Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács Programfüzet (PDF) - DE OEC Tudományos Diákköri Tanács
P4.2. Kádár Zsuzsanna ÁOK VI.III. BelklinikaNON-HODGKIN LYMPHOMÁKHOZ TÁRSULÓ AUTOIMMUNBETEGSÉGEKBevezetés: A non-Hodgkin lymphomák több ponton összefüggésbe hozhatók azautoimmun betegségekkel: számos autoimmun betegségben gyakoribb amalignus lymphomák elfordulása, és a két kórkép pathogenezisének többközös vonása van.Célkitzések: A gondozott non-Hodgkin lymphomás betegek körében a társulószisztémás és szervspecifikus autoimmun betegségek elfordulásánakvizsgálata.Módszerek: A DEOEC III. Belklinikán gondozás alatt álló betegek adataitelemeztük. A non-Hodgkin lymphomák diagnosztizálása az 1998-2008 közöttiidszakban történt.Eredmények: Összesen 231 beteg adatai álltak rendelkezésre, közülük 120 voltn, és 111 volt férfi, átlagéletkoruk a diagnózis felállításakor 55,7 év volt ( 18-91 ).30 esetben ( 12,9 % ) találtunk társuló autoimmun betegséget, 6 férfinél ( 20 % )és 24 nnél ( 80 % ). Átlagéletkoruk 50,4 év volt ( 20-76 ). A leggyakoribbautoimmun betegség a Sjögren-szindróma volt, 8 betegnél. 10 betegnél ( 33,3 %) az autoimmun betegség alakult ki elbb, 13 betegnél ( 43,3 % ) a lymphoma,míg 6 beteg esetében ( 20 % ) a lymphoma eltt is, és utána is jelentkezettautoimmun kórkép. 1 betegnél a két betegség egyidben alakult ki.Következtetés: Az autoimmun kórképek prevalenciája a teljes lakosság körébenmintegy 4-5 %-ra tehet. Ehhez képest a non-Hodgkin lymphoma miattgondozott betegek között 12,9 %-os gyakoriságot találtunk, amely mintegyháromszor nagyobb, mint a teljes lakosság körében.A betegek 80 %-a n volt, ami megersíti az autoimmun betegségekkelkapcsolatos tapasztalatokat.Témavezet: Dr. Váróczy László112
E1.4. Kalász Judit Mol.Biol. IV., Csató Viktória Mol.Biol. IV.Kardiológiai Intézet, Klinikai Fiziológiai TanszékA GLÜKÓZAMIN KEZELÉS HATÁSÁRA CSÖKKEN A NITROGÉN-MONOXID FÜGG ARTERIOLÁS DILATÁCIÓA diabetes mellitusban (DM) jelenlév hyperglikémia károsítja a mikorerekvazomotor mködését. Feltételeztük, hogy a magas glükóz koncentráció ahexózamin útvonalon keresztül glükózamin képzdéshez vezet, ami a nitrogénmonoxid(NO) függ arteriolás dilatációt károsítja. Kísérleteinkben, egészségeshím Wistar patkányokból izolált vázizom arteriolákban (átmér: kb. 160mikrométer) az agonisták által kiváltott érátmér változásokat vizsgáltuknormál (NG, 5.5 mM) és magas glükóz (MG, 30 mM, 2 óráig) kezelés után. AMG-nak kitett erekben a hisztamin által kiváltott dilatáció mértéke csökkent, aNG-os körülmények között tartott erekhez viszonyítva (max: -6+/-6% és 69+/-9%). A NO-szintézis gátló, L-NAME hatására NG-os erekben csökkent ahisztamin által kiváltott dilatáció, míg a MG-zal kezelt erekre nem volt hatással.A hexózamin útvonal gátlása azaserinnel, szignifikánsan megnövelte ahisztamin-indukálta dilatációt a MG-os erekben (max: 67+/-2%). NG-oskörülmények között az ereket glükózaminnal inkubáltuk (5mM, 2 óráig)melyekben csökkent a hisztamin kiváltotta dilatáció (max: 26+/-3%). Ezeneredmények szerint, a magas glükóz koncentráció fokozza a glükózaminképzdést, amely károsítja a hisztamin-indukálta, NO függ arteriolás dilatációt.Feltételezzük, hogy a hexózamin útvonal gátlásának szerepe lehet a DM-banmegfigyelt mikrovaszkuláris károsodások terápiájában, ugyanakkoreredményeink felvetik, hogy az az izületi betegségekben széleskörbenalkalmazott glükózamin a mikrovaszkuláris erek funkcióját károsíthatja.Témavezet: Dr. Bagi Zsolt113
- Page 62 and 63: B2.4. Bozóki Beáta Mol.Biol. IV.B
- Page 64 and 65: O1.4. Büdi Tímea ÁOK VI.Anesztez
- Page 66 and 67: E2.3. Csató Viktória Mol.Biol. IV
- Page 68 and 69: P4.7. Cserép Edit ÁOK IV.Szülés
- Page 70 and 71: K1.1. Csontos Krisztina ÁOK VI.Inf
- Page 72 and 73: G1.3. Dinshaw, Leon Gen.Med. III.,
- Page 74 and 75: E1.2. Erdei Erika Mol.Biol. V., Sza
- Page 76 and 77: M1.2. Erddi Balázs ÁOK VI., Guly
- Page 78 and 79: P2.8. Farkas Gyula ÁOK VI.II. Belk
- Page 80 and 81: G1.1. Fényi Anett ÁOK V.Farmakol
- Page 82 and 83: G1.4. Fürjes Gergely ÁOK VI.Farma
- Page 84 and 85: B2.9. Galyas Roland Mol.Biol. V.Bio
- Page 86 and 87: B1.2. Gergely Gábor Mol.Biol. V.Bi
- Page 88 and 89: P2.5. Gulyás Katalin ÁOK VI., Erd
- Page 90 and 91: E2.8. Gyrffy András ÁOK V.Orvosi
- Page 92 and 93: P4.1. Hajdú Krisztina NEK IV.Megel
- Page 94 and 95: G1.2. Hegedüs László ÁOK V.Farm
- Page 96 and 97: P3.3. Hernádi Balázs ÁOK VI.Szü
- Page 98 and 99: M3.1. Hollós Enik FOK IV., Jenei
- Page 100 and 101: P4.3. Horváth Melinda ÁOK V.III.
- Page 102 and 103: M2.6. Jakab András ÁOK VI.Orvosi
- Page 104 and 105: E1.8. Jenei Ágnes FOK IV., Hollós
- Page 106 and 107: K4.3. Jóna Ádám ÁOK V.III. Belk
- Page 108 and 109: MB1.8. Joós Gergely ÁOK IV.Bioké
- Page 110 and 111: K4.4. Kacsala Ákos ÁOK IV.I. Belk
- Page 114 and 115: K3.5. Káli Gábor ÁOK V.Reumatol
- Page 116 and 117: M2.3. Katona Bernadett FOK V.Fogorv
- Page 118 and 119: M3.4. Kerékgyártó Csilla Regina
- Page 120 and 121: MB1.6. Keret, Ophir Gen.Med. IV.Bio
- Page 122 and 123: K2.6. Kiss Lilla ÁOK V.Gyermekgyó
- Page 124 and 125: O1.5. Klárik Zoltán Gen.Med. V.Se
- Page 126 and 127: P2.1. Koncz Tamás László ÁOK VI
- Page 128 and 129: M3.2. Koselák Mihály TTK IV.Nukle
- Page 130 and 131: P3.8. Kovács Anna Ildikó ÁOK VI.
- Page 132 and 133: M2.1. Kracskó Bertalan ÁOK V.Nukl
- Page 134 and 135: P1.7. Kun Edina ÁOK VI.Onkológiai
- Page 136 and 137: B1.7. Lajtos Tamás Mol.Biol. V.Bio
- Page 138 and 139: K2.2. Lantos Lajos ÁOK VI.Gyermekg
- Page 140 and 141: MB1.7. Lázár Nóra Gabriella ÁOK
- Page 142 and 143: M3.5. Lévay István TTK IV.Nukleá
- Page 144 and 145: M1.3. Major Gyöngyi Petra ÁOK V.K
- Page 146 and 147: E2.7. Megyesi Zita ÁOK V.Kardioló
- Page 148 and 149: P1.5. Meskó Bertalan ÁOK VI.Magat
- Page 150 and 151: O2.5. Mohácsi Annamária ÁOK V.An
- Page 152 and 153: P3.2. Molnár László ÁOK VI.Gyer
- Page 154 and 155: E2.6. Nagy Attila ÁOK IV.Klinikai
- Page 156 and 157: B2.1. Nagy Edit ÁOK V.Biokémiai
- Page 158 and 159: MB1.4. Nagy Gergely TTK V.Biokémia
- Page 160 and 161: O3.1. Nagy Sándor ÁOK V.Kenézy K
E1.4. Kalász Judit Mol.Biol. IV., Csató Viktória Mol.Biol. IV.Kardiológiai Intézet, Klinikai Fiziológiai TanszékA GLÜKÓZAMIN KEZELÉS HATÁSÁRA CSÖKKEN A NITROGÉN-MONOXID FÜGG ARTERIOLÁS DILATÁCIÓA diabetes mellitusban (DM) jelenlév hyperglikémia károsítja a mikorerekvazomotor mködését. Feltételeztük, hogy a magas glükóz koncentráció ahexózamin útvonalon keresztül glükózamin képzdéshez vezet, ami a nitrogénmonoxid(NO) függ arteriolás dilatációt károsítja. Kísérleteinkben, egészségeshím Wistar patkányokból izolált vázizom arteriolákban (átmér: kb. 160mikrométer) az agonisták által kiváltott érátmér változásokat vizsgáltuknormál (NG, 5.5 mM) és magas glükóz (MG, 30 mM, 2 óráig) kezelés után. AMG-nak kitett erekben a hisztamin által kiváltott dilatáció mértéke csökkent, aNG-os körülmények között tartott erekhez viszonyítva (max: -6+/-6% és 69+/-9%). A NO-szintézis gátló, L-NAME hatására NG-os erekben csökkent ahisztamin által kiváltott dilatáció, míg a MG-zal kezelt erekre nem volt hatással.A hexózamin útvonal gátlása azaserinnel, szignifikánsan megnövelte ahisztamin-indukálta dilatációt a MG-os erekben (max: 67+/-2%). NG-oskörülmények között az ereket glükózaminnal inkubáltuk (5mM, 2 óráig)melyekben csökkent a hisztamin kiváltotta dilatáció (max: 26+/-3%). Ezeneredmények szerint, a magas glükóz koncentráció fokozza a glükózaminképzdést, amely károsítja a hisztamin-indukálta, NO függ arteriolás dilatációt.Feltételezzük, hogy a hexózamin útvonal gátlásának szerepe lehet a DM-banmegfigyelt mikrovaszkuláris károsodások terápiájában, ugyanakkoreredményeink felvetik, hogy az az izületi betegségekben széleskörbenalkalmazott glükózamin a mikrovaszkuláris erek funkcióját károsíthatja.Témavezet: Dr. Bagi Zsolt113
Change language