Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
E2.3. Csató Viktória Mol.Biol. IV., Kalász Judit Mol.Biol. IV.Kardiológiai Intézet, Klinikai Fiziológiai TanszékCORONARIA MIKROEREK ANGIOTENZIN KIVÁLTOTTADILATÁCIÓJÁNAK VIZSGÁLATA A 2-ES TÍPUSÚ DIABETESMELLITUS KÍSÉRLETES ÁLLATMODELLJÉBENNagy klinikai vizsgálatok alapján bizonyított, hogy az angiotenzin konvertálóenzim (ACE) gátló szerek alkalmazása szignifikánsan csökkenti a diabetesmellitus során fellép cardiovascularis komplikációk jelentkezését. Ugyanakkorismert, hogy coronaria mikroerekben, a szisztémás mikrovaszkulaturávalszemben az angiotenzin I (Ang I) és az Ang II vazodilatátor hatássalrendelkezik; ezért az érfali ACE gátlása potenciálisan káros hatással is lehet acoronaria mikroerek dilatációs mködésére. Kísérleteink során ezértmegvizsgáltuk az ACE gátló captopril hatását az Ang I es Ang II által kiváltottdilatációra 2-es típusú diabetes mellitusban (2DM) szenved patkányokból (10hétig magas zsírtartalmú diéta) izolált, állandó nyomáson tartott coronariaarteriolákban. Az Ang II kiváltotta dilatáció tekintetében nem találtunkkülönbséget a 2DM és a kontroll coronaria arteriolak esetében. Ezzel szembenaz Ang I szignifikánsan nagyobb dilatációt idézett el a 2DM állatok coronariaereiben. 1uM-os captopril jelenlétében azonban nem volt különbség a kontrollés 2DM állatokból izolált coronaria arteriolák Ang I kiváltotta dilatációjánaknagyságában. Eredményeink alapján feltételezhet a 2. típusú diabetes mellitusállatmodelljében a vascularis ACE fokozott aktivitása, melynek igazolasáratovábbi biokémiai kísérleteket tervezünk.Témavezet: Dr. Bagi Zsolt66
K4.6. Cseke Renáta ÁOK V.III. Belklinika, Reumatológiai TanszékKORAI ARTHRITISES BETEGEINK KÖVETÉSES VIZSGÁLATA SORÁNNYERT TAPASZTALATAINKA gyulladásos ízületi és autoimmun betegségek tünetei a kezdeti stádiumbangyakran hasonlóak, nem specifikusak, így ezek indulásakor még nem tudjuk apontos diagnózist, és azt sem, hogy milyen irányban differenciálódik majd. Avégleges ízületi destrukció kialakulásának megelzéséhez, már a definitívkórkép kialakulása eltt meg kell kezdenünk az ízületi gyulladás kezelését.Ezért tartjuk fontosnak, hogy ezek a betegek mielbb korai arthritisambulanciára kerüljenek, ahol a reumatológus a prognózis meghatározásátköveten effektív bázisterápiás kezelést indíthat.2008 január óta a DEOEC Reumatológiai Tanszék korai arthritis ambulanciáján30 polyarthritises beteget vizsgáltunk és követtünk átlagosan 6 hónaponkeresztül. A betegeknél 3 havonta történt rutin laborvizsgálat, 6 havonta pedigrészletesebb immunszerológiai vizsgálat, összehasonlító kézfelvétel és éventeegy alkalommal csukló MR vizsgálat.A vizsgált betegek 86%-a nbeteg, az átlagéletkor 44,9 év. A betegeknél abetegség kimenetele a következképpen alakult: 27%-ában alakult ki chronicusnon-erosiv polyarthritis, 15%-ban palindrom rheumatizmusként hullámzólefolyást figyeltünk meg, a betegek 45%-ában erosiv polyarthritis, rheumatoidarthritis alakult ki, 13%-ban pedig egyéb nem differenciált vagy systemasautoimmun kórkép. A betegek 50%-a volt anti-CCP pozitiív, dönten azok,akiknél késbb RA-t diagnosztizáltunk. A kedveztlen prognosztikai jelekmegléte esetén az elsként választott bázisterápiás szer a methotrexat volt,melynek adása mellett a gyulladásos paraméterek és az ízületi aktivitásszignifikáns csökkenését figyelhettük meg.A korai arthritis a hasonló klinikai tünetek és az immunszuppresszív terápiaszükségessége alapján egy közös elnevezése lehet a nem differenciáltpolyarthritis, korai rheumatoid arthritis és a nem differenciált collagenosisállapotoknak. Fontos a prognosztikai faktorok számba vételét követen amegfelel bázisterápia korai bevezetése a kési károsodások lehetségénekminimálisra való csökkentése érdekében. Mindezt a leghatékonyabban azalapellátásban részt vev kollégák tájékoztatásával és segítségével a koraiarthritis ambulanciák keretében lehet elvégezni.Témavezet: Dr. Szamosi Szilvia, Prof.Dr. Szekanecz Zoltán67
- Page 15 and 16: P2 2009. FEBRUÁR 18. (SZERDA) 13:0
- Page 17 and 18: P3.8. Kovács Anna Ildikó ÁOK VI.
- Page 19 and 20: ÉLETTANE1 2009. FEBRUÁR 8. (SZERD
- Page 21 and 22: E2 2009. FEBRUÁR 18. (SZERDA) 13:0
- Page 23 and 24: G2 2009. FEBRUÁR 18. (SZERDA) 17:3
- Page 25 and 26: K2 2009. FEBRUÁR 19. (CSÜT.) 10:3
- Page 27 and 28: K4 2009. FEBRUÁR 19. (CSÜT.) 15:3
- Page 29 and 30: K5.8. Kárai Bettina ÁOK VI.I. Bel
- Page 31 and 32: MB1.8. Joós Gergely ÁOK IV.Bioké
- Page 33 and 34: MB2.7. Nagy Zsuzsanna Mol.Biol. V.
- Page 35 and 36: B1.7. Lajtos Tamás Mol.Biol. V.Bio
- Page 37 and 38: B2.7. Erds Ádám Mol.Biol. V.Klini
- Page 39 and 40: O2 2009. FEBRUÁR 20. (PÉNTEK) 10:
- Page 41 and 42: MORFOLÓGIAM1 2009. FEBRUÁR 20. (P
- Page 43: M3 2009. FEBRUÁR 20. (PÉNTEK) 13:
- Page 46 and 47: E1.7. Ambrus Lídia Mol.Biol. V., L
- Page 48 and 49: K4.5. Bajkó Nándor ÁOK VI.Gyerme
- Page 50 and 51: K3.4. Balla Heidi ÁOK V.Szülésze
- Page 52 and 53: G1.5. Bársony Alexandra Lilla Mol.
- Page 54 and 55: B1.6. Berényi Erika NEK I.Szemklin
- Page 56 and 57: O3.5. Birkás Orsolya ÁOK V.Aneszt
- Page 58 and 59: G2.2. Boda Eszter GyTK V.Gyógyszer
- Page 60 and 61: P3.6. Borbély Ágnes NEK V.Kórhá
- Page 62 and 63: B2.4. Bozóki Beáta Mol.Biol. IV.B
- Page 64 and 65: O1.4. Büdi Tímea ÁOK VI.Anesztez
- Page 68 and 69: P4.7. Cserép Edit ÁOK IV.Szülés
- Page 70 and 71: K1.1. Csontos Krisztina ÁOK VI.Inf
- Page 72 and 73: G1.3. Dinshaw, Leon Gen.Med. III.,
- Page 74 and 75: E1.2. Erdei Erika Mol.Biol. V., Sza
- Page 76 and 77: M1.2. Erddi Balázs ÁOK VI., Guly
- Page 78 and 79: P2.8. Farkas Gyula ÁOK VI.II. Belk
- Page 80 and 81: G1.1. Fényi Anett ÁOK V.Farmakol
- Page 82 and 83: G1.4. Fürjes Gergely ÁOK VI.Farma
- Page 84 and 85: B2.9. Galyas Roland Mol.Biol. V.Bio
- Page 86 and 87: B1.2. Gergely Gábor Mol.Biol. V.Bi
- Page 88 and 89: P2.5. Gulyás Katalin ÁOK VI., Erd
- Page 90 and 91: E2.8. Gyrffy András ÁOK V.Orvosi
- Page 92 and 93: P4.1. Hajdú Krisztina NEK IV.Megel
- Page 94 and 95: G1.2. Hegedüs László ÁOK V.Farm
- Page 96 and 97: P3.3. Hernádi Balázs ÁOK VI.Szü
- Page 98 and 99: M3.1. Hollós Enik FOK IV., Jenei
- Page 100 and 101: P4.3. Horváth Melinda ÁOK V.III.
- Page 102 and 103: M2.6. Jakab András ÁOK VI.Orvosi
- Page 104 and 105: E1.8. Jenei Ágnes FOK IV., Hollós
- Page 106 and 107: K4.3. Jóna Ádám ÁOK V.III. Belk
- Page 108 and 109: MB1.8. Joós Gergely ÁOK IV.Bioké
- Page 110 and 111: K4.4. Kacsala Ákos ÁOK IV.I. Belk
- Page 112 and 113: P4.2. Kádár Zsuzsanna ÁOK VI.III
- Page 114 and 115: K3.5. Káli Gábor ÁOK V.Reumatol
K4.6. Cseke Renáta ÁOK V.III. Belklinika, Reumatológiai TanszékKORAI ARTHRITISES BETEGEINK KÖVETÉSES VIZSGÁLATA SORÁNNYERT TAPASZTALATAINKA gyulladásos ízületi és autoimmun betegségek tünetei a kezdeti stádiumbangyakran hasonlóak, nem specifikusak, így ezek indulásakor még nem tudjuk apontos diagnózist, és azt sem, hogy milyen irányban differenciálódik majd. Avégleges ízületi destrukció kialakulásának megelzéséhez, már a definitívkórkép kialakulása eltt meg kell kezdenünk az ízületi gyulladás kezelését.Ezért tartjuk fontosnak, hogy ezek a betegek mielbb korai arthritisambulanciára kerüljenek, ahol a reumatológus a prognózis meghatározásátköveten effektív bázisterápiás kezelést indíthat.2008 január óta a <strong>DE</strong><strong>OEC</strong> Reumatológiai Tanszék korai arthritis ambulanciáján30 polyarthritises beteget vizsgáltunk és követtünk átlagosan 6 hónaponkeresztül. A betegeknél 3 havonta történt rutin laborvizsgálat, 6 havonta pedigrészletesebb immunszerológiai vizsgálat, összehasonlító kézfelvétel és éventeegy alkalommal csukló MR vizsgálat.A vizsgált betegek 86%-a nbeteg, az átlagéletkor 44,9 év. A betegeknél abetegség kimenetele a következképpen alakult: 27%-ában alakult ki chronicusnon-erosiv polyarthritis, 15%-ban palindrom rheumatizmusként hullámzólefolyást figyeltünk meg, a betegek 45%-ában erosiv polyarthritis, rheumatoidarthritis alakult ki, 13%-ban pedig egyéb nem differenciált vagy systemasautoimmun kórkép. A betegek 50%-a volt anti-CCP pozitiív, dönten azok,akiknél késbb RA-t diagnosztizáltunk. A kedveztlen prognosztikai jelekmegléte esetén az elsként választott bázisterápiás szer a methotrexat volt,melynek adása mellett a gyulladásos paraméterek és az ízületi aktivitásszignifikáns csökkenését figyelhettük meg.A korai arthritis a hasonló klinikai tünetek és az immunszuppresszív terápiaszükségessége alapján egy közös elnevezése lehet a nem differenciáltpolyarthritis, korai rheumatoid arthritis és a nem differenciált collagenosisállapotoknak. Fontos a prognosztikai faktorok számba vételét követen amegfelel bázisterápia korai bevezetése a kési károsodások lehetségénekminimálisra való csökkentése érdekében. Mindezt a leghatékonyabban azalapellátásban részt vev kollégák tájékoztatásával és segítségével a koraiarthritis ambulanciák keretében lehet elvégezni.Témavezet: Dr. Szamosi Szilvia, Prof.Dr. Szekanecz Zoltán67