Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
Molnár Gábor, Biotechnológus V, Kovács László, Mol.Biol. VDE OEC Orvosi Vegytani IntézetCANDIDA ALBICANS PPZ1 cDNS JELLEMZÉSE ÉS A GÉNEXPRESSZIÓGÁTLÁSÁRA ALKALMAS ANTISZENSZ OLIGONUKLEOTIDTESZTELÉSEA hazai egészségügyi felmérések szerint a sarjadzó gombák által okozottfertőzések száma az utóbbi két évtizedben jelentős mértékben megnövekedett. Afertőzések 60-70%-ért a C. albicans a felelős. Mivel a hagyományosgombaölőszerekkel szemben erősödő rezisztencia figyelhető meg, új típusúterápiás célpont keresését tűztük ki célul.Korábbi adataink szerint a PPZ protein foszfatáz gombaspecifikus ésesszenciális funkciókkal rendelkezik. Ezért először igazoltuk, hogy a PPZ-tkódoló CaPPZ1 gén C. albicansban is megtalálható, majd polimerázláncreakcióval az adatbázisból hozzáférhető szekvenciák alapján tervezettoligonukleotid primerek segítségével klónoztuk és jellemeztük a mintegy 2700bp-ból álló gént.A CaPPZ1 cDNS izolálása céljából C. albicans pSCGAL10-SN cDNSkönyvtárat oligonukleotid primerpárok segítségével, PCR módszerrel szűrtünk.A legnagyobb PCR reakció terméket klónoztuk és szekvenálás segítségéveligazoltuk, hogy a CaPPZ1 cDNS kódoló régiójának 1178 bp nagyságú részletéttartalmazza, azonban hiányzik belőle a kódoló régió két kisebb szakasza,valamint a nem kódoló szekvencia részletek.A cDNS hiányzó 5’- és 3’-végeinek meghatározására RACE kísérletetterveztünk. Ennek során C. albicans RNS preparátumból RT-PCR segítségévelcDNS-t állítottunk elő. A cDNS templátról génspecifikus primerekkel PCRreakcióval amplifikáltuk és klónoztuk a CaPPZ1 cDNS 5’ végének 1010 bp, a 3’végének pedig 933 bp méretű darabját. Ezek a fragmentek átfednek a márkorábban klónozott cDNS-sel, így a három részleges cDNS szakasz nukleotidsorrendjéből összeállítható a teljes hosszúságú CaPPZ1 cDNS szekvenciája.A cDNS szekvencia ismeretében egy 21 tagú kémiailag módosítottCaPPZ1 antiszensz oligonukleotidot terveztünk. Az oligonukleotid sorsánakkövetésére az 5’-véget Cy5 fluoreszcens festékkel jelöltük. Igazoltuk, hogy pH7,4-en az antiszensz oligonukleotid bejuttatható a patogén gombába. Ilyenkörülmények között csak a megnyúlt alakot mutató hifákban mutatható ki afluoreszcens festék. Az oligonukleotid felvétel egyértelmű bizonyítása céljábólkonfokális fluoreszcens mikroszkópiás felvételeket készítettünk, amelyekmegrősítették, hogy az oligonukleotid csak az aktívan osztódó megnyúltsejtekbe kerülhet be.Munkánkat az OMFB-00922/2003 pályázat támogatta.Témavezető: Prof.Dr. Dombrádi Viktor
Nagy Bence, ÁOK IVPathologiai IntézetSINUSOIDALIS CD30+ NAGY B-SEJTES LYMPHOMA: FOLLICULARISCENTRUM SEJTES ÉS MONOCYTOID B-SEJTES TÍPUSOK P53 GÉNINAKTIVÁCIÓVALCélok: A standard, non-sinusoidális, CD30+ nagy B-sejtes lymphoma(CD30+ LBCL) megnevezés nem vonatkozik az anaplasticus nagy sejteslymphomának (ALCL) T/0 sejtes típusára. Az ALCL megjelenését utánzóCD30+ LBCL-t külön entitásként kezeljük. Megelôzô kutatások ennél atumornál follikuláris centrum sejtes (FCC) eredetet mutattak ki. A kutatásbanezt a problémát vizsgálom.Kivitelezés: Morfológiai, immunhisztokémiai, PCR-technikával a CD30+LBCL eredetét tanulmányoztunk 16 esetben, hogy feltárjuk az ALCL-re és aFCC-re vonatkozó jellegzetességeit.Eredmények: Az ALCL immunhisztokémiai jellegzetességei mind a 16esetben hiányoztak. A vizsgálat idejében az összes standard CD30+ LBCLdiffúz növekedési formát mutatott. Az FCC fenotípusos megnyilvánulása azeseteknek kevesebb, mint a felében jelentkezett. A sinusoidalis invázió csak aCD30+ FLCL-nál, és a p53 expressziót mutató CD30+ monocytoid nagy sejteslymphománál mutatkozott. Ezen esetek rövid idô alatt CD30+ diffúz LBCL-baprogrediáltak. Mindkét eset kórbonctani vizsgálatra került.Konklúzió: Az FCC rokon, és nem FCC rokon esetek aránya az általamvizsgált standard CD30+ LBCL csoportot illetôen nem különbözik a korábbantanulmányozott CD30- LBCL kategóriától. Eseteink azt jelzik számunkra, hogya sinusoidalis CD30+ LBCL olyan sejtbôl alakul ki, ami FCC és monocytoid B-sejtté is differenciálódhat. A p53 gén mutációja valószínűsíthetôen a marginálispathologiai esemény. Az általunk vizsgált CD30+ LBCL esetek prognózisarosszabb, mint a standard CD30+ LBCL. A sinusoidális CD30+ LBCLkutatásában a vizsgált típusok viszonylatában várom a megkülönböztetôfenotípusos jelek általános alkalmazhatóságát.Témavezető: Prof.Dr. Nemes Zoltán, Dr. Szöll?si Zoltán
- Page 151 and 152: Csavajda István, ÁOK VIDEOEC III.
- Page 153 and 154: Dajnoki Angéla, Mol.Biol. V, Nyest
- Page 155 and 156: Dezső Flóra, ÁOK VSzemklinika é
- Page 157 and 158: Docsa Marianna, GyTK VGyógyszerhat
- Page 159 and 160: Elek Attila, ÁOK VIMagatartástudo
- Page 161 and 162: Fábián Ákos, ÁOK VDEOEC, Biofiz
- Page 163 and 164: Feiszt Péter, TTK V, Bódi Tibor,
- Page 165 and 166: Frank Máté, Mol.Biol. IV, Jenes
- Page 167 and 168: G. Kiss Orsolya, ÁOK VI, Kromplák
- Page 169 and 170: Girus Ivett, ÁOK VIPszichiátriai
- Page 171 and 172: Gyöngyösi Adrienn , TTK VDE OEC
- Page 173 and 174: Hegedűs Julianna, TTK V, Feiszt P
- Page 175 and 176: Herr György, ÁOK VIDEOEC Urológi
- Page 177 and 178: Illés Krisztina, ÁOK IVDEOEC III.
- Page 179 and 180: Jenes Ágnes, ÁOK VIDEOEC Onkológ
- Page 181 and 182: Juhász Tamás, TTK VDE OEC Anatóm
- Page 183 and 184: Kis Andrea, Mol.Biol. VOrvosi Mikro
- Page 185 and 186: Kiss Ferenc, ÁOK IVII. Sebészeti
- Page 187 and 188: Kollár Sándor, ÁOK VI, Popity No
- Page 189 and 190: Koncsos Péter, ÁOK IV, Varga Éva
- Page 191 and 192: Kovács Dávid, ÁOK IV, Kiss Edina
- Page 193 and 194: Kozma Bence, ÁOK VDE OEC Szülész
- Page 195 and 196: Kulcsár István, ÁOK IVDE-OEC, Be
- Page 197 and 198: Lakatos Andrea, Mol.Biol. IIIDE OEC
- Page 199 and 200: Lengyel Edit, ÁOK VGyermekklinikaA
- Page 201: Markó Zoltán Lóránt, ÁOK VIDEO
- Page 205 and 206: Nagy Éva , TTK IVDE OEC III. sz. B
- Page 207 and 208: Nagy Nikolett, ÁOK VDE OEC Népeg
- Page 209 and 210: Nyeste Katalin, ÁOK IV, Dajnoki An
- Page 211 and 212: Pálóczi Balázs, ÁOK VDE OEC, Kl
- Page 213 and 214: Pap Pál, Mol.Biol. IVÉlettani Int
- Page 215 and 216: Péterfai Dávid, ÁOK VIDEOEC Szü
- Page 217 and 218: Petrovszki Enikő, TTK VDEOEC Immun
- Page 219 and 220: Pucsok Klára, ÁOK VIRuprecht-Karl
- Page 221 and 222: Radványi Mónika, ÁOK IVDE OEC Be
- Page 223 and 224: Ruzsnavszky Olga, ÁOK IIIDE OEC É
- Page 225 and 226: Sajtos Erika, ÁOK IVJósa András
- Page 227 and 228: Sira Gábor Tihamér, ÁOK VI, Fűz
- Page 229 and 230: Szánthó Eszter, ÁOK VDE OEC I. s
- Page 231 and 232: Szeverényi Ivonn, ÁOK VIDEOEC I.s
- Page 233 and 234: Szilágyi Anna, ÁOK IVDEOEC III.sz
- Page 235 and 236: Sztancsik Tamás , FOK V, Czene Jud
- Page 237 and 238: Talián Tímea, ÁOK VDEOEC Neurol
- Page 239 and 240: Tomcsa Gabriella, ÁOK VBelgyógyá
- Page 241 and 242: Tóth Eszter Viktória, ÁOK VIBőr
- Page 243 and 244: Tóth Kornélia , TTK VDE OEC ÁOK
- Page 245 and 246: Ungvári Erika, Mol.Biol. VDE OEC,
- Page 247 and 248: Vizkeleti Laura, Mol.Biol. IIINépe
Nagy Bence, ÁOK IVPathologiai IntézetSINUSOIDALIS CD30+ NAGY B-SEJTES LYMPHOMA: FOLLICULARISCENTRUM SEJTES ÉS MONOCYTOID B-SEJTES TÍPUSOK P53 GÉNINAKTIVÁCIÓVALCélok: A standard, non-sinusoidális, CD30+ nagy B-sejtes lymphoma(CD30+ LBCL) megnevezés nem vonatkozik az anaplasticus nagy sejteslymphomának (ALCL) T/0 sejtes típusára. Az ALCL megjelenését utánzóCD30+ LBCL-t külön entitásként kezeljük. Megelôzô kutatások ennél atumornál follikuláris centrum sejtes (FCC) eredetet mutattak ki. A kutatásbanezt a problémát vizsgálom.Kivitelezés: Morfológiai, immunhisztokémiai, PCR-technikával a CD30+LBCL eredetét tanulmányoztunk 16 esetben, hogy feltárjuk az ALCL-re és aFCC-re vonatkozó jellegzetességeit.Eredmények: Az ALCL immunhisztokémiai jellegzetességei mind a 16esetben hiányoztak. A vizsgálat idejében az összes standard CD30+ LBCLdiffúz növekedési formát mutatott. Az FCC fenotípusos megnyilvánulása azeseteknek kevesebb, mint a felében jelentkezett. A sinusoidalis invázió csak aCD30+ FLCL-nál, és a p53 expressziót mutató CD30+ monocytoid nagy sejteslymphománál mutatkozott. Ezen esetek rövid idô alatt CD30+ diffúz LBCL-baprogrediáltak. Mindkét eset kórbonctani vizsgálatra került.Konklúzió: Az FCC rokon, és nem FCC rokon esetek aránya az általamvizsgált standard CD30+ LBCL csoportot illetôen nem különbözik a korábbantanulmányozott CD30- LBCL kategóriától. Eseteink azt jelzik számunkra, hogya sinusoidalis CD30+ LBCL olyan sejtbôl alakul ki, ami FCC és monocytoid B-sejtté is differenciálódhat. A p53 gén mutációja valószínűsíthetôen a marginálispathologiai esemény. Az általunk vizsgált CD30+ LBCL esetek prognózisarosszabb, mint a standard CD30+ LBCL. A sinusoidális CD30+ LBCLkutatásában a vizsgált típusok viszonylatában várom a megkülönböztetôfenotípusos jelek általános alkalmazhatóságát.Témavezető: Prof.Dr. Nemes Zoltán, Dr. Szöll?si Zoltán
Change language