Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
Tóth Katalin Ágnes, ÁOK IDE-OEC Biokémiai és Molekuláris Biológiai IntézetA TERMÉSZETES RETINSAVAK ÉS RETINSAV – RECEPTORSPECIFIKUS RETINOIDOK FOKOZZÁK AZ ÉRETLEN TÍMUSZSEJTEKGLÜKOKORTIKOIDOK ÁLTAL KIVÁLTOTT APOPTÓZISÁTIntézetünkben korábban végzett kutatások kimutatták, hogy az A vitamintermészetes retinsav származékai közül, a transz-retinsav és a 9-cisz retinsavfokozzák in vitro az egér tímuszsejtek apoptózisát. Korábbi kísérletek azt iskimutatták, hogy az egér timuszsejtek a retinsav receptor-típusok közül az RARalfa-t és gamma-t expresszálják, az RAR béta receptort nem. Kísérleteinkbenarra kerestük a választ, hogy a retinoidok befolyásolják e a timuszsejtekglükokortikodok által kiváltott apoptózisát, ha igen, ez mely retinoidreceptorokon keresztül történik. Kísérleteket végeztünk retinoid agonistákkal ésantagonistákkal is, és az apoptózisra specifikus fragmentált DNS fotometriástechnikával történő meghatározásával kvantitáltuk a retinoidok hatását adexametazon által kiváltott sejtelhalás mértékére. Kísérleteinkben minden RARalfa agonista fokozta a dexametazon kiváltotta sejtelhalást, míg az RAR béta ésgamma, valamint az RXR agonisták hatástalannak bizonyultak. Ez arra utalt,hogy az RAR alfa receptor játszik szerepet a hatásban. Ugyanakkor egy RARalfa antagonista vegyület is hatásosnak bizonyult, ami valószínüleg arra utal,hogy az RAR alfa nem direkt transzaktiváció révén hat. Ismert, hogy magireceptorok egymáshoz kötődve, ligand függő módon befolyásolhatják egymásműködését, immunprecipitációs bizonyítottuk, hogy a két receptor dexametazonés retinoid jelenlétében egymáshoz kapcsolódik. Jelen kísérleteinkben aztvizsgáljuk, hogy a két receptor kapcsolódása mennyire befolyásolja aglükokortikoid receptor transzaktivációs képességét.Témavezető: Prof.Dr. Szondy Zsuzsa
Tóth Kornélia , TTK VDE OEC ÁOK Humángenetika IntézetA CA2+ SZIGANLIZÁCIÓ ELEMEINEK VIZSGÁLATA IRÁNYÍTOTTMUTAGENEZISSEL (PCR TARGETING) STREPTOMYCESCOELICOLOR-BAN.Számos korábbi kísérlet bizonyítja, hogy a prokariótákban – ígyStreptomyces-ekben - is fontos fiziológiai szabályozó szerepet játszik azintracelluláris Ca2+ szint. Ennek ellenére ezekben az élőlényekben a Ca2+szignalizáció mechanizmusa és az abban résztvevő molekulák lényegében nemismertek. Kísérleteink célja az, hogy Streptomyces coelicolor–banmegvizsgáljuk a az eukarióta kalmodulinnal homológiát mutató Ca-kötőfehérjék fiziológiai szerepét a baktérium differenciálódási folyamatában. A S.coelicolor teljes genom szekvenciája ismert, a genom pedig cosmid könyvtárbanrendelkezésünkre áll. Egy géntermék funkciója kiderítésének egyik lehetségesmódja ha a gént mesterséges mutagenezissel null alléllá alakítjuk ésmegviszgáljuk a mutáció fenotípusos következményeit. A mutagenezis egyiklehetséges módja a gén megszakítása egy szelektálható antibiotikum rezisztenciagén beültetésével. Munkánk során a Q9RIX2 jelű Ca-kötő fehérjét kódoló génmutagenezisét végeztük el. Első lépésben a gén genomiális kópiáját tartalmazócosmidot (SCJ33) klónoztuk a l RED rekombinációs rendszert is tartalmazó E.coli-ban, majd PCR-ral elkészítettük a gén megszakításra felhasználhatóapramycin rezisztencia kazetta olyan változatát amelynek 5’ és 3’ vége azonosvolt a Q9RIX2 gén 5’ és 3’ végével. Ezt a rezisztencia kazettát elektroporáltukaz SCJ33 cosmidot tartalmazó coli törzsbe, ahol a rezisztencia kazetta a l REDrekombinációs rendszer segítségével beépült a célgén szekvenciájába, azazelkészítettük a gén megszakított null allélját. A cosmidba való beépülést PCRralellenőriztük. A megszakított allélt tartalmazó cosmidot ezután több lépésben,a coli konjugációs rendzserét felhasználva bevittük a S. coelicolorspórasejtjeibe. Ezeket a transzformált spórákat tenyésztve, a sejtek növekedésesorán a cosmidról kettős crossing overrel beépülhetnek gének a coelicolorgenomjába (homológ rekombináció) így bizonyos valószínűséggelkicserélhetjük a S. coelicolor genomiális vad allélját a megszakított mutánsallélra. Az exkonjugánsokban a gén beépülését apramycin- és kanamycinrezisztáncia szelekcióval ellenőrizhetjük. A elkészített mutánsokban ismét PCRralellenőriztük az apramycin kazetta genomba való beépülését. Végülmegvizsgáljuk a mutáns fenotípusát.Témavezető: Dr. Penyige András
- Page 191 and 192: Kovács Dávid, ÁOK IV, Kiss Edina
- Page 193 and 194: Kozma Bence, ÁOK VDE OEC Szülész
- Page 195 and 196: Kulcsár István, ÁOK IVDE-OEC, Be
- Page 197 and 198: Lakatos Andrea, Mol.Biol. IIIDE OEC
- Page 199 and 200: Lengyel Edit, ÁOK VGyermekklinikaA
- Page 201 and 202: Markó Zoltán Lóránt, ÁOK VIDEO
- Page 203 and 204: Nagy Bence, ÁOK IVPathologiai Int
- Page 205 and 206: Nagy Éva , TTK IVDE OEC III. sz. B
- Page 207 and 208: Nagy Nikolett, ÁOK VDE OEC Népeg
- Page 209 and 210: Nyeste Katalin, ÁOK IV, Dajnoki An
- Page 211 and 212: Pálóczi Balázs, ÁOK VDE OEC, Kl
- Page 213 and 214: Pap Pál, Mol.Biol. IVÉlettani Int
- Page 215 and 216: Péterfai Dávid, ÁOK VIDEOEC Szü
- Page 217 and 218: Petrovszki Enikő, TTK VDEOEC Immun
- Page 219 and 220: Pucsok Klára, ÁOK VIRuprecht-Karl
- Page 221 and 222: Radványi Mónika, ÁOK IVDE OEC Be
- Page 223 and 224: Ruzsnavszky Olga, ÁOK IIIDE OEC É
- Page 225 and 226: Sajtos Erika, ÁOK IVJósa András
- Page 227 and 228: Sira Gábor Tihamér, ÁOK VI, Fűz
- Page 229 and 230: Szánthó Eszter, ÁOK VDE OEC I. s
- Page 231 and 232: Szeverényi Ivonn, ÁOK VIDEOEC I.s
- Page 233 and 234: Szilágyi Anna, ÁOK IVDEOEC III.sz
- Page 235 and 236: Sztancsik Tamás , FOK V, Czene Jud
- Page 237 and 238: Talián Tímea, ÁOK VDEOEC Neurol
- Page 239 and 240: Tomcsa Gabriella, ÁOK VBelgyógyá
- Page 241: Tóth Eszter Viktória, ÁOK VIBőr
- Page 245 and 246: Ungvári Erika, Mol.Biol. VDE OEC,
- Page 247 and 248: Vizkeleti Laura, Mol.Biol. IIINépe
Tóth Katalin Ágnes, ÁOK I<strong>DE</strong>-<strong>OEC</strong> Biokémiai és Molekuláris Biológiai IntézetA TERMÉSZETES RETINSAVAK ÉS RETINSAV – RECEPTORSPECIFIKUS RETINOIDOK FOKOZZÁK AZ ÉRETLEN TÍMUSZSEJTEKGLÜKOKORTIKOIDOK ÁLTAL KIVÁLTOTT APOPTÓZISÁTIntézetünkben korábban végzett kutatások kimutatták, hogy az A vitamintermészetes retinsav származékai közül, a transz-retinsav és a 9-cisz retinsavfokozzák in vitro az egér tímuszsejtek apoptózisát. Korábbi kísérletek azt iskimutatták, hogy az egér timuszsejtek a retinsav receptor-típusok közül az RARalfa-t és gamma-t expresszálják, az RAR béta receptort nem. Kísérleteinkbenarra kerestük a választ, hogy a retinoidok befolyásolják e a timuszsejtekglükokortikodok által kiváltott apoptózisát, ha igen, ez mely retinoidreceptorokon keresztül történik. Kísérleteket végeztünk retinoid agonistákkal ésantagonistákkal is, és az apoptózisra specifikus fragmentált DNS fotometriástechnikával történő meghatározásával kvantitáltuk a retinoidok hatását adexametazon által kiváltott sejtelhalás mértékére. Kísérleteinkben minden RARalfa agonista fokozta a dexametazon kiváltotta sejtelhalást, míg az RAR béta ésgamma, valamint az RXR agonisták hatástalannak bizonyultak. Ez arra utalt,hogy az RAR alfa receptor játszik szerepet a hatásban. Ugyanakkor egy RARalfa antagonista vegyület is hatásosnak bizonyult, ami valószínüleg arra utal,hogy az RAR alfa nem direkt transzaktiváció révén hat. Ismert, hogy magireceptorok egymáshoz kötődve, ligand függő módon befolyásolhatják egymásműködését, immunprecipitációs bizonyítottuk, hogy a két receptor dexametazonés retinoid jelenlétében egymáshoz kapcsolódik. Jelen kísérleteinkben aztvizsgáljuk, hogy a két receptor kapcsolódása mennyire befolyásolja aglükokortikoid receptor transzaktivációs képességét.Témavezető: Prof.Dr. Szondy Zsuzsa
Change language