Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
B2.4. Bozóki Beáta Mol.Biol. IV.Biokémiai és Molekuláris Biológiai IntézetALFAVÍRUS PROTEÁZOK SZUBSZTRÁT-SPECIFICITÁSÁNAKVIZSGÁLATAAz alfavírus nsP2 proteázok (nsP2pro) alapvet szerepet töltenek be azalfavírusok replikációjában, azáltal, hogy a nem szerkezeti poliproteint 3 helyenhasítják, így jönnek létre azok a fehérjék, melyek a replikációs ciklust és az újgenom szintézisét irányítják. Ezen képességük miatt vonzóak lehetnek, mintantivirális terápiás célpontok, továbbá alkalmasak lehetnek rekombináns fúziósfehérjék processzálására. Ezek az enzimek 37-39 kDa molekulatömeg papainszercisztein proteázok. Az aktív helyet egy Cys-His katalitikus diád alkotja.Kísérleteink során a Sindbis Virus (SIN), a Semliki Forest Virus (SFV)valamint a Venezuelan Equine Encephalitis Virus (VEEV) nsP2 proteázainakhasítási hatékonyságát vizsgáltuk az eredeti hasítási szekvenciák alapjántervezett oligopeptid szubsztrátokon. Összehasonlítottuk az egyes enzimek ésszubsztrátok között létrejöv hasítások mértékét, beleértve ebbe a nemugyanabból a vírusból származtatott enzimek és szubsztrátok közöttikeresztreakciókat is, valamint a VEEV PR/SFV-1, a SFV PR/SFV-1 és a SFVPR/SFV-3 reakciók esetében a reakciók kinetikai paramétereit is lehetségünkvolt megállapítani.Ezen eredmények birtokában összehasonlítottuk kinetikai eredményeinket arekombináns fúziós fehérjék processzálásában gyakran használt TEV és TVMVpotyvírus proteázokra kapott enzimkinetikai eredményekkel.Összeségében azt tapasztaltuk az oligopeptid szubsztrátokon végzett kísérleteksorán, hogy az SFV nsP2pro aktívabb volt, mint a VEEV enzim az oligopeptidszubsztrátokon végzett kísérletek során, valamint általánosan megállapítható,hogy az alfavírus nsP2pro enzimek jelentsen gyengébb katalizátorok, mint azelzleg vizsgált potyvírus proteázok. Mindezek alapján valószínsíthet, hogyezek a proteázok nem nyújtanak elnyt a már elzleg vizsgált vagy a márhasználatban lév rekombináns fúziós fehérjét processzáló enzimekkelszemben, azonban még mindig ígéretes célpontjai lehetnek az antivirálisterápiáknak.Témavezet: Prof.Dr. Tzsér József62
K3.8. Brojnás Anita ÁOK VI.Gyermekgyógyászati KlinikaA BESZÉDKÉSÉS GENETIKAI OKAIA beszédkésés genetikai okaiBevezetés: A beszédkésés, beszédzavar a gyermekek 3-10%-át érinti ésleginkább 1-3 éves kor között kerül felismerésre, szerencsés esetbenkivizsgálásra. A beszédkésés, beszédzavar számos neurológiai, pszichiátriai,anyagcsere és genetikai betegség vezet tünete lehet, utóbbira dysmorph tünetekés/vagy mentális retardáció társulása hívhatja fel elssorban a figyelmet.Célkitzés: A beszédkésés/- zavar hátterében álló okok elemzése, a lehetségesgenetikai eltérések tisztázása. A beszédkésés súlyosságának felmérése; abeszédzavar típusa, a mentális retardáció mértéke és a genetikai eltérés közöttikapcsolat tanulmányozása.Módszerek: A Klinikai Genetikai Központ genetika szakrendelésén 2007. nov.01- 2008. nov. 01. közötti idszakban megjelent betegek adatait dolgoztuk fel,beválasztási kritériumként a beszédkésés/- zavart megjelölve. A genetikai háttértisztázása céljából kromoszóma, FISH, és molekuláris genetikai vizsgálatokat(PCR, Southern blot) végeztünk.Eredmények: A megjelent 398 betegnél beszédkésés/ beszédzavar 46 esetbenszerepelt vezet tünetként, szomatikus és/vagy mentális retardáció, különbözsúlyosságú viselkedészavar kíséretében. A lány-fiú arány 1:2 volt. Különbségettettünk azok között, akik egyáltalán nem beszélnek (16), akiknek abeszédfejldése lassult (23), vagy egy korábban elért magasabb szintrlregrediált (7). Tekintettel arra, hogy fiúkban a beszédkésés hátterébenkimutatható genetikai okok között els helyen a fragilis-X szindróma szerepel,beszédelmaradása esetén vizsgálatainkat az FMR-1 gén vizsgálatára (20) iskiterjesztettük. 2 esetben igazolta a szindróma fennállását. 8 esetben a háttérbenmonogénes eltérésre, 6 esetben kromoszómaberrációra derült fény. 2 esetbenhalláskárosodás, 3-3 esetben autizmus illetve anyagcserebetegség magyarázta abeszéd késését.Konklúzió: A beszédkésés ill. beszédzavar jellege és súlyossága utalhat aháttérben álló genetikai vagy nem genetikai betegségre. A genetikai háttérismerete nemcsak az ismétldési kockázat felmérése és az ismétldés lehetségszerinti megakadályozása szempontjából fontos, de alapját képezi a célzottbeszédfejlesztésnek.Témavezet: Prof.Dr. Oláh Éva, Dr. Szakszon Katalin63
- Page 11 and 12: TÁJÉKOZTATÓ• Az eladások maxi
- Page 13 and 14: RÉSZLETES ROGRAM13
- Page 15 and 16: P2 2009. FEBRUÁR 18. (SZERDA) 13:0
- Page 17 and 18: P3.8. Kovács Anna Ildikó ÁOK VI.
- Page 19 and 20: ÉLETTANE1 2009. FEBRUÁR 8. (SZERD
- Page 21 and 22: E2 2009. FEBRUÁR 18. (SZERDA) 13:0
- Page 23 and 24: G2 2009. FEBRUÁR 18. (SZERDA) 17:3
- Page 25 and 26: K2 2009. FEBRUÁR 19. (CSÜT.) 10:3
- Page 27 and 28: K4 2009. FEBRUÁR 19. (CSÜT.) 15:3
- Page 29 and 30: K5.8. Kárai Bettina ÁOK VI.I. Bel
- Page 31 and 32: MB1.8. Joós Gergely ÁOK IV.Bioké
- Page 33 and 34: MB2.7. Nagy Zsuzsanna Mol.Biol. V.
- Page 35 and 36: B1.7. Lajtos Tamás Mol.Biol. V.Bio
- Page 37 and 38: B2.7. Erds Ádám Mol.Biol. V.Klini
- Page 39 and 40: O2 2009. FEBRUÁR 20. (PÉNTEK) 10:
- Page 41 and 42: MORFOLÓGIAM1 2009. FEBRUÁR 20. (P
- Page 43: M3 2009. FEBRUÁR 20. (PÉNTEK) 13:
- Page 46 and 47: E1.7. Ambrus Lídia Mol.Biol. V., L
- Page 48 and 49: K4.5. Bajkó Nándor ÁOK VI.Gyerme
- Page 50 and 51: K3.4. Balla Heidi ÁOK V.Szülésze
- Page 52 and 53: G1.5. Bársony Alexandra Lilla Mol.
- Page 54 and 55: B1.6. Berényi Erika NEK I.Szemklin
- Page 56 and 57: O3.5. Birkás Orsolya ÁOK V.Aneszt
- Page 58 and 59: G2.2. Boda Eszter GyTK V.Gyógyszer
- Page 60 and 61: P3.6. Borbély Ágnes NEK V.Kórhá
- Page 64 and 65: O1.4. Büdi Tímea ÁOK VI.Anesztez
- Page 66 and 67: E2.3. Csató Viktória Mol.Biol. IV
- Page 68 and 69: P4.7. Cserép Edit ÁOK IV.Szülés
- Page 70 and 71: K1.1. Csontos Krisztina ÁOK VI.Inf
- Page 72 and 73: G1.3. Dinshaw, Leon Gen.Med. III.,
- Page 74 and 75: E1.2. Erdei Erika Mol.Biol. V., Sza
- Page 76 and 77: M1.2. Erddi Balázs ÁOK VI., Guly
- Page 78 and 79: P2.8. Farkas Gyula ÁOK VI.II. Belk
- Page 80 and 81: G1.1. Fényi Anett ÁOK V.Farmakol
- Page 82 and 83: G1.4. Fürjes Gergely ÁOK VI.Farma
- Page 84 and 85: B2.9. Galyas Roland Mol.Biol. V.Bio
- Page 86 and 87: B1.2. Gergely Gábor Mol.Biol. V.Bi
- Page 88 and 89: P2.5. Gulyás Katalin ÁOK VI., Erd
- Page 90 and 91: E2.8. Gyrffy András ÁOK V.Orvosi
- Page 92 and 93: P4.1. Hajdú Krisztina NEK IV.Megel
- Page 94 and 95: G1.2. Hegedüs László ÁOK V.Farm
- Page 96 and 97: P3.3. Hernádi Balázs ÁOK VI.Szü
- Page 98 and 99: M3.1. Hollós Enik FOK IV., Jenei
- Page 100 and 101: P4.3. Horváth Melinda ÁOK V.III.
- Page 102 and 103: M2.6. Jakab András ÁOK VI.Orvosi
- Page 104 and 105: E1.8. Jenei Ágnes FOK IV., Hollós
- Page 106 and 107: K4.3. Jóna Ádám ÁOK V.III. Belk
- Page 108 and 109: MB1.8. Joós Gergely ÁOK IV.Bioké
- Page 110 and 111: K4.4. Kacsala Ákos ÁOK IV.I. Belk
B2.4. Bozóki Beáta Mol.Biol. IV.Biokémiai és Molekuláris Biológiai IntézetALFAVÍRUS PROTEÁZOK SZUBSZTRÁT-SPECIFICITÁSÁNAKVIZSGÁLATAAz alfavírus nsP2 proteázok (nsP2pro) alapvet szerepet töltenek be azalfavírusok replikációjában, azáltal, hogy a nem szerkezeti poliproteint 3 helyenhasítják, így jönnek létre azok a fehérjék, melyek a replikációs ciklust és az újgenom szintézisét irányítják. Ezen képességük miatt vonzóak lehetnek, mintantivirális terápiás célpontok, továbbá alkalmasak lehetnek rekombináns fúziósfehérjék processzálására. Ezek az enzimek 37-39 kDa molekulatömeg papainszercisztein proteázok. Az aktív helyet egy Cys-His katalitikus diád alkotja.Kísérleteink során a Sindbis Virus (SIN), a Semliki Forest Virus (SFV)valamint a Venezuelan Equine Encephalitis Virus (VEEV) nsP2 proteázainakhasítási hatékonyságát vizsgáltuk az eredeti hasítási szekvenciák alapjántervezett oligopeptid szubsztrátokon. Összehasonlítottuk az egyes enzimek ésszubsztrátok között létrejöv hasítások mértékét, beleértve ebbe a nemugyanabból a vírusból származtatott enzimek és szubsztrátok közöttikeresztreakciókat is, valamint a VEEV PR/SFV-1, a SFV PR/SFV-1 és a SFVPR/SFV-3 reakciók esetében a reakciók kinetikai paramétereit is lehetségünkvolt megállapítani.Ezen eredmények birtokában összehasonlítottuk kinetikai eredményeinket arekombináns fúziós fehérjék processzálásában gyakran használt TEV és TVMVpotyvírus proteázokra kapott enzimkinetikai eredményekkel.Összeségében azt tapasztaltuk az oligopeptid szubsztrátokon végzett kísérleteksorán, hogy az SFV nsP2pro aktívabb volt, mint a VEEV enzim az oligopeptidszubsztrátokon végzett kísérletek során, valamint általánosan megállapítható,hogy az alfavírus nsP2pro enzimek jelentsen gyengébb katalizátorok, mint azelzleg vizsgált potyvírus proteázok. Mindezek alapján valószínsíthet, hogyezek a proteázok nem nyújtanak elnyt a már elzleg vizsgált vagy a márhasználatban lév rekombináns fúziós fehérjét processzáló enzimekkelszemben, azonban még mindig ígéretes célpontjai lehetnek az antivirálisterápiáknak.Témavezet: Prof.Dr. Tzsér József62
Change language