La cardiomyopathie idiopathique du péripartum - Portail national SIST

ANNEE 1998
UNI\lEJtSITi[ CHEIKH AlITA DIOP DE DAKAR
•••••••
FACU TE DE MEDECINE ET Dt: PHARMACUE
LA CARDIOMYOPATHIE IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM :
Président:
Membres:
ETUDE PROSPECTIVE A PROPOS DE 26 CAS
THEBE
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE
(DIPLOME D'ETAT)
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
LE 11 AVRIL 1998
PAR
ALIOU ABDOURAHMANE DIA
NE LE 02 JUIN 1967
A DOUMGA OURO ALPHA (SENEGAL)
MEMBRES DU JUR)'
M. SEMOU MAHECOR DIOUF
Mme THERESE MOREIRA DIOP
M. SERIGNE ABDOU BA
M. JEAN CHARLES MOREAU
Directeur de thèse: M. SERIGNE ABDOU BA
Co-directeur de thèse: ABDOUL KANE
Professeur
( ..
Professeur
Maître de conférences agrégé
Maître de. conférences agrégé
Maître de conférences agrégé
Maître Assistant

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE
PERSONNEL DE LA FACULTE
********************
DOyEN..................................................... M. René
PREMIER ASSESSEUR........................... M. Doudou
DEUXIEME ASSESSEUR......................... M. Papa Demba
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS M. Assane
NDOYE
BA
t\IDIAYE
CISSE

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE
ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE
*********************
I-MEDECINE
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE POUR L'ANNEE
Uf\IIVERSITAIRE 1997/1998
PROFESSEURS TITULAIRES
M. José Marie AFOUTOU Histologie-Embryologie
M. Mamadou BA Pédiatrie
M. Salif BADIANE Maladies Infectieuses
M. Oumar BAO Thérapeutique
M. Fallou CISSE Physiologie
M. Fadel DIADHIOU Gynécologie-Obstétrique
M. Baye Assane DIAGNE Urologie
M. Lamine DIAKHATE Hématologie
M. Samba DIALLO Parasitologie
+M. EL Hadj Malick DIOP O.R.L.
Mme Thérése MOREIRA DIOP Médecine Interne 1
M. Sémou DIOUF Cardiologie
M. Mohamadou FALL Pédiatrie
M. Mamadou GUEYE Neuro-Chirurgie
M. Momar GUEYE Psychiatrie
M. Nicolas KUAKUVI Pédiatrie
M. Bassirou NDIAYE Dermatologie
M. Ibrahima Pierre f\IDIAYE Neurologie
+M. Madoune Robert NDIAYE Ophtalmologie
&M. Mouhamadou Mansour NDIAYE Neurologie
M. Papa Demba NDIAYE Anatomie Pathologie
+M. Mamadou NDOYE Chirurgie Infantile
+ Professeur Associé
& Personnel mis en Disponibilité

M. Souvasin DIOUF Orthopédie-Traumatologie
M. Babacar FALL Chirurgie Génerale
M. ibrahima FALL Chirurgie pédiatrique
Mme Awa FAYE Maladie Infectieuse
Mme Sylvie SECK GASSAMA Biophysique
M. Oumar GAYE Parasitologie
M, Sérigne Maguéye GUEYE Urologie
flt1, Abdoul Almamy HANE Pneumophtisiolog ie
M. Salvy Léandre MARTIN Pédiatrie
M. Victorino MENDES Anatomie Pathologique
M. Jean Charles MOREAU Gynéchologie-Obstrétrique
Mme Mbayang NIANG t\IDIAYE Physiologie
&M. Mohamed Fadel NDIAYE Médecine Interne 1
M. Mouhamadou NDIAYE Chirurgie Thoracique et C.V
M. Papa Amadou NDIAYE Ophtalmologie
M. Youssoufa SACKO Neuro-chirurgie
M. Niama diop SALL Biochimie Médicale
Mme Bineta KA SALL Anesthésie-Réanimation
M. l\J1ohamadou Guélaye SALL Pédiatrie
M. Moustapha SARR Cardiologie
M. Birama SECK Pédopsychiatrie
M. Mamadou Lamine SOW Médecine Légale
M. Papa Salif SOW Maladies Infectieuses
Mme Haby SIGNATE SY Pédiatrie
Omar Sylla Psychiatrie
M. Doudou THIAM Hématologie
M. Meïssa TOURE Biochimie Médicale
CHARGES D'ENSEIGNEMENT
M. Claude MOREIRA Pédiatrie

MAITRES - ASSISTANTS
M. El Hadj Amadou BA Ophtalmologie
M. Boubacar CAMARA Pédiatrie
M. EL Hadj Souleymane CAMARA Orthopédie-Trau matolog ie
M. Jean Marie DANGOU Anatomie Pathologique
M. Michel DEVELOUX Dermatologie
XM. Massar DIAGNE Neurologie
M. Ibrahima Bara DIOP Cardiologie
M. Bernard Marcel DIOP Maladies Infectieuses
M. Alassane DIOUF Gynécologie-Obstétrique
M. Boucar DIOUF Médecine 1nterne 1
M. Saliou DIOUF Pédiatrie
M. Oumar FAYE Parasitologie
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M. Abdoul KANE Cardiologie
M. Abdoulaye NDIAYE Anatomie-Chirurgie
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IVIme Coura Seye NDIAYE Ophtalmologie
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M. Doudou SARR Psychiatrie
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M. Gora SECK Physiologie
M. Ahmed Iyane SOW Bactériologie-Virologie
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X Maitre - Assistant Associé

ASSISTANTS DE FACULTE
ASSISTANTS DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
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M. Oumar FAYE Histologie-Embryologie
Mme Arame MBENGUE GAYE Physiologie
M. Lamine GUEYE Physiologie
M. EL Hadj A/ioune LO Anatomie Organogénèse
M. Ismaïla MBAYE Médecine Légale
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Mlle Awa Oumar TOURE Hématologie
M. Kamadore TOURE Médecine Préventive
M. Issa WONE Médecine Préventive

M. Cheikh Tidiane NDOUR Maladies 1nfectieuses
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M. Abdoulaye POUYE Médecine Interne 1
M. Mamadou SANGARE Gynécolog ie-O bstétriq ue
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Mme Anna SARR Médecine 1nterne Il
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M. EL Hassane SIDIBE Médecine Interne Il
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Histologie-Embryologie
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III-CHIRURGIE DENTAIRE
Pédodontie Prévention
Odontologie Préventive et Sociale
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KAf\IE
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Dentisterie Opératoire
Dentisterie Opératoire
Pédodontie
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Mme Fatou DIOP Pédodontie-Prévention
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M. Edmond NABHANE Prothèse Dentaire
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M. Babacar FAYE Odontologie conservatrice
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M. Malick FAYE Pédodontie-Orthopédie Dento-faciale
M. Cheikh Mouhamadou M. LO Odontologie Préventive et Sociale
M. EL Hadji Babacar MBODJ Prothèse Dentaire
M. Mohamed SARR Odontologie Conservatrice-Endodontie
Mme Fatoumata Diop THIAW Odontologie Conservatrice-Endodontie
M. Babacar TOURE Odontologie conservatrice

" Par délibération, la faculté a arrêté que les opinions émises dans les
dissertations qui lui sont présentées doivent être considérées comme
propre à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donner aucune
approbation ni improbation"

OEDICA
ET

JE DEDIE CE TRAVAIL ...
DEDICACES
A ALLAH, très haut pour la création, le savoir et la foi.
A son prophète MOUHAMED (P.S.L)
A mon père et à ma mère
Les mots ne suffisent pas pour vous exprimer ma gratitude et mon affection. J'espère
être digne de l'éducation que j'ai reçu de vous, basée sur la bonté, l'honnêteté et la
droiture. Puisse ce travail vous apporter un peu de satisfaction tant méritée.
A ma femme
Ta compréhension et ton aide m'ont été précieuses. Mes angoisses ont été les
tiennes, mes regains d'espoir également les tiens. Merci de ton soutien et de ton
amour.
A mes frères et soeurs
Nous avons su maintenir une cohésion familiale propice à l'épanouissement de
chacun.
A DEDE AIVIINATA, AYSSATA DIA, HOULEYE DIA, ABDOULAYE DIA, AMADOU
TIDIANE, BINETA, MAMOUDOU, ALASSANE, IBRAHIMA, I\IDEYE DIA, AMINATA
ET FARMATA DIA.
A mes tantes et oncles
THIERNO MAMADOU LAMII\IE LY
BABA DIA
BABA ALASSANE
VERO KAI\IE
TANTE DIEWO ET TANTE HALATOU .

A toute ma belle famille
A mon beau père et oncle AMADOU SACKO, IN MEMORIUM .
J'aurais tant aimé que vous soyez là. Qu'ALLAH le MISERICORDIEUX vous
accueille dans son PARADIS.
A ma belle mère YAYE DIENG. Tu as fait de moi ton fils. Eternelle reconnaissance.
A MAMADOU AMADOU, SOULEYMANE, IBRAHIMA, ABDOU, NDEYE KHADY ET
THIERNO SACKO.
Vous êtes mes frères et soeurs.
A tous mes nieces, neveux, cousines, cousins particulièrement à :
MAMADOU DEME: de prés ou de loin, vous m'avez toujours soutenu.
A mes chers ami ( e )s:
-AMADOU DEME
- ABOU NIANG
- ALASSANE Ly
- MAMADOU NDIAYE
- ABDOULAYE NIANG
A mes promotionnaires:
Ma reconnaissance et mon affection.
AMAR
FATIMATA
BOCAR
ABDOUL
Unis pour toujours
- BAYAL CISSE. Tu es un frère.
- MABOURY DIAO
ALIOU CHEIKH
A l'A.D.S.S.C.le KAWRAL DOUMGA WOURO ALPHA
KA
DIA
AW
LY
LY

REMERelEMENT
Au Docteur DEBE NDIAYE médecin chef du district de kHOMBOLE.
A tout le personnel de la clinique cardiologique de l'hôpital ARISTIDE LE
DANTEC.
A la secrétaire COUMBA
- A JOSEPH CORREA ( ENDA SANTE)
- A tous ceux qui de prés ou de loin ont participé à l'élaboration de ce travail.

A NOS MAITRES ET JUGES
***
A notre maÎtre et président de jury le professeur
SEMOU MAHECOR DIOUF
vous nous avez accueilli dans votre service et vous avez veillé à notre
formation.
Veuillez trouver îci l'expression de nos sincères remerciements.
A notre maître et directeur de thèse.
Le professeur agrégé SERIGNE ABDOU BA
Vous avez bien voulu nous confiez ce travail et en suivre l'élaboration
avec un soin tout particulier malgré vos nombreuses occupations.
Que ce travail soit le témoignage de notre respectueux attachement.

A notre maître et juge
Madame le professeur THERESE MOREIRA DIOP
Vous avez spontanément accepté de juger notre travail. Nous garderons
en souvenir votre enseignement de valeur mêlant simplicité et rigueur,
ainsi que vos conseils à respecter les règles de la pratique médicale.
Sincères remerciements.
A notre maître et juge
****
Monsieur le professeur agrégé JEAN CHARLES MOREAU
Nous sommes particulièrement sensibles à l'honneur que vous faites en
acceptant de juger ce travail.
Veillez trouver ici l'expression de notre profonde gratitude.
***
A notre maître et co-directeur de thèse
Le Docteur ABDOUL KANE
C'est sous votre direction éclairée que ce travail a pu être réalisé.
Vous nous avez aidé, guidé, conseillé tout au long de ces années de
labeur. Nous avons été séduit par l'étendu de vos connaissances, vos
hautes qualités humaines, votre esprit d'organisation et de méthode,
votre rigueur scientifique. Profonde reconnaissance.

SOMMAIRE
TITRES PAGES
INTRODUCTION 1
HiSTORIQUE 2
METHODOLOGIE 5
1/ Malades-Méthodes 5
1-1 Les critères d'inclusion......................................... 5
1-1-1 Les malades........................................................... . 5
1-1-2 Les témoins........................... 5
1-2 Les critères d'exclusion 5
1-3 Déroulement de l'étude 5
11/ Les paramètres étudiés et les normes de l'étude 6
11-1 Les données anamnéstiques 6
11-2 L'examen généra!. 8
11-3 L'examen physique 9
11-4 Les données éléctrocardiographiques 9
11-5 La radiographie du thorax 9
11-6 Les données échocardiographiques 10
11-6-1 La morphologie 10
11-6-2 La cinétique des parois ventriculaires 10
11-6-3 La mesure des diamètres des cavités cardiaques et de
l'épaisseur du septum et de la paroi postérieure 10
11-6-4 La détermination de l'index de masse ventriculaire gauche...... 11
11-6-5 Le volume télédiastolique du ventricule gauche et le volume
télésystolique du ventricule gauche 12
11-6-6 Les paramètres de la fonction systolique du ventricule gauche.
11-6-7 Bas dèbit et accident B mitral. 14
11-6-8 L'hypertension artérielle pulmonaire 14
11-6-9 Thrombus et contraste spontanè 15
11-6-10 Les flux transvalvulaires 15
11-7 Les données biologiques 16
11-8 L'éléctromyogramme 16
11-9 L'évolution · 16

III/ Etude statistique 16
RESULT TS
ETUDE ANALYTIQUE DES RESULTATS 17
1/ Description des deux groupes 17
1-1 Les caractéristiques de la population étudiée 17
1-1-1 Legroupetémoin 17
1-1-2 Le groupe des cardiomyopathies idiopathiques du péripartum
1-2 Le déroulement de la grossesse et de l'accouchement. 19
1-3 Le délai écoulé entre les symptômes et l'accouchement.. 19
lA Le délai écoulé entre les symptômes et le traitement 20
1-5 Les manifestations cardio-vasculaires 20
1-5-1 Le groupe témoin............................ 20
1-5-2 Le groupe des cardiomyopathies idiopathiques du péripartum
1-6 Les données radiologiques 23
1-6-1 Les témoins 23
1-6-2 Les cardiomyopathies idiopathiques du péripartum 24
1-7 Les données éléctrocardiographiques 25
1-7-1 Les témoins 25
1-7-2 Les cardiomyopathies idiopathique du péripartum 25
1-8 Les données échocardiographiques 26
1-8-1 Les témoins 26
1-8-2 Le groupe des cardiomyopathies idiopathiques du péripartum.26
1-9 L'évolution, le traitement et les facteurs pronostiques 36
1-9-1 L'évolution 36
1-9-2 Le traitement 38
1-9-3 Les facteurs pronostiques 38
II/ Analyse comparative 40
11-1 Les caractéristiques générales .40
11-2 Les manifestations cardio-vasculaires .41
11-3 Les données radiologiques .42
liA Les manifestations éléctrocardiographiques .42
11-5 Les manifestations échocardiographiques .43
11-5-1 L'endocarde et le péricarde .43
11-5-2 La cinétique .43

11-5-3 Les diamètres et les volumes des cavitès cardiaques....... .44
11-5-4 Les épaisseurs pariétales et la masse ventriculaire gauche indexèe.44
11-5-5 Les paramètres de fonction systolique du ventricule gauche. .45
11-5-6 Bas dèbit et accident B mitral..... 46
11-5-7 Les paramètres de fonction diatolique. .. .46
11-5-8 L'hypertension artèrielle pulmonaire 46
11-5-9 Les anomalies Doplaires. . .47
ETUDE SYNTHETIQUE DES RESUL ATS 48
Il Les caractéristiques générales .48
III Les manifestations cliniques .48
1111 Les manifestations radiologiques 49
IVI Les manifestations éléctrocardiographiques 49
VI Les manifestations échocardiographiq ues .49
VII L'évolution, le traitement et les facteurs pronostiques 50
VI-1 L'évolution 50
VI-2 Le traitement.. 50
VI-3 Les facteurs pronostiques 51
SYNTHESE 52
COMMENTAIRES
Il Commentaire sur la méthodologie 59
1-1 La méthode 59
1-2 Les paramètres étudiés 59
1-3 Les aspects thérapeutiques 60
III Commentaire sur les résultats 61
11-1 La prévalence des cardiomyopathies idiopathiques du péripartum
11-1-1 La fréquence de la cardiomyopathie idiopathique du péripartum
par rapport au nombre d'accouchement
11-1-2 La prévalence par rapport à l'ensemble des cardiomyopathies
11-1-3 La prévalence par rapport aux myocardiopathies primitives
11-1-4 La prévalence par rapport à l'ensemble des cardiomypathies
primitives des femmes en activité génitale
11-2 Les manifestations , 64
11-2-1 La date d'apparition dans le péripartum 64
11-2-2 Les manifestations c1iniques 65

11-2-3 Les manifestations radiologiques"""" " 70
11-2-4 Les manifestations éléctrocardiographiques " 71
11-2-5 Les manifestations échocardiographiques."" " .. " 73
111/ Les facteurs étiologiques et les problèmes nosologiques 80
111-1 La race " 80
111-2 L'âge 81
111-3 La multiparité 83
111-4 La géméllité " " " " " 84
111-5 Le terrain familiale "" 85
111-6 Le niveau socio-économique " " 86
111-7 Les facteurs métaboliques " " " " 87
111-7-1 La malnutrition 87
111-7-2 Le déficit en sélénium et vitamine 8 88
111-8 L'anémie 89
111-9 L'hypertension artérielle 90
111-10 La pré-éclampsie 93
111-11 Les facteurs hémodynamiques 97
111-12 Les facteurs immunologiques 99
111-13 Les hormones 100
111-14 Les myocardites 101
111-15 Les travaux physiques, les ablutions rituelles, la consommation
sodée
111-16 Les facteurs toxiques et médicamenteux 104
IVI Evolution, facteurs pronostiques, traitement.. 106
IV-1 Evolufion , 106
IV-2 Les facteurs pronostiques 108
IV-3 Le traitement 11 0
IV-3-1 Traitement curatif. 11 0
IV-3-2 Traitement préventif 116
CONCLUSiON 118
BIBLIOGRAPHIE

INTRODUCTION
Rare dans les pays développés, la cardiomyopathie du péripartum reste
fréquente en Afrique dans la zone soudano-sahélienne. Son existence a été
pendant longtemps niée, toutefois, elle constitue aujourd'hui une entité
nosologique reconnue et universellement admise.
La cardiomyopathie du péripartum se définit classiquement comme une
dysfonction systolique ventriculaire gauche avec ou sans insuffisance cardiaque
survenant dans le dernier trimestre de la grossesse ou dans les 6 mois qui ont
suivi l'accouchement en l'absence de toute hypertension artérielle ou de toute
anomalie cardio-vasculaire, avant ou pendant la grossesse (93).
Elle a vu son diagnostic simplifié par l'avènement de l'échocardiographie
qui met en évidence l'aspect de cardiomyopathie hypokinétique avec ou sans
dilatation cavitaire.
Peu d'études prospectives ont été réalisées sur cette affection dont
l'évolution et le pronostic sont mal connus et l'étiopathogénie encore obscure.
Ainsi en réalisant ce travail prospectif, longitudinal nous avons voulu
contribuer à l'étude des cardiomyopathies du péripartum en nous fixant les
objectifs suivants:
1°) - évaluer la prévalence de la cardiomyopathie idiopathique du
1 •
penpartum;
2°) - étudier les manifestations cliniques et paracliniques ;
3°) - analyser les mécanismes étiopathogéniques ; ainsi que les problèmes
nosologiques liés à l'affection;
4°) - déterminer l'évolution, le pronostic et les aspects thérapeutiques de
la maladie.

HISTORIQUE
Les premières observations de ce syndrome avaient été rapportées par
RITCHIE en 1849 à Edinburg chez des femmes du milieu modeste (134).
Puis VIRCHOW (in 134), en 1870 employa le terme de dégénération
myocardique idiopathique en parlant de cette cardiopathie survenant chez des
femmes décédées dans le post-panum. En 1880, PORACK (in 134) confirma la
thèse de VIRCHOW et souligna l'évolution bénigne de cette affection.
En 1933, HER..\1AN et KING (75) décrivaient quatre cas de défaillance
cardiaque idiopathique du post-partum.
La même année, WILLIAMS (175) notait une fréquence de 1,5 % de gros
cœur idiopathique du post-partum.
La bonne connaissance des cardiomyopathies du post-partum ne
commença qu'à partir de 1937 quand HULL (81, 82) fit une étude clinique
détaillée à propos de vingt sept cas.
En 1947, MELVIN (110) notait la fréquence chez la femme noire et
distinguait le syndrome des complications hypertensives ou rénales de la
toxémie gravidique.
En 1952, WOOLFORD (177) souligna la rareté de l'affection en ne
relevant qu'un cas de "myocardose du post-partum" sur 4.000 admissions.
En 1954, BASHOUR (6) et BICKEL (15, 16) contestèrent le caractère
primitif de la cardiopathie et préconisèrent de toujours rechercher une
étiologie pouvant être virale, toxique ou carentielle.
Plusieurs auteurs tenteront par la suite de préciser cette entité clinique.
Mais c'est MEADOWS qui finalement donnera son nom au syndrome
en réalisant la première étude précise en 1957 (108, 109).
2

En 1985, BERTRAND (12) montraIt que la primipare n'était pas
épargnée par l'affection. Sa constatation quand au faible niveau socio­
économique des patientes rejoigndit les observations de la majorité des c1uteurs.
En 1988, CENAC (31) publia une étude sur l'évolution clinique et
échocardiographique ainsi que la réponse au traitement des cardiomyopathies
du péripanum à propos de 30 cas observés en région soudano-sahélienne.

M TH DOLOGIE
1 - MALA ES - METHO E.
Il s'agit d'une étude prospective longitudinale multicentrique avec cas témoins
réalisée durant la période allant de Mars 1995 à Février 1997 et portant sur 26
femmes atteintes de cardiomyopthie idiopathique du péripartum.
Les centres

exclue à priori le diagnostic de cardiomyopathie idiopathique du
1 .
penpartum.
Toutefois compte tenu des ohjectifs visés, certains CdS litigieux
(existence d'une affection ne semblant pas pouvoir expliquer entièrement
l'aspect de cardiomyopathie dilatée et/ou kypokinétique) seront inclus et
étudiés selon le mêrne protocole que les fonnes c1\-érées de
cardiomyopathie idiopathique du péripartum.
1-3. Déroulemen de l'étude.
Le recrutement s'est fait à la Clinique Médicale I, à la Clinique Gynécoobsl/lricalc:
et à la Clinique Cardiologique du CHU de D_-\KA.R. les témoins
sont appariés aux malades en fonction de la condition socio-économique et de
1 ,1\ age.
L'évaluation des différents groupes a été faite J la Clinique
Cardiologique.
Les sujets malades ont bénéficié d'un bilan clinique et paraclinique
notamment cardio-vasculaire. Les patientes devraient faire l'objet après
l'examen initial au moment de l'inclusion, d'une réé\"aluation complète
(clinique, biologique, électrique et échocardiographique) tous les mois durant
les trois premiers mois puis tous les trois mois pendant un an au moins. Le
groupe témoin (femmes normales non gestantes) est examiné une seule fois.
Il - LES PARAMETRES ETUDIES ET LES NORMES
DE L'ETUDE.
11-1. Les données anamnestiques.
L'interrogatoire a poné sur:
- l Thèse: La cardiomyopathie du péripartmn

. stade III : dyspnée aux efforts habituels de la
VIe courante
. stade IV : dyspnée de repos.
toux et expectoratlOn
palpitations
douleurs thoraciques
syncopes et lipothymies.
Une anamnèse systématique sur les différents s\'mplôlllD
éventuellement associés complète la recherche des signes fonctionnels.
11-2. L'examen général
Nous avons étudié:
Thèse .: La cardiom o·
) L ' 1 1 1 a - etat genera1
l'état d'hydratation (œdèmes, signes de déshydratation
extra ou intracellulaire),
la coloration des muqueuses et des téguments.
b)- Les constantes :
le poids (kg)
la taille (cm)
le périmètre brachial (cm)
l'index de masse corporelle {poids (kg}
{taille (m2}
la température (en OC)
les mouvements respiratoires
la fréquence cardiaque calculée par auscultation
cardiaque
la tension artérielle : pour chaque femme, la prise
tensionnelle a été effectuée après 10 minutes de repos en
décubitus dorsal au bras droit et au bras gauche.

11-6. Les données échocardiographiques {57, 97}.
i ous avons étudié les paramètres suivants:
11-6.1. La morphologie:
a) - du péricarde: le diagnostic d'épanchement péricardique
est porté sur la présence d'un espace c1dÏr postérieur
séparant l'épicarde du péricarde et qui persiste en M­
mode tout au long du cycle cardiaque.
b) - du myocarde
c) - de l'endocarde pariétal et des valves cardiaques
11-6.2. La cinétique des parois ventriculaires.
11-6.3. La mesure des diamètres des cavités cardiaques
et de l'épaisseur du septum et de la paroi postérieure
conformément aux recommandations de la Société Américaine d'Echographie (57).
Le tableau l indique les normes des diamètres des cayités cardiaques et de
l'épaisseur du septum et de la paroi postérieure.
iThèse: La cardiomyopathie du péripartllm

11-6.7. Bas débit et accident B mitral.
Un bas débit mitral est observé en cas d'altération de la performance
myocardique avec baisse du pourcentage de raccourcissement et de la fraction
d'éjection. Il témoigne d'une augmentation des pressions télédiastoliques du
ventricule gauche (57).
11-6.8. Les paramètres de fonction diastolique du
ventricule gauche. (126. 139)
Pour étudier le remplissage diastolique, nous avons calculé:
- Le rapport ElA :
Il correspond au rapport onde E sur onde A du flux mitral. Il est
normalement égal à 1,6 ± 0,5
- Le temps de décélération de l'onde E du flux mitral: c'est le temps mis par
l'onde E mitrale pour revenir à la ligne de base
- Le temps de relaxation isovolumétrique : c'est le temps séparant la fermeture
AO à l'ouverture mitrale.
11-6.9. L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
L'hypertension artérielle pulmonaire a été recherchée au Doppler par la
méthode de l'insuffisance tricuspidienne ou de l'insuffisance pulmonaire.
En l'absence de fuite tricuspide et pulmonaire nous nous sommes basés
sur les signes évoquant une HTAP avec au TM.
- pente EF ralentie,
- absence de l'onde A pulmonaire (en l'absence d'une fibrillation
auriculaire ou d'un trouble du rythme ou de la conduction pouvant
l'expliquer)
- crochetage mésosystolique de la valve pulmonaire.
1 Thèse: La 'Cardiomy.opathie die péripartum

11-7. Les données biologiques.
- le taux d'hémoglobine
D'autres données biologiques (protidémie, sélénium, pyrm·icémie ...) n'ont
pas été recherchées faute de moyens.
11-8. L'électromyogramme réalisé seulement chez 11 patientes.
11-9. L'évolution.
L'évolution est SUIVIe en reprenant les mêmes paramètres cliniques,
biologiques, radiologiques électrocardiographiques et échocè1rdiogL1phiques
tous les mois pendant les trois premiers mois puis tous les trois mois.
III - ETUDE STATISTIQUE.
Pour comparer les données au moment de l'inclusion et à la fin de
l'inclusion, nous avons utilisé le test de srudent pour les moyennes et le Khi2
pour les proportions.
Pour étudier les facteurs pronostiques, nous avons réalisé une analyse de
régression uni et multivariée.
Nous avons considéré comme significatif un p value < 0,05.
1 Thèse: La cardiomyopathie du péripartum

ETUDE ANALYTIQUE DES RESULTATS.
1- Description des 2 groupes (cardiomyopathie Idiopathique
du péripartum et témoinst.
1-1. Les caractéristiques de la population étudiée.
1-1.1. Le groupe témoin (N = 30)
L'âge moyen est de 28,9 ± 6 ans (extrêmes: 20 - 45 ans). Le poids moyen
est de 59,4 ± 26,3 kg (extrêmes: 40 - 100 kg).
L'index de masse corporelle moyen est de 20,6 ± 9) kg/m 2 (extrêmes:
15,9 kg - 28,3 kg/m 2 ).
Le périmètre brachial moyen est de 27,12 ± 4,10 cm (extrêmes:
21-35cm).
L' état nutritionnel apprécié cliniquement (index de masse corporelle et
périmètre brachial) est jugé satisfaisant dans tous les cas.
Le niveau socio-économique est jugé faible dans 19 cas (63,3 %) et moyen
chez 11 femmes (36,7 %).
16 femmes (53,3 %) sont d'origine suburbaine, 8 (26,7 %) proviennent
du milieu rural et 6 femmes (20 %) du milieu urbain.
Aucun antécédent particulier n'est noté dans ce lot témoin.
La gestité moyenne est de 2,46 ± 3,15 (extrêmes: 0 à 10).
La parité moyenne est de 1,90 ± 2,32 (extrêmes 0 - 7). Une seule femme
a présenté une grossesse gémellaire.
Le taux d'hémoglobine moyen est de 12,3 ± 3,1 g/dl (extrêmes: 11,9 ­
15,7 g/dl).
1 Thèse: La cardiomyopathie du péripartllm

1-1.2. Le groupe des cardiomyopathies idiopathiques du
péripartum (N =26)
L'âge moyen est de 28,9 ± 5,8 ans (extrêmes: 17 - 43 ans).
Le poids moyen est de 52,11 ± 10,73 kg (extrêmes: 37 - 79 kg).
L'index de masse corporelle moyen est de 19,33 ± 3,98 kg/m 2 (extrêmes
: 14,18 - 25, 17 kg/m 2 ).
cm).
Le périmètre brachial moyen est de 22,5 ± 3,jj cm (extrêmes: 16 - 37
Le niveau socio-économique est jugé faible chez 23 femmes (88,j %) et
moyen chez les 3 femmes restantes (11,5 %).
Dix femmes (38,5 %) sont d'origine suburbaine, 12 (46,1 %) proviennent
du milieu rural et 4 femmes (15,4 %) du milieu urbain.
La gestité moyenne est de 4,4 ± 2,8 (extrêmes: 1 - 13).
La parité moyenne est de 3,7 ± 2,2 (extrêmes; 1 - 10).
Quatre femmes (15,3 %) ont présenté une grossesse gémellaire. Aucune
femme n'a présenté d'antécédents chirurgicaux ou gynécologiques
particuliers.
Quatre femmes (15,3 %) avaient des antécédents de cardiomyopathie du
péripanum remontant à l'avant dernier accouchement.
Deux femmes étaient connues hypertendues depuis 10 ans . Aucune
patiente n'a présenté une complication obstétricale. 14 femmes (53,8 %) ont
une pâleur des muqueuses et des téguments.
Le taux d'hémoglobine moyen est de 10,25 ± 3,07 g/dl (extrêmes: 6,7 ­
15,2 g:dl). Une anémie est notée dans 16 cas (61,5 %).
18

Onze femmes ont bénéficié d'un électromyogramme.
Parmi elles, une a présenté une polyneuropathie sévère des membres
inférieurs
,
myogene.
d'origine carentielle mais sans signes en faveur d'une atteinte
1-2. Le déroulement de la grossesse et de l'accouchement.
La grossesse et l'accouchement se sont déroulés normalement dans 18 cas
(69,2 %).
Le poids de naissance n'a pu être précisé que dans 11 cas.
Il est en moyenne de 3115 grammes (extrêmes 2000 - 3800 g). Les
complications maternelles et fœtales retrouvées ont été:
une césarienne prophylactique pratiquée chez 1 femme pour un
bassin généralement rétréci
- un cas de macrosomie fœtale. La glycémie a été normale et
la recherche de diabète chez la mère a été négative
deux cas de prématurité ayant nécessité une réanimation
enfin 8 cas de décès fœtal (30,7 %).
1-3. Le délai écoulé entre les symptômes et l'accouchement.
Dans 3 cas (11,5 %) les symptômes sont apparus avant l'accouchement (2
au 7e mois et un au ge mois). Dans 17 cas (65,4%) les symptômes sont apparus
dans le premier mois du post-partum et dans les 6 cas restants (23,1 %)
l'apparition des symptômes est notée après le premier mois du post-partum.
La figure 1 indique le délai écoulé entre les symptômes et
l'accouchement.
"1 Thèse: La cardiomyopatliie du péripartum

Des signes d'hypertension vemeuse pulmonaire sont observés dans 18
cas (69,2 %). Quinze femmes ont présenté des signes d'hypertension artérielle
pulmonaire (57,6 %) [Photo 1].
PHOTO 1 : Radiographie thoracique de face
Cardiomégalie globale (lCT = 0,70)
HTAP
1 Thèse: La cardiomyopathie du péripartum
HTVP avec syndrome interstitiel et stries B de Kerley

PHOTO 2 : Echocardiographie bidimensionnelle.
Incidence parastérnale. Coupe longitudinale grand axe.
Image de végétation de la grande valve mltrale.
L'interrogatoire n'a pas retrouvé d'antécédent de rhumatisme articulaire
aigu, de connectivite ou d'autres pathologies particulières. Il n'existe pas de
pone d'entrée infectieuse. Le bilan biologique inflammatoire est normal. Les
hémocultures faites ont été négatives.
1-8.2.1.2 .. Le péricarde.
Un épanchement péricardique a été retrouvé dans 6 cas (23 %). Dans 3
cas il s'agit d'un épanchement postéro-latéral minime ; dans 1 cas d'un
épanchement postérieur mInime et dans 2 cas d'un épanchement
circonférentie1 de moyenne abondance.
Des ponctions péricardiques n'ont pas été faites et aucune étiologie
particulière en dehors de la défaillance cardiaque n'a été retrouvée.
1Thèse: La cardiomyopathie dupéripartutn
...

PHOTO 3 : Echocardiographie en mode M.
1-8.2.2. La cinétique des parois.
Une anomalie de la cinétique est observée chez toutes les patientes[Photo 3].
Coupe biventriculaire.
Dilatation du ventricule droit.
Hypocinésie du septum et de la paroi postérieure du ventricule gauche
L'hypokinésie d'une ou plusieurs parois est constamment retrouvée.
Le tableau X indique les troubles de la cinétique ventriculaire observée
chez nos patientes.
TABLEAU X : LES ANOMALIES DE LA CINETIQUE VENTRlCULAIRE CHEZ LES PATIENTES
ATTEINTES DE CARDIOMYOPATHIE IDIOPATHIQUE DU PERlPARTUM.
ANOMAliE DE LA CINETIQUE N°rdBRE POURCENTAGE
hypokinésie globale 16 61,5
akinésie septale avec hypokinésie des 3 11,5
autres parOlS
hypokinésie de la paroi postérieure 2 7,6
seule
hypokinésie septale seule 1 3,8
1 Thèse: La cardiomyopathie du péripartltm 30 1

L'akinésie ou l'hypokinésie du septum sont toujours associées à une
dilatation du ventricule droit et une hypertension artérielle pulmonaire.
1-8.2.3. Les diamètres et volumes des cavités cardiaques.
La dilatation des cavités cardiaques est notée dans 24 cas (92,3 %) [Photo
4]. Il s'agit:
• de dilatation isolée des cavités gauches dans 5 cas.
• de dilatation de l'oreillette gauche et des cavités droites dans 3 cas
• de dilatation du seul ventricule gauche dans 3 cas
• de dilatation des 4 cavités cardiaques dans 12 cas
• et d'une dilatation isolée du ventricule droit dans 1 cas.
PHOTO 4 : Echocardiographie bidemensionnelle.
Incidence parasrérnale gauche.
Coupe longirudinale grand axe.
Dilararion des caviré gauches er du ventricule droit.

Dans les 2 cas restants les cavités cardiaques ne sont pas dilatées. Les
anomalies de la cinétique étant la seule manifestation échographique de
l'affection.
Le tableau XI indique les diamètres et volumes des cd\'ités cardiaques
chez les sujets atteints de cardiomyopathie idiopathique du péripartum.
TABLEAU XI : DIAMETRES ET VOLUMES DES CAVITES CARDIAQUES CHEZ LES SUJETS
ATTEINTS DE CARDIOMYOPATHIE IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM.
PARAMETRES VALEURS MOYENNES EXTREMES
ET ECARTS TIPES
DOG (en mm) -11,96 _ 7,98 .2) . -7
J_
DVD (en mm)
25,0 ± 5,96 1> 37
i
\'
DTDVG (en mm) (lO,15 ± 9,31 ï.'l -
DTSVG (en mm) 48,61 ± 9,51
1
VTDVG (en ml ) 186,69 ± 68,50 83 - -115
1
1
87
' ) 75
.l_ -
VTSVG (en ml ) 116,65 ± 55 41 - 298
1-8.2.4. Les épaisseurs pariétales et la masse ventriculaire
gauche indexée à la surface corporelle.
Une patIente sans antécédent particulier, sans notIon d'hypertension
artérielle a présenté une hypertrophie du septum.
Nous avons noté 16 cas (61,5 %) d'hypertrophie ventriculaire gauche
définie par une masse ventriculaire gauche indexée à la surface corporelle
supérieure à 110 g/m 2 .
En dehors du cas d'hypertrophie septale asymétrique il s'est agI dans
tous les cas d'hypertrophie ventriculaire gauche excentrique.
1L T_n_e_'s..;..e_:_L_a_c_a_r_d_io_m......y::.....0...A1?_a_t_h'l_·e_d_f...... t PL·e_'n--'PLa_r_t1_'J.1_n --'--_=---_L 32
1

Le tableau XII indique les épaisseurs pariétales et la masse ventriculaire
gauche indexée à la surface corporelle dans le groupe des patientes atteintes de
cardiomyopathie idiopathique du péripanum.
TABLEAU XII : LES EPAISSEURS PARIETALES ET LA MASSE VENTRICCLAIRE GAUCHE INDEXEE
A LA SURFACE CORPORELLE AU COURS DE LA. CARDIOMYOPATHIE
IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM.
PARAMETRES VALEURS MOYENNES EXTREMES
ETECARTS TYPES
DSD (en mm) 7,95 ± 2,92 j - 16
DSS (en mm) 9,57 ± 2,73 -t - 17
DPPD (en mm) 7,09 ± 1,73 ) - 11
DPPS (en mm) 9,19 ± 1,53 ') - 1.)
MVGi (g/m2) 132,88 ± 59,44 73 - 306,7
1-8.2.5. Les paramètres de fonction systolique du ventricule
gauche.
Une dysfonction systolique du ventricule gauche est retrouvée chez
toutes les malades.
Le tableau XIII représente les paramètres de la fonction systolique du
ventricule gauche.
TABLEAU XIII: VALEURS MOYENNES ET ECARTS TYPES DES PARA.METRES DE FONCTION
SYSTOLIQUE DU VENTRICULE GAUCHE AU COURS DE LA CARDIOMYOPTHIE
IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM.
PARAMETRES VALEURS MOYENNES EXTREMES
Ei ECARTS TYPES
Pourcentage de raccourcissement (%) 19,2 ± 0,6 10 - 25
Fraction d'éjection
Contrainte télésystolique du
(%) 38 ±11 21 - 53
ventricule gauche (CTSVG)
(dyne/cm
97,4 ± 28,4
;
37.9 - 165,9
2 )
NB : La jracllon d'éjectIOn et Le pourcentage de raCCourCissemenl il 'onl été (,/.t:iic'c qlle r·'/o' 16 paliente

1-8.2.10. Les anomalies Doppler.
Les flux antérogrades sont normaux dans tous les cas. 19 patientes (73 %)
ont présenté des régurgitations mitrales dont:
• 4 cas en grade IV
4 cas en grad III
• 8 cas en grade II
• et 3 cas d'insuffisance mitrale de grade 1.
L'insuffisance tricuspidienne et notée chez 13 pati nt S avec:
• 3 cas en grade III
• 5 cas en grade II
• et 5 cas de régurgitation minime.
Nous n'avons pas
d'insuffisance aortique.
1
note de cas d'insuffisance pulmonaire ou
1-9. L'évolution, le traitement et les facteurs
pronostiques.
1-9.1. L'évolution.
La durée moyenne de l'hospitalisation est de 39,6 ± 10 jours (extrêmes:
12-65 jours).
La durée moyenne du suivi a été de 7,3 ± 1,0 mois (extrêmes 1-18
mois).
Cinq malades ont été perdues de vue après la sortie de l' hôpital:
quatre patientes sont d'origine rurale
et une patiente est d'origine suburbaine.
La durée de suivie pour ces malades est de un mois.
Ces perdues de vue étaient asymptomatiques à leur sortie d'hôpital.
Sous traitement, onze patientes (42,3 %) ont présenté une normalisation
tant clinique que paraclinique (électrocardiographique, radiologique et
1 Thèse: La cardiomyopathie du péripartum
36 1

échocardiographique). Une régression complète des sIgnes d'insuffisance
cardiaque est notée chez 7 patientes (27 %) mais sans normalisation des
paramètres échocardiographiques. Dans ce groupe, les ruptures thérapeutiques
étaient fréquentes.
La patiente présentant une iibrillation auriculaire est restée
symptomatique avec persistance des signes d'insuffisance cardiaque, de
l'arythmie, et des anomalies échocardiographiques (dilatation ventriculaire
droite, dysfonction du ventricule gauche, insuffisance mitrale et insuffisance
tricuspide modérée).
Chez la patiente ayant un thrombus ventriculaire gauche, l'évolution a
été simple élvec disparition du caillot. Ce malade est sous traitement
c.1nticoagulant.
La patiente présentant une image de végétation au niveau de la grande
valve mitrale fait partie des perdues de vue.
Tous les épanchements péricardiques ont évolué favorablement avec le
traitement de l' insuffisance cardiaque.
L'hypertrophie septale a régressé au contrôle échocardiographique
effectué au 6e mois.
Nous notons deux décès (7,6 %) :
- Une mort subite, probablement par trouble du rythme chez une
patiente ayant des extrasystoles ventriculaires et une altération sévère de la
fonction systolique du ventricule gauche (pourcentage de raccourcissement =
15 %, fraction d'éjection = 31,7 %) et qui recevait un traitement comportant
des diurétiques, des vasodilatateurs et un traitement anticoagulant.
- Un cas de collapsus cardio-vasculaire chez une malade sans
trouble du rythme documenté mais avec une hypocinésie diffuse des parois, un
bas débit mitral et une altération de la fonction systolique du ventricule
gauche (pourcentage de raccourcissement = 25 %, fraction d'éjection = 48 %).
Le collapsus survenu sous traitement digitalo-diurétique, vasodilatateur et
anticoagulant a été fatal malgré une réanimation comportant un remplissage et
la perfusion de Dobutamine.
1 Thèse: La cardiomyopathie du péripartum

1-9.2. Le traitement.
En plus du repos et du régime désodé, le traitement a componé les
diurétiques (26 cas soit 100 %), les dérivés nitrés (17 cas soit 65) olt}), les
anticoagulants (13 cas soit 50 %) et les digitaliques (18 cas soit 69,2 %).
Toutes nos patientes ont également bénéficié des inhibiteurs de
l'enzyme de conversion. Une vitaminothérapie B a été instituée chez la
patiente ayant présenté une polyneuropathie. Un traitement antianémique est
associé dans 16 cas (61,S %).
Deux patientes ont subit une ligature des trompes et cinq patientes ont
bénéficiées d'une méthode contraceptive à base de progestatifs.
1-9.3. Les facteurs pronostiques.
L'analyse de régression univariée montre que l'absence de normalisation
clinique et paraclinique est liée aux paramètres suivants:
- la gestité : p = 0,0001
- la parité: p = 0,00001
- la fréquence cardiaque: p = 0,0000001
- l'index cardio-thoracique: p = 0,0000000
- les diamètres cardiaques
· DTDVG : p = 0,0000001
· DTSVG: p = 0,0000000
· DOG : p = 0,0000002
· DVD : p = 0,00007
- les volumes ventriculaires gauches
· VTDVG : p = 0,0000004
· VTSVG : p = 0,0000000
- le pourcentage de raccourcissement: p = 0,0000000
- la fraction d'éjection : p = O,OOOOCOO
- la masse ventriculaire gauche indexée: p = O,OCOOOOO
- la contrainte télésystolique du ventricule gauche: p = 0,00000
- le taux d'hémoglobine: p = 0,00000000.
-1 TJ;èse :L4 cardiomyopathie al/, péripartu.m

Il existe une différence statistiquement significative entre les 2 groupes
concernant les valeurs moyennes du pourcentage de raccourcissement (p =
0,004) ; la fraction d'éjection (p = 0,00002), et des contraintes télésystoliques
du ventricule gauche (p = 0,0005).
11-5.6. Bas débit et accident B mitral.
Le tableau XXII indique le nombre de bas débit et accident B mitral
dans chaque groupe et l'étude statistique.
TABLEAU XXII: ETUDE COMPAREE DU NOMBRE DE BAS DEBIT ET ACCIDENT 13 MITRAL
ENTRE LES DEUX GROUPES.
,----------------------------,----------
PARAMETRES
Bas débir mirral
Accident B mitral
NOMBRE ET POURCENTAGE ETUDE
-------------------------------: ---------------------------- STATISTIQUE
TEMOINS CMIPP
o
o
12 (0J0)
Le bas débit et l'accident B mitral ne sont observés que dans le groupe
des cardiomyopathies idiopathiques du péripartum bien que la différence entre
les 2 groupes n'atteigne pas le seuil de significativité statistique.
8 (0J0)
11-5.7. Les paramètres de fonction diastolique.
Une anomalie de la relaxation du ventricule gauche n'a été observée que
dans un cas de cardiomyopathie idiopathique du péripartum.
11-5.8. L'hypertension artérielle pulmonaire.
L'hypertension artérielle pulmonaire n'a été retrouvée que dans le groupe des
cardiomyopathies idiopathiques du péripartum. La différence avec le groupe
témoin n'atteint cependant pas le seuil de signification statistique.
1 Thèse :La cardiomyopathie du péripartum
NS
NS

ETUDE SYNTHETIQUE DES RESULTATS.
1- LES CARACTERISTIQUES GENERALES.
La moyenne d'âge des patientes est de 29 ans.
Le niveau socio-économique est faible dans 23 cas (88,5 %). Quatre
femmes (15,3 %) ont des antécédents de cardiomyopathie idiopathique du
péripartum remontant àl'avant dernier accouchement.
Deux femmes sont connues hypertendues depuis 10 ans.
La gestité moyenne est de 4,4. La parité moyenne est de 3,7 et 53% des
femmes sont multipares.
La gémellité est retrouvée dans 4 cas (15,3 %) et il n'existe pas de
différence statistiquement significative entre les deux groupes. Les premiers
symptômes de la maladie sont apparus dans 63,5 % des cas dans le premier
mois du post-partum.
1 •
une anemle.
Le taux d'hémoglobine moyen est de 10,25 g/dl ; 16 femmes (61,5%) ont
Une femme a présenté une polyneuropathie sévère des membres
inférieurs sans signes d'atteinte myogène.
11- Les manifestations cliniques.
Une tachycardie régulière est retrouvée chez 19 femmes (73 %). Une
femme a présenté une arythmie cardiaque.
L'insuffisance ventriculaire gauche constamment retrouvée est la
principale circonstance de découverte de la maladie. Une insuffisance
cardiaque droite lui est associée dans 69,2 %.
L'examen clinique est normal dans tous les cas dans le groupe témoin.
1 Thèse: La cardiomyop4thie du péripartum

III. Les manifestations radiologiQues.
Les signes radiologiques sont dominés par la cardiomégalie retrouvée
dans 24 cas (92,3 %) avec un index cardiothoracique moyen de 0,6.
'Cne cardiomégalie est notée dans 75 % des cas. L'index cardiothoracique
est significativement supérieure dans le groupe des
cardiomyopathies idiopathiques du péripartum comparé au groupe témoin.
La radiographie du thorax retrouve également des signes d'hypertension
veineuse pulmonaire dans 18 cas (69,2 %) ; des signes d'hypertension artérielle
pulmonaire dans 15 cas (57,6 %) et un épanchement liquidien pleural dans 4
cas.
IV- Les manifestations électrocardiographiques.
Les signes électrocardiographiques les plus fréquemment retrouvés sont:
• l'hypertrophie cavitaire (22 cas soit 84,6 %)
• la tachycardie sinusale (19 cas soit 75 %)
• et les troubles de la repolarisation (13 cas soit 50 %).
Les autres manifestations électrocardiographiques sont:
• un bloc de branche droit complet (3 cas)
• des extrasystoles ventriculaires (2 cas)
• un bas voltage périphérique (2 cas)
• et un flutter auriculaire dégradé en fibrillation auriculaire (1 cas).
V. Les n1anifestations échocardiographiques.
U ne image de végétation au niveau de la grande valve mitrale est
retrouvée chez une patiente. Un épanchement péricardique est retrouvé dans 6
cas soit 23 %.
Une anomalie de la cinétique est observée chez toutes les patientes.

L'hypokinésie d'une ou plusieurs parois est constamment retrouvée.
La dilatation des cavités cardiaques est notée dans 24 cas (92,3 %).
Une dysfonction systolique du ventricule gauche est retrouvée chez
toutes les malades.
Un bas débit mitral et aortique est noté dans 6 cas (23 %).
Un bas débit mitral seul est retrouvé dans 12 cas (46,15 %). Nous avons
noté 8 cas (30,7 %) d'accident B mitral.
Une hypertension artérielle pulmonaire existe dans 7 cas (26,9 %).
Enfin une patiente a présenté un thrombus apical au niveau du
ventricule gauche.
VI - l'évolution, Le traitement, et les facteurs
pronostiques.
VI-1. L'évolution.
Une régression complète des signes d'insuffisance cardiaque a été notée
chez 25 patientes (96,15 %). Onze patientes (42,3 %) ont présenté une
normalisation tant clinique que paraclinique.
La mortalité a été de 7,6 % (2 cas).
VI-2. Le traitement.
Le traitement a été celui d'une insuffisance cardiaque congestive
comportant des diurétiques, des dérivés nitrés, des digitaliques et des
50

inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Un traitement anticoagulant pour le
traitement et la prévention des accidents thromboemboliques a été institué.
Une contraception provisoire ou définitive n'a pu être réalisée que chez 7
malades.
VI-3. Les facteurs pronostiques.
L'analyse de régression multivariée montre que l'absence de
normalisation clinique et paraclinique est liée aux paramètres suivants:
- la gestité : p = 0,0001
- la parité : p = 0,00001
- l'index cardiothoracique : p = 0,0000000
- les diamètres cardiaques :
· diamètre de l'oreillette gauche: p = 0,0000002
· diamètre télédiastolique du ventricule gauche: p = 0,0000001
· diamètre télésystolique du ventricule gauche: p = 0,0000000
- les volumes cardiaques
· le volume télédiastolique du ventricule gauche: p = 0,0000004
· le volume télésystolique du ventricule gauche: p = 0,0000000
- le pourcentage de raccourcissement: p = 0,0000000
- la fraction d'éjection: p = 0,0000000

SYNTHESE
Au terme de notre étude, nous pouvons retenir 2 groupes de malades:
1. Groupe des cardiomyopathies idiopathiques du péripartum avérées
[Tableau XXIV]
2. Groupe des cas litigieux comprenant des patientes ayant une affection
pouvant expliquer au moins en partie l'atteinte cardiaque [Tableau XXV].

N°
01
02
03
04
05
Caractéristiq ues
générales
26 ans, 4 gestes, 4 pares,
niveau socio-économique
bas
27 ans, 4 gestes, 4 pares,
Niveau socio-économique
bas
32 ans, 7 gestes, 6 pares,
Niveau socio-économique
bas, Antécédents
d'hypertension artérielle
35 ans, 2 gestes, 2 pares,
Niveau socio-économique
moyen
Antécédents
d'hypertension artérielle
24 ans, 2 gestes, 2 pares,
Niveau socio-économique
moyen, Anémie sévère
Clinique
Dyspnée classe III,
Toux, aMI,
Tachycardie, Galop
droit et gauche, râles
crépitants
Dyspnée classe 4,
douleur thoracique,
tachycardie, galop
droit el gauche, gros
foie
Dyspnée classe III,
Palpitations, souffle
systolique mitral
Dyspnée classe IV,
toux, tachycardie,
aMI, galop droit et
gauche, gros foie
Dyspnée classe III,
toux, aMI, gros foie,
Galop droit et gauche
Tableau XXV : Groupe des cas litigieux
Radio
ICT =
0,79
HTVP
ICT =
0,68
HTAP
HTVP
ICT =
0,65
ICT =
0,59
HTVP
ICT =
0,53
E.C.G
BBDc
Bas voltage
HVG
HVG
Troubles de
la
repolarisation
HVG
HVG
Troubles de
la
repolarisation
Echocardiographie
1 Thèse: La cardiomyopathie du péripartum .-- _U_ 1 58 1
Dilatation des 4 cavités
cardiaques, Hypokinésie diffuse,
dysfonction systolique,
Végétation au niveau de la
grande valve mitrale.
Dysfonction systolique,
dilatation des cavités gauches,
Akinésie septale, Hypokinésie
des autres parois, Aspects de
rétrécissement mitral lâche,
Dysfonction systolique,
dilatation des 4 cavités
cardiaques, Akinésie septale,
Hypokinésie des autres parois
Dilatation des cavités gauches,
Dysfonction systolique,
Hypokinésie diffuse, bas débit
mitral et aortique
Dilatation des 4 cavités
cardiaques, dysfonction
systolique, Hypokinésie diffuse,
bas débit mitral et aortique,
Epanchement péricardique
Evolution / Traitement
Diurétiques, Vasodilatateurs, fer
Perdue de vue
Recul 1 mois
Diuérétiques, Vasodilatateurs, fer,
Résolution complète au 6 ème
mOlS
Apparution d'un rétrécissement
mitral au cours de l'évolution
Recul 16 mois
Diurétiques, digitaliques,
Vasodilatateurs, fer
Résolution incomplète
Recul la mois
Diurétiques, Vasodilatateurs,
Digitaliques, .,
Résolution complète au 4 ème
mois
Recul 12 mois
Diurétiques, Digitaliques,
Transfusion sanguine, Fer
Perdue de vue
Recul 1 mois

I.COMMENTAIRE SUR LA METHODOLOGIE.
Notre méthodologie appelle quelques commentaires.
1-1. La méthode.
Nous avons réalisé une étude prospective longitudinale. L'avantage est la
possibilité de disposer de toutes les informations et aussi de suivre les
modifications des différents paramètres chez un même individu.
Nous avons cependant rencontré des difficultés dans le suivi des malades
dont plusieurs (5 patientes) ont été perdues de vue.
Notre groupe témoin est constitué de femmes saines non gestantes.
Ceci a l'avantage de pouvoir comparer les paramètres recueillis chez les
femmes malades avec ceux de sujets sains d'âge et de niveau socio-économique
comparable.
Toutefois, une étude de cohorte suivant des gestantes en bonne santé de
manière longitudinale jusque dans le post-partum aurait apporté une
dimension supplémentaire à notre travail en situant de manière plus précise la
prévalence de l'affection, son évolution et ses facteurs étiologiques.
Ceci suppose une meilleure collaboration entre les différents services du
CHU, un nombre de sujets à inclure et une logistique importante et dont nous
ne disposons pas.
Une telle étude pourrait faire l'objet de travaux ultérieurs.
1-2. Les paramètres étudiés.

Ainsi, pour des raisons logistiques, des facteurs incriminés lors d'études
antérieures dans la survenue de la cardiomyopathie idiopathique du
péripartum n'ont pas pu être recherchés.
C'est ainsi qu'au plan de la biologie, l'électrophorèse des protides, le
dosage du sélénium, de la vitamine Bi ainsi que les sérologies virales et l'étude
de l'immunité humorale et cellulaire n'ont pas été possibles.
Nous n'avons pas pu en outre réaliser une étude anatomopathologique
par le biais de biopsies endomyocardiques ou d'études nécropsiques.
De même, l'enregistrement électrocardiographique par la méthode
HOLTER qui est la méthode de référence dans la détection des troubles du
rythme paroxystique (19, 60, 163) n'a pas pu être réalisé. Nos patientes n'ont
pas bénéficié d'échographie transoesophagienne. Celle-ci est devenue la
meilleure méthode de détection des thrombi de l'auricule gauche avec une
sensibilité, qui approche 95 % (59). Cette supériorité de l'échographie
transoesphagienne est également valable dans la mise en évidence des
végétations : 96 % de sensibilité contre 70 à 80 % pour l'échographie
transthoracique.(59)
Par ailleurs l'imagerie Doppler
angiocardiographie non invasive avec
sanguin intracardiaque aurait apporté
régurgitation valvulaire (50, 126)..
couleur réalisant une véritable
représentation en couleur du flux
plus de précisions dans l'étude de
Enfin 15 patientes atteintes de cardiomyopathie idiopathique du
péripartum n'ont pas bénéficié d'électromyogramme.
1-3. Les aspects thérapeutiques.
Même si l'adjonction des inhibiteurs de l'enzyme de conversion semble
apporter un bénéfice supplémentaire au traitement classique de l'insuffisance
cardiaque, nos résultats sur les aspects thérapeutiques devront être considérés
avec prudence en l'absence d'une étude randomisée effectuée en aveugle avec
placebo et du fait de la mauvaise observance rencontrée chez certaines femmes.
60

On remarque que la prévalence de l'affection varie de 1/1.200 à 1/8.400
accouchements dans les séries américaines anciennes et dans les séries des pays
en voie de développement.
Un maximum (1 : 100 accouchements) est observé à Zaria au Nigeria par
DAVIDSON et PARRY (42) tandis que la plus faible prévalence (1 : 15.000
accouchements) est notée par CUNNINGHAM (40) à Dallas dans une série
relativement récente.
Dans notre étude, la prévalence est de 1 : 1.100 accouchements. Ce taux
de prévalence prend en compte les cardiomyopathies idiopathiques du
péripartum recrutées à la maternité de l'HALD rapporté au nombre
d'accouchements durant la période de l'étude.
Ceci appelle quelques critiques et réserves:
- La maternité de l'HALD constituant un centre de référence qui
accueille surtout les grossesses difficiles n'est pas représentative des maternités
sénégalaises.
- Les patientes qui n'ont pas accouché à la maternité de l'HALD n'ont
pas été prises en compte car nous ne disposons pas toujours de statistiques
fiables concernant leur structure d'origine.
- Enfin notre échantillon restreint ne permet pas d'arriver à des
conclusions générales en ce qui concerne la prévalence des cardiomyopathies
idiopathiques du péripartum au Sénégal.
1I-1.2.La prévalence par rapport à l'ensemble des
cardiopathies.
La cardiomyopathie idiopathique du péripartum représente:
- En Europe:
. 1,98 % des cardiopathies en Angleterre en 1963 selon GILCHRIST (63)
. 1 % des cardiopathies en Espagne selon NAVARRO-GONZALEZ (117).

- En Afrique:
5 % des cardiopathies à Madagascar, selon RANDRIAMANPARDRY
en 1972 (130)
. 1 % des cardiopathies à DAKAR en 1977 selon DIA (49)
. 0,9 % de l'ensemble des cardiopathies hospitalisées de 1980 à 1989 à la
clinique cardiologique du CHU de Dakar selon KHECHEN (89).
Dans notre étude, la prévalence par rapport à l'ensemble des
cardiopathies est de 4 %.
Elle est de 9 % par rapport aux cardiopathies de la femme. Ce taux est
éleyé par rapport aux chiffres retrouvés par DIA et KHECHEN ; ce qUl
pourrait être lié à un dépistage plus systématique dans notre étude.
11-1.3. La prévalence par rapport aux myocardiopathies
primitives.
En Côte d'Ivoire, selon BERTRAND (14), la cardiomyopathie
idiopathique du péripartum représente 21,3 % de toutes les cardiomyopathies
apparemment pnmltIVes.
Au Sénégal, elle représente en 1977, 50 % de l'ensemble des
myocardiopathies primitives selon DIA (49). Dans notre étude, la prévalence
par rapport à l'ensemble des cardiomyopathies primitives est de 22 %.
Rapporté à l'ensemble des cardiomyopathies primitives de la femme, ce taux
de prévalence passe à 37 %.
11-1.4. La prévalence par rapport à l'ensemble des
cardiomyopathies primitives des femmes en activité
génitale.
En Côte d'Ivoire selon BERTRAND (14) la cardiomyopathie
idiopathique du péripartum représente 38 % des myocardiopathies primitives
de la femme en période d'activité génitale.

Au Sénégal, elle représente en 1992, 49,27 % des myocardiopathies
primitives de la femme en activité génitale selon BA et DIOUF (3).
Dans notre étude, la cardiomyopathie idiopathique du péripanum, avec
72 %, représente de loin la principale cardiomyopathie primitive de la femme
en activité génitale.
11-2. Les manifestations.
11-2.1. La date d'apparition dans le péripartum.
Classiquement la cardiomyopathie du péripartum survient vers le
deuxième mois du post-partum (167).
LAMPERT (93) a retrouvé que l'affection survenait entre a et 4 mois
dans 78 % des cas.
Selon DEMAKIS (44) les symptômes surviennent dans les 3 premIers
mois du post-partum dans 81 % des cas.
Les manifestations cliniques surviennent dans le premier mois du postpartum
dans 44 % des cas dans la série de HOMAANS (77).
Selon RIZEQ (135), les symptômes surviennent dans le premier mois du
post-panum dans 50 % des cas.
Selon REID (132) en Afrique du Sud; les symptômes surviennent dans
les 3 premiers mois du post-partum dans 84 % des cas.
Dans 11étude de KHECHEN (89) les manifestations cliniques
surviennent dans les 3 premiers mois du post-partum dans 92,8 % des cas.
Enfin CLOATRE (34) trouve que 70 % des cas surviennent entre le
deuxième et le troisième mois du post-partum.
b4 :::!

N os constatations rejoignent les données de la littérature, en effet dans
notre expérience, l'affection est plus souvent découverte dans le premier mois
du post-partum (65,3 %). La survenue avant l'accouchement est notée dans 3
cas (11,5 %).
Le tableau XXVII indique la date d'apparition de la cardiomyopathie
idiopathique du péripartum selon différents auteurs (93, 77, 135).
Tableau XXVII: La date d'apparition de la cardiomyopathie idiopathique
du péripartum selon différents auteurs.
Auteurs Antépartum Post-partum Post-partum
(1 mois) (2 mois)
LAMPERT [93] 9% 78 % 13 % 1
HOMANS[77] 9% 49 % 42 %
RIZEQ [135] 14 % 50% 36 %
Notre Etude 11.5 % 65.4 % 23.1 %
11-2.2. Les manifestations cliniques.
Les principaux symptômes et signes rencontrés au cours de la
cardiomyopathie idiopathique du péripanum sont:
-la dyspnée
-la toux
- les douleurs thoraciques
- les palpitations
-l'hémoptysie
- les œdèmes des membres inférieurs
- la tachycardie régulière
- le foie cardiaque
- le bruit de galop
- et les souffles systoliques.
II-2.2.I. La dyspnée.
Elle constitue un maître symptôme, constant et précoce. Il s'agit d'une
dyspnée d'effon s'aggravant rapidement en dyspnée de décubitus.
65

Elle est due à une insuffisance ventriculaire gauche et constitue un des
principaux motifs de consultation:
cas.
Selon DEMAKIS (44) une dyspnée classe IV est retrouvée dans 81 % des
MIDEI (114) retrouve la dyspnée classe IV dans 89 % des cas et la
dyspnée classe III dans 11 % .
Dans la série de KHECHEN (89) la dyspnée classe IV est notée dans
14,2 % des cas et la dyspnée classe III dans 46,5 % des cas.
La grande fréquence de la dyspnée est confortée par notre étude où ce
symptôme est constamment retrouvé. Dans 18 cas (69 %), il s'agit d'une
dyspnée classe III et dans 8 cas (31 %) d'une dyspnée classe IV.
Le nombre plus faible de malades en dyspnée classe IV dans notre série
peut s'expliquer en partie par le fait que nous voyons parfois tardivement les
patientes qui ont ainsi déjà reçu un traitement.
II-2.2.2. La toux.
Il s'agit généralement d'une toux accompagnée de crachats blancs
mousseux dus à un œdème pulmonaire.
Plus rarement, elle peut traduire l'existence d'une pneumopathie
infectieuse ou d'une embolie pulmonaire.
Dans notre étude, la toux est retrouvée dans 61,5 % des cas où elle
semble être liée à œdème pulmonaire.
Ce symptôme est retrouvé dans 70 % des cas par DEMAKIS (44) et 42,8
% par KHECHEN (89).
66

11-2.2.3. La douleur thoracique.
Elle peut aller de la simple piqûre précordiale à la douleur d'allure
angineuse avec sensation d'oppression thoracique.
cas.
Dans notre étude, la douleur thoracique est retrouvée dans 46,15 % des
Elle est notée dans 71,4 % par KHECHEN (89) dans 40,9 % par KANE
et DIOUF (86) et dans 48 % des cas de la série de DEMAKIS (44).
11-2.2.4. Les palpitations.
Il s'agit de palpitations à début
spontanément, à l'effort ou par les deux.
\
et a fin brusques déclenchées
Dans notre étude, ces palpitations sont retrouvées dans 38,4 %.
Elles sont retrouvées par DEMAKIS (44) dans 7 % des cas.
1-2.2.5. L'hémoptysie.
Il peut s'agir de crachats mousseux, rosés, saumonés dus à un œdème
pulmonaire ou de crachats noirâtres faisant craindre une embolie pulmonaire.
Dans notre étude, une hémoptysie accompagnant œdème pulmonaire
est retrouvée dans 7,6 % des cas.
Ce symptôme est retrouvé par DEMAKIS (44) dans 26 % des cas et dans
20 % par KHECHEN (89).
11-2.2.6. Les œdèmes des membres inférieurs.
Ce sont des œdèmes mous, indolores et prenant le godet.

Dans notre étude, les œdèmes des membres inférieurs sont retrouvés
dans 53,8 % des cas.
La fréquence des œdèmes des membres inférieurs est estimée entre 48 %
et 100 % (44, 56, 86, 89 ).
Ils sont retrouvés par KANE et DIOUF (86) dans tous les cas, par
KHECHEN (89) dans 96, 4 %, par FERRIERE (56) dans 91 % et DEMAKIS
dans 48 % des cas (44).
II-2.2.7. La tachycardie régulière.
Elle est fréquemment retrouvée.
Dans notre étude, elle est notée dans 73 %.
Elle est retrouvée par KHECHEN (89) et KANE et DIOUF (86) dans
tous les cas.
cas.
Selon LAMPERT (93) la tachycardie est retrouvée dans plus de 85% des
II-2.2.8. Le bruit de galop.
Il peut s'agir d'un galop protodiastolique.
Il est précoce, durable, persistant longtemps après la disparition des
signes de décompensation cardiaque.
Dans notre étude, le bruit de galop est noté dans 58 % des cas.
Dans la série de DEMAKIS (44), le bruit de galop est constamment
1
retrouve.
Ce signe est noté par KHECHEN (89) dans 64 % des cas et par
LAMPERT (93) dans 85 % des cas.
68

Enfin KANE et DIOUF (86) retrouvent un bruit de galop
protodiastolique gauche dans 54,5 % des cas. Celui-ci est associé à un Bj droit
dans 13,6 %.
II-2.2.9. Le souffle systolique.
Il s'agit de souffle d'insuffisance mitrale etlou tricuspidienne dus à la
dilatation de l'anneau valvulaire.
Dans notre étude, le souffle systolique d'insuffisance mitrale est retrouvé
dans 42 % des cas.
Nous n'avons pas retrouvé de souffle d'insuffisance tricuspidienne.
Le souffle d'insuffisance mitrale est retrouvé par DEMAKIS (44) dans 15
% des cas et par KHECHEN (89) dans 21,4 % des cas.
Enfin KANE et DIOUF (86), chez 22 malades notent un souffle
d'insuffisance mitrale dans 30,7 % des cas associé dans un cas, à un souffle
d'insuffisance tricuspidienne.
II-2.2.l0. Le foie cardiaque.
Un foie de stase traduisant une insuffisance ventriculaire droit est
retrouvé dans notre étude dans 69 % des cas.
Il est retrouvé par FERRIERE (56) dans 63,6 % des cas, par KHECHEN
(89) dans 71,4 % et par KANE et DIOUF (86) dans 86,3 % des cas.

11-2.3. Les manifestations radiologiques.
Les signes radiologiques sont dominés par la cardiomégalie.
Elle est observée dans 92,3 % des cas dans notre étude avec un index
cardio-thoracique supérieur à 0,6 dans 75 % des cas.
Cette cardiomégalie est globale dans 65,3 % et elle est développée
seulement aux dépens des cavités gauches dans 26,9 %.
Selon CLOATRE (34), la cardiomégalie est constante avec un index
cardio-thoracique supérieur à 0,6 dans 77 % des cas.
FERRIERE (56) à propos de 11 cas retrouve une cardiomégalie chez
toutes les patientes avec un index cardio-thoracique moyen de 0,59.
DEMAKIS (44) retrouve également constamment une cardiomégalie.
Pour KHECHEN (89), la cardiomégalie est notée dans 93 % des cas,
tandis que MIDEI (114) retrouve une fréquence moindre de la cardiomégalie
(69 %) avec un index cardio-thoracique moyen de 0,53.
Enfin dans la série de KANE et DIOUF (86) ; la cardiomégalie est
retrouvée dans tous les cas. Elle est globale dans 63,6 % et développée
seulement aux dépens des cavités gauches dans 36,4 %. L'index cardiothoracique
moyen dans cette série, est de 0,65.
Des signes d'hypertension artérielle pulmonaire et d'hypertension
veineuse pulmonaire sont fréquemment retrouvés (71, 167) plus rarement il
existe un épanchement liquidien pleural (86).
Dans notre étude, les signes d'hypertension artérielle pulmonaire sont
retrouvés dans 57,6 %, des signes d'hypertension veineuse pulmonaire dans
69,2 % et un épanchement pleural dans 4 cas.
Des signes d'hypertension veineuse pulmonaire sont retrouvés par
KANE et DIOUF (86) dans 77,2 % et un épanchement pleural dans 27,2 % des
cas.

11-2.4. Les manifestations électrocardiographiques.
L'électrocardiogramme est perturbé chez toutes nos patientes. Les
anomalies électrocardiographiques les plus fréquentes sont représentées par les
signes d'hypertrophie cavitaire (84,6 %) suivis par la tachycardie sinusale (73
%) et les troubles de la repolarisation (50%).
sont:
Les autres manifestations électrocardiographiques que nous avons notées
• un bas voltage périphérique: 2 cas soit 7,6 %
• un bloc de branche droit complet: 3 cas soit 11,5 %
• des extrasystoles ventriculaires: 2 cas soit 7,5 %
• Un flutter auriculaire dégradé en fibrillation auriculaire: 1 cas
Les troubles de la repolarisation, la tachycardie sinusale, les signes
d'hypertrophie et le bas voltage sont les anomalies les plus fréquemment
retrouvées dans la littérature (56, 71, 118, 167).
Dans la série de DEMAKIS (44), les sIgnes électrocardiographiques
1 1 1
retrouves ont ete:
• une hypertrophie ventriculaire gauche dans 44 %,
• un bas voltage dans 33 %,
• des troubles de la repolarisation dans 18,5 %,
• une onde Q en Vl, V2 simulant un infarctus antéro-septal dans un cas,
• et une fibrillation auriculaire dans un cas.
KHECHEN (89) a retrouvé:
• la tachycardie sinusale dans 96,4 %,
• des troubles de la repolarisation dans tous les cas,
• et une hypertrophie ventriculaire gauche dans 32,2 %.
Plus rarement cet auteur a noté des troubles de la conduction intraventriculaire
représentés par un hémibloc antérieur (1 cas) et un bloc de
branche gauche incomplet (1 cas).
KANE et DIOUF (86) ont noté:
• des troubles de la repolarisation dans 86,4 %,
• une tachycardie sinusale dans 59,1 %,
71

• des signes d'hypertrophie cavltalre dans 54,5 % avec une
hypertrophie ventriculaire gauche dans 36,3 %,
• des extrasystoles ventriculaires dans 2 cas (9 %),
• un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré dans 1 cas,
• et un aspect QS dans le territoire septal profond (1 cas).
Dans la série de FERRIERE (56), certaines anomalies sont constantes:
• la tachycardie sinusale
• l' hypertrophie auriculaire gauche ou bi-auriculaire
• et les troubles de la repolarisation avec une onde T négative ou
aplatie en D3, AVF et de V4 à V6.
D'autres anomalies sont fréquentes mais inconstantes:
• le microvoltage
• l'aspect de nécrose antéro-septal (QS de V1 à V3)
Enfin des troubles du rythme sont notés dans 4 cas (36,3 %) : (1 cas de
tachycardie ventriculaire asymptômatique dépisté par l'enregistrement Holter,
1 cas de fibrillation auriculaire et 2 cas de tachycardie atriale).
Bien entendu, l'absence d'enregistrement HüLTER a dû faire sous
estimer la fréquence des troubles du rythme dans notre série et dans les autres
études ne comportant qu'un enregistrement électrocardiographique standard.
Dans certains cas, l'électrocardiogramme peut être normal (167).
Le tableau XXVIII résume la fréquence respective
manifestations électrocardiographiques retrouvées au
cardiomyopathie idiopathique du péripartum.
des principales
cours de la
72

Les anomalies retrouvées dans certaines séries sont liées à des
associations tel que le rhumatisme articulaire aigu (31).
Dans notre étude, une patiente a présenté une image de végétation au
niveau de la grande valve mitrale qui peut être une association fortuite ou
s'intégrer dans le cadre d'une septicémie avec localisation myocardique et
valvulaire.
U ne autre patiente, sans antécédents particuliers (angine à répétition ou
rhumatisme articulaire aigu notamment) et dont l'examen initial ne révélait
pas de lésions valvulaires a présenté au 6 ème mois du suivi des valves mitrales
épaissies, remaniées avec limitation de l'ouverture mitrale (SM = 3,5 cm 2 ).
Les échocardiographies réalisées aux 12 e et 16 e mois montrent une valve
mitrale de plus en plus remaniée et un aspect de rétrécissement mitral lâche.
Les bilans réalisés à la recherche de rhumatisme articulaire aigu ont été
négatifs.
Ce cas traduit probablement la survenue d'une cardite rhumatismale Oes
antécédents de rhumatisme articulaire aigu peuvent être absents dans 50 % des
cas) qui pourrait être la cause de la décompensation cardiaque dans le
péripartum ou une simple association du fait de la fréquence du rhumatisme
articulaire aigu dans nos régions.
CENAC (31) avait d'ailleurs retrouvé au Niger une aSSOClatIOn
cardiomyopathie idiopathique du péripartum-rétrécissement mitral dans 2 cas
sur une série de 30 malades.
11-2.5.2. Le péricarde.
Un épanchement péricardique est noté dans 23 % des cas dans notre
étude.
Cette fréquence a été estimé à 6,6 % par CENAC (31) et 22,7 % par
KANE et DIOUF (86).GRISON (67) a également noté un épanchement

péricardique chez une patiente atteinte de cardiomyopathie idiopathique du
1 •
penpartum.
Il s'agit d'un épanchement de faible à moyenne abondance sans signe de
tamponnade avec un péricarde fin. Cet épanchement semble être dû à la
rétention hydrosodée liée à l'insuffisance cardiaque.
L'évolution est favorable sous le traitement médical de l'insuffisance
cardiaque.
II-l.S.3. La cinétique.
Les anomalies de la cinétique sont constantes dans toutes les séries (31,
44,56).
Dans la littérature, il s'agit presque toujours d'une hypocinésie diffuse
des parois ventriculaires.
Dans notre étude, l'anomalie de la cinétique est retrouvée chez toutes les
patientes avec une hypokinésie d'une ou plusieurs parois.
Fait particulier, nous avons observé:
• une akinésie septale associée à une hypocinésie des autres parois (11,5 %)
• une hypokinésie de la paroi postérieure seule (7,6 %)
• et une hypocinésie septale seule dans un cas.
L'akinésie ou l'hypokinésie du septum pourraient être liées à une
dilatation du ventricule droit et l'hypertension artérielle pulmonaire en
l'absence d'autres causes évidentes tels le bloc de branche ·gauche, un syndrome
de WOLFF-PARKINSON-WHITE ou une maladie coronaire. Ces
particularités de la cinétique ont été rencontrées par quelques rares auteurs.
KANE et DIOUF (86) ont retrouvé une akinésie ou une dyskinésie
septale dans 6 cas (27,3 %). Celle-ci était toujours associée à une dilatation du
ventricule droit.

GRISON (67) a rapporté un cas de cardiomyopathie idiopathique du
péripartum avec un mouvement paradoxal du septum et une dysfonction
systolique du ventricule gauche avec dilatation des cavités cardiaques.
II-2.5A. Les dimensions des cavités cardiaques.
Dans notre étude, la dilatation des cavités cardiaques est notée dans 24
cas (92,3 %).
Dans 2 cas (7,6 %) les cavités cardiaques ne sont pas dilatées, les
anomalies de la fonction systolique étant la seule manifestation de l'affection.
Notre étude confirme à la suite d'autres travaux bien que beaucoup plus
fréquente, la dilatation des cavités cardiaques n'est pas constante (56, 144).
FERRIERE (56) puis SANDERSON (144) dans leur série portant sur 11
malades retrouvent chacun un cas sans dilatation cavitaire mais avec une
dysfonction systolique du ventricule gauche (pourcentage de raccourcissement
à 15 % et 19 % respectivement).
Enfin dans notre étude, nous avons noté une dilatation isolée du
ventricule droit ce que nous n'avons pas retrouvé dans la littérature.
II-2.5.5. La fonction systolique du ventricule gauche.
La dysfonction systolique du ventricule gauche est retrouvée chez toutes
nos patientes avec un pourcentage de raccourcissement moyen de 19 % et une
fraction d'éjection moyenne de 38 %.
L'altération de la fonction systolique est constante quelque soit la série
avec un pourcentage de raccourcissement allant de 16 à 19 % et une fraction
d'éjection comprise entre 27,25 % et 38 % (56, 114, 144).

II-2.S.8. L'hypertension artérielle pulmonaire.
L'échocardiographie permet de détecter des signes d'hypertension artérielle
pulmonaire par la méthode Doppler ou au T.M. Cette hypertension artérielle
pulmonaire est le plus souvent liée à l'insuffisance cardiaque gauche ; plus
rarement à une embolie pulmonaire.
Dans notre étude, l'hypertension artérielle pulmonaire secondaire à
l'insuffisance cardiaque gauche est retrouvée dans 7 cas (26,9 %).
Dans la série de KANE et DIOUF (86), l'hypertension artérielle
pulmonaire est notée dans 50 % des cas.
II-2.S.9. Les données hémodynamiques.
Nous n'avons pas pu réaliser un cathétérisme cardiaque. Celui-ci révèle
habituellement (173) :
• une élevation des pressions télédiastoliques ventriculaires
• une augmentation modérée des pressions moyennes au nIveau du
ventricule droit, de l'artère et du capillaire pulmonaire
• une diminution du débit cardiaque et de la fraction d'éjection.
Par ailleurs le cathétérisme permet de faire des biopsies
endomyocardiques.
L'angiographie confirme la dilatation globale des cavités cardiaques et les
anomalies de la cinétique.
Elle est éventuellement complétée par la coronarographie qui montre la
perméabilité des artères coronaires.
Les tableaux XXIX et XXX indiquent les paramètres hémodynamiques
de la femme atteinte de cardiomyopathie idiopathique du péripartum
comparée à la gestante normale.

TABLEAU XXIX : LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES AU COURS DE LA
CARDIOMYOPATHIE DU PERIPARTUM.
1
PARAMETRES MOYENNES EXTREMES NOMBRE REFERENCES
,
paD (mmHg) Il 2 - 34 24 106 - 143
..
P_-\Ps (mmHg) 39 18 - 62 38 \ 106 - 120 - 143
P_-\Pd (mmHg) 25 8 - 38 24 106 - 143
P _-\Pm (mmHg) 35 1 12 - 43 44 62 - 131 - 143
PCP (mmHg) 18 5 - 32 14 106 - 114 - 120 - 131
PTDVG(mmHg)
19
;
10 - 34 14
j
., , 106
:
\-ES (ml) 55

III - LES FACTEURS ETIOLOGIQUES ET LES
PROBLEMES NOSOLOGIQUES.
"Maladie des hypothèses étiopathogéniques") la cardiomyopathie
idiopathique du péripartum est une affection pour laquelle plusieurs facteurs
étiologiques ont été évoqués..
Ces facteurs sont:
la race
l'âge
la multiparité
la gémellité
le terrain familial
le niveau socio-économique et le degré d'instruction
les facteurs métaboliques : la malnutrition, le déficit en
sélénium ou en vitamine Bl
l'anémie
l'hypertension artérielle
la pré-éclampsie
les facteurs hémodynamiques
les facteurs immunologiques
les hormones: la progestérone et l'œstrogène
les myocardites
les travaux physiques, les ablutions rituelles et la consommanon
sodée
le facteurs toxiques et médicamenteux
111-1. La race.
La cardiomyopathie idiopathique du péripartum a surtout été décrite
chez la femme noire mais elle ne semble épargner aucune race et selon le lieu
de l'étude, on peut observer la prédominance de l'une ou l'autre race.
Aux USA, l'affection touche la femme noire dans 93 % des cas selon
DEMAKIS (44).

Par contre pour RICKENBACHER (133), l'affection est plus fréquente
chez la femme blanche atteinte dans 75 % des cas. MARIN-NETO (106) à Sao­
Paulo au Brésil retrouve une fréquence égale dans la race noire et blanche.
Selon VEILLE (167), la cardiomyopathie idiopathique du péripartum
touche également la femme blanche, la chinoise et la japonaise.
Dans une étude multicentrique menée en France, les auteurs rapportent
11 observations dont 9 chez des turques immigrés de fraiche date (1 an et 8
ans) (56).
En Afrique du Sud, REID (132) n'a jamais observé l'affection chez les
européens ni chez les asiatiques dont le nombre d'hospitalisation à Durban est
sensiblement égal à celle des noires.
Actuellement, l'affection est décrite en Afrique noire et surtout en zone
soudano-sahélienne.
La cardiomyopathie idiopathique du péripartum apparaît ainsi comme
une affection ubiquitaire prédominant chez la femme noire.
Toutefois, il n'existe pas d'étude comparative entre la race blanche et la
race noire excluant certains facteurs confondant comme les paramètres socioéconomiques
qui pourraient jouer un rôle majeur.
Dans ces conditions, il parait quelque peu abusif d'incriminer la race
noire comme facteur étiologique indépendant de cette affection.
111-2. L'âge.
La cardiomyopathie idiopathique du péripartum peut survenu chez
toutes les femmes en période d'activité génitale.
de 30 ans.
Aux USA, selon DEMAKIS (44), 52 % des femmes atteintes ont moins

BERTRAND (14) à Abidjan, note que les femmes ayant une
cardiomyopathie idiopathique du péripartum ont plus de grossesses que les
femmes sans cardiomyopathie idiopathique du péripartum.
A Dakar, PAYET (124), DIA (49) notent le maximum de fréquence au
cours de la 3e grossesse.
Selon MARIN-NETO (106), la parité moyenne est de 3,4 ± 2,7
(extrêmes: 1 et 9) et selon RICKENBACHER (133) celle-ci est de 2,5 ± 1,5.
Bien qu'étant une affection de la multipare, la primipare n'est pas pour
1 1
autant epargnee.
CENAC (31), KHECHEN (89) et SANDERSON (144) ont retrouvé
l'affection chez la primipare dans respectivement 16,6 %, 10,7 % et 18%.
Dans certains cas, il est même retrouvé une prédominance de la
cardiomyopathie idiopathique du péripartum chez la primipare.
Ainsi MIDEI (114) note l'affection chez la primipare dans 61 % des cas.
Dans notre étude la parité moyenne est de 3,7 avec des extrêmes de 1 et
10. 19,2 % des femmes atteintes sont primipares. Cette parité est cependant
légèrement plus faible que celle de la femme gestante dans la population
générale sénégalaise qui est de 5 à 6 (54) et nous ne pouvons donc pas conclure
à l'existence d'un risque lié à la parité.
111-4. La gémellité.
La gémellité est un facteur de risque retrouvé dans 6,6 à 13,3 % des cas
(31, 34, 44, 56).
Au cours des grossesses gémellaires, il existe par rapport à la grossesse
monofoetale une augmentation supplémentaire de 5 à 15 % du volume sanguin
et du débit cardiaque.

Ces modifications hémodynamiques entraînent un
supplémentaire du travail cardiaque pouvant contribuer à
myocardique.
accrolssement
la fragilisation
La gémellité est retrouvée dans 6,6 % des cas par CENAC (31), dans 7 %
par DEMAKIS (44), dans 9 % par FERRIERE (56) et dans 13,3% par
CLOATRE (34).
Dans notre étude, nous avons retrouvé un taux plus important de 15,3 %.
Ce taux est supérieur au taux moyen des grossesses gémellaires
observées au Sénégal (1,90 %) (115) ce qui pourrait suggérer un rôle de la
gémellité comme facteur de risque de la cardiomyopathie idiopathique du
1 •
penpartum.
111·5. Le terrain familial.
Même si la plupart des études ne font pas mention de formes familiales,
un terrain familial a été évoqué par certains auteurs.
PEARL (125) a rapporté le cas d'une femme blanche de 26 ans atteinte
de cardiomyopathie idiopathique du péripartum et dont la mère et la sœur
sont décédées de la même affection.
MASSAD et coll. (107) rapportent l'observation d'une femme de 16 ans
atteinte de cardiomyopathie idiopathique du péripartum après une grossesse
molaire et dont la sœur a bénéficié d'une transplantation cardiaque secondaire
à une cardiomyopathie du péripartum.
Enfin VOSS et coll. (169) notent le cas d'une patiente décédée de
cardiomyopathie idiopathique du péripartum comme sa mère et deux de ses
sœurs.
Des études récentes ont démontré que des facteurs génétiques jouent
vraisemblablement un rôle majeur dans la pathogenèse des myocardiopathies
hypokinétiques et dilatées.
85

BERTRAND (14) à Abidjan en Côte-d'Ivoire, rapportant une série de
25 cas, note une indigence chez toutes les malades.
A Dakar, 78,5 % des malades de KHECHEN (89) sont issus d'un milieu
modeste.
CLüATRE (34) à propos de 30 cas colligés à l'hôpital Principal de
Dakar qui a un recrutement plus important que les services du CHU dans les
couches favorisées note une fréquence moindre de 56 % de malades de niveau
socio-économique faible.
Dans notre étude 23 femmes (88,4 %) sont d'un nIveau SOClOéconomique
bas.
Ce chiffre est en partie expliqué par notre mode de recrutement qui
concerne surtout le milieu défavorisé comme en témoigne le taux de 86 % de
sujets à revenus modestes parmi les patientes hospitalisées dans le service de
cardiologie, tous groupes nosologiques confondus.
111-7. Les facteurs métaboliques.
111·7.1. La malnutrition.
La malnutrition a été incriminée dans la survenue de la cardiomyopathie
idiopathique du péripartum.
Ainsi pour WALSH (171) et HULL (82), la malnutrition constitue un
facteur de risque dans la survenue de l'affection.
Cependant d'autres auteurs n'ont pas observé de signes de malnutrition.
Dans l'étude multicentrique française, aucune patiente n'a présenté des
signes de malnutrition (56).

DEMAKIS (44) ne retrouve pas également de malnutrition. Nos
constatations rejoignent celle de ces auteurs, aucun cas de malnutrition n'étant
observé dans notre étude.
11-7.2. Le déficit en sélénium et vitamine B.
Compte tenu de la fréquence des cardiomyopathies idiopathiques du
péripanum au niveau des couches sociales pauvres, le rôle du déficit en
sélénium et de l'hypovitaminose a été évoqué.
En ce qui concerne l'hypovitaminose Bl, si les dosages de la thiamine ou
de ses métabolites (acide pyruvique, transotalase), ne sont que rarement
pratiqués, les traitements d'épreuve effectués à doses pharmacologiques par la
vitamine B1 n'ont pas modifié de manière significative le cours évolutif de la
cardiomyopathie idiopathique du péripanum (13, 173).
CLüATRE (34) qui a effectué un dosage de la vitamine Bl n'a pas observé de
cas de carence à cet oligo-élément.
Le rôle du sélénium dans la survenue de la cardiomyopathie
idiopathique du péripartum reste également discuté.
Si CENAC et coll. (32) ont noté une carence en sélénium chez 40 % des
malades atteintes de l'affection, CLüATRE (34) par contre n'a pas retrouvé de
déficit en sélénium.
Dans notre étude, nous n'avons pas pu doser le sélénium et la vitamine
Bl mais nous n'avons pas noté de signes cliniques d'hypovitaminose et
l'électromyogramme faite chez 11 patientes est normale dans 10 cas.
Cependant une patiente a présenté une polyneuropathie des membres
inférieurs d'origine carentielle pouvant faire évoquer le rôle d'une carence en
vitamine B.

111-8. L'anémie.
L'anémie joue un rôle aggravant de l'atteinte myocardique.
Sur le plan hémodynamique, elle entraîne des bouleversements
importants marqués par une vasodilatation périphérique, une augmentation du
volume d'éjection systolique, une tachycardie et une augmentation du débit
cardiaque (138).
Ces modifications en rapport avec l'anémie apparaissent lorsque le taux
d'hémoglobine est inférieur 7 à9 g/dl selon les auteurs (11, 90, 138).
A l'augmentation du travail cardiaque s'ajoute l'anoxie myocardique en
rapport avec la diminution du pouvoir oxyphorétique du sang.
L'anémie est retrouvée par KANE et DIOUF (86) dans 31,8 % des cas
avec un taux d'hémoglobine moyen de 9,5 g/dl (extrêmes: 6,8 et 11 g/dl).
Par contre, l'anémie ne semble pas jouer un rôle important dans la série
de MARIN-NETO (106) qui trouve un taux d'hémoglobine moyen de 12,4
g/dl avec des extrêmes de 10,5 et 14 g/dl.
Dans notre étude, l'anémie est retrouvée avec une fréquence élevée de
61,5 % des cas avec un taux d'hémoglobine moyen de 10,25 g/dl (extrêmes: 6
et 15,2 g/dl).
Un cas particulier a attiré notre attentlon pour illustrer le rôle de
l'anémie.
Une de nos patientes est admise à la Clinique Gynécologique à la 32e
semaine de sa grossesse pour dyspnée d'effort et des palpitations. L'examen
clinique est normal, l'électrocardiogramme montre une tachycardie sinusale
isolée et l'échocardiographie est normale en dehors d'une hyperkinésie des
parois ventriculaires gauches.
Le bilan biologique révèle une anémie sévère avec un taux
d'hémoglobine à 6 g/dl.
9

Le diagnostic de cœur anémique est alors retenu et des transfusions sanguines
et un traitement martial ont été institués. Au terme de la grossesse, la patiente
est asymptômatique et le taux d'hémoglobine est de 10,7 g/dl.
Deux jours après l'accouchement, on note un tableau d'œdème aigu du
poumon, une tachycardie régulière et un bruit de galop gauche.
L'électrocardiogramme retrouve des troubles diffus de la repolarisation.
La radiographie du thorax montre une cardiomégalie aux dépens du
ventricule gauche avec un index cardio-thoracique à 53 %.
L'échocardiographie met en évidence une hypocinésie diffuse des parois
avec une altération sévère de la fonction systolique du ventricule gauche
(pourcentage de raccourcissement = 7,5 % et fraction d'éjection = 16 %) et un
aspect de bas débit mitral et aortique.
Cet exemple ainsi que la fone prévalence de l'anémie dans notre série
suggère l'existence d'un rôle de l'anémie au cours de la cardiomyopathie
idiopathique du péripartum. Ce rôle pouvant être primordial ou tout au moins
se traduire comme un facteur aggravant de la fragilité myocardique résultant
d'agressions diverses.
111-9. L1hypertension artérielle.
Plusieurs auteurs (5, 14) ont systématiquement écarté du diagnostic de
cardiomyopathie idiopathique du péripartum les hypertensions artérielles
pour éviter tout risque de confusion sur l'origine de l'insuffisance cardiaque.
Dès le début de la grossesse, la tension artérielle systolique et surtout la
tension artérielle diastolique baisse. Cette baisse s'explique essentiellement par
la diminution des résistances artérielles périphériques dues à la vasodilatation
et l'existence de la circulation placentaire (17, 66, 141). Les variations
tensionnelles sont toutefois largement influencées par la position.
En décubitus latéral gauche, les pressions artérielles augmentent au cours
du troisième trimestre pour atteindre vers le terme des valeurs prégravidiques
du fait de l'hypervolémie (21,83,104,146).
Thès 90

Par contre en décubitus dorsal, la pression artérielle à terme tend plutôt
à augmenter en raison des compressions des gros vaisseaux par l'utérus gravide
(55, 128).
Dans le post-partum, la levée de la compression cave inférieure est à l'origine
d'un retour veineux accru élevant le débit cardiaque (159).
Dans les semaines qui suivent, les différents paramètres se normalisent
(volémie, débit cardiaque, résistances périphériques).
Certains auteurs évoquent le rôle de l'hypertension artérielle surtout
diastolique dans la pathogénie de la cardiomyopathie idiopathique du
péripartum pour deux raisons (45, 108) :
l'une épidémiologique, est la recrudescence saisonnière des
cardiomyopathies idiopathiques du péripartum et de l'hypertension artérielle
(41) ;
l'autre clinique, est la constatation d'une hypertension
asymptômatique précédant de quelques semaines à quelques mois la survenue
d'une myocardiopathie du post-partum (22,41).
L'hypertension artérielle serait un facteur de risque d'autant plus
important à prendre en considération qu'elle est une affection fréquente en
Afrique et au Sénégal et que la cardiomyopathie idiopathique du péripartum
semble être un syndrome d'étiologie multifactorielle.
L'association cardiomyopathie idiopathique du péripartum,
hypertension artérielle permanente est fréquente dans les séries où
l'hypertension artérielle n'est pas un critère d'exclusion:
CENAC (31) a retrouvé cette association dans 26 % des cas.
22 % des malades atteintes de cardiomyopathie idiopathique du
péripartum dans la série de PARRY et DAVIDSON sont hypertendues (123).

Dans notre étude, l'hypertension artérielle est retrouvée chez deux
patientes (7,6 %).
La première, connue hypertendue depuis 10 ans, a présenté 2 mois après
son accouchement un tableau de défaillance cardiaque globale. La tension
artérielle est normale à 120/80 mmHg.
L'électrocardiogramme montre une tachycardie sinusale et une
hypertrophie ventriculaire gauche.
La radiographie du thorax met en évidence une cardiomégalie avec un
index cardiothoracique à 59 %.
L'échocardiographie retrouve une hypokinésie des parois du ventricule
gauche, une dilatation des cavités cardiaques gauches et une altération sévère de
la fonction systolique du ventricule gauche (pourcentage de raccourcissement
= 13 % et fraction d'éjection = 22,7 %) avec un aspect de bas débit mitral et
aortlque.
Le bilan rénal est normal, de même que le fond d'œil. Au 4 ème mois postpartum,
la patiente normalise ses paramètres échocardiographiques (DTDVG
= 54 mm, pourcentage de raccourcissement = 30 % et fraction d'éjection =
66,6 %) mais la tension artérielle s'élève à 160/100 mmHg. Cette hypertension
artérielle systolo-diastolique persiste après un suivi de 18 mois.
L'autre patiente, aux antécédents de cardiomyopathie idiopathique du
péripartum en 1984 et 1994, est connue hypertendue depuis 3 ans. Elle est
reçue pour dyspnée d'effort stade III sur une grossesse de 32 semaines.
En dehors d'une insuffisance ventriculaire gauche, l'examen clinique est
normal. La tension artérielle reste normale après plusieurs contrôles autour de
130/80 mmHg.
L'électrocardiogramme montre une hypertrophie ventriculaire gauche.
L'échocardiographie retrouve une akinésie septale, une hypocinésie des autres
parois, une altération de la fonction systolique du ventricule gauche
(pourcentage de raccourcissement = 13 % et fraction d'éjection = 28 % et une
dilatation des cavités cardiaques.
1 Thèse-: La cardiomyopathie dll péripartum, , 1 92 f -

La grossesse est menée à terme sous traitement vasodilatateur et
digitalique avec disparition de la dyspnée et accouchement d'un enfant vivant
bien portant.
Dans le post-partum, la tension artérielle s'élève à 160/100 mmHg et la
patiente est à nouveau en œdème pulmonaire.
L'échocardiographie montre une dysfonction systolique ventriculaire
gauche sé,-ère (pourcentage de raccourcissement = 12 %, fraction d'éjection =
25 %).
Ces 2 cas montrent que l'hypertension artérielle peut être un facteur
important mais dont le rôle serait sous estimé à cause des changements
hémodynamiques.
En effet, la baisse des résistances vasculaires périphériques liée à la
grossesse puis la chute du débit cardiaque secondaire à l'atteinte myocardique
pourraient"normaliser" une tension artérielle préalablement élevée et qui aura
contribuer d l'atteinte myocardique.
La plupart des séries sur la cardiomyopathie idiopathique du péripartum
étant des études rétrospectives. Il se pourrait que la fréquence de
l'hypertension artérielle soit sous estimée; celle-ci n'apparaissant que lorsque
la fonction du ventricule gauche s'est améliorée.
111-10. La pré-éclampsie.
La toxémie gravidique a été considérée par certains auteurs comme un
facteur de risque de la cardiomyopathie idiopathique du péripartum (7, 45, 76,
81).
• 1
enVIsage.
Récemment le caractère multifactoriel de ce désordre gestationnel a été
les facteurs incriminés sont:
• les facteurs socio-économiques
• les âges extrêmes: inférieur à 17 ans et supérieur à 40 ans
1Thèse: La cardiomyopatme du péripartum

• le terrain familial
• la consanguinité
• la race
• les facteurs mécaniques : l'ischémie placentaire qui est le pnmum
movens de l'affection résulterait de la compression mécanique de
l'aorte ou des artères utérines par l'utérus gravide
• une pathologie vasculaire préexistante
• les facteurs génétiques: prédisposition des groupes HLA (HLD- DRI
notamment); de plus la présence d'une variante du gène de
l'angiotensine a été associée à une présence accrue de pré-éclampsie
(172).
L rhypertension artérielle est habituellement considérée comme le signe
majeur de la toxémie gravidique.
En fait elle ne serait que l'aspect visible de l'iceberg; l'affection étant
associée à plusieurs modifications de l'hémostase et des perturbations neurohormonales
conduisant à une atteinte polyviscérale.
La figure 4 indique les mécanismes étiopathogéniques de la toxémie
gravidique.
Thèse: La cariiiom

1- Primauté de l'insuffisance du débit placentaire.
Cette insuffisance du débit placentaire résulte de facteurs mécaniques,
immunologiques, génétiques et d'une pathologie vasculaire préexistante.
Il a été montré que des lésions vasculaires du placenta se constituent à la
16e semaine lorsqu'une pré-éclampsie doit survenir dans le troisième trimestre.
Il en résulte un débit insuffisant avec comme conséquence une ischémie
placentaire.
2- Conséquences de l'insuffisance placentaire.
L'ischémie placentaire entraîne
neurohormonales et de l' hémostase.
plusieurs perturbations
a) - Une dysfonction endothéliale : la réduction de la perfusion
placentaire consécutive à une implantation défectueuse est suivie d'une cascade
d'anomalies qui témoignent d'une altération des fonctions endothéliales;
b) - une augmentation de la sensibilité aux hormones pressives avec
stimulation de la prostacycline vasodilatatrice et surtout augmentation du
thromboxane A2 qui est vasoconstricteur et procoagulant ;
c) - une activation de l'hémostase avec état de CIVD. Ces différentes
perturbations (dysfonction endothéliales, activation de l'hémostase, sensibilité
accrue aux hormones pressives) explique l'atteinte polyviscérale avec
notamment les lésions du cerveau, du cœur (vasoconstriction, augmentation de
la post charge) et du foie {syndrome HELLP (hemolysis, elevated liver
enzymes, low platelet) qui est un syndrome biologique associant une hémolyse
intravasculaire modérée, une élevation des transaminases et une
thrombopénie} (105, 174).
DEMAKIS (44) a retrouvé au cours de la cardiomyopathie idiopathique
du péripartum un taux élevé de toxémie (22 %) qui constitue selon cet auteur
un facteur de risque de l'affection (P < 0,001).
1Thèse; La cardiomyopath'ie du péripartum
'"'

BASSAW (7) a rapporté un cas d'éclampsie chez une patiente atteinte de
cardiomyopathie idiopathique du péripartum.
Dans notre étude nous n'avons pas retrouvé de cas de toxémie
gravidique ; cependant il faut rappeler que nous n'avons vu parfois les
patientes qu'à un stade où les signes de toxémie gravidique peuvent avoir
disparu. En outre, le mauvais suivi prénatal de certaines femmes ne permet pas
d'écarter de manière formelle l'existence d'une pré-éclampsie non
diagnostiquée.
111-11. Les facteurs hémodynamiques.
La grossesse et l'accouchement entraînent d'importants bouleversements
hémodynamiques.
- Pendant la grossesse, on note:
· une hypervolémie : la volémie peut s'accroître de 30 à 50 % en fin de
grossesse par rapport aux valeurs prégravidiques ;.
· un abaissement de la pression artérielle et des résistances vasculaires
périphériques (4, 11, 53, 104, 121, 159, 165) et une augmentation de la
filtration glomérulaire et de la réabsorption du sodium (53, 94, 95, 159) ;
· une tachycardie et une augmentation de la contractilité myocardique.
Ceci a des conséquences sur la performance cardiaque . Ainsi
l'augmentation de la précharge (hypervolémie et retour veineux augmentés),
l'effet inotrope positif des œstrogènes et la tachycardie entraînent une
augmentation du volume d'éjection systolique, du débit cardiaque (dont les
valeurs à terme sont de 30 à 50 % supérieures aux valeurs prégravidiques) et des
indices de contractilité myocardique.
- Pendant l'accouchement.
La douleur, l'angoisse, la pOSltlOn obstétricale, les manœuvres
éventuelles, les contractions utérines favorisent l'accélération du rythme
1Thèse: Ea cardiomy.()pathie du péripartum .

111-12. Les facteurs immunologiques (44,45.129.142).
Un mécanisme immunologique a été évoqué pour expliquer la survenue de la
cardiomyopathie idiopathique du péripartum.
La théorie d'une
. .
1 •
reactIOn immunologique est fondée sur les
constatatIOns SUIvantes:
• l'existence d'une forte augmentation des lymphocytes T helper et du
rapport T helper sur T suppresseur ;
• l'existence d'anticorps antimyocardiques circulants dirigés contre
l'actinomyosine ou le muscle lisse;
• l'existence de dépôts interstitiels d'immunoglobines et de complément.
Ces observations suggèrent que les lésions myocardiques pourraient être
secondaires à une réaction immunitaire dirigée contre les fibres myocardiques.
Les différentes explications avancées sont les suivantes:
• L'exposition du système immunitaire maternel aux antigènes
placentaires et fœtaux pourrait engendrer la formation d'anticorps à
tropisme myocardique.
• Après l'accouchement, l'involution rapide de l'utérus augmente la
libération d'actinomyosine et de ses métabolites entraînant la formation
d'anticorps à tropisme myocardique.
• Lors de la grossesse, les modifications immunitaires 0iées à l'acceptation
du fœtus dont le patrimoine génétique est de moitié différent) pourrait
faciliter le développement d'une myocardite virale ou permettre
l'expansion d'un virus latent dans les cellules myocardiques. La
cardiomyopathie idiopathique du péripartum serait liée à une réponse
immunitaire exagérée, dirigée contre l'antigène viral présent sur les
fibres myocardiques.
Par contre, d'autres auteurs n'ont pas mis en évidence le rôle de
l'immunité au cours de la cardiomyopathie idiopathique du péripartum.
CENAC et coll. (29) n'ont pas retrouvé d'immunisation hormonale
chez les patientes atteintes de cardiomyopathie idiopathique du péripartum.

La recherche d'anticorps par immunofluorescence avec du fragment
congelé réalisé avec les sérums anti-IgA, anti-IgG, anti-IgM, anti C3,
antifibrinogène et anti-albumine n'a donné aucune réponse dans la série de
FERRIERE (56).
De même CLOATRE (34) n'a pas retrouvé des troubles de l'immunité
humorale et cellulaire.
Nous n'avons pas pu rechercher des désordres immunologiques.
111-13. Les hormones.
La progestérone et l' œstrogène ont des effets sur
vasculaire ayant fait évoquer leur possible rôle dans
cardiomyopathie idiopathique du péripartum.
le système cardiola
survenue de la
L'accroissement du taux d'œstrogène stimule le système rénineangiotensine-aldostérone
et augmente la sécrétion d'hormone antidiurétique
(38,39,73,74,80).
La progestérone bloque l'action de l'aldostérone au niveau du tubule
rénal (92, 94, 95) entraînant une natriurèse et une hypovolémie transitoires ce
qui provoque une diminution du flux sanguin rénal, et donc une production
supplémentaire de rénine (103, 152, 153).
L'action conjuguée des œstrogènes et de la progestérone sur le système
rénine-angiotensine-aldostérone entraîne la rétention progressive de 500 à 900
mEq de sodium au cours de la grossesse (en dépit du blocage par la
progestérone de l'action de l'aldostérone sur les cellules du tubule rénal), et
l'accroissement de l'eau corporelle totale de 6 à 8 litres dont 4 à 6 litres sont
extra-cellulaires (103).
Cependant aucun désordre hormonal n'a été identifié chez les sujets
atteints de cardiomyopathie idiopathique du péripartum et un rôle éventuel de
ces facteurs est encore du domaine de la recherche.
1Thèse: La cardiomyopathie dit péripartum
100 1

111-14. Les myocardites.
La myocardite a été incriminée dans la survenue des cardiomyopathies
idiopathiques du péripartum par plusieurs auteurs (52, 88, 133, 178).
Les lésions décrites sont:
• une hypertrophie myocardique,
• une fibrose intertitielle,
• et des infiltrats lymphocytaires.
Dans notre étude, nous n'avons pas retrouvé des signes cliniques ou
biologiques évocateurs de myocardite et nous n'avons pas pu réaliser des
sérologies virales et des biopsies endomyocardiques.
FERRIERE (56), a propos de Il cas de cardiomyopathie idiopathique du
péripartum retrouve un cas de myocardite.
Selon RIZEQ (135), l'incidence des myocardites dans la
cardiomyopathie idiopathique du péripartum est de 8,8 %.
MIDEI (114) a propos de 18 cas de cardiomyopathie idiopathique du
péripartum a retrouvé une fréquence élevée de myocardite: 14 cas soit 78%.
Enfin, selon SANDERSON (144), la prévalence des myocardites dans la
cardiomyopathie idiopathique du péripartum est de 45 %.
La différence d'interprétation des biopsies et les critères histologiques
expliquent en grande partie les différences d'appréciation sur la place
qu'occupent les myocardites dans la pathogénie de la cardiomyopathie
idiopathique du péripartum (2).
Des infections chroniques, bactériennes ou virales patentes ou latentes
survenue ou décours de la grossesse ont été évoquées compte tenu du terrain
favorable que constitue l'état gravide (113).
Cependant les aspects histologiques du myocarde au cours de la
cardiomyopathie idiopathique du péripartum ne révèlent que des lésions
inflammatoires discrètes, rarement marquées.
---1 TlJèse: La cardiomyopathie dle péripart1lJn 1

Une étiologie virale a été envisagée par CENAC et coll (30) chez 38
patientes atteintes de cardiomyopathie idiopathique du péripartum. Ces
auteurs ont retrouvé une différence de prévalence des virus coxsackies et
échovirus entre le groupe de cardiomyopathie idiopathique du péripartum et
1 •
un groupe temOlll.
Mais dans la majorité des séries, les sérodiagnostics des virus dans la
cardiomyopathie idiopathique du péripartum sont négatifs (44, 67).
Des infections bactériennes tels par staphylococcus aureus,
pseudomonas ou candida albicans ont été rapportées chez des patIentes
atteintes de cardiomyopathie idiopathique du péripartum (133) malS ne
semblent pas avoir été déterminantes dans la survenue de l'affection.
Dans notre étude, une patiente a présenté une image de végétation au
niveau de la grande valve mitrale dans un contexte fébrile qui peut être une
association fortuite à une cardite rhumatismale par exemple ou s'intégrer dans
le cadre d'une septicémie avec localisation myocardique bactérienne.
U ne autre patiente sans antécédents de rhumatisme articulaire aigu a
présenté au cours du suivi des valves mitrales épaissies, remaniées avec un
aspect de rétrécissement mitral lâche.
Ce cas pourrait traduire la survenue d'une cardite rhumatismale
méconnue pendant la grossesse et ayant contribuer à la décompensation
cardiaque dans le péripartum.
111-15. Les travaux physiques, les ablutions rituelles, la
consommation sodée.
Les efforts physiques augmentent la fréquence cardiaque, le débit
cardiaque et la pression artérielle.
La consommation accrue de sodium entraîne une rétention d'eau. La
rétention d'eau et de sodium résultent d'une combinaison de plusieurs facteurs
comportant un hyperaldostéronisme secondaire et une diminution de la
sécrétion du facteur atrial natriurétique (150).
Tf) se: Ba cardiom: 0 dt

Selon CENAC (31) les patientes atteintes de cardiomyopathie
idiopathique du péripartum sont des femmes illettrées, vivant en milieu rural,
ne disposant que d'un revenu faible et soumises à des travaux physiques
intenses durant la grossesse. De plus ces femmes vivent dans un climat chaud
et consomment pour des raisons liées à la tradition des quantités importantes
de sodium dans la période du post-partum.
En outre la pratique d'ablutions rituelles à l'eau chaude en raison de 2
fois par jour pendant les 40 jours faisant suite à l'accouchement pourrait selon
ces auteurs fa':oriser le survenue de la maladie.
FILLMORE et coll (58) ont également incriminé l'ingestion de quantités
importantes de sodium dans le post-partum et la pratique de bains rituelles à
l'eau chaude 40 jours après l'accouchement chez les haousa à Zaria au nord du
Nigeria.
On pourrait penser que l'augmentation du travail cardiaque associée aux
efforts physiques intenses et à la rétention hydrosodée accompagnant la forte
consommation de sodium contribue à fragiliser le myocarde.
Il faut toutefois noter que ces travaux comportent souvent de nombreux
biais devant rendre prudent certaines conclusions.
En effet ces études ne permettent pas de dire si les femmes atteintes de
cardiomyopathie idiopathique du péripartum exercent une activité physique
plus intense, ont une consommation sodée plus importante ou ont une
pratique des bains rituels plus fréquente que dans la population générale.
Par ailleurs, il n'existe pas d'arguments scientifiques permettant
d'incriminer l'activité physique et les bains rituels (aucune hypothèse plausible
n'a été avancée à ce jour) dans une éventuelle atteinte myocardique.
Au contraire, l'activité physique, tout au moins bien conduite, peut
entraîner une amélioration des constantes hémodynamiques et une réduction
des complications au cours de la grossesse (25, 26).

Dans notre étude, aucun de ces facteurs ne peut être incriminé ; les
femmes atteintes de cardiomyopathie idiopathique du péripartum n'étant pas
différentes du groupe témoin eu égard à ses paramètres.
111·16. Les facteurs toxiques et médicamenteux.
Plusieurs facteurs toxiques ou médicamenteux dont aucun n'a été
retrouvé dans notre étude ont été incriminés dans la pathogénie des
cardiomyopathies idiopathiques du péripartum.
Le rôle des bétamimétiques, largement utilisés dans la prévention des
accouchements prématurés, a été avancé dans la genèse des cardiomyopathies
idiopathiques du péripartum (65, 122).
En effet des cas sévères de cardiomyopathie idiopathique du péripanum
survenus quelques jours après l'accouchement, à l'arrêt du produit ont été
décrits.
Mais dans l'immense majorité des cas, l'interrogatoire n'a pas permis de
retrouver la notion d'administration des bétamimétiques. Certains sulfamides
prescrits durant la grossesse ont été incriminés.
Le rôle de l'ocytocine et de la digitaline sur un myocarde
hypokaliémique
1
apportee.
a été suggéré sans qu'une preuve ne soit formellement
Enfin SEBALOS et coll (148) ont rapporté un cas de cardiomyopathie
idiopathique du péripartum qui serait favorisé par l'abus de cocaïne.
- 1Thèse: La cardiomyopathie du péripartum

Ainsi, notre étude nous a permis de distinguer au plan étiopathogénique
deux groupes:
• Groupe de malades ayant une cardiomyopathie idiopathique du
péripartum répondant à la définition classique (dysfonction
systolique ventriculaire gauche avec ou sans insuffisance cardiaque
survenant dans le dernier trimestre de la grossesse ou dans les six
mois qui ont suivit l'accouchement en l'absence de toute anomalie
cardiovasculaire, hypenensive, avant ou pendant la grossesse) .
• Groupe de patientes dont l'atteinte cardiaque peut s'expliquer tout au
moins en partie par une étiologie infectieuse, inflammatoire
(myocardite bactérienne et rhumatismale), anémique ou
hypertensive. Certaines de ces causes, inapparentes au départ, n'ont
été identifiées qu'au cours du suivi. Ces observations suggèrent que le
caractère primitif des dysfonctions ventriculaires du péripartum
devraient être nuancées ; un bilan étiologique plus complet et des
études longitudinales pourraient permettre de mettre plus en
évidence des mécanismes de fragilisation myocardique agissant
isolément ou de concert.
1Thèse: La cardiomyopathie du péripartmn

IV- EVOLUTION - FACTEURS PRONOSTIQUES ­
TRAITEMENT.
IV-1. Evolution.
L'é',-olution en général favorable dans notre étude est toutefois marquée
par 2 décès (7,6 %).
Onze patientes (42,3 %) ont normalisé leurs paramètres cliniques et
paracliniques.
C ne régression complète des signes d'insuffisance cardiaque sans
normalisation des données échocardiographiques est notée chez 7 autres
patientes.
TABLEAU XXXII: EVOLUTION DE LA CARDIOMYOPATHIE IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM
SELON DIFFERENTES SERIES.
1
ACTEURS ANNEl NBRECA5 R.C.% R.IC.% RECUL
DEMAKlS er col1(44) 1971 27 51,8 2 3 à 21 ans
PARRY er DA.VIDSOi\' (123) 1975 224 68,3 20 ,28 à 64 mois
BARILLO:\." et coll (5) 1978 18 33 22,2 3 à 84 mois
CENAC et coll (31) 1987 30 40 50
'1
1 à 51 mois
NOTRE ETUDE 1997 26 42,3 27 1 à 18 mois
R.C = résolution complète
R.IC. = résolution incomplète
N os résultats rejoignent la plupart des études. La résolution est observée
dans 53 à 90 % et elle est plus souvent complète.
Cette évolution en général favorable peut toutefois être émaillée de
complications.
Outre l'insuffisance cardiaque et les troubles du rythme déjà discutés
ailleurs, les complications sont dominées par les thrombus et les accidents
emboliques.
Xhese:-' Ea Cllydiotn 0 fit

DEMAKIS (44) retrouve des accidents thromboemboliques dans 33,5 %
des cas (avec 29,6 % d'embolie pulmonaire et 3,9 % d'embolie systémique).
WALSH (170, 171) note également des complications
thromboemboliques dans 53 % des cas.
HODGlvL\N (76) et BASSAW (7) rapportent respectivement un cas
d'embolie cérébrale et une embolie fémorale bilatérale.
KANE et DIOUF (86) ont noté un cas d'accident cérébro-vasculaire
fatal et 2 cas de yolumineux thrombi à l'apex du ventricule gauche sur une
série de 22 cas. BA et DIOUF (3) rapportent 5 cas (14 %) d'accidents
hémorragiques et 3 cas d'embolie cérébrale ou pulmonaire sur une série de 34
cas.
Enfin selon KHECHEN (89), l'embolie pulmonaire est retrouvée dans
14,3 % et l'accident cérébrovasculaire ischémique dans 7,1 %.
La létalité au cours de la cardiomyopathie idiopathique du péripartum
est très variable selon les auteurs allant de 4 à 80 % (5, 22, 31, 44, 177). La
moitié de ces décès survient selon certains auteurs dans les trois premiers mois
du post-partum (-lA, 108, 171).
Dans notre série 2 décès ont été notés (7,6 %) au 4 ème et sème mois du
post-partum.
Le tableau XXXIII indique les taux de mortalité au cours de la
cardiomyopathie idiopathique du péripartum.

TABLEA U XXXIII : LA MORTALITE AU COURS DE LA CARDIOMYOPATHIE
IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM.
AUTEURS ANNEE LIEU NBRE CAS DECES %
BROCKIN"GTON (22) 1971 Ibadan (NIGERIA) 50 -+
BURCH ET COLL (24) 1971 Nouvelle Orléans (lEi\) 3-+ 35
DEMAKIS (44) 1971 Chicago (USA) ! 27 -+8
GHOSH ET COLL (62) 1974 Calcuta (INDE) 15 7
PARRY ET DAVlDSO:'J (123) 1975 Zaria (NIGERIA) 22-+ 11
TAL\YIALKER ET COLL (158) 1978 Bombay (INDE) 5 f 20
BARILLON ET COLL (5) 1978 Paris (FRANCE) 18 33
CENAC ET COLL (31) 1987 Niamey (NIGER) 30 1 10
BA DIOUF ET COLL (3) 1991 Dakar (SENEGAL) , 3-+
!
i 17,6
NOTRE ETUDE 1997 Dakar (SENEGAL 26 l 7,6
L'issue fatale survient en général dans un contexte d'insuffisance
cardiaque chronique congestive, de troubles du rythme, de complications
thromboemboliques ou de mort subite.
L'insuffisance cardiaque réfractaire est la modalité du décès dans 6,6 %
des cas selon CENAC (31) et 29,6 % pour DEMAKIS (44).
Les décès par complication thrombo-embolique surviennent dans 4,5 %
pour KANE et DIOUF (86), 7,1 % pour KHECHEN (89) et 30 % pour
DAVIDSON (42).
IV-2. Les facteurs pronostiques.
Le taux de mortalité dépendrait beaucoup de la cardiomégalie.
DEMAKIS (44) a retrouvé un taux de mortalité de 14,2 % chez les patientes
qui ont normalisé leur silhouette cardiaque dans les 6 mois contre 85 % chez
ceux ayant une cardiomégalie persistante.
Pour WALSH (170, 171) et SEFTEL (149), le taux de mortalité chez les
patientes qui ont une cardiomégalie est respectivement de 75 et 45 %.
1 Thèse: La cardiomyopathie du périparttnn 108J

Selon RAVIKISHORE (131) les éléments de mauvais pronostiques sont:
sont:
• l'âge P < 0,01
• la parité P < 0,001
• l'apparition précoce des signes après l'accouchement P < 0,001
• le diamètre du ventricule gauche en diastole P < 0,01.
Les éléments de mauvais pronostiques retrouvés par DEMAKIS (44)
• l'âge supérieur à 30 ans
• la parité (3 ou plus)
• l'existence d'une toxémie
• la gémellité
• la persistance d'une cardiomégalie à 6 mois
Pour DESAI (46), les facteurs de mauvais pronostiques sont:
• les complications thromboemboliques
• l'âge
• la multiparité.
P < 0,01
P < 0,02
P < 0,01
P < 0,001
Les éléments de mauvais pronostiques dans la série de FERRIERE (56)
1 1
ont ete:
• un pourcentage de raccourcissement inférieur à 15 %
• un index cardio-thoracique à 60 %
• et une hypoprotidémie.
Dans notre étude les éléments de mauvais pronostiques issus de l'analyse
• • 1 1 1
Ulllvanee ont ete:
La gestité, la parité, la tachycardie, l'index cardio-thoracique, les
diamètres cardiaques (OG, VD, DTDVG, DTSVG), les volumes ventriculaires
gauches (VTDVG, VTSVG), le pourcentage de raccourcissement, la fraction
d'éjection, la masse ventriculaire gauche indexée à la surface corporelle, la
contrainte télésystolique du ventricule gauche et le taux d'hémoglobine.
L'analyse de régression multivariée montre que l'absence de
normalisation clinique et paraclinique est liée aux paramètres suivants : la
gestité, la parité, l'index cardio-thoracique, les diamètres cardiaques (OG,
109

IV-3.1.2. Les moyens.
IV-3.1.2.1. Les mesures hygiéno-diététiques.
IV-3.1.2.1.1. Le repos au lit.
Son but est de réduire au minimum le travail myocardique. Selon
certains auteurs, il doit être précoce et prolongé jusqu'à ce que les dimensions
du cœur soient normalisées. Ainsi BURCH (23, 24) et WALSH (171)
préconisent un repos de 6 mois à 1 an.
Outre le fait que ce repos prolongé est de réalisation difficile; il parait
inapproprié et pourrait favoriser les complications thromboemboliques et
limiter la réadaptation fonctionnelle des malades.
Nous ne préconisons le repos au lit que chez les patients instables
(insuffisance cardiaque sévère, trouble du rythme grave, accident thromboembolique).
Après la phase d'instabilité, la reprise progressive des activités physiques
devrait au contraire être recommandée.
IV-3.1.2.1.2. Le régime désodé.
Son but est de réduire la rétention hydrosodée. La restnctlon sodée
stricte peut être préconisée en cas d'insuffisance cardiaque congestive.
IV-3.1.2.2. Le traitement médicamenteux.
IV-3.1.2.2.1. Les diurétiques.

IV-3.1.2.2.4. Les anticoagulants.
La fréquence relative d'accidents thromboemboliques conduit
prescrire un traitement anticoagulant à titre préventif.
Le risque thrombo-embolique s'explique par l'hypocinésie des parois
cardiaques, les troubles du rythme auriculaire, le bas débit et
l'hypercoagulabilité gravidique associée à une augmentation des facteurs de
coagulation II, VII, VIII et X et du fibrinogène et à une augmentation de
l'adhésivité plaquettaire (98). Ces perturbations de l'hémostase persistent 4 à 6
semaines après l'accouchement (20, 140).
Près du terme, l'héparine est l'anticoagulant de choix (64). Elle ne
traverse pas la barrière placentaire et peut être prescrite dans le post-partum.
La prescription des antivitamines K peut se faire après la 8e semaine et
au 3e trimestre jusqu'à 15 à 30 jours avant le terme. Leur passage dans le lait
maternel contre-indique leur utilisation chez la femme qui allaite (99).
IV-3.1.2.2.6. Les immunosuppresseurs.
Un traitement immunosuppresseur peut être proposé lorsque les lésions
évoquant une myocardite sont objectivées par une biopsie endomyocardique.
MELVIN et coll (111) ont observé une réponse positive au traitement
immunosuppresseur chez trois patientes atteintes de cardiomyopathie
idiopathique du péripanum et dont les biopsies myocardiques ont mis en
évidence une myocardite.
GHOSH et coll (62) notent également une réponse
traitement immunosuppresseur chez 2 patientes ayant
histologiques de myocardite.
,
a
favorable au
des lésions
Selon MIDEI (114), le traitement immunosuppresseur chez des patientes
atteintes de cardiomyopathie idiopathique du péripanum avec une myocardite
permet une meilleure correction de la dysfonction ventriculaire gauche et
améliore le pronostic.

Un traitement par ultrafiltration peut être proposé à certaines patientes
atteintes de cardiomyopathie idiopathique du péripartum qui ne répondent pas
au traitement con\'entionnel (9).
IV-3.1.2.3. La transplantation cardiaque.
Elle constitue un ultime recours pour certaines patientes atteintes de
cardiomyopathie idiopathique du péripartum en phase terminale ou qUl ne
répondent pas au traitement conventionnel (28, 48, 56, 133).
Elle peut se faire selon deux circonstances différentes:
- la transplantation urgente: face à un tableau dramatique avec une fonction
ventriculaire gauche effondrée et une insuffisance cardiaque réfractaire aux
vasodilatateurs et aux drogues inotropes positives, aboutissant à une assistance
ventriculaire etlou circulatoire (contre pulsion par ballonnet intra-aortique,
ventricules artificiels).
- la transplantation programmée devant une défaillance cardiaque
d'aggravation irréversible malgré toutes les approches thérapeutiques.
Malheureusement, cette intervention demeure lourde et elle est associée
à une fréquence élevée de rejets (36, 147). En outre, cette technique reste
inaccessible dans les régions où sévit généralement la cardiomyopathie
idiopathique du péripartum.
Trois des 11 malades de la série de FERRIERE (56) ont présenté une
insuffisance cardiaque réfractaire. Chez ces malades, le recours à la
transplantation a permis d'éviter le décès.
KOGH et coll (91) ont trouvé 2 ans après transplantation un taux de
survie de 88 % en cas de cardiomyopathie idiopathique du péripartum
comparable au taux de 86 % observée chez les patientes ayant un autre type de
cardiomyopathie dilatée.
1Thèse: Lp c.ardiomyopatbie du péripartll.m

Quatre des 6 patientes de ARAVOT et coll (1) ont survécu 4 mois à 4
ans après la greffe cardiaque.
IV-3.1.3. Les indications.
Le traitement des cardiomyopathies idiopathiques du péripartum est
celui de l'insuffisance cardiaque (digitalo-diurétique et vasodilatateurs)
complété par un traitement anticoagulant ou antiarythmique ou d'autres
mesures adjuvantes en fonction des anomalies associées.
Dans notre étude, les patientes ont reçu un traitement comportant des
diurétiques, des dérivés nitrés, des digitaliques et des inhibiteurs de l'enzyme
de conversion. Il est complété par les anticoagulants pour le traitement et la
prévention des accidents thromboemboliques.
Un traitement immunosuppresseur est proposé lorsque les lésions
évoquent une myocardite. Enfin devant une insuffisance cardiaque réfractaire,
la transplantation cardiaque peut être une alternative lorsque les
infrastructures adéquates existen t.
IV.3.2 LE TRAITEMENT PREVENTIF.
IV-3.l.lo Prévention primaire.
La cardiomyopathie idiopathique du péripartum étant une affection
dont l'étiologie reste en partie inconnue et probablement multifactorielle, il
est difficile de proposer un traitement préventif. Un dépistage systématique
doit être fait pendant la grossesse et dans le post-partum surtout pendant les 60
premiers Jours.
Ce dépistage doit comprendre quatre volets clinique,
électrocardiographique, radiologique mais surtout échocardiographique ; ce
qui reste difficilement réalisable en Afrique. L'utilisation des examens
complémentaires étant dans tous les cas fonction du contexte clinique. Ces
examens permettent en outre la recherche et la correction des différents
Thèse : La caratOm 0 alihie du éripartum

facteurs incriminés dans la pathogénie de la cardiomyopathie idiopathique du
1 •
penpartum.
IV-J.2.2. Préyention secondaire.
Elle permet d'éviter les rechutes et la survenue des complications.
Des grossesses ultérieures seront évitées par des méthodes contraceptives
(progestatifs, norplant, ligature des trompes) tant que les paramètres
échocardiographiques ne sont pas normalisés.
En cas de grossesse, une surveillance étroite et la correction d' éventue1s
facteurs aggravant seront de mise.
En cas de persistance d'une dysfonction systolique ventriculaire gauche
asymptomatique, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion pourrait aider à
recouvrir une fonction myocardique normale ou tout au moins à freiner
l'évolution vers l'apparition d'une insuffisance cardiaque.
La prévention des accidents thromboemboliques par les anticoagulants
se justifie tant qu'il existe une dysfonction systolique ventriculaire, des signes
de bas débit, une insuffisance cardiaque et une arythmie complète par
fibrillation auriculaire.
Enfin, la prévention du passage d'une arythmie extrasystolique en un
trouble de rythme plus grave justifie la prescription de l'amiodarone.
117

CONCLUSION
Affection surtout décrite en Afrique nOire dans nos régions
sahéliennes, la cardiomyopathie idiopathique du péripanum se définit
comme une dysfonction systolique du ventricule gauche avec ou sans
insuffisance cardiaque survenant dans le dernier trimestre de la grossesse
ou dans les 6 mois qui ont suivi l'accouchement en l'absence de toute
anomalie cardio-vasculaire ou autre pouvant expliquer l'atteinte
cardiaque.
Plusieurs nuances sont toutefois apportées dans cette définition par
différents auteurs.
Le diagnostic a été simplifié par l'avènement de l'échocardiographie
qui met en évidence l'aspect de myocardiopathie hypokinétique le plus
souvent dilaté.
Toutefois, plusieurs incertitudes demeurent quand aux problèmes
nosologiques et étiopathogéniques.
Ainsi, en réalisant ce travail prospectif longitudinal nous avons
voulu contribuer à l'étude des cardiomyopathies idiopathiques du
péripartum en nous fixant les objectifs suivants:
1. évaluer la prévalence de la cardiomyopathie idiopathique du
1 •
penpartum;
2. étudier les manifestations cliniques et paracliniques de cette affection;
3. analyser les mécanismes étiopathogéniques ;
4. et déterminer l'évolution, le pronostic et les aspects thérapeutiques.
Nos résultats tout en apportant quelques nuances reJOlgnent la
plupart des études déjà réalisées.
118

Notre étude a par ailleurs permis d'identifier, à côté des formes
classiques de cardiomyopathies idiopathiques du péripartum pour
lesquelles aucune cause évidente n'a été identifiée, un groupe de femmes
dont l'atteinte myocardique pourrait être d'origine infectieuse,
inflammatoire, ou hypertensive.
D'autres facteurs étiologiques ont été incriminés travaux
physiques intenses durant la grossesse, consommation sodée excessive,
carences nutritionnelles (notamment en vitamine Bl et en sélénium),
myocardite virale, processus d'immunisation aux anticorps placentaires.
Ces facteurs n'ont pas été retrouvés ou recherchés dans notre étude.
Cependant il n'existe pas d'arguments scientifiques permettant
d'incriminer de manière formelle certains de ces facteurs dans la survenue
de la cardiomyopathie idiopathique du péripartum.
IV - L'EVOLUTION, LES ELEMENTS PRONOSTIQUES ET LE
TRAITEMENT.
L'évolution de la cardiomyopathie idiopathique du péripartum est
en général favorable sous traitement.
Dans notre étude, l'évolution hospitalière sous traitement digitalodiurétique,
vasodilatateur et anticoagulant est favorable avec une
rémission complète dans 42,3 %. Le taux de décès est de 7,6 %.
Les facteurs de mauvais pronostic sont: l'âge, la multiparité, la
survenue d'un trouble du rythme ou d'un accident thrombo-embolique,
l'absence d'intervalle libre entre l'accouchement et les signes
d'insuffisance cardiaque, l'existence d'une hypoprotidémie, un index
cardiothoracique supérieur à 0,60, la persistance d'une cardiomégalie à 6
mois et enfin un pourcentage de raccourcissement inférieur à 15 %.

(VTDVG, VTSVG) la diminution du pourcentage de raccourcissement et
de la fraction d'éjection.
::. Les Droblèmes non résolus.
...
. La prévalence.
Notre mode de recrutement et notre échantillon limité ne
permettent pas d'arriver à des conclusions générales en ce qui concerne la
prévalence des cardiomyopathies idiopathiques du péripartum au Sénégal.
. L'étiologie et les facteurs nosologiques.
Bien que plusieurs facteurs aient été incriminés, nous n'avons pas
pu identifier de manière formelle une quelconque de ces causes dans la
survenue de l'affection. Ce qui semble conforter l'étiologie
multifactorielle de la maladie. Cependant un plateau technique insuffisant
a limité la recherche étiopathogénique dans notre étude.
::. Les DersDectives à ce travail.
.... 1.
Une étude de cohorte suivant des gestantes en bonne santé de
manière longitudinale jusque dans le post-partum pourrait situer de
manière plus précise la prévalence de l'affection, son évolution et les
facteurs étiologiques.
De même les facteurs étiopathogéniques seraient mieux précisés par
une étude avec un plateau technique plus important avec dosage du
sélénium, de la vitamine Bi, une étude de l'immunité humorale et
cellulaire ainsi qu'une étude anatomo-pathologique par le biais de biopsie
endomyocardique ou d'études nécropsiques. Un recul plus important
aurait permis de mieux apprécier le profil évolutif de l'affection.
Enfin sur le plan thérapeutique, même si l'adjonction des
inhibiteurs de l'enzyme de conversion semble apporter un bénéfice
supplémentaire, nos résultats devraient être considérés avec prudence car
le pronostic de ces malades reste reservé.

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SERMENT D'HYPOCRATE
" En présence des maîtres de cette école, de mes chers
condisciples, je promets et jure d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la Probité
dans l'exercice de la Médecine.
un salaire au-dessus de mon travail.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et je n'exigerai jamais
Admis dans l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce
qui s'y passe; ma langue tairai les secrets qui me seront confiés, et mon état ne
servira pas à corrompre les moeurs ni à favorisé le crime.
Respectueux et reconnaissant envers les maîtres, je rendrai à
leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.
promesses!
manque! ..
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes
Que je sois couvert d'appobre et méprisé de mes confrères si j'y

vu
LE PRESIDENT DU JURY
ANNEXE 1
VU ET PERMIS D'IMPRIMER
LE RECTEUR DE L'UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
vu
LE DOYEN