Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
P2.1. Koncz Tamás László ÁOK VI.III. BelklinikaGYÓGYULT HODGKIN-LYMPHOMÁS BETEGEK KEZELÉSÉNEKKÉSI SZÖVDMÉNYEIBevezetés: Az elmúlt évtizedekben a Hodgkin-lymphoma kezelésének egyretöbb szövdménye került felismerésre, mivel ma már a betegek nagy többségetartósan komplett remisszióba kerül vagy meggyógyul.Célkitzés: Célul tztük ki a legalább tíz éve betegségmentesen túlél Hodgkinlymphomásbetegeknél a kezelés kési szövdményeinek gyakoriságánakvizsgálatát.Módszerek: A DEOEC III. Belklinikán 1974-1998 között diagnosztizáltHodgkin-lymphomás betegeket vizsgáltuk retrospektiv módon az ambulánskezellapok, kórlapok áttekintésével és a Medsolution nev számítógépesprogram felhasználásával.Eredmények: A betegek közül 123 volt gyógyult, átlagéletkoruk a Hodgkinlymphomadiagnózisának idején 31,9 (9-67) év volt, az átlagos túlélés abetegség diagnosztizálásától számítva 18,8 (10-32) év volt. 110 beteg jelenleg isél, 13 meghalt, közülük 6 beteg második tumor miatt. Leggyakrabban, a betegek28,45%-ában pajzsmirigyeltéréseket, legtöbbször hypothyreosist észleltünk.Második leggyakoribb szövdménynek a cardiovascularis eltérések bizonyultak26,89%-kal, míg tüd és mellhártya eltérés 13%-ban volt jelen. Másodikmalignus tumort 6,5%-ban észleltünk. Egyéb szövdményeket, mint például azurogenitális rendszer és a csont-, izomrendszer sérüléseit 5,7 illetve 6,5%-banészleltük. A betegek 30,9%-ában nem alakult ki kési szövdmény.Következtetés: A korszer terápiás elveknek megfelel kezeléssel eszövdmények gyakorisága elreláthatóan csökkenni fog, de addig is a betegekgondos követésével a korai felismerésre és kezelésre kell törekedni, ezáltal azéletminség javulása, és a kési szövdményekbl ered mortalitás csökkenéseremélhet.Témavezet: Dr. Miltényi Zsófia126
M3.3. Koroknai Viktória Mol.Biol. IV., Kiss Tímea Mol.Biol. IV.Megelz Orvostani Intézet, Biomarker Analízis TanszékAZ EGFR ÉS PTEN GÉNEK PROGRESSZIÓVAL ÖSSZEFÜGGELTÉRÉSEI KÜLÖNBÖZ GRÁDUSÚ ASZTROCITOMADAGANATOKBAN.A gliomák agresszív viselkedéssel és magas halálozási rátával jellemezhetgyakori primer agytumorok, genetikai eltérései kevéssé ismertek. Azelrehaladott stádiumú glioblasztomákban (GBM, WHO grádus IV.) jellemzeltérésként azonosították az EGFR onkogén amplifikációt és a PTENtumorszuppresszor gén deléciót. Jelenleg még nem ismert, hogy asztrocitomákgenezise során e génalterációk mikor jelentkeznek, és milyen hatással vannak amalignus folyamatra. Kísérleteink célja volt az EGFR és PTEN gének részletessejtszint analízise interfázisos FISH analízissel különböz stádiumúasztrocitomákban, továbbá vizsgáltuk a génkópiaszám eltérések és a tumorokklinikai paramétereinek kapcsolatát.Tizennyolc asztrocitoma lenyomat preparátumát analizáltuk EGFR/Cep7és PTEN/Cep10 direkt jelzett lokusz és centroméra specifikus DNS próbákkal.A gén kópia eltéréseket a centroméra számhoz viszonyítottuk. A dominánssejtpopulációkban a 7-es kromoszóma és az EGFR gén kópiaszáma 1-9, a 10-eskromoszómáé 1-4, míg a PTEN gén kópiaszáma 1-3 között változott. Az EGFRgén jellemz eltérése a gén kismérték amplifikációja volt, melyet már aprogresszió korábbi szakaszában (A1-A3) megfigyeltünk. Az onkogénamplifikációt hordozó sejtek aránya a magasabb stádiumú (GBM) mintákbanjelentsen megntt. Ez elssorban a 7-es kromoszóma poliszómiájával hozhatókapcsolatba. Az EGFR gén nagymérték amplifikációját nem tapasztaltunk. Agén heterozigóta deléciója mindkét csoportban elfordult (19,4% és 17,9%). APTEN gén deléciója az elrehaladott stádiumú daganatok jellemz eltérése (asejtek átlag 54%-a). A klinikai paraméterek közül a 15%< proliferációsindexszel jellemezhet minták mindegyike heterogén eloszlást mutatott azEGFR gén kópiaszámára. A PTEN gén heterozigóta vesztése a klinikaiparaméterektl függetlenül, az asztrocitómákra általánosan jellemz volt.Eredményeink szerint az EGFR onkogén amplifikaciója és a 7-eskromoszóma poliszómiája a tumor progresszió korai szakaszában következikbe, mely hozzájárulhat az asztrocitomák agresszív viselkedéséhez. Míg a PTENgén vesztése a kesbbi stádiumokhoz rendelhet alteráció, a PTEN átlagoskópiaszáma GBM-ek esetében jelentsen csökken (1,57).Témavezet: Prof.Dr. Balázs Margit, Vízkeleti Laura127
- Page 76 and 77: M1.2. Erddi Balázs ÁOK VI., Guly
- Page 78 and 79: P2.8. Farkas Gyula ÁOK VI.II. Belk
- Page 80 and 81: G1.1. Fényi Anett ÁOK V.Farmakol
- Page 82 and 83: G1.4. Fürjes Gergely ÁOK VI.Farma
- Page 84 and 85: B2.9. Galyas Roland Mol.Biol. V.Bio
- Page 86 and 87: B1.2. Gergely Gábor Mol.Biol. V.Bi
- Page 88 and 89: P2.5. Gulyás Katalin ÁOK VI., Erd
- Page 90 and 91: E2.8. Gyrffy András ÁOK V.Orvosi
- Page 92 and 93: P4.1. Hajdú Krisztina NEK IV.Megel
- Page 94 and 95: G1.2. Hegedüs László ÁOK V.Farm
- Page 96 and 97: P3.3. Hernádi Balázs ÁOK VI.Szü
- Page 98 and 99: M3.1. Hollós Enik FOK IV., Jenei
- Page 100 and 101: P4.3. Horváth Melinda ÁOK V.III.
- Page 102 and 103: M2.6. Jakab András ÁOK VI.Orvosi
- Page 104 and 105: E1.8. Jenei Ágnes FOK IV., Hollós
- Page 106 and 107: K4.3. Jóna Ádám ÁOK V.III. Belk
- Page 108 and 109: MB1.8. Joós Gergely ÁOK IV.Bioké
- Page 110 and 111: K4.4. Kacsala Ákos ÁOK IV.I. Belk
- Page 112 and 113: P4.2. Kádár Zsuzsanna ÁOK VI.III
- Page 114 and 115: K3.5. Káli Gábor ÁOK V.Reumatol
- Page 116 and 117: M2.3. Katona Bernadett FOK V.Fogorv
- Page 118 and 119: M3.4. Kerékgyártó Csilla Regina
- Page 120 and 121: MB1.6. Keret, Ophir Gen.Med. IV.Bio
- Page 122 and 123: K2.6. Kiss Lilla ÁOK V.Gyermekgyó
- Page 124 and 125: O1.5. Klárik Zoltán Gen.Med. V.Se
- Page 128 and 129: M3.2. Koselák Mihály TTK IV.Nukle
- Page 130 and 131: P3.8. Kovács Anna Ildikó ÁOK VI.
- Page 132 and 133: M2.1. Kracskó Bertalan ÁOK V.Nukl
- Page 134 and 135: P1.7. Kun Edina ÁOK VI.Onkológiai
- Page 136 and 137: B1.7. Lajtos Tamás Mol.Biol. V.Bio
- Page 138 and 139: K2.2. Lantos Lajos ÁOK VI.Gyermekg
- Page 140 and 141: MB1.7. Lázár Nóra Gabriella ÁOK
- Page 142 and 143: M3.5. Lévay István TTK IV.Nukleá
- Page 144 and 145: M1.3. Major Gyöngyi Petra ÁOK V.K
- Page 146 and 147: E2.7. Megyesi Zita ÁOK V.Kardioló
- Page 148 and 149: P1.5. Meskó Bertalan ÁOK VI.Magat
- Page 150 and 151: O2.5. Mohácsi Annamária ÁOK V.An
- Page 152 and 153: P3.2. Molnár László ÁOK VI.Gyer
- Page 154 and 155: E2.6. Nagy Attila ÁOK IV.Klinikai
- Page 156 and 157: B2.1. Nagy Edit ÁOK V.Biokémiai
- Page 158 and 159: MB1.4. Nagy Gergely TTK V.Biokémia
- Page 160 and 161: O3.1. Nagy Sándor ÁOK V.Kenézy K
- Page 162 and 163: K5.3. Nagy-Baló Edina ÁOK V.Kardi
- Page 164 and 165: K5.1. Nyitrai Annamária ÁOK VI.In
- Page 166 and 167: M3.7. Oravecz Rita ÁOK III., Bére
- Page 168 and 169: O3.2. Orosz Gerg Balázs ÁOK V.Sz
- Page 170 and 171: E2.5. Orosz Petronella ÁOK V.Kardi
- Page 172 and 173: MB1.2. Pallai Anna Mol.Biol. V., Du
- Page 174 and 175: M2.2. Papp Zsuzsanna Mol.Biol. IV.
P2.1. Koncz Tamás László ÁOK VI.III. BelklinikaGYÓGYULT HODGKIN-LYMPHOMÁS BETEGEK KEZELÉSÉNEKKÉSI SZÖVDMÉNYEIBevezetés: Az elmúlt évtizedekben a Hodgkin-lymphoma kezelésének egyretöbb szövdménye került felismerésre, mivel ma már a betegek nagy többségetartósan komplett remisszióba kerül vagy meggyógyul.Célkitzés: Célul tztük ki a legalább tíz éve betegségmentesen túlél Hodgkinlymphomásbetegeknél a kezelés kési szövdményeinek gyakoriságánakvizsgálatát.Módszerek: A <strong>DE</strong><strong>OEC</strong> III. Belklinikán 1974-1998 között diagnosztizáltHodgkin-lymphomás betegeket vizsgáltuk retrospektiv módon az ambulánskezellapok, kórlapok áttekintésével és a Medsolution nev számítógépesprogram felhasználásával.Eredmények: A betegek közül 123 volt gyógyult, átlagéletkoruk a Hodgkinlymphomadiagnózisának idején 31,9 (9-67) év volt, az átlagos túlélés abetegség diagnosztizálásától számítva 18,8 (10-32) év volt. 110 beteg jelenleg isél, 13 meghalt, közülük 6 beteg második tumor miatt. Leggyakrabban, a betegek28,45%-ában pajzsmirigyeltéréseket, legtöbbször hypothyreosist észleltünk.Második leggyakoribb szövdménynek a cardiovascularis eltérések bizonyultak26,89%-kal, míg tüd és mellhártya eltérés 13%-ban volt jelen. Másodikmalignus tumort 6,5%-ban észleltünk. Egyéb szövdményeket, mint például azurogenitális rendszer és a csont-, izomrendszer sérüléseit 5,7 illetve 6,5%-banészleltük. A betegek 30,9%-ában nem alakult ki kési szövdmény.Következtetés: A korszer terápiás elveknek megfelel kezeléssel eszövdmények gyakorisága elreláthatóan csökkenni fog, de addig is a betegekgondos követésével a korai felismerésre és kezelésre kell törekedni, ezáltal azéletminség javulása, és a kési szövdményekbl ered mortalitás csökkenéseremélhet.Témavezet: Dr. Miltényi Zsófia126
Change language