La cardiomyopathie idiopathique du péripartum - Portail national SIST

1- Primauté de l'insuffisance du débit placentaire.
Cette insuffisance du débit placentaire résulte de facteurs mécaniques,
immunologiques, génétiques et d'une pathologie vasculaire préexistante.
Il a été montré que des lésions vasculaires du placenta se constituent à la
16e semaine lorsqu'une pré-éclampsie doit survenir dans le troisième trimestre.
Il en résulte un débit insuffisant avec comme conséquence une ischémie
placentaire.
2- Conséquences de l'insuffisance placentaire.
L'ischémie placentaire entraîne
neurohormonales et de l' hémostase.
plusieurs perturbations
a) - Une dysfonction endothéliale : la réduction de la perfusion
placentaire consécutive à une implantation défectueuse est suivie d'une cascade
d'anomalies qui témoignent d'une altération des fonctions endothéliales;
b) - une augmentation de la sensibilité aux hormones pressives avec
stimulation de la prostacycline vasodilatatrice et surtout augmentation du
thromboxane A2 qui est vasoconstricteur et procoagulant ;
c) - une activation de l'hémostase avec état de CIVD. Ces différentes
perturbations (dysfonction endothéliales, activation de l'hémostase, sensibilité
accrue aux hormones pressives) explique l'atteinte polyviscérale avec
notamment les lésions du cerveau, du cœur (vasoconstriction, augmentation de
la post charge) et du foie {syndrome HELLP (hemolysis, elevated liver
enzymes, low platelet) qui est un syndrome biologique associant une hémolyse
intravasculaire modérée, une élevation des transaminases et une
thrombopénie} (105, 174).
DEMAKIS (44) a retrouvé au cours de la cardiomyopathie idiopathique
du péripartum un taux élevé de toxémie (22 %) qui constitue selon cet auteur
un facteur de risque de l'affection (P < 0,001).
1Thèse; La cardiomyopath'ie du péripartum
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