Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács

B1.4. Somlai Gerg István Mol.Biol. IV.Biokémiai és Molekuláris Biológiai IntézetMI BEFOLYÁSOLJA A SZÖVETI TRANSZGLUTAMINÁZKELETKEZÉSÉT AZ ELHALÓ TIMOCITÁKBAN?A timociták csontveli ssejtekbl származó sejtek. Érésük ésdifferenciálódásuk a tímuszban történik meg, melynek során a timociták többmint 90%-a elhal. Az intézetben folyt korábbi kutatások kimutatták, hogy azapoptózis kiváltásakor pl.: glükokortikoid oltását követen, nagy mennyiségszöveti transzglutamináz (TG2) termeldik a timocitákban. A timocitákelhalását in vitro is elidézhetjük glükokortikoid kezeléssel, de ezzelegyidejleg a TG2 indukálódását nem tudtuk kimutatni. Kísérleteink során arrakeressük a választ, hogy mely anyagok mködhetnek közre a timociták in vivoapoptózisa során, melyek a timociták szöveti környezetében megtalálhatóak ésszükségesek a TG2 in vivo termeldéséhez. Laborunk korábbi adatai aztmutatják, hogy a timociták elhalását a tímuszban jelenlév retinoidok és azapoptotikus sejteket eltakarító makrofágok által termelt transforming-growth -factor-béta (TGF-béta) is befolyásolhatja. Mind retinsav, mind TGF-bétaköthely létezését leírták a TG2 promóterében. Kísérleteinkben retinsav ésTGF-béta hatását vizsgáljuk a TG2 mRNS-ének megjelenésére, a timocitákglükokortikoid kiváltott in vitro apoptózisa során. Adataink azt mutatják, hogy aTGF-béta és a retinsav, valamint az apoptózist kiváltó glükokortikoid együtteshatása szükséges a TG2 mRNS hatásos indukciójához. In vivo apoptózisindukció során a TGF-béta hatás közömbösítése vagy a retinsav szintézisgátlása megakadályozza a TG2 indukcióját. Mindez arra utal, hogy a retinsav ésa TGF-béta is közrejátszik az apoptotikus timocitákban keletkez TG2indukciójában.Témavezet: Garabuczi Éva, Prof.Dr. Szondy Zsuzsa192