDEOEC Gyerm
- Page 69 and 70: Buslig Júlia Judit, Ph.D. IDEOEC B
- Page 71 and 72: Dér Henrietta Dr., Ph.D. IDE OEC I
- Page 73 and 74: Erdei Nóra Dr., Ph.D. IDE OEC Kard
- Page 75 and 76: Erdős Erika, Ph.D. IIIDE OEC Immun
- Page 77 and 78: Griger Zoltán, Ph.D. IIDE OEC Éle
- Page 79 and 80: Hegedüs Éva, Ph.D. IIBiofizikai
- Page 81: Horváth Péter, Ph.D. IIIDE OEC Fa
- Page 85 and 86: Kapitány Anikó, Ph.D. IIDEOEC III
- Page 87 and 88: Kiss Andrea, Ph.D. IIOrvosi Vegytan
- Page 89 and 90: Leny Andrij Dr., Ph.D. IIDebreceni
- Page 91 and 92: Lontay Beáta, Ph.D. IIIDE-OEC Orvo
- Page 93 and 94: Makkai Boglárka, Ph.D. IIINeuroló
- Page 95 and 96: Májai Gyöngyi Dr., Ph.D. IIBioké
- Page 97 and 98: Mezey Géza Dr., Ph.D. IIIFarmakol
- Page 99 and 100: Molnár Andrea Dr., Ph.D. IIDE OEC
- Page 101 and 102: Orosz Ágnes Dr., Ph.D. IIDE OEC BI
- Page 103 and 104: Pályi Krekk Zsuzsanna, Ph.D. IIIDE
- Page 105 and 106: Póliska Szilárd, Ph.D. IDEOEC Bio
- Page 107 and 108: Shlomit Mendelbaum, Ph.D. IUniversi
- Page 109 and 110: Szarvas Mariann, Ph.D. III, Friedl
- Page 111 and 112: Szegedi István Dr., Ph.D. levelez
- Page 113 and 114: Széles Lajos, Ph.D. IIDE-OEC, Biok
- Page 115 and 116: Szilvási Henrietta, Ph.D. IIDE OEC
- Page 117 and 118: Tar Krisztina, Ph.D. IVDE OEC Orvos
- Page 119 and 120: Tóth Beáta, Ph.D. III, Sarang Zso
- Page 121 and 122: Tóth István Balázs, Ph.D. IIDE O
- Page 123 and 124: Törőcsik Dániel Dr., Ph.D. IIDE
- Page 125 and 126: Ujlaky-Nagy László Dr., Ph.D. III
- Page 127 and 128: Varga Orsolya Dr., Ph.D. IIMagatart
- Page 129 and 130: Végh Judit Dr., Ph.D. IIDE OEC III
- Page 131 and 132: Andrási Mónika, ÁOK VI.számú S
Hossein Zahirmirdamadi, Ph.D. II1st Department of MedicineEFFECT OF EXTEN<strong>DE</strong>D-RELEASE FLUVASTATIN ON SERUM LIPIDSAND PARAOXONASE ACTIVITYNew study data suggest that clinical outcome improve with moreaggressive LDL-C lowering. New formulations of fluvastatin extended-releasepreparations, are achieving greater reductions in LDL-C levels. The HDLassociatedparaoxonase (PON) activity may play an important role in theinhibition of LDL oxidation. Previous studies have demonstrated that serumparaoxonase activity was decreased in patients with hyperlipidemia andcoronary heart disease.The aim of this study was to investigate the effect of extended-releasefluvastatin (80 mg/day) on serum lipids and paraoxonase activity.25 (11 males and 14 females) hyperlipidemic patients with Fredricksontype II.a hyperlipoproteinaemia (mean age: 59.56±9.01 yr, mean BMI:28.33±3.58 kg/m2) were enrolled. Serum lipids were measured and serum PONactivity was determined before and after 2 and 6 months of treatment. Liverenzymes (GOT, GPT, GGT) and kidney function were unchanged.Extended-release fluvastatin (XL) treatment significantly decreased serumcholesterol, LDL-C and apoB (p
Change language