La cardiomyopathie idiopathique du péripartum - Portail national SIST
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ANNEE 1998<br />
UNI\lEJtSITi[ CHEIKH AlITA DIOP DE DAKAR<br />
•••••••<br />
FACU TE DE MEDECINE ET Dt: PHARMACUE<br />
LA CARDIOMYOPATHIE IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM :<br />
Président:<br />
Membres:<br />
ETUDE PROSPECTIVE A PROPOS DE 26 CAS<br />
THEBE<br />
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE<br />
(DIPLOME D'ETAT)<br />
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT<br />
LE 11 AVRIL 1998<br />
PAR<br />
ALIOU ABDOURAHMANE DIA<br />
NE LE 02 JUIN 1967<br />
A DOUMGA OURO ALPHA (SENEGAL)<br />
MEMBRES DU JUR)'<br />
M. SEMOU MAHECOR DIOUF<br />
Mme THERESE MOREIRA DIOP<br />
M. SERIGNE ABDOU BA<br />
M. JEAN CHARLES MOREAU<br />
Directeur de thèse: M. SERIGNE ABDOU BA<br />
Co-directeur de thèse: ABDOUL KANE<br />
Professeur<br />
( ..<br />
Professeur<br />
Maître de conférences agrégé<br />
Maître de. conférences agrégé<br />
Maître de conférences agrégé<br />
Maître Assistant
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE<br />
ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE<br />
PERSONNEL DE LA FACULTE<br />
********************<br />
DOyEN..................................................... M. René<br />
PREMIER ASSESSEUR........................... M. Doudou<br />
DEUXIEME ASSESSEUR......................... M. Papa Demba<br />
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS M. Assane<br />
NDOYE<br />
BA<br />
t\IDIAYE<br />
CISSE
UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR<br />
FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE<br />
ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE<br />
*********************<br />
I-MEDECINE<br />
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE POUR L'ANNEE<br />
Uf\IIVERSITAIRE 1997/1998<br />
PROFESSEURS TITULAIRES<br />
M. José Marie AFOUTOU Histologie-Embryologie<br />
M. Mamadou BA Pédiatrie<br />
M. Salif BADIANE Maladies Infectieuses<br />
M. Oumar BAO Thérapeutique<br />
M. Fallou CISSE Physiologie<br />
M. Fadel DIADHIOU Gynécologie-Obstétrique<br />
M. Baye Assane DIAGNE Urologie<br />
M. <strong>La</strong>mine DIAKHATE Hématologie<br />
M. Samba DIALLO Parasitologie<br />
+M. EL Hadj Malick DIOP O.R.L.<br />
Mme Thérése MOREIRA DIOP Médecine Interne 1<br />
M. Sémou DIOUF Cardiologie<br />
M. Mohamadou FALL Pédiatrie<br />
M. Mamadou GUEYE Neuro-Chirurgie<br />
M. Momar GUEYE Psychiatrie<br />
M. Nicolas KUAKUVI Pédiatrie<br />
M. Bassirou NDIAYE Dermatologie<br />
M. Ibrahima Pierre f\IDIAYE Neurologie<br />
+M. Madoune Robert NDIAYE Ophtalmologie<br />
&M. Mouhamadou Mansour NDIAYE Neurologie<br />
M. Papa Demba NDIAYE Anatomie Pathologie<br />
+M. Mamadou NDOYE Chirurgie Infantile<br />
+ Professeur Associé<br />
& Personnel mis en Disponibilité
M. Souvasin DIOUF Orthopédie-Traumatologie<br />
M. Babacar FALL Chirurgie Génerale<br />
M. ibrahima FALL Chirurgie pédiatrique<br />
Mme Awa FAYE Maladie Infectieuse<br />
Mme Sylvie SECK GASSAMA Biophysique<br />
M. Oumar GAYE Parasitologie<br />
M, Sérigne Maguéye GUEYE Urologie<br />
flt1, Abdoul Almamy HANE Pneumophtisiolog ie<br />
M. Salvy Léandre MARTIN Pédiatrie<br />
M. Victorino MENDES Anatomie Pathologique<br />
M. Jean Charles MOREAU Gynéchologie-Obstrétrique<br />
Mme Mbayang NIANG t\IDIAYE Physiologie<br />
&M. Mohamed Fadel NDIAYE Médecine Interne 1<br />
M. Mouhamadou NDIAYE Chirurgie Thoracique et C.V<br />
M. Papa Amadou NDIAYE Ophtalmologie<br />
M. Youssoufa SACKO Neuro-chirurgie<br />
M. Niama diop SALL Biochimie Médicale<br />
Mme Bineta KA SALL Anesthésie-Réanimation<br />
M. l\J1ohamadou Guélaye SALL Pédiatrie<br />
M. Moustapha SARR Cardiologie<br />
M. Birama SECK Pédopsychiatrie<br />
M. Mamadou <strong>La</strong>mine SOW Médecine Légale<br />
M. Papa Salif SOW Maladies Infectieuses<br />
Mme Haby SIGNATE SY Pédiatrie<br />
Omar Sylla Psychiatrie<br />
M. Doudou THIAM Hématologie<br />
M. Meïssa TOURE Biochimie Médicale<br />
CHARGES D'ENSEIGNEMENT<br />
M. Claude MOREIRA Pédiatrie
MAITRES - AS<strong>SIST</strong>ANTS<br />
M. El Hadj Amadou BA Ophtalmologie<br />
M. Boubacar CAMARA Pédiatrie<br />
M. EL Hadj Souleymane CAMARA Orthopédie-Trau matolog ie<br />
M. Jean Marie DANGOU Anatomie Pathologique<br />
M. Michel DEVELOUX Dermatologie<br />
XM. Massar DIAGNE Neurologie<br />
M. Ibrahima Bara DIOP Cardiologie<br />
M. Bernard Marcel DIOP Maladies Infectieuses<br />
M. Alassane DIOUF Gynécologie-Obstétrique<br />
M. Boucar DIOUF Médecine 1nterne 1<br />
M. Saliou DIOUF Pédiatrie<br />
M. Oumar FAYE Parasitologie<br />
Mme Gisèle WOTO GAYE Anatomie Pathologique<br />
M. Abdoul KANE Cardiologie<br />
M. Abdoulaye NDIAYE Anatomie-Chirurgie<br />
&M. Adama Bandiougou NDIAYE Immunologie ( Hématologie)<br />
IVIme Coura Seye NDIAYE Ophtalmologie<br />
M. Issa NDIAYE O.R.L.<br />
M. EL Hadji NIANG Radiologie<br />
M. Doudou SARR Psychiatrie<br />
M. Amadou Makhtar SECK Psychiatrie<br />
M. Gora SECK Physiologie<br />
M. Ahmed Iyane SOW Bactériologie-Virologie<br />
Mme Hassanatou TOURE SOW Biophysique<br />
M. Cheickna SYLLA Urologie<br />
M. Alé THIAM Neurologie<br />
X Maitre - Assistant Associé
AS<strong>SIST</strong>ANTS DE FACULTE<br />
AS<strong>SIST</strong>ANTS DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX<br />
M. Boubacar Samba DANKOKO Médecine Préventive<br />
M. Abdoulaye Séga DIALLO Histologie- Embriologie<br />
M. Yémou DIENG Parasitologie<br />
M. Dialo DIOP Bactériologie-Viréologie<br />
M. Mamadou DIOP Anatomie<br />
M. Moctar DIOP Histologie-Embryologie<br />
M. Saliou DIOP Hématologie<br />
Mme Mame Coumba GAYE FALL Médecine Légale<br />
Mme Khadissatou SECK FALL Hématologie<br />
M. Oumar FAYE Histologie-Embryologie<br />
Mme Arame MBENGUE GAYE Physiologie<br />
M. <strong>La</strong>mine GUEYE Physiologie<br />
M. EL Hadj A/ioune LO Anatomie Organogénèse<br />
M. Ismaïla MBAYE Médecine Légale<br />
M. Mamadou MBODJ Biophysique<br />
M. Oumar NDOYE Biophysique<br />
M. Abdoulaye SAMB Physiologie<br />
M. Ndéné Gaston SARR Biochimie Médicale<br />
Mme Anta TAL DIA Médecine Préventive<br />
Mlle Awa Oumar TOURE Hématologie<br />
M. Kamadore TOURE Médecine Préventive<br />
M. Issa WONE Médecine Préventive
M. Cheikh Tidiane NDOUR Maladies 1nfectieuses<br />
M. Alain Khassim NDOYE Urologie<br />
M. Ndaraw NDOYE Neuro-Chirurgie<br />
Mlle Paule Aida NDOYE Ophtalmologie<br />
*M. Abdou NIANG Médecine Interne 1<br />
M. Abdoulaye POUYE Médecine Interne 1<br />
M. Mamadou SANGARE Gynécolog ie-O bstétriq ue<br />
Mlle Anne Aurore SANKALE Chirurgie Plastique<br />
Mme Anna SARR Médecine 1nterne Il<br />
Mme Fatou SENE Neurologie<br />
M. EL Hassane SIDIBE Médecine Interne Il<br />
fV1. Masserigne SOU MARE Maladies Infectieuses<br />
M. Charles Mouhamed SOW Orthopéd ie-Trau matologie<br />
M. Daouda SOW Psychiatrie<br />
M. Mouhamadou Habib SY Orthopédie-Traumatologie<br />
M. Abdourahmane TALL O.R.L.<br />
M. Silly TOURE Stomatologie<br />
ATTACHES CHEFS DE CLINIQUE<br />
M. Oumar BA Pneumophtisiologie<br />
Mme Bineta DIOP BADIANE Anésthésie-Réanimation<br />
M. Saïba CISSOKHO Pneumophtisiologie<br />
Mme Pauline DIOUSSE Dermatologie<br />
M. Mor NDIAYE Pneumophtisiologie<br />
M. Néloum<br />
Mlle Oumou Kalsoume<br />
ATTACHES AS<strong>SIST</strong>ANTS<br />
DJIMADOUN<br />
SY<br />
Histologie-Embryologie<br />
Biochimie Médicale
PROFESSEURS TITULAIRES<br />
II-PHARMACIE<br />
M. Doudou BA Chimie Analytique et Toxicologie<br />
M. Emmanuel BASSENE Pharmacognosie et Botanique<br />
+M. Babacar FAYE Pharmacologie et<br />
pharmarmacodynamie<br />
M. Issa LO Pharmacie Galénique<br />
+M Souleymane MBOUP Bactériologie-Virologie<br />
+M. Oumar NOIR Parasitologie<br />
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES<br />
M. Mamadou BADIANE Chimie Thérapeutique<br />
M. Cheikh Saad Bouh BOYE Bactériologie-Virologie<br />
M. Mounirou CISS Toxicologie<br />
M. Balla Moussa DAFFE Pharmacognosie<br />
Mme Aïssatou GAYE DIALLO Bactériologie-Virologie<br />
Mme Aminata SALL DIALLO Physiologie Pharmaceutique<br />
M. Alioune OlEYE Immunologie<br />
M. Papa Amadou DIOP Biochimie Pharmaceutique<br />
M. Amadou<br />
Mme Rita BEREHOUNDOUGOU<br />
M. Matar<br />
MAITRES AS<strong>SIST</strong>ANTS<br />
DIOUF<br />
NOUGONIERMA<br />
SECK<br />
Toxicologie<br />
Pharmacognosie<br />
Pharmacie Chimique
AS<strong>SIST</strong>ANTS<br />
Mlle Issa Bella BAH Parasitologie<br />
*M. Aynina CISSE Physique Pharmaceutique<br />
M. Mounibé DIARRA Physique Pharmaceutique<br />
Mlle Thérèse DIENG Parasitologie<br />
*M. Amadou Moctar OlEYE Pharmacologie<br />
Pharmacodynamie<br />
M. Yérim Mbagnick DIOP Chimie Analytique<br />
M. Ahmédou Bamba K. FALL Pharmacie Galénique<br />
M. Djibril FALL Pharmacie Chimie et<br />
Chimie Organique<br />
M. Modou LO Botanique<br />
M. Tharcisse NKULIKIYE MFURA Chimie Analytique<br />
M. Aly Coto NDIAYE Physiologie-Pharmaceutique<br />
*M. Augustin NDIAYE Physique Pharmaceutique<br />
M. Mamadou NDIAYE Pharmacolgie<br />
Mme Maguette Deme SYLLA NIANG Biochimie Pharmaceutique<br />
Immunologie<br />
Mme Philoméne LOPEZ SALL Biochimie Pharmaceutique<br />
Mme Aïssatou GUEYE SANKHARE Toxicologie<br />
*M. Elimane Amadou SY Chimie Générale et Minérale<br />
M. Oumar THIOUNE Pharmacie Galénique<br />
M.. Alassane WELE Chimie Physique<br />
M. william DIATTA<br />
ATTACHES<br />
Botanique<br />
Mme Amy THIAM FALL Chimie Analytique<br />
M. Mamadou FALL Toxicologie<br />
M. Mamadou SARR Physiologie Pharmaceutique<br />
Mlle Edwige GOMIS Pharmacognosie
M. Ibrahima<br />
Mme I\Jdioro<br />
PROFESSEURS TITULAIRES<br />
BA<br />
NDIAYE<br />
III-CHIRURGIE DENTAIRE<br />
Pédodontie Prévention<br />
Odontologie Préventive et Sociale<br />
MAITRË DE CONFERENCES AGREGE<br />
M. Boubacar DIALLO Chirurgie Buccale<br />
M. Papa Demba DIALLO Parodontologie<br />
Mme Charlotte Fati NDIAYE Chirurgie Buccale<br />
M. Malick SAMBENE Parodontologie<br />
Mlle Fatou<br />
M. Abdou Wahab<br />
M. Abdoul Aziz<br />
MAITRES- AS<strong>SIST</strong>ANTS<br />
GAYE<br />
KAf\IE<br />
YAM<br />
Dentisterie Opératoire<br />
Dentisterie Opératoire<br />
Pédodontie<br />
AS<strong>SIST</strong>ANTS DE FACULTE<br />
&MmeChristiane Johnson AGBOTON Prothèse Dentaire<br />
Mme Aïssatou Tamba BA Pédodontie-Prévention<br />
Mme Khady Diop BA Orthopédie Dento-faciale<br />
M. Daouda CISSE Odontologie Préventive et Sociale<br />
M. Fallou DIAGNE Orthopédie Dento-faciale<br />
Mme Adam Awa Marie SECK DIALLO Parodontologie<br />
M. <strong>La</strong>mbane DIENG Prothèse Dentaire<br />
&Mme Affissatou NDOYE DIOP Dentisterie Opératoire<br />
Mme Fatou DIOP Pédodontie-Prévention<br />
&M. Libasse DIOP Prothèse Dentaire<br />
&M. Mamadou Moustapha GUEYE Odontologie Préventive et Sociale<br />
M. Malick MBAYE Dentisterie Opératoire
Mme Paulette M. Agbonton MIGAN Prothèse Dentaire<br />
M. Edmond NABHANE Prothèse Dentaire<br />
M Maye Ndiaye NDOYE NGOM Parodontologie<br />
M. Paul Débè Amadou NIANG Chirurgie Buccale<br />
M. Mohamed Talla SECK Prothèse Dentaire<br />
Mme Soukeye Dia TINE Chirurgie Buccale<br />
M. Saïd Nour TOURE Prothèse Dentaire<br />
ATTACHES<br />
M. Abdou BA Chirurgie Buccale<br />
M. Henrie Michel BENOIST Parodontologie<br />
M. Babacar FAYE Odontologie conservatrice<br />
M. Daouda FAYE Odontologie Préventive<br />
M. Malick FAYE Pédodontie-Orthopédie Dento-faciale<br />
M. Cheikh Mouhamadou M. LO Odontologie Préventive et Sociale<br />
M. EL Hadji Babacar MBODJ Prothèse Dentaire<br />
M. Mohamed SARR Odontologie Conservatrice-Endodontie<br />
Mme Fatoumata Diop THIAW Odontologie Conservatrice-Endodontie<br />
M. Babacar TOURE Odontologie conservatrice
" Par délibération, la faculté a arrêté que les opinions émises dans les<br />
dissertations qui lui sont présentées doivent être considérées comme<br />
propre à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donner aucune<br />
approbation ni improbation"
OEDICA<br />
ET
JE DEDIE CE TRAVAIL ...<br />
DEDICACES<br />
A ALLAH, très haut pour la création, le savoir et la foi.<br />
A son prophète MOUHAMED (P.S.L)<br />
A mon père et à ma mère<br />
Les mots ne suffisent pas pour vous exprimer ma gratitude et mon affection. J'espère<br />
être digne de l'é<strong>du</strong>cation que j'ai reçu de vous, basée sur la bonté, l'honnêteté et la<br />
droiture. Puisse ce travail vous apporter un peu de satisfaction tant méritée.<br />
A ma femme<br />
Ta compréhension et ton aide m'ont été précieuses. Mes angoisses ont été les<br />
tiennes, mes regains d'espoir également les tiens. Merci de ton soutien et de ton<br />
amour.<br />
A mes frères et soeurs<br />
Nous avons su maintenir une cohésion familiale propice à l'épanouissement de<br />
chacun.<br />
A DEDE AIVIINATA, AYSSATA DIA, HOULEYE DIA, ABDOULAYE DIA, AMADOU<br />
TIDIANE, BINETA, MAMOUDOU, ALASSANE, IBRAHIMA, I\IDEYE DIA, AMINATA<br />
ET FARMATA DIA.<br />
A mes tantes et oncles<br />
THIERNO MAMADOU LAMII\IE LY<br />
BABA DIA<br />
BABA ALASSANE<br />
VERO KAI\IE<br />
TANTE DIEWO ET TANTE HALATOU .
A toute ma belle famille<br />
A mon beau père et oncle AMADOU SACKO, IN MEMORIUM .<br />
J'aurais tant aimé que vous soyez là. Qu'ALLAH le MISERICORDIEUX vous<br />
accueille dans son PARADIS.<br />
A ma belle mère YAYE DIENG. Tu as fait de moi ton fils. Eternelle reconnaissance.<br />
A MAMADOU AMADOU, SOULEYMANE, IBRAHIMA, ABDOU, NDEYE KHADY ET<br />
THIERNO SACKO.<br />
Vous êtes mes frères et soeurs.<br />
A tous mes nieces, neveux, cousines, cousins particulièrement à :<br />
MAMADOU DEME: de prés ou de loin, vous m'avez toujours soutenu.<br />
A mes chers ami ( e )s:<br />
-AMADOU DEME<br />
- ABOU NIANG<br />
- ALASSANE Ly<br />
- MAMADOU NDIAYE<br />
- ABDOULAYE NIANG<br />
A mes promotionnaires:<br />
Ma reconnaissance et mon affection.<br />
AMAR<br />
FATIMATA<br />
BOCAR<br />
ABDOUL<br />
Unis pour toujours<br />
- BAYAL CISSE. Tu es un frère.<br />
- MABOURY DIAO<br />
ALIOU CHEIKH<br />
A l'A.D.S.S.C.le KAWRAL DOUMGA WOURO ALPHA<br />
KA<br />
DIA<br />
AW<br />
LY<br />
LY
REMERelEMENT<br />
Au Docteur DEBE NDIAYE médecin chef <strong>du</strong> district de kHOMBOLE.<br />
A tout le personnel de la clinique cardiologique de l'hôpital ARISTIDE LE<br />
DANTEC.<br />
A la secrétaire COUMBA<br />
- A JOSEPH CORREA ( ENDA SANTE)<br />
- A tous ceux qui de prés ou de loin ont participé à l'élaboration de ce travail.
A NOS MAITRES ET JUGES<br />
***<br />
A notre maÎtre et président de jury le professeur<br />
SEMOU MAHECOR DIOUF<br />
vous nous avez accueilli dans votre service et vous avez veillé à notre<br />
formation.<br />
Veuillez trouver îci l'expression de nos sincères remerciements.<br />
A notre maître et directeur de thèse.<br />
Le professeur agrégé SERIGNE ABDOU BA<br />
Vous avez bien voulu nous confiez ce travail et en suivre l'élaboration<br />
avec un soin tout particulier malgré vos nombreuses occupations.<br />
Que ce travail soit le témoignage de notre respectueux attachement.
A notre maître et juge<br />
Madame le professeur THERESE MOREIRA DIOP<br />
Vous avez spontanément accepté de juger notre travail. Nous garderons<br />
en souvenir votre enseignement de valeur mêlant simplicité et rigueur,<br />
ainsi que vos conseils à respecter les règles de la pratique médicale.<br />
Sincères remerciements.<br />
A notre maître et juge<br />
****<br />
Monsieur le professeur agrégé JEAN CHARLES MOREAU<br />
Nous sommes particulièrement sensibles à l'honneur que vous faites en<br />
acceptant de juger ce travail.<br />
Veillez trouver ici l'expression de notre profonde gratitude.<br />
***<br />
A notre maître et co-directeur de thèse<br />
Le Docteur ABDOUL KANE<br />
C'est sous votre direction éclairée que ce travail a pu être réalisé.<br />
Vous nous avez aidé, guidé, conseillé tout au long de ces années de<br />
labeur. Nous avons été sé<strong>du</strong>it par l'éten<strong>du</strong> de vos connaissances, vos<br />
hautes qualités humaines, votre esprit d'organisation et de méthode,<br />
votre rigueur scientifique. Profonde reconnaissance.
SOMMAIRE<br />
TITRES PAGES<br />
INTRODUCTION 1<br />
HiSTORIQUE 2<br />
METHODOLOGIE 5<br />
1/ Malades-Méthodes 5<br />
1-1 Les critères d'inclusion......................................... 5<br />
1-1-1 Les malades........................................................... . 5<br />
1-1-2 Les témoins........................... 5<br />
1-2 Les critères d'exclusion 5<br />
1-3 Déroulement de l'étude 5<br />
11/ Les paramètres étudiés et les normes de l'étude 6<br />
11-1 Les données anamnéstiques 6<br />
11-2 L'examen généra!. 8<br />
11-3 L'examen physique 9<br />
11-4 Les données éléctrocardiographiques 9<br />
11-5 <strong>La</strong> radiographie <strong>du</strong> thorax 9<br />
11-6 Les données échocardiographiques 10<br />
11-6-1 <strong>La</strong> morphologie 10<br />
11-6-2 <strong>La</strong> cinétique des parois ventriculaires 10<br />
11-6-3 <strong>La</strong> mesure des diamètres des cavités cardiaques et de<br />
l'épaisseur <strong>du</strong> septum et de la paroi postérieure 10<br />
11-6-4 <strong>La</strong> détermination de l'index de masse ventriculaire gauche...... 11<br />
11-6-5 Le volume télédiastolique <strong>du</strong> ventricule gauche et le volume<br />
télésystolique <strong>du</strong> ventricule gauche 12<br />
11-6-6 Les paramètres de la fonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche.<br />
11-6-7 Bas dèbit et accident B mitral. 14<br />
11-6-8 L'hypertension artérielle pulmonaire 14<br />
11-6-9 Thrombus et contraste spontanè 15<br />
11-6-10 Les flux transvalvulaires 15<br />
11-7 Les données biologiques 16<br />
11-8 L'éléctromyogramme 16<br />
11-9 L'évolution · 16
III/ Etude statistique 16<br />
RESULT TS<br />
ETUDE ANALYTIQUE DES RESULTATS 17<br />
1/ Description des deux groupes 17<br />
1-1 Les caractéristiques de la population étudiée 17<br />
1-1-1 Legroupetémoin 17<br />
1-1-2 Le groupe des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
1-2 Le déroulement de la grossesse et de l'accouchement. 19<br />
1-3 Le délai écoulé entre les symptômes et l'accouchement.. 19<br />
lA Le délai écoulé entre les symptômes et le traitement 20<br />
1-5 Les manifestations cardio-vasculaires 20<br />
1-5-1 Le groupe témoin............................ 20<br />
1-5-2 Le groupe des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
1-6 Les données radiologiques 23<br />
1-6-1 Les témoins 23<br />
1-6-2 Les <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> 24<br />
1-7 Les données éléctrocardiographiques 25<br />
1-7-1 Les témoins 25<br />
1-7-2 Les <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> 25<br />
1-8 Les données échocardiographiques 26<br />
1-8-1 Les témoins 26<br />
1-8-2 Le groupe des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.26<br />
1-9 L'évolution, le traitement et les facteurs pronostiques 36<br />
1-9-1 L'évolution 36<br />
1-9-2 Le traitement 38<br />
1-9-3 Les facteurs pronostiques 38<br />
II/ Analyse comparative 40<br />
11-1 Les caractéristiques générales .40<br />
11-2 Les manifestations cardio-vasculaires .41<br />
11-3 Les données radiologiques .42<br />
liA Les manifestations éléctrocardiographiques .42<br />
11-5 Les manifestations échocardiographiques .43<br />
11-5-1 L'endocarde et le péricarde .43<br />
11-5-2 <strong>La</strong> cinétique .43
11-5-3 Les diamètres et les volumes des cavitès cardiaques....... .44<br />
11-5-4 Les épaisseurs pariétales et la masse ventriculaire gauche indexèe.44<br />
11-5-5 Les paramètres de fonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche. .45<br />
11-5-6 Bas dèbit et accident B mitral..... 46<br />
11-5-7 Les paramètres de fonction diatolique. .. .46<br />
11-5-8 L'hypertension artèrielle pulmonaire 46<br />
11-5-9 Les anomalies Doplaires. . .47<br />
ETUDE SYNTHETIQUE DES RESUL ATS 48<br />
Il Les caractéristiques générales .48<br />
III Les manifestations cliniques .48<br />
1111 Les manifestations radiologiques 49<br />
IVI Les manifestations éléctrocardiographiques 49<br />
VI Les manifestations échocardiographiq ues .49<br />
VII L'évolution, le traitement et les facteurs pronostiques 50<br />
VI-1 L'évolution 50<br />
VI-2 Le traitement.. 50<br />
VI-3 Les facteurs pronostiques 51<br />
SYNTHESE 52<br />
COMMENTAIRES<br />
Il Commentaire sur la méthodologie 59<br />
1-1 <strong>La</strong> méthode 59<br />
1-2 Les paramètres étudiés 59<br />
1-3 Les aspects thérapeutiques 60<br />
III Commentaire sur les résultats 61<br />
11-1 <strong>La</strong> prévalence des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
11-1-1 <strong>La</strong> fréquence de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
par rapport au nombre d'accouchement<br />
11-1-2 <strong>La</strong> prévalence par rapport à l'ensemble des <strong>cardiomyopathie</strong>s<br />
11-1-3 <strong>La</strong> prévalence par rapport aux myocardiopathies primitives<br />
11-1-4 <strong>La</strong> prévalence par rapport à l'ensemble des cardiomypathies<br />
primitives des femmes en activité génitale<br />
11-2 Les manifestations , 64<br />
11-2-1 <strong>La</strong> date d'apparition dans le <strong>péripartum</strong> 64<br />
11-2-2 Les manifestations c1iniques 65
11-2-3 Les manifestations radiologiques"""" " 70<br />
11-2-4 Les manifestations éléctrocardiographiques " 71<br />
11-2-5 Les manifestations échocardiographiques."" " .. " 73<br />
111/ Les facteurs étiologiques et les problèmes nosologiques 80<br />
111-1 <strong>La</strong> race " 80<br />
111-2 L'âge 81<br />
111-3 <strong>La</strong> multiparité 83<br />
111-4 <strong>La</strong> géméllité " " " " " 84<br />
111-5 Le terrain familiale "" 85<br />
111-6 Le niveau socio-économique " " 86<br />
111-7 Les facteurs métaboliques " " " " 87<br />
111-7-1 <strong>La</strong> malnutrition 87<br />
111-7-2 Le déficit en sélénium et vitamine 8 88<br />
111-8 L'anémie 89<br />
111-9 L'hypertension artérielle 90<br />
111-10 <strong>La</strong> pré-éclampsie 93<br />
111-11 Les facteurs hémodynamiques 97<br />
111-12 Les facteurs immunologiques 99<br />
111-13 Les hormones 100<br />
111-14 Les myocardites 101<br />
111-15 Les travaux physiques, les ablutions rituelles, la consommation<br />
sodée<br />
111-16 Les facteurs toxiques et médicamenteux 104<br />
IVI Evolution, facteurs pronostiques, traitement.. 106<br />
IV-1 Evolufion , 106<br />
IV-2 Les facteurs pronostiques 108<br />
IV-3 Le traitement 11 0<br />
IV-3-1 Traitement curatif. 11 0<br />
IV-3-2 Traitement préventif 116<br />
CONCLUSiON 118<br />
BIBLIOGRAPHIE
INTRODUCTION<br />
Rare dans les pays développés, la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> reste<br />
fréquente en Afrique dans la zone soudano-sahélienne. Son existence a été<br />
pendant longtemps niée, toutefois, elle constitue aujourd'hui une entité<br />
nosologique reconnue et universellement admise.<br />
<strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> se définit classiquement comme une<br />
dysfonction systolique ventriculaire gauche avec ou sans insuffisance cardiaque<br />
survenant dans le dernier trimestre de la grossesse ou dans les 6 mois qui ont<br />
suivi l'accouchement en l'absence de toute hypertension artérielle ou de toute<br />
anomalie cardio-vasculaire, avant ou pendant la grossesse (93).<br />
Elle a vu son diagnostic simplifié par l'avènement de l'échocardiographie<br />
qui met en évidence l'aspect de <strong>cardiomyopathie</strong> hypokinétique avec ou sans<br />
dilatation cavitaire.<br />
Peu d'études prospectives ont été réalisées sur cette affection dont<br />
l'évolution et le pronostic sont mal connus et l'étiopathogénie encore obscure.<br />
Ainsi en réalisant ce travail prospectif, longitudinal nous avons voulu<br />
contribuer à l'étude des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> en nous fixant les<br />
objectifs suivants:<br />
1°) - évaluer la prévalence de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
1 •<br />
penpartum;<br />
2°) - étudier les manifestations cliniques et paracliniques ;<br />
3°) - analyser les mécanismes étiopathogéniques ; ainsi que les problèmes<br />
nosologiques liés à l'affection;<br />
4°) - déterminer l'évolution, le pronostic et les aspects thérapeutiques de<br />
la maladie.
HISTORIQUE<br />
Les premières observations de ce syndrome avaient été rapportées par<br />
RITCHIE en 1849 à Edinburg chez des femmes <strong>du</strong> milieu modeste (134).<br />
Puis VIRCHOW (in 134), en 1870 employa le terme de dégénération<br />
myocardique <strong>idiopathique</strong> en parlant de cette cardiopathie survenant chez des<br />
femmes décédées dans le post-panum. En 1880, PORACK (in 134) confirma la<br />
thèse de VIRCHOW et souligna l'évolution bénigne de cette affection.<br />
En 1933, HER..\1AN et KING (75) décrivaient quatre cas de défaillance<br />
cardiaque <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> post-partum.<br />
<strong>La</strong> même année, WILLIAMS (175) notait une fréquence de 1,5 % de gros<br />
cœur <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> post-partum.<br />
<strong>La</strong> bonne connaissance des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>du</strong> post-partum ne<br />
commença qu'à partir de 1937 quand HULL (81, 82) fit une étude clinique<br />
détaillée à propos de vingt sept cas.<br />
En 1947, MELVIN (110) notait la fréquence chez la femme noire et<br />
distinguait le syndrome des complications hypertensives ou rénales de la<br />
toxémie gravidique.<br />
En 1952, WOOLFORD (177) souligna la rareté de l'affection en ne<br />
relevant qu'un cas de "myocardose <strong>du</strong> post-partum" sur 4.000 admissions.<br />
En 1954, BASHOUR (6) et BICKEL (15, 16) contestèrent le caractère<br />
primitif de la cardiopathie et préconisèrent de toujours rechercher une<br />
étiologie pouvant être virale, toxique ou carentielle.<br />
Plusieurs auteurs tenteront par la suite de préciser cette entité clinique.<br />
Mais c'est MEADOWS qui finalement donnera son nom au syndrome<br />
en réalisant la première étude précise en 1957 (108, 109).<br />
2
En 1985, BERTRAND (12) montraIt que la primipare n'était pas<br />
épargnée par l'affection. Sa constatation quand au faible niveau socio<br />
économique des patientes rejoigndit les observations de la majorité des c1uteurs.<br />
En 1988, CENAC (31) publia une étude sur l'évolution clinique et<br />
échocardiographique ainsi que la réponse au traitement des <strong>cardiomyopathie</strong>s<br />
<strong>du</strong> péripanum à propos de 30 cas observés en région soudano-sahélienne.
M TH DOLOGIE<br />
1 - MALA ES - METHO E.<br />
Il s'agit d'une étude prospective longitudinale multicentrique avec cas témoins<br />
réalisée <strong>du</strong>rant la période allant de Mars 1995 à Février 1997 et portant sur 26<br />
femmes atteintes de cardiomyopthie <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
Les centres
exclue à priori le diagnostic de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
1 .<br />
penpartum.<br />
Toutefois compte tenu des ohjectifs visés, certains CdS litigieux<br />
(existence d'une affection ne semblant pas pouvoir expliquer entièrement<br />
l'aspect de <strong>cardiomyopathie</strong> dilatée et/ou kypokinétique) seront inclus et<br />
étudiés selon le mêrne protocole que les fonnes c1\-érées de<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
1-3. Déroulemen de l'étude.<br />
Le recrutement s'est fait à la Clinique Médicale I, à la Clinique Gynécoobsl/lricalc:<br />
et à la Clinique Cardiologique <strong>du</strong> CHU de D_-\KA.R. les témoins<br />
sont appariés aux malades en fonction de la condition socio-économique et de<br />
1 ,1\ age.<br />
L'évaluation des différents groupes a été faite J la Clinique<br />
Cardiologique.<br />
Les sujets malades ont bénéficié d'un bilan clinique et paraclinique<br />
notamment cardio-vasculaire. Les patientes devraient faire l'objet après<br />
l'examen initial au moment de l'inclusion, d'une réé\"aluation complète<br />
(clinique, biologique, électrique et échocardiographique) tous les mois <strong>du</strong>rant<br />
les trois premiers mois puis tous les trois mois pendant un an au moins. Le<br />
groupe témoin (femmes normales non gestantes) est examiné une seule fois.<br />
Il - LES PARAMETRES ETUDIES ET LES NORMES<br />
DE L'ETUDE.<br />
11-1. Les données anamnestiques.<br />
L'interrogatoire a poné sur:<br />
- l Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> péripartmn
. stade III : dyspnée aux efforts habituels de la<br />
VIe courante<br />
. stade IV : dyspnée de repos.<br />
toux et expectoratlOn<br />
palpitations<br />
douleurs thoraciques<br />
syncopes et lipothymies.<br />
Une anamnèse systématique sur les différents s\'mplôlllD<br />
éventuellement associés complète la recherche des signes fonctionnels.<br />
11-2. L'examen général<br />
Nous avons étudié:<br />
Thèse .: <strong>La</strong> cardiom o·<br />
) L ' 1 1 1 a - etat genera1<br />
l'état d'hydratation (œdèmes, signes de déshydratation<br />
extra ou intracellulaire),<br />
la coloration des muqueuses et des téguments.<br />
b)- Les constantes :<br />
le poids (kg)<br />
la taille (cm)<br />
le périmètre brachial (cm)<br />
l'index de masse corporelle {poids (kg}<br />
{taille (m2}<br />
la température (en OC)<br />
les mouvements respiratoires<br />
la fréquence cardiaque calculée par auscultation<br />
cardiaque<br />
la tension artérielle : pour chaque femme, la prise<br />
tensionnelle a été effectuée après 10 minutes de repos en<br />
décubitus dorsal au bras droit et au bras gauche.
11-6. Les données échocardiographiques {57, 97}.<br />
i ous avons étudié les paramètres suivants:<br />
11-6.1. <strong>La</strong> morphologie:<br />
a) - <strong>du</strong> péricarde: le diagnostic d'épanchement péricardique<br />
est porté sur la présence d'un espace c1dÏr postérieur<br />
séparant l'épicarde <strong>du</strong> péricarde et qui persiste en M<br />
mode tout au long <strong>du</strong> cycle cardiaque.<br />
b) - <strong>du</strong> myocarde<br />
c) - de l'endocarde pariétal et des valves cardiaques<br />
11-6.2. <strong>La</strong> cinétique des parois ventriculaires.<br />
11-6.3. <strong>La</strong> mesure des diamètres des cavités cardiaques<br />
et de l'épaisseur <strong>du</strong> septum et de la paroi postérieure<br />
conformément aux recommandations de la Société Américaine d'Echographie (57).<br />
Le tableau l indique les normes des diamètres des cayités cardiaques et de<br />
l'épaisseur <strong>du</strong> septum et de la paroi postérieure.<br />
iThèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> péripartllm
11-6.7. Bas débit et accident B mitral.<br />
Un bas débit mitral est observé en cas d'altération de la performance<br />
myocardique avec baisse <strong>du</strong> pourcentage de raccourcissement et de la fraction<br />
d'éjection. Il témoigne d'une augmentation des pressions télédiastoliques <strong>du</strong><br />
ventricule gauche (57).<br />
11-6.8. Les paramètres de fonction diastolique <strong>du</strong><br />
ventricule gauche. (126. 139)<br />
Pour étudier le remplissage diastolique, nous avons calculé:<br />
- Le rapport ElA :<br />
Il correspond au rapport onde E sur onde A <strong>du</strong> flux mitral. Il est<br />
normalement égal à 1,6 ± 0,5<br />
- Le temps de décélération de l'onde E <strong>du</strong> flux mitral: c'est le temps mis par<br />
l'onde E mitrale pour revenir à la ligne de base<br />
- Le temps de relaxation isovolumétrique : c'est le temps séparant la fermeture<br />
AO à l'ouverture mitrale.<br />
11-6.9. L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).<br />
L'hypertension artérielle pulmonaire a été recherchée au Doppler par la<br />
méthode de l'insuffisance tricuspidienne ou de l'insuffisance pulmonaire.<br />
En l'absence de fuite tricuspide et pulmonaire nous nous sommes basés<br />
sur les signes évoquant une HTAP avec au TM.<br />
- pente EF ralentie,<br />
- absence de l'onde A pulmonaire (en l'absence d'une fibrillation<br />
auriculaire ou d'un trouble <strong>du</strong> rythme ou de la con<strong>du</strong>ction pouvant<br />
l'expliquer)<br />
- crochetage mésosystolique de la valve pulmonaire.<br />
1 Thèse: <strong>La</strong> 'Cardiomy.opathie die <strong>péripartum</strong>
11-7. Les données biologiques.<br />
- le taux d'hémoglobine<br />
D'autres données biologiques (protidémie, sélénium, pyrm·icémie ...) n'ont<br />
pas été recherchées faute de moyens.<br />
11-8. L'électromyogramme réalisé seulement chez 11 patientes.<br />
11-9. L'évolution.<br />
L'évolution est SUIVIe en reprenant les mêmes paramètres cliniques,<br />
biologiques, radiologiques électrocardiographiques et échocè1rdiogL1phiques<br />
tous les mois pendant les trois premiers mois puis tous les trois mois.<br />
III - ETUDE STATISTIQUE.<br />
Pour comparer les données au moment de l'inclusion et à la fin de<br />
l'inclusion, nous avons utilisé le test de srudent pour les moyennes et le Khi2<br />
pour les proportions.<br />
Pour étudier les facteurs pronostiques, nous avons réalisé une analyse de<br />
régression uni et multivariée.<br />
Nous avons considéré comme significatif un p value < 0,05.<br />
1 Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>
ETUDE ANALYTIQUE DES RESULTATS.<br />
1- Description des 2 groupes (<strong>cardiomyopathie</strong> Idiopathique<br />
<strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> et témoinst.<br />
1-1. Les caractéristiques de la population étudiée.<br />
1-1.1. Le groupe témoin (N = 30)<br />
L'âge moyen est de 28,9 ± 6 ans (extrêmes: 20 - 45 ans). Le poids moyen<br />
est de 59,4 ± 26,3 kg (extrêmes: 40 - 100 kg).<br />
L'index de masse corporelle moyen est de 20,6 ± 9) kg/m 2 (extrêmes:<br />
15,9 kg - 28,3 kg/m 2 ).<br />
Le périmètre brachial moyen est de 27,12 ± 4,10 cm (extrêmes:<br />
21-35cm).<br />
L' état nutritionnel apprécié cliniquement (index de masse corporelle et<br />
périmètre brachial) est jugé satisfaisant dans tous les cas.<br />
Le niveau socio-économique est jugé faible dans 19 cas (63,3 %) et moyen<br />
chez 11 femmes (36,7 %).<br />
16 femmes (53,3 %) sont d'origine suburbaine, 8 (26,7 %) proviennent<br />
<strong>du</strong> milieu rural et 6 femmes (20 %) <strong>du</strong> milieu urbain.<br />
Aucun antécédent particulier n'est noté dans ce lot témoin.<br />
<strong>La</strong> gestité moyenne est de 2,46 ± 3,15 (extrêmes: 0 à 10).<br />
<strong>La</strong> parité moyenne est de 1,90 ± 2,32 (extrêmes 0 - 7). Une seule femme<br />
a présenté une grossesse gémellaire.<br />
Le taux d'hémoglobine moyen est de 12,3 ± 3,1 g/dl (extrêmes: 11,9 <br />
15,7 g/dl).<br />
1 Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> péripartllm
1-1.2. Le groupe des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> (N =26)<br />
L'âge moyen est de 28,9 ± 5,8 ans (extrêmes: 17 - 43 ans).<br />
Le poids moyen est de 52,11 ± 10,73 kg (extrêmes: 37 - 79 kg).<br />
L'index de masse corporelle moyen est de 19,33 ± 3,98 kg/m 2 (extrêmes<br />
: 14,18 - 25, 17 kg/m 2 ).<br />
cm).<br />
Le périmètre brachial moyen est de 22,5 ± 3,jj cm (extrêmes: 16 - 37<br />
Le niveau socio-économique est jugé faible chez 23 femmes (88,j %) et<br />
moyen chez les 3 femmes restantes (11,5 %).<br />
Dix femmes (38,5 %) sont d'origine suburbaine, 12 (46,1 %) proviennent<br />
<strong>du</strong> milieu rural et 4 femmes (15,4 %) <strong>du</strong> milieu urbain.<br />
<strong>La</strong> gestité moyenne est de 4,4 ± 2,8 (extrêmes: 1 - 13).<br />
<strong>La</strong> parité moyenne est de 3,7 ± 2,2 (extrêmes; 1 - 10).<br />
Quatre femmes (15,3 %) ont présenté une grossesse gémellaire. Aucune<br />
femme n'a présenté d'antécédents chirurgicaux ou gynécologiques<br />
particuliers.<br />
Quatre femmes (15,3 %) avaient des antécédents de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong><br />
péripanum remontant à l'avant dernier accouchement.<br />
Deux femmes étaient connues hyperten<strong>du</strong>es depuis 10 ans . Aucune<br />
patiente n'a présenté une complication obstétricale. 14 femmes (53,8 %) ont<br />
une pâleur des muqueuses et des téguments.<br />
Le taux d'hémoglobine moyen est de 10,25 ± 3,07 g/dl (extrêmes: 6,7 <br />
15,2 g:dl). Une anémie est notée dans 16 cas (61,5 %).<br />
18
Onze femmes ont bénéficié d'un électromyogramme.<br />
Parmi elles, une a présenté une polyneuropathie sévère des membres<br />
inférieurs<br />
,<br />
myogene.<br />
d'origine carentielle mais sans signes en faveur d'une atteinte<br />
1-2. Le déroulement de la grossesse et de l'accouchement.<br />
<strong>La</strong> grossesse et l'accouchement se sont déroulés normalement dans 18 cas<br />
(69,2 %).<br />
Le poids de naissance n'a pu être précisé que dans 11 cas.<br />
Il est en moyenne de 3115 grammes (extrêmes 2000 - 3800 g). Les<br />
complications maternelles et fœtales retrouvées ont été:<br />
une césarienne prophylactique pratiquée chez 1 femme pour un<br />
bassin généralement rétréci<br />
- un cas de macrosomie fœtale. <strong>La</strong> glycémie a été normale et<br />
la recherche de diabète chez la mère a été négative<br />
deux cas de prématurité ayant nécessité une réanimation<br />
enfin 8 cas de décès fœtal (30,7 %).<br />
1-3. Le délai écoulé entre les symptômes et l'accouchement.<br />
Dans 3 cas (11,5 %) les symptômes sont apparus avant l'accouchement (2<br />
au 7e mois et un au ge mois). Dans 17 cas (65,4%) les symptômes sont apparus<br />
dans le premier mois <strong>du</strong> post-partum et dans les 6 cas restants (23,1 %)<br />
l'apparition des symptômes est notée après le premier mois <strong>du</strong> post-partum.<br />
<strong>La</strong> figure 1 indique le délai écoulé entre les symptômes et<br />
l'accouchement.<br />
"1 Thèse: <strong>La</strong> cardiomyopatliie <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>
Des signes d'hypertension vemeuse pulmonaire sont observés dans 18<br />
cas (69,2 %). Quinze femmes ont présenté des signes d'hypertension artérielle<br />
pulmonaire (57,6 %) [Photo 1].<br />
PHOTO 1 : Radiographie thoracique de face<br />
Cardiomégalie globale (lCT = 0,70)<br />
HTAP<br />
1 Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
HTVP avec syndrome interstitiel et stries B de Kerley
PHOTO 2 : Echocardiographie bidimensionnelle.<br />
Incidence parastérnale. Coupe longitudinale grand axe.<br />
Image de végétation de la grande valve mltrale.<br />
L'interrogatoire n'a pas retrouvé d'antécédent de rhumatisme articulaire<br />
aigu, de connectivite ou d'autres pathologies particulières. Il n'existe pas de<br />
pone d'entrée infectieuse. Le bilan biologique inflammatoire est normal. Les<br />
hémocultures faites ont été négatives.<br />
1-8.2.1.2 .. Le péricarde.<br />
Un épanchement péricardique a été retrouvé dans 6 cas (23 %). Dans 3<br />
cas il s'agit d'un épanchement postéro-latéral minime ; dans 1 cas d'un<br />
épanchement postérieur mInime et dans 2 cas d'un épanchement<br />
circonférentie1 de moyenne abondance.<br />
Des ponctions péricardiques n'ont pas été faites et aucune étiologie<br />
particulière en dehors de la défaillance cardiaque n'a été retrouvée.<br />
1Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong>péripartutn<br />
...
PHOTO 3 : Echocardiographie en mode M.<br />
1-8.2.2. <strong>La</strong> cinétique des parois.<br />
Une anomalie de la cinétique est observée chez toutes les patientes[Photo 3].<br />
Coupe biventriculaire.<br />
Dilatation <strong>du</strong> ventricule droit.<br />
Hypocinésie <strong>du</strong> septum et de la paroi postérieure <strong>du</strong> ventricule gauche<br />
L'hypokinésie d'une ou plusieurs parois est constamment retrouvée.<br />
Le tableau X indique les troubles de la cinétique ventriculaire observée<br />
chez nos patientes.<br />
TABLEAU X : LES ANOMALIES DE LA CINETIQUE VENTRlCULAIRE CHEZ LES PATIENTES<br />
ATTEINTES DE CARDIOMYOPATHIE IDIOPATHIQUE DU PERlPARTUM.<br />
ANOMAliE DE LA CINETIQUE N°rdBRE POURCENTAGE<br />
hypokinésie globale 16 61,5<br />
akinésie septale avec hypokinésie des 3 11,5<br />
autres parOlS<br />
hypokinésie de la paroi postérieure 2 7,6<br />
seule<br />
hypokinésie septale seule 1 3,8<br />
1 Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> péripartltm 30 1
L'akinésie ou l'hypokinésie <strong>du</strong> septum sont toujours associées à une<br />
dilatation <strong>du</strong> ventricule droit et une hypertension artérielle pulmonaire.<br />
1-8.2.3. Les diamètres et volumes des cavités cardiaques.<br />
<strong>La</strong> dilatation des cavités cardiaques est notée dans 24 cas (92,3 %) [Photo<br />
4]. Il s'agit:<br />
• de dilatation isolée des cavités gauches dans 5 cas.<br />
• de dilatation de l'oreillette gauche et des cavités droites dans 3 cas<br />
• de dilatation <strong>du</strong> seul ventricule gauche dans 3 cas<br />
• de dilatation des 4 cavités cardiaques dans 12 cas<br />
• et d'une dilatation isolée <strong>du</strong> ventricule droit dans 1 cas.<br />
PHOTO 4 : Echocardiographie bidemensionnelle.<br />
Incidence parasrérnale gauche.<br />
Coupe longirudinale grand axe.<br />
Dilararion des caviré gauches er <strong>du</strong> ventricule droit.
Dans les 2 cas restants les cavités cardiaques ne sont pas dilatées. Les<br />
anomalies de la cinétique étant la seule manifestation échographique de<br />
l'affection.<br />
Le tableau XI indique les diamètres et volumes des cd\'ités cardiaques<br />
chez les sujets atteints de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
TABLEAU XI : DIAMETRES ET VOLUMES DES CAVITES CARDIAQUES CHEZ LES SUJETS<br />
ATTEINTS DE CARDIOMYOPATHIE IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM.<br />
PARAMETRES VALEURS MOYENNES EXTREMES<br />
ET ECARTS TIPES<br />
DOG (en mm) -11,96 _ 7,98 .2) . -7<br />
J_<br />
DVD (en mm)<br />
25,0 ± 5,96 1> 37<br />
i<br />
\'<br />
DTDVG (en mm) (lO,15 ± 9,31 ï.'l -<br />
DTSVG (en mm) 48,61 ± 9,51<br />
1<br />
VTDVG (en ml ) 186,69 ± 68,50 83 - -115<br />
1<br />
1<br />
87<br />
' ) 75<br />
.l_ -<br />
VTSVG (en ml ) 116,65 ± 55 41 - 298<br />
1-8.2.4. Les épaisseurs pariétales et la masse ventriculaire<br />
gauche indexée à la surface corporelle.<br />
Une patIente sans antécédent particulier, sans notIon d'hypertension<br />
artérielle a présenté une hypertrophie <strong>du</strong> septum.<br />
Nous avons noté 16 cas (61,5 %) d'hypertrophie ventriculaire gauche<br />
définie par une masse ventriculaire gauche indexée à la surface corporelle<br />
supérieure à 110 g/m 2 .<br />
En dehors <strong>du</strong> cas d'hypertrophie septale asymétrique il s'est agI dans<br />
tous les cas d'hypertrophie ventriculaire gauche excentrique.<br />
1L T_n_e_'s..;..e_:_L_a_c_a_r_d_io_m......y::.....0...A1?_a_t_h'l_·e_d_f...... t PL·e_'n--'P<strong>La</strong>_r_t1_'J.1_n --'--_=---_L 32<br />
1
Le tableau XII indique les épaisseurs pariétales et la masse ventriculaire<br />
gauche indexée à la surface corporelle dans le groupe des patientes atteintes de<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> péripanum.<br />
TABLEAU XII : LES EPAISSEURS PARIETALES ET LA MASSE VENTRICCLAIRE GAUCHE INDEXEE<br />
A LA SURFACE CORPORELLE AU COURS DE LA. CARDIOMYOPATHIE<br />
IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM.<br />
PARAMETRES VALEURS MOYENNES EXTREMES<br />
ETECARTS TYPES<br />
DSD (en mm) 7,95 ± 2,92 j - 16<br />
DSS (en mm) 9,57 ± 2,73 -t - 17<br />
DPPD (en mm) 7,09 ± 1,73 ) - 11<br />
DPPS (en mm) 9,19 ± 1,53 ') - 1.)<br />
MVGi (g/m2) 132,88 ± 59,44 73 - 306,7<br />
1-8.2.5. Les paramètres de fonction systolique <strong>du</strong> ventricule<br />
gauche.<br />
Une dysfonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche est retrouvée chez<br />
toutes les malades.<br />
Le tableau XIII représente les paramètres de la fonction systolique <strong>du</strong><br />
ventricule gauche.<br />
TABLEAU XIII: VALEURS MOYENNES ET ECARTS TYPES DES PARA.METRES DE FONCTION<br />
SYSTOLIQUE DU VENTRICULE GAUCHE AU COURS DE LA CARDIOMYOPTHIE<br />
IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM.<br />
PARAMETRES VALEURS MOYENNES EXTREMES<br />
Ei ECARTS TYPES<br />
Pourcentage de raccourcissement (%) 19,2 ± 0,6 10 - 25<br />
Fraction d'éjection<br />
Contrainte télésystolique <strong>du</strong><br />
(%) 38 ±11 21 - 53<br />
ventricule gauche (CTSVG)<br />
(dyne/cm<br />
97,4 ± 28,4<br />
;<br />
37.9 - 165,9<br />
2 )<br />
NB : <strong>La</strong> jracllon d'éjectIOn et Le pourcentage de raCCourCissemenl il 'onl été (,/.t:iic'c qlle r·'/o' 16 paliente
1-8.2.10. Les anomalies Doppler.<br />
Les flux antérogrades sont normaux dans tous les cas. 19 patientes (73 %)<br />
ont présenté des régurgitations mitrales dont:<br />
• 4 cas en grade IV<br />
4 cas en grad III<br />
• 8 cas en grade II<br />
• et 3 cas d'insuffisance mitrale de grade 1.<br />
L'insuffisance tricuspidienne et notée chez 13 pati nt S avec:<br />
• 3 cas en grade III<br />
• 5 cas en grade II<br />
• et 5 cas de régurgitation minime.<br />
Nous n'avons pas<br />
d'insuffisance aortique.<br />
1<br />
note de cas d'insuffisance pulmonaire ou<br />
1-9. L'évolution, le traitement et les facteurs<br />
pronostiques.<br />
1-9.1. L'évolution.<br />
<strong>La</strong> <strong>du</strong>rée moyenne de l'hospitalisation est de 39,6 ± 10 jours (extrêmes:<br />
12-65 jours).<br />
<strong>La</strong> <strong>du</strong>rée moyenne <strong>du</strong> suivi a été de 7,3 ± 1,0 mois (extrêmes 1-18<br />
mois).<br />
Cinq malades ont été per<strong>du</strong>es de vue après la sortie de l' hôpital:<br />
quatre patientes sont d'origine rurale<br />
et une patiente est d'origine suburbaine.<br />
<strong>La</strong> <strong>du</strong>rée de suivie pour ces malades est de un mois.<br />
Ces per<strong>du</strong>es de vue étaient asymptomatiques à leur sortie d'hôpital.<br />
Sous traitement, onze patientes (42,3 %) ont présenté une normalisation<br />
tant clinique que paraclinique (électrocardiographique, radiologique et<br />
1 Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
36 1
échocardiographique). Une régression complète des sIgnes d'insuffisance<br />
cardiaque est notée chez 7 patientes (27 %) mais sans normalisation des<br />
paramètres échocardiographiques. Dans ce groupe, les ruptures thérapeutiques<br />
étaient fréquentes.<br />
<strong>La</strong> patiente présentant une iibrillation auriculaire est restée<br />
symptomatique avec persistance des signes d'insuffisance cardiaque, de<br />
l'arythmie, et des anomalies échocardiographiques (dilatation ventriculaire<br />
droite, dysfonction <strong>du</strong> ventricule gauche, insuffisance mitrale et insuffisance<br />
tricuspide modérée).<br />
Chez la patiente ayant un thrombus ventriculaire gauche, l'évolution a<br />
été simple élvec disparition <strong>du</strong> caillot. Ce malade est sous traitement<br />
c.1nticoagulant.<br />
<strong>La</strong> patiente présentant une image de végétation au niveau de la grande<br />
valve mitrale fait partie des per<strong>du</strong>es de vue.<br />
Tous les épanchements péricardiques ont évolué favorablement avec le<br />
traitement de l' insuffisance cardiaque.<br />
L'hypertrophie septale a régressé au contrôle échocardiographique<br />
effectué au 6e mois.<br />
Nous notons deux décès (7,6 %) :<br />
- Une mort subite, probablement par trouble <strong>du</strong> rythme chez une<br />
patiente ayant des extrasystoles ventriculaires et une altération sévère de la<br />
fonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche (pourcentage de raccourcissement =<br />
15 %, fraction d'éjection = 31,7 %) et qui recevait un traitement comportant<br />
des diurétiques, des vasodilatateurs et un traitement anticoagulant.<br />
- Un cas de collapsus cardio-vasculaire chez une malade sans<br />
trouble <strong>du</strong> rythme documenté mais avec une hypocinésie diffuse des parois, un<br />
bas débit mitral et une altération de la fonction systolique <strong>du</strong> ventricule<br />
gauche (pourcentage de raccourcissement = 25 %, fraction d'éjection = 48 %).<br />
Le collapsus survenu sous traitement digitalo-diurétique, vasodilatateur et<br />
anticoagulant a été fatal malgré une réanimation comportant un remplissage et<br />
la perfusion de Dobutamine.<br />
1 Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>
1-9.2. Le traitement.<br />
En plus <strong>du</strong> repos et <strong>du</strong> régime désodé, le traitement a componé les<br />
diurétiques (26 cas soit 100 %), les dérivés nitrés (17 cas soit 65) olt}), les<br />
anticoagulants (13 cas soit 50 %) et les digitaliques (18 cas soit 69,2 %).<br />
Toutes nos patientes ont également bénéficié des inhibiteurs de<br />
l'enzyme de conversion. Une vitaminothérapie B a été instituée chez la<br />
patiente ayant présenté une polyneuropathie. Un traitement antianémique est<br />
associé dans 16 cas (61,S %).<br />
Deux patientes ont subit une ligature des trompes et cinq patientes ont<br />
bénéficiées d'une méthode contraceptive à base de progestatifs.<br />
1-9.3. Les facteurs pronostiques.<br />
L'analyse de régression univariée montre que l'absence de normalisation<br />
clinique et paraclinique est liée aux paramètres suivants:<br />
- la gestité : p = 0,0001<br />
- la parité: p = 0,00001<br />
- la fréquence cardiaque: p = 0,0000001<br />
- l'index cardio-thoracique: p = 0,0000000<br />
- les diamètres cardiaques<br />
· DTDVG : p = 0,0000001<br />
· DTSVG: p = 0,0000000<br />
· DOG : p = 0,0000002<br />
· DVD : p = 0,00007<br />
- les volumes ventriculaires gauches<br />
· VTDVG : p = 0,0000004<br />
· VTSVG : p = 0,0000000<br />
- le pourcentage de raccourcissement: p = 0,0000000<br />
- la fraction d'éjection : p = O,OOOOCOO<br />
- la masse ventriculaire gauche indexée: p = O,OCOOOOO<br />
- la contrainte télésystolique <strong>du</strong> ventricule gauche: p = 0,00000<br />
- le taux d'hémoglobine: p = 0,00000000.<br />
-1 TJ;èse :L4 <strong>cardiomyopathie</strong> al/, péripartu.m
Il existe une différence statistiquement significative entre les 2 groupes<br />
concernant les valeurs moyennes <strong>du</strong> pourcentage de raccourcissement (p =<br />
0,004) ; la fraction d'éjection (p = 0,00002), et des contraintes télésystoliques<br />
<strong>du</strong> ventricule gauche (p = 0,0005).<br />
11-5.6. Bas débit et accident B mitral.<br />
Le tableau XXII indique le nombre de bas débit et accident B mitral<br />
dans chaque groupe et l'étude statistique.<br />
TABLEAU XXII: ETUDE COMPAREE DU NOMBRE DE BAS DEBIT ET ACCIDENT 13 MITRAL<br />
ENTRE LES DEUX GROUPES.<br />
,----------------------------,----------<br />
PARAMETRES<br />
Bas débir mirral<br />
Accident B mitral<br />
NOMBRE ET POURCENTAGE ETUDE<br />
-------------------------------: ---------------------------- STATISTIQUE<br />
TEMOINS CMIPP<br />
o<br />
o<br />
12 (0J0)<br />
Le bas débit et l'accident B mitral ne sont observés que dans le groupe<br />
des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> bien que la différence entre<br />
les 2 groupes n'atteigne pas le seuil de significativité statistique.<br />
8 (0J0)<br />
11-5.7. Les paramètres de fonction diastolique.<br />
Une anomalie de la relaxation <strong>du</strong> ventricule gauche n'a été observée que<br />
dans un cas de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
11-5.8. L'hypertension artérielle pulmonaire.<br />
L'hypertension artérielle pulmonaire n'a été retrouvée que dans le groupe des<br />
<strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>. <strong>La</strong> différence avec le groupe<br />
témoin n'atteint cependant pas le seuil de signification statistique.<br />
1 Thèse :<strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
NS<br />
NS
ETUDE SYNTHETIQUE DES RESULTATS.<br />
1- LES CARACTERISTIQUES GENERALES.<br />
<strong>La</strong> moyenne d'âge des patientes est de 29 ans.<br />
Le niveau socio-économique est faible dans 23 cas (88,5 %). Quatre<br />
femmes (15,3 %) ont des antécédents de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> remontant àl'avant dernier accouchement.<br />
Deux femmes sont connues hyperten<strong>du</strong>es depuis 10 ans.<br />
<strong>La</strong> gestité moyenne est de 4,4. <strong>La</strong> parité moyenne est de 3,7 et 53% des<br />
femmes sont multipares.<br />
<strong>La</strong> gémellité est retrouvée dans 4 cas (15,3 %) et il n'existe pas de<br />
différence statistiquement significative entre les deux groupes. Les premiers<br />
symptômes de la maladie sont apparus dans 63,5 % des cas dans le premier<br />
mois <strong>du</strong> post-partum.<br />
1 •<br />
une anemle.<br />
Le taux d'hémoglobine moyen est de 10,25 g/dl ; 16 femmes (61,5%) ont<br />
Une femme a présenté une polyneuropathie sévère des membres<br />
inférieurs sans signes d'atteinte myogène.<br />
11- Les manifestations cliniques.<br />
Une tachycardie régulière est retrouvée chez 19 femmes (73 %). Une<br />
femme a présenté une arythmie cardiaque.<br />
L'insuffisance ventriculaire gauche constamment retrouvée est la<br />
principale circonstance de découverte de la maladie. Une insuffisance<br />
cardiaque droite lui est associée dans 69,2 %.<br />
L'examen clinique est normal dans tous les cas dans le groupe témoin.<br />
1 Thèse: <strong>La</strong> cardiomyop4thie <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>
III. Les manifestations radiologiQues.<br />
Les signes radiologiques sont dominés par la cardiomégalie retrouvée<br />
dans 24 cas (92,3 %) avec un index cardiothoracique moyen de 0,6.<br />
'Cne cardiomégalie est notée dans 75 % des cas. L'index cardiothoracique<br />
est significativement supérieure dans le groupe des<br />
<strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> comparé au groupe témoin.<br />
<strong>La</strong> radiographie <strong>du</strong> thorax retrouve également des signes d'hypertension<br />
veineuse pulmonaire dans 18 cas (69,2 %) ; des signes d'hypertension artérielle<br />
pulmonaire dans 15 cas (57,6 %) et un épanchement liquidien pleural dans 4<br />
cas.<br />
IV- Les manifestations électrocardiographiques.<br />
Les signes électrocardiographiques les plus fréquemment retrouvés sont:<br />
• l'hypertrophie cavitaire (22 cas soit 84,6 %)<br />
• la tachycardie sinusale (19 cas soit 75 %)<br />
• et les troubles de la repolarisation (13 cas soit 50 %).<br />
Les autres manifestations électrocardiographiques sont:<br />
• un bloc de branche droit complet (3 cas)<br />
• des extrasystoles ventriculaires (2 cas)<br />
• un bas voltage périphérique (2 cas)<br />
• et un flutter auriculaire dégradé en fibrillation auriculaire (1 cas).<br />
V. Les n1anifestations échocardiographiques.<br />
U ne image de végétation au niveau de la grande valve mitrale est<br />
retrouvée chez une patiente. Un épanchement péricardique est retrouvé dans 6<br />
cas soit 23 %.<br />
Une anomalie de la cinétique est observée chez toutes les patientes.
L'hypokinésie d'une ou plusieurs parois est constamment retrouvée.<br />
<strong>La</strong> dilatation des cavités cardiaques est notée dans 24 cas (92,3 %).<br />
Une dysfonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche est retrouvée chez<br />
toutes les malades.<br />
Un bas débit mitral et aortique est noté dans 6 cas (23 %).<br />
Un bas débit mitral seul est retrouvé dans 12 cas (46,15 %). Nous avons<br />
noté 8 cas (30,7 %) d'accident B mitral.<br />
Une hypertension artérielle pulmonaire existe dans 7 cas (26,9 %).<br />
Enfin une patiente a présenté un thrombus apical au niveau <strong>du</strong><br />
ventricule gauche.<br />
VI - l'évolution, Le traitement, et les facteurs<br />
pronostiques.<br />
VI-1. L'évolution.<br />
Une régression complète des signes d'insuffisance cardiaque a été notée<br />
chez 25 patientes (96,15 %). Onze patientes (42,3 %) ont présenté une<br />
normalisation tant clinique que paraclinique.<br />
<strong>La</strong> mortalité a été de 7,6 % (2 cas).<br />
VI-2. Le traitement.<br />
Le traitement a été celui d'une insuffisance cardiaque congestive<br />
comportant des diurétiques, des dérivés nitrés, des digitaliques et des<br />
50
inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Un traitement anticoagulant pour le<br />
traitement et la prévention des accidents thromboemboliques a été institué.<br />
Une contraception provisoire ou définitive n'a pu être réalisée que chez 7<br />
malades.<br />
VI-3. Les facteurs pronostiques.<br />
L'analyse de régression multivariée montre que l'absence de<br />
normalisation clinique et paraclinique est liée aux paramètres suivants:<br />
- la gestité : p = 0,0001<br />
- la parité : p = 0,00001<br />
- l'index cardiothoracique : p = 0,0000000<br />
- les diamètres cardiaques :<br />
· diamètre de l'oreillette gauche: p = 0,0000002<br />
· diamètre télédiastolique <strong>du</strong> ventricule gauche: p = 0,0000001<br />
· diamètre télésystolique <strong>du</strong> ventricule gauche: p = 0,0000000<br />
- les volumes cardiaques<br />
· le volume télédiastolique <strong>du</strong> ventricule gauche: p = 0,0000004<br />
· le volume télésystolique <strong>du</strong> ventricule gauche: p = 0,0000000<br />
- le pourcentage de raccourcissement: p = 0,0000000<br />
- la fraction d'éjection: p = 0,0000000
SYNTHESE<br />
Au terme de notre étude, nous pouvons retenir 2 groupes de malades:<br />
1. Groupe des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> avérées<br />
[Tableau XXIV]<br />
2. Groupe des cas litigieux comprenant des patientes ayant une affection<br />
pouvant expliquer au moins en partie l'atteinte cardiaque [Tableau XXV].
N°<br />
01<br />
02<br />
03<br />
04<br />
05<br />
Caractéristiq ues<br />
générales<br />
26 ans, 4 gestes, 4 pares,<br />
niveau socio-économique<br />
bas<br />
27 ans, 4 gestes, 4 pares,<br />
Niveau socio-économique<br />
bas<br />
32 ans, 7 gestes, 6 pares,<br />
Niveau socio-économique<br />
bas, Antécédents<br />
d'hypertension artérielle<br />
35 ans, 2 gestes, 2 pares,<br />
Niveau socio-économique<br />
moyen<br />
Antécédents<br />
d'hypertension artérielle<br />
24 ans, 2 gestes, 2 pares,<br />
Niveau socio-économique<br />
moyen, Anémie sévère<br />
Clinique<br />
Dyspnée classe III,<br />
Toux, aMI,<br />
Tachycardie, Galop<br />
droit et gauche, râles<br />
crépitants<br />
Dyspnée classe 4,<br />
douleur thoracique,<br />
tachycardie, galop<br />
droit el gauche, gros<br />
foie<br />
Dyspnée classe III,<br />
Palpitations, souffle<br />
systolique mitral<br />
Dyspnée classe IV,<br />
toux, tachycardie,<br />
aMI, galop droit et<br />
gauche, gros foie<br />
Dyspnée classe III,<br />
toux, aMI, gros foie,<br />
Galop droit et gauche<br />
Tableau XXV : Groupe des cas litigieux<br />
Radio<br />
ICT =<br />
0,79<br />
HTVP<br />
ICT =<br />
0,68<br />
HTAP<br />
HTVP<br />
ICT =<br />
0,65<br />
ICT =<br />
0,59<br />
HTVP<br />
ICT =<br />
0,53<br />
E.C.G<br />
BBDc<br />
Bas voltage<br />
HVG<br />
HVG<br />
Troubles de<br />
la<br />
repolarisation<br />
HVG<br />
HVG<br />
Troubles de<br />
la<br />
repolarisation<br />
Echocardiographie<br />
1 Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> .-- _U_ 1 58 1<br />
Dilatation des 4 cavités<br />
cardiaques, Hypokinésie diffuse,<br />
dysfonction systolique,<br />
Végétation au niveau de la<br />
grande valve mitrale.<br />
Dysfonction systolique,<br />
dilatation des cavités gauches,<br />
Akinésie septale, Hypokinésie<br />
des autres parois, Aspects de<br />
rétrécissement mitral lâche,<br />
Dysfonction systolique,<br />
dilatation des 4 cavités<br />
cardiaques, Akinésie septale,<br />
Hypokinésie des autres parois<br />
Dilatation des cavités gauches,<br />
Dysfonction systolique,<br />
Hypokinésie diffuse, bas débit<br />
mitral et aortique<br />
Dilatation des 4 cavités<br />
cardiaques, dysfonction<br />
systolique, Hypokinésie diffuse,<br />
bas débit mitral et aortique,<br />
Epanchement péricardique<br />
Evolution / Traitement<br />
Diurétiques, Vasodilatateurs, fer<br />
Per<strong>du</strong>e de vue<br />
Recul 1 mois<br />
Diuérétiques, Vasodilatateurs, fer,<br />
Résolution complète au 6 ème<br />
mOlS<br />
Apparution d'un rétrécissement<br />
mitral au cours de l'évolution<br />
Recul 16 mois<br />
Diurétiques, digitaliques,<br />
Vasodilatateurs, fer<br />
Résolution incomplète<br />
Recul la mois<br />
Diurétiques, Vasodilatateurs,<br />
Digitaliques, .,<br />
Résolution complète au 4 ème<br />
mois<br />
Recul 12 mois<br />
Diurétiques, Digitaliques,<br />
Transfusion sanguine, Fer<br />
Per<strong>du</strong>e de vue<br />
Recul 1 mois
I.COMMENTAIRE SUR LA METHODOLOGIE.<br />
Notre méthodologie appelle quelques commentaires.<br />
1-1. <strong>La</strong> méthode.<br />
Nous avons réalisé une étude prospective longitudinale. L'avantage est la<br />
possibilité de disposer de toutes les informations et aussi de suivre les<br />
modifications des différents paramètres chez un même indivi<strong>du</strong>.<br />
Nous avons cependant rencontré des difficultés dans le suivi des malades<br />
dont plusieurs (5 patientes) ont été per<strong>du</strong>es de vue.<br />
Notre groupe témoin est constitué de femmes saines non gestantes.<br />
Ceci a l'avantage de pouvoir comparer les paramètres recueillis chez les<br />
femmes malades avec ceux de sujets sains d'âge et de niveau socio-économique<br />
comparable.<br />
Toutefois, une étude de cohorte suivant des gestantes en bonne santé de<br />
manière longitudinale jusque dans le post-partum aurait apporté une<br />
dimension supplémentaire à notre travail en situant de manière plus précise la<br />
prévalence de l'affection, son évolution et ses facteurs étiologiques.<br />
Ceci suppose une meilleure collaboration entre les différents services <strong>du</strong><br />
CHU, un nombre de sujets à inclure et une logistique importante et dont nous<br />
ne disposons pas.<br />
Une telle étude pourrait faire l'objet de travaux ultérieurs.<br />
1-2. Les paramètres étudiés.
Ainsi, pour des raisons logistiques, des facteurs incriminés lors d'études<br />
antérieures dans la survenue de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> n'ont pas pu être recherchés.<br />
C'est ainsi qu'au plan de la biologie, l'électrophorèse des protides, le<br />
dosage <strong>du</strong> sélénium, de la vitamine Bi ainsi que les sérologies virales et l'étude<br />
de l'immunité humorale et cellulaire n'ont pas été possibles.<br />
Nous n'avons pas pu en outre réaliser une étude anatomopathologique<br />
par le biais de biopsies endomyocardiques ou d'études nécropsiques.<br />
De même, l'enregistrement électrocardiographique par la méthode<br />
HOLTER qui est la méthode de référence dans la détection des troubles <strong>du</strong><br />
rythme paroxystique (19, 60, 163) n'a pas pu être réalisé. Nos patientes n'ont<br />
pas bénéficié d'échographie transoesophagienne. Celle-ci est devenue la<br />
meilleure méthode de détection des thrombi de l'auricule gauche avec une<br />
sensibilité, qui approche 95 % (59). Cette supériorité de l'échographie<br />
transoesphagienne est également valable dans la mise en évidence des<br />
végétations : 96 % de sensibilité contre 70 à 80 % pour l'échographie<br />
transthoracique.(59)<br />
Par ailleurs l'imagerie Doppler<br />
angiocardiographie non invasive avec<br />
sanguin intracardiaque aurait apporté<br />
régurgitation valvulaire (50, 126)..<br />
couleur réalisant une véritable<br />
représentation en couleur <strong>du</strong> flux<br />
plus de précisions dans l'étude de<br />
Enfin 15 patientes atteintes de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> n'ont pas bénéficié d'électromyogramme.<br />
1-3. Les aspects thérapeutiques.<br />
Même si l'adjonction des inhibiteurs de l'enzyme de conversion semble<br />
apporter un bénéfice supplémentaire au traitement classique de l'insuffisance<br />
cardiaque, nos résultats sur les aspects thérapeutiques devront être considérés<br />
avec prudence en l'absence d'une étude randomisée effectuée en aveugle avec<br />
placebo et <strong>du</strong> fait de la mauvaise observance rencontrée chez certaines femmes.<br />
60
On remarque que la prévalence de l'affection varie de 1/1.200 à 1/8.400<br />
accouchements dans les séries américaines anciennes et dans les séries des pays<br />
en voie de développement.<br />
Un maximum (1 : 100 accouchements) est observé à Zaria au Nigeria par<br />
DAVIDSON et PARRY (42) tandis que la plus faible prévalence (1 : 15.000<br />
accouchements) est notée par CUNNINGHAM (40) à Dallas dans une série<br />
relativement récente.<br />
Dans notre étude, la prévalence est de 1 : 1.100 accouchements. Ce taux<br />
de prévalence prend en compte les <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> recrutées à la maternité de l'HALD rapporté au nombre<br />
d'accouchements <strong>du</strong>rant la période de l'étude.<br />
Ceci appelle quelques critiques et réserves:<br />
- <strong>La</strong> maternité de l'HALD constituant un centre de référence qui<br />
accueille surtout les grossesses difficiles n'est pas représentative des maternités<br />
sénégalaises.<br />
- Les patientes qui n'ont pas accouché à la maternité de l'HALD n'ont<br />
pas été prises en compte car nous ne disposons pas toujours de statistiques<br />
fiables concernant leur structure d'origine.<br />
- Enfin notre échantillon restreint ne permet pas d'arriver à des<br />
conclusions générales en ce qui concerne la prévalence des <strong>cardiomyopathie</strong>s<br />
<strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> au Sénégal.<br />
1I-1.2.<strong>La</strong> prévalence par rapport à l'ensemble des<br />
cardiopathies.<br />
<strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> représente:<br />
- En Europe:<br />
. 1,98 % des cardiopathies en Angleterre en 1963 selon GILCHRIST (63)<br />
. 1 % des cardiopathies en Espagne selon NAVARRO-GONZALEZ (117).
- En Afrique:<br />
5 % des cardiopathies à Madagascar, selon RANDRIAMANPARDRY<br />
en 1972 (130)<br />
. 1 % des cardiopathies à DAKAR en 1977 selon DIA (49)<br />
. 0,9 % de l'ensemble des cardiopathies hospitalisées de 1980 à 1989 à la<br />
clinique cardiologique <strong>du</strong> CHU de Dakar selon KHECHEN (89).<br />
Dans notre étude, la prévalence par rapport à l'ensemble des<br />
cardiopathies est de 4 %.<br />
Elle est de 9 % par rapport aux cardiopathies de la femme. Ce taux est<br />
éleyé par rapport aux chiffres retrouvés par DIA et KHECHEN ; ce qUl<br />
pourrait être lié à un dépistage plus systématique dans notre étude.<br />
11-1.3. <strong>La</strong> prévalence par rapport aux myocardiopathies<br />
primitives.<br />
En Côte d'Ivoire, selon BERTRAND (14), la <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> représente 21,3 % de toutes les <strong>cardiomyopathie</strong>s<br />
apparemment pnmltIVes.<br />
Au Sénégal, elle représente en 1977, 50 % de l'ensemble des<br />
myocardiopathies primitives selon DIA (49). Dans notre étude, la prévalence<br />
par rapport à l'ensemble des <strong>cardiomyopathie</strong>s primitives est de 22 %.<br />
Rapporté à l'ensemble des <strong>cardiomyopathie</strong>s primitives de la femme, ce taux<br />
de prévalence passe à 37 %.<br />
11-1.4. <strong>La</strong> prévalence par rapport à l'ensemble des<br />
<strong>cardiomyopathie</strong>s primitives des femmes en activité<br />
génitale.<br />
En Côte d'Ivoire selon BERTRAND (14) la <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> représente 38 % des myocardiopathies primitives<br />
de la femme en période d'activité génitale.
Au Sénégal, elle représente en 1992, 49,27 % des myocardiopathies<br />
primitives de la femme en activité génitale selon BA et DIOUF (3).<br />
Dans notre étude, la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> péripanum, avec<br />
72 %, représente de loin la principale <strong>cardiomyopathie</strong> primitive de la femme<br />
en activité génitale.<br />
11-2. Les manifestations.<br />
11-2.1. <strong>La</strong> date d'apparition dans le <strong>péripartum</strong>.<br />
Classiquement la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> survient vers le<br />
deuxième mois <strong>du</strong> post-partum (167).<br />
LAMPERT (93) a retrouvé que l'affection survenait entre a et 4 mois<br />
dans 78 % des cas.<br />
Selon DEMAKIS (44) les symptômes surviennent dans les 3 premIers<br />
mois <strong>du</strong> post-partum dans 81 % des cas.<br />
Les manifestations cliniques surviennent dans le premier mois <strong>du</strong> postpartum<br />
dans 44 % des cas dans la série de HOMAANS (77).<br />
Selon RIZEQ (135), les symptômes surviennent dans le premier mois <strong>du</strong><br />
post-panum dans 50 % des cas.<br />
Selon REID (132) en Afrique <strong>du</strong> Sud; les symptômes surviennent dans<br />
les 3 premiers mois <strong>du</strong> post-partum dans 84 % des cas.<br />
Dans 11étude de KHECHEN (89) les manifestations cliniques<br />
surviennent dans les 3 premiers mois <strong>du</strong> post-partum dans 92,8 % des cas.<br />
Enfin CLOATRE (34) trouve que 70 % des cas surviennent entre le<br />
deuxième et le troisième mois <strong>du</strong> post-partum.<br />
b4 :::!
N os constatations rejoignent les données de la littérature, en effet dans<br />
notre expérience, l'affection est plus souvent découverte dans le premier mois<br />
<strong>du</strong> post-partum (65,3 %). <strong>La</strong> survenue avant l'accouchement est notée dans 3<br />
cas (11,5 %).<br />
Le tableau XXVII indique la date d'apparition de la <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> selon différents auteurs (93, 77, 135).<br />
Tableau XXVII: <strong>La</strong> date d'apparition de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong><br />
<strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> selon différents auteurs.<br />
Auteurs Antépartum Post-partum Post-partum<br />
(1 mois) (2 mois)<br />
LAMPERT [93] 9% 78 % 13 % 1<br />
HOMANS[77] 9% 49 % 42 %<br />
RIZEQ [135] 14 % 50% 36 %<br />
Notre Etude 11.5 % 65.4 % 23.1 %<br />
11-2.2. Les manifestations cliniques.<br />
Les principaux symptômes et signes rencontrés au cours de la<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> péripanum sont:<br />
-la dyspnée<br />
-la toux<br />
- les douleurs thoraciques<br />
- les palpitations<br />
-l'hémoptysie<br />
- les œdèmes des membres inférieurs<br />
- la tachycardie régulière<br />
- le foie cardiaque<br />
- le bruit de galop<br />
- et les souffles systoliques.<br />
II-2.2.I. <strong>La</strong> dyspnée.<br />
Elle constitue un maître symptôme, constant et précoce. Il s'agit d'une<br />
dyspnée d'effon s'aggravant rapidement en dyspnée de décubitus.<br />
65
Elle est <strong>du</strong>e à une insuffisance ventriculaire gauche et constitue un des<br />
principaux motifs de consultation:<br />
cas.<br />
Selon DEMAKIS (44) une dyspnée classe IV est retrouvée dans 81 % des<br />
MIDEI (114) retrouve la dyspnée classe IV dans 89 % des cas et la<br />
dyspnée classe III dans 11 % .<br />
Dans la série de KHECHEN (89) la dyspnée classe IV est notée dans<br />
14,2 % des cas et la dyspnée classe III dans 46,5 % des cas.<br />
<strong>La</strong> grande fréquence de la dyspnée est confortée par notre étude où ce<br />
symptôme est constamment retrouvé. Dans 18 cas (69 %), il s'agit d'une<br />
dyspnée classe III et dans 8 cas (31 %) d'une dyspnée classe IV.<br />
Le nombre plus faible de malades en dyspnée classe IV dans notre série<br />
peut s'expliquer en partie par le fait que nous voyons parfois tardivement les<br />
patientes qui ont ainsi déjà reçu un traitement.<br />
II-2.2.2. <strong>La</strong> toux.<br />
Il s'agit généralement d'une toux accompagnée de crachats blancs<br />
mousseux <strong>du</strong>s à un œdème pulmonaire.<br />
Plus rarement, elle peut tra<strong>du</strong>ire l'existence d'une pneumopathie<br />
infectieuse ou d'une embolie pulmonaire.<br />
Dans notre étude, la toux est retrouvée dans 61,5 % des cas où elle<br />
semble être liée à œdème pulmonaire.<br />
Ce symptôme est retrouvé dans 70 % des cas par DEMAKIS (44) et 42,8<br />
% par KHECHEN (89).<br />
66
11-2.2.3. <strong>La</strong> douleur thoracique.<br />
Elle peut aller de la simple piqûre précordiale à la douleur d'allure<br />
angineuse avec sensation d'oppression thoracique.<br />
cas.<br />
Dans notre étude, la douleur thoracique est retrouvée dans 46,15 % des<br />
Elle est notée dans 71,4 % par KHECHEN (89) dans 40,9 % par KANE<br />
et DIOUF (86) et dans 48 % des cas de la série de DEMAKIS (44).<br />
11-2.2.4. Les palpitations.<br />
Il s'agit de palpitations à début<br />
spontanément, à l'effort ou par les deux.<br />
\<br />
et a fin brusques déclenchées<br />
Dans notre étude, ces palpitations sont retrouvées dans 38,4 %.<br />
Elles sont retrouvées par DEMAKIS (44) dans 7 % des cas.<br />
1-2.2.5. L'hémoptysie.<br />
Il peut s'agir de crachats mousseux, rosés, saumonés <strong>du</strong>s à un œdème<br />
pulmonaire ou de crachats noirâtres faisant craindre une embolie pulmonaire.<br />
Dans notre étude, une hémoptysie accompagnant œdème pulmonaire<br />
est retrouvée dans 7,6 % des cas.<br />
Ce symptôme est retrouvé par DEMAKIS (44) dans 26 % des cas et dans<br />
20 % par KHECHEN (89).<br />
11-2.2.6. Les œdèmes des membres inférieurs.<br />
Ce sont des œdèmes mous, indolores et prenant le godet.
Dans notre étude, les œdèmes des membres inférieurs sont retrouvés<br />
dans 53,8 % des cas.<br />
<strong>La</strong> fréquence des œdèmes des membres inférieurs est estimée entre 48 %<br />
et 100 % (44, 56, 86, 89 ).<br />
Ils sont retrouvés par KANE et DIOUF (86) dans tous les cas, par<br />
KHECHEN (89) dans 96, 4 %, par FERRIERE (56) dans 91 % et DEMAKIS<br />
dans 48 % des cas (44).<br />
II-2.2.7. <strong>La</strong> tachycardie régulière.<br />
Elle est fréquemment retrouvée.<br />
Dans notre étude, elle est notée dans 73 %.<br />
Elle est retrouvée par KHECHEN (89) et KANE et DIOUF (86) dans<br />
tous les cas.<br />
cas.<br />
Selon LAMPERT (93) la tachycardie est retrouvée dans plus de 85% des<br />
II-2.2.8. Le bruit de galop.<br />
Il peut s'agir d'un galop protodiastolique.<br />
Il est précoce, <strong>du</strong>rable, persistant longtemps après la disparition des<br />
signes de décompensation cardiaque.<br />
Dans notre étude, le bruit de galop est noté dans 58 % des cas.<br />
Dans la série de DEMAKIS (44), le bruit de galop est constamment<br />
1<br />
retrouve.<br />
Ce signe est noté par KHECHEN (89) dans 64 % des cas et par<br />
LAMPERT (93) dans 85 % des cas.<br />
68
Enfin KANE et DIOUF (86) retrouvent un bruit de galop<br />
protodiastolique gauche dans 54,5 % des cas. Celui-ci est associé à un Bj droit<br />
dans 13,6 %.<br />
II-2.2.9. Le souffle systolique.<br />
Il s'agit de souffle d'insuffisance mitrale etlou tricuspidienne <strong>du</strong>s à la<br />
dilatation de l'anneau valvulaire.<br />
Dans notre étude, le souffle systolique d'insuffisance mitrale est retrouvé<br />
dans 42 % des cas.<br />
Nous n'avons pas retrouvé de souffle d'insuffisance tricuspidienne.<br />
Le souffle d'insuffisance mitrale est retrouvé par DEMAKIS (44) dans 15<br />
% des cas et par KHECHEN (89) dans 21,4 % des cas.<br />
Enfin KANE et DIOUF (86), chez 22 malades notent un souffle<br />
d'insuffisance mitrale dans 30,7 % des cas associé dans un cas, à un souffle<br />
d'insuffisance tricuspidienne.<br />
II-2.2.l0. Le foie cardiaque.<br />
Un foie de stase tra<strong>du</strong>isant une insuffisance ventriculaire droit est<br />
retrouvé dans notre étude dans 69 % des cas.<br />
Il est retrouvé par FERRIERE (56) dans 63,6 % des cas, par KHECHEN<br />
(89) dans 71,4 % et par KANE et DIOUF (86) dans 86,3 % des cas.
11-2.3. Les manifestations radiologiques.<br />
Les signes radiologiques sont dominés par la cardiomégalie.<br />
Elle est observée dans 92,3 % des cas dans notre étude avec un index<br />
cardio-thoracique supérieur à 0,6 dans 75 % des cas.<br />
Cette cardiomégalie est globale dans 65,3 % et elle est développée<br />
seulement aux dépens des cavités gauches dans 26,9 %.<br />
Selon CLOATRE (34), la cardiomégalie est constante avec un index<br />
cardio-thoracique supérieur à 0,6 dans 77 % des cas.<br />
FERRIERE (56) à propos de 11 cas retrouve une cardiomégalie chez<br />
toutes les patientes avec un index cardio-thoracique moyen de 0,59.<br />
DEMAKIS (44) retrouve également constamment une cardiomégalie.<br />
Pour KHECHEN (89), la cardiomégalie est notée dans 93 % des cas,<br />
tandis que MIDEI (114) retrouve une fréquence moindre de la cardiomégalie<br />
(69 %) avec un index cardio-thoracique moyen de 0,53.<br />
Enfin dans la série de KANE et DIOUF (86) ; la cardiomégalie est<br />
retrouvée dans tous les cas. Elle est globale dans 63,6 % et développée<br />
seulement aux dépens des cavités gauches dans 36,4 %. L'index cardiothoracique<br />
moyen dans cette série, est de 0,65.<br />
Des signes d'hypertension artérielle pulmonaire et d'hypertension<br />
veineuse pulmonaire sont fréquemment retrouvés (71, 167) plus rarement il<br />
existe un épanchement liquidien pleural (86).<br />
Dans notre étude, les signes d'hypertension artérielle pulmonaire sont<br />
retrouvés dans 57,6 %, des signes d'hypertension veineuse pulmonaire dans<br />
69,2 % et un épanchement pleural dans 4 cas.<br />
Des signes d'hypertension veineuse pulmonaire sont retrouvés par<br />
KANE et DIOUF (86) dans 77,2 % et un épanchement pleural dans 27,2 % des<br />
cas.
11-2.4. Les manifestations électrocardiographiques.<br />
L'électrocardiogramme est perturbé chez toutes nos patientes. Les<br />
anomalies électrocardiographiques les plus fréquentes sont représentées par les<br />
signes d'hypertrophie cavitaire (84,6 %) suivis par la tachycardie sinusale (73<br />
%) et les troubles de la repolarisation (50%).<br />
sont:<br />
Les autres manifestations électrocardiographiques que nous avons notées<br />
• un bas voltage périphérique: 2 cas soit 7,6 %<br />
• un bloc de branche droit complet: 3 cas soit 11,5 %<br />
• des extrasystoles ventriculaires: 2 cas soit 7,5 %<br />
• Un flutter auriculaire dégradé en fibrillation auriculaire: 1 cas<br />
Les troubles de la repolarisation, la tachycardie sinusale, les signes<br />
d'hypertrophie et le bas voltage sont les anomalies les plus fréquemment<br />
retrouvées dans la littérature (56, 71, 118, 167).<br />
Dans la série de DEMAKIS (44), les sIgnes électrocardiographiques<br />
1 1 1<br />
retrouves ont ete:<br />
• une hypertrophie ventriculaire gauche dans 44 %,<br />
• un bas voltage dans 33 %,<br />
• des troubles de la repolarisation dans 18,5 %,<br />
• une onde Q en Vl, V2 simulant un infarctus antéro-septal dans un cas,<br />
• et une fibrillation auriculaire dans un cas.<br />
KHECHEN (89) a retrouvé:<br />
• la tachycardie sinusale dans 96,4 %,<br />
• des troubles de la repolarisation dans tous les cas,<br />
• et une hypertrophie ventriculaire gauche dans 32,2 %.<br />
Plus rarement cet auteur a noté des troubles de la con<strong>du</strong>ction intraventriculaire<br />
représentés par un hémibloc antérieur (1 cas) et un bloc de<br />
branche gauche incomplet (1 cas).<br />
KANE et DIOUF (86) ont noté:<br />
• des troubles de la repolarisation dans 86,4 %,<br />
• une tachycardie sinusale dans 59,1 %,<br />
71
• des signes d'hypertrophie cavltalre dans 54,5 % avec une<br />
hypertrophie ventriculaire gauche dans 36,3 %,<br />
• des extrasystoles ventriculaires dans 2 cas (9 %),<br />
• un bloc auriculo-ventriculaire <strong>du</strong> premier degré dans 1 cas,<br />
• et un aspect QS dans le territoire septal profond (1 cas).<br />
Dans la série de FERRIERE (56), certaines anomalies sont constantes:<br />
• la tachycardie sinusale<br />
• l' hypertrophie auriculaire gauche ou bi-auriculaire<br />
• et les troubles de la repolarisation avec une onde T négative ou<br />
aplatie en D3, AVF et de V4 à V6.<br />
D'autres anomalies sont fréquentes mais inconstantes:<br />
• le microvoltage<br />
• l'aspect de nécrose antéro-septal (QS de V1 à V3)<br />
Enfin des troubles <strong>du</strong> rythme sont notés dans 4 cas (36,3 %) : (1 cas de<br />
tachycardie ventriculaire asymptômatique dépisté par l'enregistrement Holter,<br />
1 cas de fibrillation auriculaire et 2 cas de tachycardie atriale).<br />
Bien enten<strong>du</strong>, l'absence d'enregistrement HüLTER a dû faire sous<br />
estimer la fréquence des troubles <strong>du</strong> rythme dans notre série et dans les autres<br />
études ne comportant qu'un enregistrement électrocardiographique standard.<br />
Dans certains cas, l'électrocardiogramme peut être normal (167).<br />
Le tableau XXVIII résume la fréquence respective<br />
manifestations électrocardiographiques retrouvées au<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
des principales<br />
cours de la<br />
72
Les anomalies retrouvées dans certaines séries sont liées à des<br />
associations tel que le rhumatisme articulaire aigu (31).<br />
Dans notre étude, une patiente a présenté une image de végétation au<br />
niveau de la grande valve mitrale qui peut être une association fortuite ou<br />
s'intégrer dans le cadre d'une septicémie avec localisation myocardique et<br />
valvulaire.<br />
U ne autre patiente, sans antécédents particuliers (angine à répétition ou<br />
rhumatisme articulaire aigu notamment) et dont l'examen initial ne révélait<br />
pas de lésions valvulaires a présenté au 6 ème mois <strong>du</strong> suivi des valves mitrales<br />
épaissies, remaniées avec limitation de l'ouverture mitrale (SM = 3,5 cm 2 ).<br />
Les échocardiographies réalisées aux 12 e et 16 e mois montrent une valve<br />
mitrale de plus en plus remaniée et un aspect de rétrécissement mitral lâche.<br />
Les bilans réalisés à la recherche de rhumatisme articulaire aigu ont été<br />
négatifs.<br />
Ce cas tra<strong>du</strong>it probablement la survenue d'une cardite rhumatismale Oes<br />
antécédents de rhumatisme articulaire aigu peuvent être absents dans 50 % des<br />
cas) qui pourrait être la cause de la décompensation cardiaque dans le<br />
<strong>péripartum</strong> ou une simple association <strong>du</strong> fait de la fréquence <strong>du</strong> rhumatisme<br />
articulaire aigu dans nos régions.<br />
CENAC (31) avait d'ailleurs retrouvé au Niger une aSSOClatIOn<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>-rétrécissement mitral dans 2 cas<br />
sur une série de 30 malades.<br />
11-2.5.2. Le péricarde.<br />
Un épanchement péricardique est noté dans 23 % des cas dans notre<br />
étude.<br />
Cette fréquence a été estimé à 6,6 % par CENAC (31) et 22,7 % par<br />
KANE et DIOUF (86).GRISON (67) a également noté un épanchement
péricardique chez une patiente atteinte de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
1 •<br />
penpartum.<br />
Il s'agit d'un épanchement de faible à moyenne abondance sans signe de<br />
tamponnade avec un péricarde fin. Cet épanchement semble être dû à la<br />
rétention hydrosodée liée à l'insuffisance cardiaque.<br />
L'évolution est favorable sous le traitement médical de l'insuffisance<br />
cardiaque.<br />
II-l.S.3. <strong>La</strong> cinétique.<br />
Les anomalies de la cinétique sont constantes dans toutes les séries (31,<br />
44,56).<br />
Dans la littérature, il s'agit presque toujours d'une hypocinésie diffuse<br />
des parois ventriculaires.<br />
Dans notre étude, l'anomalie de la cinétique est retrouvée chez toutes les<br />
patientes avec une hypokinésie d'une ou plusieurs parois.<br />
Fait particulier, nous avons observé:<br />
• une akinésie septale associée à une hypocinésie des autres parois (11,5 %)<br />
• une hypokinésie de la paroi postérieure seule (7,6 %)<br />
• et une hypocinésie septale seule dans un cas.<br />
L'akinésie ou l'hypokinésie <strong>du</strong> septum pourraient être liées à une<br />
dilatation <strong>du</strong> ventricule droit et l'hypertension artérielle pulmonaire en<br />
l'absence d'autres causes évidentes tels le bloc de branche ·gauche, un syndrome<br />
de WOLFF-PARKINSON-WHITE ou une maladie coronaire. Ces<br />
particularités de la cinétique ont été rencontrées par quelques rares auteurs.<br />
KANE et DIOUF (86) ont retrouvé une akinésie ou une dyskinésie<br />
septale dans 6 cas (27,3 %). Celle-ci était toujours associée à une dilatation <strong>du</strong><br />
ventricule droit.
GRISON (67) a rapporté un cas de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> avec un mouvement paradoxal <strong>du</strong> septum et une dysfonction<br />
systolique <strong>du</strong> ventricule gauche avec dilatation des cavités cardiaques.<br />
II-2.5A. Les dimensions des cavités cardiaques.<br />
Dans notre étude, la dilatation des cavités cardiaques est notée dans 24<br />
cas (92,3 %).<br />
Dans 2 cas (7,6 %) les cavités cardiaques ne sont pas dilatées, les<br />
anomalies de la fonction systolique étant la seule manifestation de l'affection.<br />
Notre étude confirme à la suite d'autres travaux bien que beaucoup plus<br />
fréquente, la dilatation des cavités cardiaques n'est pas constante (56, 144).<br />
FERRIERE (56) puis SANDERSON (144) dans leur série portant sur 11<br />
malades retrouvent chacun un cas sans dilatation cavitaire mais avec une<br />
dysfonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche (pourcentage de raccourcissement<br />
à 15 % et 19 % respectivement).<br />
Enfin dans notre étude, nous avons noté une dilatation isolée <strong>du</strong><br />
ventricule droit ce que nous n'avons pas retrouvé dans la littérature.<br />
II-2.5.5. <strong>La</strong> fonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche.<br />
<strong>La</strong> dysfonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche est retrouvée chez toutes<br />
nos patientes avec un pourcentage de raccourcissement moyen de 19 % et une<br />
fraction d'éjection moyenne de 38 %.<br />
L'altération de la fonction systolique est constante quelque soit la série<br />
avec un pourcentage de raccourcissement allant de 16 à 19 % et une fraction<br />
d'éjection comprise entre 27,25 % et 38 % (56, 114, 144).
II-2.S.8. L'hypertension artérielle pulmonaire.<br />
L'échocardiographie permet de détecter des signes d'hypertension artérielle<br />
pulmonaire par la méthode Doppler ou au T.M. Cette hypertension artérielle<br />
pulmonaire est le plus souvent liée à l'insuffisance cardiaque gauche ; plus<br />
rarement à une embolie pulmonaire.<br />
Dans notre étude, l'hypertension artérielle pulmonaire secondaire à<br />
l'insuffisance cardiaque gauche est retrouvée dans 7 cas (26,9 %).<br />
Dans la série de KANE et DIOUF (86), l'hypertension artérielle<br />
pulmonaire est notée dans 50 % des cas.<br />
II-2.S.9. Les données hémodynamiques.<br />
Nous n'avons pas pu réaliser un cathétérisme cardiaque. Celui-ci révèle<br />
habituellement (173) :<br />
• une élevation des pressions télédiastoliques ventriculaires<br />
• une augmentation modérée des pressions moyennes au nIveau <strong>du</strong><br />
ventricule droit, de l'artère et <strong>du</strong> capillaire pulmonaire<br />
• une diminution <strong>du</strong> débit cardiaque et de la fraction d'éjection.<br />
Par ailleurs le cathétérisme permet de faire des biopsies<br />
endomyocardiques.<br />
L'angiographie confirme la dilatation globale des cavités cardiaques et les<br />
anomalies de la cinétique.<br />
Elle est éventuellement complétée par la coronarographie qui montre la<br />
perméabilité des artères coronaires.<br />
Les tableaux XXIX et XXX indiquent les paramètres hémodynamiques<br />
de la femme atteinte de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
comparée à la gestante normale.
TABLEAU XXIX : LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES AU COURS DE LA<br />
CARDIOMYOPATHIE DU PERIPARTUM.<br />
1<br />
PARAMETRES MOYENNES EXTREMES NOMBRE REFERENCES<br />
,<br />
paD (mmHg) Il 2 - 34 24 106 - 143<br />
..<br />
P_-\Ps (mmHg) 39 18 - 62 38 \ 106 - 120 - 143<br />
P_-\Pd (mmHg) 25 8 - 38 24 106 - 143<br />
P _-\Pm (mmHg) 35 1 12 - 43 44 62 - 131 - 143<br />
PCP (mmHg) 18 5 - 32 14 106 - 114 - 120 - 131<br />
PTDVG(mmHg)<br />
19<br />
;<br />
10 - 34 14<br />
j<br />
., , 106<br />
:<br />
\-ES (ml) 55
III - LES FACTEURS ETIOLOGIQUES ET LES<br />
PROBLEMES NOSOLOGIQUES.<br />
"Maladie des hypothèses étiopathogéniques") la <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> est une affection pour laquelle plusieurs facteurs<br />
étiologiques ont été évoqués..<br />
Ces facteurs sont:<br />
la race<br />
l'âge<br />
la multiparité<br />
la gémellité<br />
le terrain familial<br />
le niveau socio-économique et le degré d'instruction<br />
les facteurs métaboliques : la malnutrition, le déficit en<br />
sélénium ou en vitamine Bl<br />
l'anémie<br />
l'hypertension artérielle<br />
la pré-éclampsie<br />
les facteurs hémodynamiques<br />
les facteurs immunologiques<br />
les hormones: la progestérone et l'œstrogène<br />
les myocardites<br />
les travaux physiques, les ablutions rituelles et la consommanon<br />
sodée<br />
le facteurs toxiques et médicamenteux<br />
111-1. <strong>La</strong> race.<br />
<strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> a surtout été décrite<br />
chez la femme noire mais elle ne semble épargner aucune race et selon le lieu<br />
de l'étude, on peut observer la prédominance de l'une ou l'autre race.<br />
Aux USA, l'affection touche la femme noire dans 93 % des cas selon<br />
DEMAKIS (44).
Par contre pour RICKENBACHER (133), l'affection est plus fréquente<br />
chez la femme blanche atteinte dans 75 % des cas. MARIN-NETO (106) à Sao<br />
Paulo au Brésil retrouve une fréquence égale dans la race noire et blanche.<br />
Selon VEILLE (167), la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
touche également la femme blanche, la chinoise et la japonaise.<br />
Dans une étude multicentrique menée en France, les auteurs rapportent<br />
11 observations dont 9 chez des turques immigrés de fraiche date (1 an et 8<br />
ans) (56).<br />
En Afrique <strong>du</strong> Sud, REID (132) n'a jamais observé l'affection chez les<br />
européens ni chez les asiatiques dont le nombre d'hospitalisation à Durban est<br />
sensiblement égal à celle des noires.<br />
Actuellement, l'affection est décrite en Afrique noire et surtout en zone<br />
soudano-sahélienne.<br />
<strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> apparaît ainsi comme<br />
une affection ubiquitaire prédominant chez la femme noire.<br />
Toutefois, il n'existe pas d'étude comparative entre la race blanche et la<br />
race noire excluant certains facteurs confondant comme les paramètres socioéconomiques<br />
qui pourraient jouer un rôle majeur.<br />
Dans ces conditions, il parait quelque peu abusif d'incriminer la race<br />
noire comme facteur étiologique indépendant de cette affection.<br />
111-2. L'âge.<br />
<strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> peut survenu chez<br />
toutes les femmes en période d'activité génitale.<br />
de 30 ans.<br />
Aux USA, selon DEMAKIS (44), 52 % des femmes atteintes ont moins
BERTRAND (14) à Abidjan, note que les femmes ayant une<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> ont plus de grossesses que les<br />
femmes sans <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
A Dakar, PAYET (124), DIA (49) notent le maximum de fréquence au<br />
cours de la 3e grossesse.<br />
Selon MARIN-NETO (106), la parité moyenne est de 3,4 ± 2,7<br />
(extrêmes: 1 et 9) et selon RICKENBACHER (133) celle-ci est de 2,5 ± 1,5.<br />
Bien qu'étant une affection de la multipare, la primipare n'est pas pour<br />
1 1<br />
autant epargnee.<br />
CENAC (31), KHECHEN (89) et SANDERSON (144) ont retrouvé<br />
l'affection chez la primipare dans respectivement 16,6 %, 10,7 % et 18%.<br />
Dans certains cas, il est même retrouvé une prédominance de la<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> chez la primipare.<br />
Ainsi MIDEI (114) note l'affection chez la primipare dans 61 % des cas.<br />
Dans notre étude la parité moyenne est de 3,7 avec des extrêmes de 1 et<br />
10. 19,2 % des femmes atteintes sont primipares. Cette parité est cependant<br />
légèrement plus faible que celle de la femme gestante dans la population<br />
générale sénégalaise qui est de 5 à 6 (54) et nous ne pouvons donc pas conclure<br />
à l'existence d'un risque lié à la parité.<br />
111-4. <strong>La</strong> gémellité.<br />
<strong>La</strong> gémellité est un facteur de risque retrouvé dans 6,6 à 13,3 % des cas<br />
(31, 34, 44, 56).<br />
Au cours des grossesses gémellaires, il existe par rapport à la grossesse<br />
monofoetale une augmentation supplémentaire de 5 à 15 % <strong>du</strong> volume sanguin<br />
et <strong>du</strong> débit cardiaque.
Ces modifications hémodynamiques entraînent un<br />
supplémentaire <strong>du</strong> travail cardiaque pouvant contribuer à<br />
myocardique.<br />
accrolssement<br />
la fragilisation<br />
<strong>La</strong> gémellité est retrouvée dans 6,6 % des cas par CENAC (31), dans 7 %<br />
par DEMAKIS (44), dans 9 % par FERRIERE (56) et dans 13,3% par<br />
CLOATRE (34).<br />
Dans notre étude, nous avons retrouvé un taux plus important de 15,3 %.<br />
Ce taux est supérieur au taux moyen des grossesses gémellaires<br />
observées au Sénégal (1,90 %) (115) ce qui pourrait suggérer un rôle de la<br />
gémellité comme facteur de risque de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
1 •<br />
penpartum.<br />
111·5. Le terrain familial.<br />
Même si la plupart des études ne font pas mention de formes familiales,<br />
un terrain familial a été évoqué par certains auteurs.<br />
PEARL (125) a rapporté le cas d'une femme blanche de 26 ans atteinte<br />
de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> et dont la mère et la sœur<br />
sont décédées de la même affection.<br />
MASSAD et coll. (107) rapportent l'observation d'une femme de 16 ans<br />
atteinte de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> après une grossesse<br />
molaire et dont la sœur a bénéficié d'une transplantation cardiaque secondaire<br />
à une <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
Enfin VOSS et coll. (169) notent le cas d'une patiente décédée de<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> comme sa mère et deux de ses<br />
sœurs.<br />
Des études récentes ont démontré que des facteurs génétiques jouent<br />
vraisemblablement un rôle majeur dans la pathogenèse des myocardiopathies<br />
hypokinétiques et dilatées.<br />
85
BERTRAND (14) à Abidjan en Côte-d'Ivoire, rapportant une série de<br />
25 cas, note une indigence chez toutes les malades.<br />
A Dakar, 78,5 % des malades de KHECHEN (89) sont issus d'un milieu<br />
modeste.<br />
CLüATRE (34) à propos de 30 cas colligés à l'hôpital Principal de<br />
Dakar qui a un recrutement plus important que les services <strong>du</strong> CHU dans les<br />
couches favorisées note une fréquence moindre de 56 % de malades de niveau<br />
socio-économique faible.<br />
Dans notre étude 23 femmes (88,4 %) sont d'un nIveau SOClOéconomique<br />
bas.<br />
Ce chiffre est en partie expliqué par notre mode de recrutement qui<br />
concerne surtout le milieu défavorisé comme en témoigne le taux de 86 % de<br />
sujets à revenus modestes parmi les patientes hospitalisées dans le service de<br />
cardiologie, tous groupes nosologiques confon<strong>du</strong>s.<br />
111-7. Les facteurs métaboliques.<br />
111·7.1. <strong>La</strong> malnutrition.<br />
<strong>La</strong> malnutrition a été incriminée dans la survenue de la <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
Ainsi pour WALSH (171) et HULL (82), la malnutrition constitue un<br />
facteur de risque dans la survenue de l'affection.<br />
Cependant d'autres auteurs n'ont pas observé de signes de malnutrition.<br />
Dans l'étude multicentrique française, aucune patiente n'a présenté des<br />
signes de malnutrition (56).
DEMAKIS (44) ne retrouve pas également de malnutrition. Nos<br />
constatations rejoignent celle de ces auteurs, aucun cas de malnutrition n'étant<br />
observé dans notre étude.<br />
11-7.2. Le déficit en sélénium et vitamine B.<br />
Compte tenu de la fréquence des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong><br />
péripanum au niveau des couches sociales pauvres, le rôle <strong>du</strong> déficit en<br />
sélénium et de l'hypovitaminose a été évoqué.<br />
En ce qui concerne l'hypovitaminose Bl, si les dosages de la thiamine ou<br />
de ses métabolites (acide pyruvique, transotalase), ne sont que rarement<br />
pratiqués, les traitements d'épreuve effectués à doses pharmacologiques par la<br />
vitamine B1 n'ont pas modifié de manière significative le cours évolutif de la<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> péripanum (13, 173).<br />
CLüATRE (34) qui a effectué un dosage de la vitamine Bl n'a pas observé de<br />
cas de carence à cet oligo-élément.<br />
Le rôle <strong>du</strong> sélénium dans la survenue de la <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> reste également discuté.<br />
Si CENAC et coll. (32) ont noté une carence en sélénium chez 40 % des<br />
malades atteintes de l'affection, CLüATRE (34) par contre n'a pas retrouvé de<br />
déficit en sélénium.<br />
Dans notre étude, nous n'avons pas pu doser le sélénium et la vitamine<br />
Bl mais nous n'avons pas noté de signes cliniques d'hypovitaminose et<br />
l'électromyogramme faite chez 11 patientes est normale dans 10 cas.<br />
Cependant une patiente a présenté une polyneuropathie des membres<br />
inférieurs d'origine carentielle pouvant faire évoquer le rôle d'une carence en<br />
vitamine B.
111-8. L'anémie.<br />
L'anémie joue un rôle aggravant de l'atteinte myocardique.<br />
Sur le plan hémodynamique, elle entraîne des bouleversements<br />
importants marqués par une vasodilatation périphérique, une augmentation <strong>du</strong><br />
volume d'éjection systolique, une tachycardie et une augmentation <strong>du</strong> débit<br />
cardiaque (138).<br />
Ces modifications en rapport avec l'anémie apparaissent lorsque le taux<br />
d'hémoglobine est inférieur 7 à9 g/dl selon les auteurs (11, 90, 138).<br />
A l'augmentation <strong>du</strong> travail cardiaque s'ajoute l'anoxie myocardique en<br />
rapport avec la diminution <strong>du</strong> pouvoir oxyphorétique <strong>du</strong> sang.<br />
L'anémie est retrouvée par KANE et DIOUF (86) dans 31,8 % des cas<br />
avec un taux d'hémoglobine moyen de 9,5 g/dl (extrêmes: 6,8 et 11 g/dl).<br />
Par contre, l'anémie ne semble pas jouer un rôle important dans la série<br />
de MARIN-NETO (106) qui trouve un taux d'hémoglobine moyen de 12,4<br />
g/dl avec des extrêmes de 10,5 et 14 g/dl.<br />
Dans notre étude, l'anémie est retrouvée avec une fréquence élevée de<br />
61,5 % des cas avec un taux d'hémoglobine moyen de 10,25 g/dl (extrêmes: 6<br />
et 15,2 g/dl).<br />
Un cas particulier a attiré notre attentlon pour illustrer le rôle de<br />
l'anémie.<br />
Une de nos patientes est admise à la Clinique Gynécologique à la 32e<br />
semaine de sa grossesse pour dyspnée d'effort et des palpitations. L'examen<br />
clinique est normal, l'électrocardiogramme montre une tachycardie sinusale<br />
isolée et l'échocardiographie est normale en dehors d'une hyperkinésie des<br />
parois ventriculaires gauches.<br />
Le bilan biologique révèle une anémie sévère avec un taux<br />
d'hémoglobine à 6 g/dl.<br />
9
Le diagnostic de cœur anémique est alors retenu et des transfusions sanguines<br />
et un traitement martial ont été institués. Au terme de la grossesse, la patiente<br />
est asymptômatique et le taux d'hémoglobine est de 10,7 g/dl.<br />
Deux jours après l'accouchement, on note un tableau d'œdème aigu <strong>du</strong><br />
poumon, une tachycardie régulière et un bruit de galop gauche.<br />
L'électrocardiogramme retrouve des troubles diffus de la repolarisation.<br />
<strong>La</strong> radiographie <strong>du</strong> thorax montre une cardiomégalie aux dépens <strong>du</strong><br />
ventricule gauche avec un index cardio-thoracique à 53 %.<br />
L'échocardiographie met en évidence une hypocinésie diffuse des parois<br />
avec une altération sévère de la fonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche<br />
(pourcentage de raccourcissement = 7,5 % et fraction d'éjection = 16 %) et un<br />
aspect de bas débit mitral et aortique.<br />
Cet exemple ainsi que la fone prévalence de l'anémie dans notre série<br />
suggère l'existence d'un rôle de l'anémie au cours de la <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>. Ce rôle pouvant être primordial ou tout au moins<br />
se tra<strong>du</strong>ire comme un facteur aggravant de la fragilité myocardique résultant<br />
d'agressions diverses.<br />
111-9. L1hypertension artérielle.<br />
Plusieurs auteurs (5, 14) ont systématiquement écarté <strong>du</strong> diagnostic de<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> les hypertensions artérielles<br />
pour éviter tout risque de confusion sur l'origine de l'insuffisance cardiaque.<br />
Dès le début de la grossesse, la tension artérielle systolique et surtout la<br />
tension artérielle diastolique baisse. Cette baisse s'explique essentiellement par<br />
la diminution des résistances artérielles périphériques <strong>du</strong>es à la vasodilatation<br />
et l'existence de la circulation placentaire (17, 66, 141). Les variations<br />
tensionnelles sont toutefois largement influencées par la position.<br />
En décubitus latéral gauche, les pressions artérielles augmentent au cours<br />
<strong>du</strong> troisième trimestre pour atteindre vers le terme des valeurs prégravidiques<br />
<strong>du</strong> fait de l'hypervolémie (21,83,104,146).<br />
Thès 90
Par contre en décubitus dorsal, la pression artérielle à terme tend plutôt<br />
à augmenter en raison des compressions des gros vaisseaux par l'utérus gravide<br />
(55, 128).<br />
Dans le post-partum, la levée de la compression cave inférieure est à l'origine<br />
d'un retour veineux accru élevant le débit cardiaque (159).<br />
Dans les semaines qui suivent, les différents paramètres se normalisent<br />
(volémie, débit cardiaque, résistances périphériques).<br />
Certains auteurs évoquent le rôle de l'hypertension artérielle surtout<br />
diastolique dans la pathogénie de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> pour deux raisons (45, 108) :<br />
l'une épidémiologique, est la recrudescence saisonnière des<br />
<strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> et de l'hypertension artérielle<br />
(41) ;<br />
l'autre clinique, est la constatation d'une hypertension<br />
asymptômatique précédant de quelques semaines à quelques mois la survenue<br />
d'une myocardiopathie <strong>du</strong> post-partum (22,41).<br />
L'hypertension artérielle serait un facteur de risque d'autant plus<br />
important à prendre en considération qu'elle est une affection fréquente en<br />
Afrique et au Sénégal et que la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
semble être un syndrome d'étiologie multifactorielle.<br />
L'association <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>,<br />
hypertension artérielle permanente est fréquente dans les séries où<br />
l'hypertension artérielle n'est pas un critère d'exclusion:<br />
CENAC (31) a retrouvé cette association dans 26 % des cas.<br />
22 % des malades atteintes de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> dans la série de PARRY et DAVIDSON sont hyperten<strong>du</strong>es (123).
Dans notre étude, l'hypertension artérielle est retrouvée chez deux<br />
patientes (7,6 %).<br />
<strong>La</strong> première, connue hyperten<strong>du</strong>e depuis 10 ans, a présenté 2 mois après<br />
son accouchement un tableau de défaillance cardiaque globale. <strong>La</strong> tension<br />
artérielle est normale à 120/80 mmHg.<br />
L'électrocardiogramme montre une tachycardie sinusale et une<br />
hypertrophie ventriculaire gauche.<br />
<strong>La</strong> radiographie <strong>du</strong> thorax met en évidence une cardiomégalie avec un<br />
index cardiothoracique à 59 %.<br />
L'échocardiographie retrouve une hypokinésie des parois <strong>du</strong> ventricule<br />
gauche, une dilatation des cavités cardiaques gauches et une altération sévère de<br />
la fonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche (pourcentage de raccourcissement<br />
= 13 % et fraction d'éjection = 22,7 %) avec un aspect de bas débit mitral et<br />
aortlque.<br />
Le bilan rénal est normal, de même que le fond d'œil. Au 4 ème mois postpartum,<br />
la patiente normalise ses paramètres échocardiographiques (DTDVG<br />
= 54 mm, pourcentage de raccourcissement = 30 % et fraction d'éjection =<br />
66,6 %) mais la tension artérielle s'élève à 160/100 mmHg. Cette hypertension<br />
artérielle systolo-diastolique persiste après un suivi de 18 mois.<br />
L'autre patiente, aux antécédents de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> en 1984 et 1994, est connue hyperten<strong>du</strong>e depuis 3 ans. Elle est<br />
reçue pour dyspnée d'effort stade III sur une grossesse de 32 semaines.<br />
En dehors d'une insuffisance ventriculaire gauche, l'examen clinique est<br />
normal. <strong>La</strong> tension artérielle reste normale après plusieurs contrôles autour de<br />
130/80 mmHg.<br />
L'électrocardiogramme montre une hypertrophie ventriculaire gauche.<br />
L'échocardiographie retrouve une akinésie septale, une hypocinésie des autres<br />
parois, une altération de la fonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche<br />
(pourcentage de raccourcissement = 13 % et fraction d'éjection = 28 % et une<br />
dilatation des cavités cardiaques.<br />
1 Thèse-: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> dll <strong>péripartum</strong>, , 1 92 f -
<strong>La</strong> grossesse est menée à terme sous traitement vasodilatateur et<br />
digitalique avec disparition de la dyspnée et accouchement d'un enfant vivant<br />
bien portant.<br />
Dans le post-partum, la tension artérielle s'élève à 160/100 mmHg et la<br />
patiente est à nouveau en œdème pulmonaire.<br />
L'échocardiographie montre une dysfonction systolique ventriculaire<br />
gauche sé,-ère (pourcentage de raccourcissement = 12 %, fraction d'éjection =<br />
25 %).<br />
Ces 2 cas montrent que l'hypertension artérielle peut être un facteur<br />
important mais dont le rôle serait sous estimé à cause des changements<br />
hémodynamiques.<br />
En effet, la baisse des résistances vasculaires périphériques liée à la<br />
grossesse puis la chute <strong>du</strong> débit cardiaque secondaire à l'atteinte myocardique<br />
pourraient"normaliser" une tension artérielle préalablement élevée et qui aura<br />
contribuer d l'atteinte myocardique.<br />
<strong>La</strong> plupart des séries sur la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
étant des études rétrospectives. Il se pourrait que la fréquence de<br />
l'hypertension artérielle soit sous estimée; celle-ci n'apparaissant que lorsque<br />
la fonction <strong>du</strong> ventricule gauche s'est améliorée.<br />
111-10. <strong>La</strong> pré-éclampsie.<br />
<strong>La</strong> toxémie gravidique a été considérée par certains auteurs comme un<br />
facteur de risque de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> (7, 45, 76,<br />
81).<br />
• 1<br />
enVIsage.<br />
Récemment le caractère multifactoriel de ce désordre gestationnel a été<br />
les facteurs incriminés sont:<br />
• les facteurs socio-économiques<br />
• les âges extrêmes: inférieur à 17 ans et supérieur à 40 ans<br />
1Thèse: <strong>La</strong> cardiomyopatme <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>
• le terrain familial<br />
• la consanguinité<br />
• la race<br />
• les facteurs mécaniques : l'ischémie placentaire qui est le pnmum<br />
movens de l'affection résulterait de la compression mécanique de<br />
l'aorte ou des artères utérines par l'utérus gravide<br />
• une pathologie vasculaire préexistante<br />
• les facteurs génétiques: prédisposition des groupes HLA (HLD- DRI<br />
notamment); de plus la présence d'une variante <strong>du</strong> gène de<br />
l'angiotensine a été associée à une présence accrue de pré-éclampsie<br />
(172).<br />
L rhypertension artérielle est habituellement considérée comme le signe<br />
majeur de la toxémie gravidique.<br />
En fait elle ne serait que l'aspect visible de l'iceberg; l'affection étant<br />
associée à plusieurs modifications de l'hémostase et des perturbations neurohormonales<br />
con<strong>du</strong>isant à une atteinte polyviscérale.<br />
<strong>La</strong> figure 4 indique les mécanismes étiopathogéniques de la toxémie<br />
gravidique.<br />
Thèse: <strong>La</strong> cariiiom
1- Primauté de l'insuffisance <strong>du</strong> débit placentaire.<br />
Cette insuffisance <strong>du</strong> débit placentaire résulte de facteurs mécaniques,<br />
immunologiques, génétiques et d'une pathologie vasculaire préexistante.<br />
Il a été montré que des lésions vasculaires <strong>du</strong> placenta se constituent à la<br />
16e semaine lorsqu'une pré-éclampsie doit survenir dans le troisième trimestre.<br />
Il en résulte un débit insuffisant avec comme conséquence une ischémie<br />
placentaire.<br />
2- Conséquences de l'insuffisance placentaire.<br />
L'ischémie placentaire entraîne<br />
neurohormonales et de l' hémostase.<br />
plusieurs perturbations<br />
a) - Une dysfonction endothéliale : la ré<strong>du</strong>ction de la perfusion<br />
placentaire consécutive à une implantation défectueuse est suivie d'une cascade<br />
d'anomalies qui témoignent d'une altération des fonctions endothéliales;<br />
b) - une augmentation de la sensibilité aux hormones pressives avec<br />
stimulation de la prostacycline vasodilatatrice et surtout augmentation <strong>du</strong><br />
thromboxane A2 qui est vasoconstricteur et procoagulant ;<br />
c) - une activation de l'hémostase avec état de CIVD. Ces différentes<br />
perturbations (dysfonction endothéliales, activation de l'hémostase, sensibilité<br />
accrue aux hormones pressives) explique l'atteinte polyviscérale avec<br />
notamment les lésions <strong>du</strong> cerveau, <strong>du</strong> cœur (vasoconstriction, augmentation de<br />
la post charge) et <strong>du</strong> foie {syndrome HELLP (hemolysis, elevated liver<br />
enzymes, low platelet) qui est un syndrome biologique associant une hémolyse<br />
intravasculaire modérée, une élevation des transaminases et une<br />
thrombopénie} (105, 174).<br />
DEMAKIS (44) a retrouvé au cours de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong><br />
<strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> un taux élevé de toxémie (22 %) qui constitue selon cet auteur<br />
un facteur de risque de l'affection (P < 0,001).<br />
1Thèse; <strong>La</strong> cardiomyopath'ie <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
'"'
BASSAW (7) a rapporté un cas d'éclampsie chez une patiente atteinte de<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
Dans notre étude nous n'avons pas retrouvé de cas de toxémie<br />
gravidique ; cependant il faut rappeler que nous n'avons vu parfois les<br />
patientes qu'à un stade où les signes de toxémie gravidique peuvent avoir<br />
disparu. En outre, le mauvais suivi prénatal de certaines femmes ne permet pas<br />
d'écarter de manière formelle l'existence d'une pré-éclampsie non<br />
diagnostiquée.<br />
111-11. Les facteurs hémodynamiques.<br />
<strong>La</strong> grossesse et l'accouchement entraînent d'importants bouleversements<br />
hémodynamiques.<br />
- Pendant la grossesse, on note:<br />
· une hypervolémie : la volémie peut s'accroître de 30 à 50 % en fin de<br />
grossesse par rapport aux valeurs prégravidiques ;.<br />
· un abaissement de la pression artérielle et des résistances vasculaires<br />
périphériques (4, 11, 53, 104, 121, 159, 165) et une augmentation de la<br />
filtration glomérulaire et de la réabsorption <strong>du</strong> sodium (53, 94, 95, 159) ;<br />
· une tachycardie et une augmentation de la contractilité myocardique.<br />
Ceci a des conséquences sur la performance cardiaque . Ainsi<br />
l'augmentation de la précharge (hypervolémie et retour veineux augmentés),<br />
l'effet inotrope positif des œstrogènes et la tachycardie entraînent une<br />
augmentation <strong>du</strong> volume d'éjection systolique, <strong>du</strong> débit cardiaque (dont les<br />
valeurs à terme sont de 30 à 50 % supérieures aux valeurs prégravidiques) et des<br />
indices de contractilité myocardique.<br />
- Pendant l'accouchement.<br />
<strong>La</strong> douleur, l'angoisse, la pOSltlOn obstétricale, les manœuvres<br />
éventuelles, les contractions utérines favorisent l'accélération <strong>du</strong> rythme<br />
1Thèse: Ea cardiomy.()pathie <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> .
111-12. Les facteurs immunologiques (44,45.129.142).<br />
Un mécanisme immunologique a été évoqué pour expliquer la survenue de la<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
<strong>La</strong> théorie d'une<br />
. .<br />
1 •<br />
reactIOn immunologique est fondée sur les<br />
constatatIOns SUIvantes:<br />
• l'existence d'une forte augmentation des lymphocytes T helper et <strong>du</strong><br />
rapport T helper sur T suppresseur ;<br />
• l'existence d'anticorps antimyocardiques circulants dirigés contre<br />
l'actinomyosine ou le muscle lisse;<br />
• l'existence de dépôts interstitiels d'immunoglobines et de complément.<br />
Ces observations suggèrent que les lésions myocardiques pourraient être<br />
secondaires à une réaction immunitaire dirigée contre les fibres myocardiques.<br />
Les différentes explications avancées sont les suivantes:<br />
• L'exposition <strong>du</strong> système immunitaire maternel aux antigènes<br />
placentaires et fœtaux pourrait engendrer la formation d'anticorps à<br />
tropisme myocardique.<br />
• Après l'accouchement, l'involution rapide de l'utérus augmente la<br />
libération d'actinomyosine et de ses métabolites entraînant la formation<br />
d'anticorps à tropisme myocardique.<br />
• Lors de la grossesse, les modifications immunitaires 0iées à l'acceptation<br />
<strong>du</strong> fœtus dont le patrimoine génétique est de moitié différent) pourrait<br />
faciliter le développement d'une myocardite virale ou permettre<br />
l'expansion d'un virus latent dans les cellules myocardiques. <strong>La</strong><br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> serait liée à une réponse<br />
immunitaire exagérée, dirigée contre l'antigène viral présent sur les<br />
fibres myocardiques.<br />
Par contre, d'autres auteurs n'ont pas mis en évidence le rôle de<br />
l'immunité au cours de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
CENAC et coll. (29) n'ont pas retrouvé d'immunisation hormonale<br />
chez les patientes atteintes de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.
<strong>La</strong> recherche d'anticorps par immunofluorescence avec <strong>du</strong> fragment<br />
congelé réalisé avec les sérums anti-IgA, anti-IgG, anti-IgM, anti C3,<br />
antifibrinogène et anti-albumine n'a donné aucune réponse dans la série de<br />
FERRIERE (56).<br />
De même CLOATRE (34) n'a pas retrouvé des troubles de l'immunité<br />
humorale et cellulaire.<br />
Nous n'avons pas pu rechercher des désordres immunologiques.<br />
111-13. Les hormones.<br />
<strong>La</strong> progestérone et l' œstrogène ont des effets sur<br />
vasculaire ayant fait évoquer leur possible rôle dans<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
le système cardiola<br />
survenue de la<br />
L'accroissement <strong>du</strong> taux d'œstrogène stimule le système rénineangiotensine-aldostérone<br />
et augmente la sécrétion d'hormone antidiurétique<br />
(38,39,73,74,80).<br />
<strong>La</strong> progestérone bloque l'action de l'aldostérone au niveau <strong>du</strong> tubule<br />
rénal (92, 94, 95) entraînant une natriurèse et une hypovolémie transitoires ce<br />
qui provoque une diminution <strong>du</strong> flux sanguin rénal, et donc une pro<strong>du</strong>ction<br />
supplémentaire de rénine (103, 152, 153).<br />
L'action conjuguée des œstrogènes et de la progestérone sur le système<br />
rénine-angiotensine-aldostérone entraîne la rétention progressive de 500 à 900<br />
mEq de sodium au cours de la grossesse (en dépit <strong>du</strong> blocage par la<br />
progestérone de l'action de l'aldostérone sur les cellules <strong>du</strong> tubule rénal), et<br />
l'accroissement de l'eau corporelle totale de 6 à 8 litres dont 4 à 6 litres sont<br />
extra-cellulaires (103).<br />
Cependant aucun désordre hormonal n'a été identifié chez les sujets<br />
atteints de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> et un rôle éventuel de<br />
ces facteurs est encore <strong>du</strong> domaine de la recherche.<br />
1Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> dit <strong>péripartum</strong><br />
100 1
111-14. Les myocardites.<br />
<strong>La</strong> myocardite a été incriminée dans la survenue des <strong>cardiomyopathie</strong>s<br />
<strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> par plusieurs auteurs (52, 88, 133, 178).<br />
Les lésions décrites sont:<br />
• une hypertrophie myocardique,<br />
• une fibrose intertitielle,<br />
• et des infiltrats lymphocytaires.<br />
Dans notre étude, nous n'avons pas retrouvé des signes cliniques ou<br />
biologiques évocateurs de myocardite et nous n'avons pas pu réaliser des<br />
sérologies virales et des biopsies endomyocardiques.<br />
FERRIERE (56), a propos de Il cas de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> retrouve un cas de myocardite.<br />
Selon RIZEQ (135), l'incidence des myocardites dans la<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> est de 8,8 %.<br />
MIDEI (114) a propos de 18 cas de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> a retrouvé une fréquence élevée de myocardite: 14 cas soit 78%.<br />
Enfin, selon SANDERSON (144), la prévalence des myocardites dans la<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> est de 45 %.<br />
<strong>La</strong> différence d'interprétation des biopsies et les critères histologiques<br />
expliquent en grande partie les différences d'appréciation sur la place<br />
qu'occupent les myocardites dans la pathogénie de la <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> (2).<br />
Des infections chroniques, bactériennes ou virales patentes ou latentes<br />
survenue ou décours de la grossesse ont été évoquées compte tenu <strong>du</strong> terrain<br />
favorable que constitue l'état gravide (113).<br />
Cependant les aspects histologiques <strong>du</strong> myocarde au cours de la<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> ne révèlent que des lésions<br />
inflammatoires discrètes, rarement marquées.<br />
---1 TlJèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> dle péripart1lJn 1
Une étiologie virale a été envisagée par CENAC et coll (30) chez 38<br />
patientes atteintes de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>. Ces<br />
auteurs ont retrouvé une différence de prévalence des virus coxsackies et<br />
échovirus entre le groupe de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> et<br />
1 •<br />
un groupe temOlll.<br />
Mais dans la majorité des séries, les sérodiagnostics des virus dans la<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> sont négatifs (44, 67).<br />
Des infections bactériennes tels par staphylococcus aureus,<br />
pseudomonas ou candida albicans ont été rapportées chez des patIentes<br />
atteintes de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> (133) malS ne<br />
semblent pas avoir été déterminantes dans la survenue de l'affection.<br />
Dans notre étude, une patiente a présenté une image de végétation au<br />
niveau de la grande valve mitrale dans un contexte fébrile qui peut être une<br />
association fortuite à une cardite rhumatismale par exemple ou s'intégrer dans<br />
le cadre d'une septicémie avec localisation myocardique bactérienne.<br />
U ne autre patiente sans antécédents de rhumatisme articulaire aigu a<br />
présenté au cours <strong>du</strong> suivi des valves mitrales épaissies, remaniées avec un<br />
aspect de rétrécissement mitral lâche.<br />
Ce cas pourrait tra<strong>du</strong>ire la survenue d'une cardite rhumatismale<br />
méconnue pendant la grossesse et ayant contribuer à la décompensation<br />
cardiaque dans le <strong>péripartum</strong>.<br />
111-15. Les travaux physiques, les ablutions rituelles, la<br />
consommation sodée.<br />
Les efforts physiques augmentent la fréquence cardiaque, le débit<br />
cardiaque et la pression artérielle.<br />
<strong>La</strong> consommation accrue de sodium entraîne une rétention d'eau. <strong>La</strong><br />
rétention d'eau et de sodium résultent d'une combinaison de plusieurs facteurs<br />
comportant un hyperaldostéronisme secondaire et une diminution de la<br />
sécrétion <strong>du</strong> facteur atrial natriurétique (150).<br />
Tf) se: Ba cardiom: 0 dt
Selon CENAC (31) les patientes atteintes de <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> sont des femmes illettrées, vivant en milieu rural,<br />
ne disposant que d'un revenu faible et soumises à des travaux physiques<br />
intenses <strong>du</strong>rant la grossesse. De plus ces femmes vivent dans un climat chaud<br />
et consomment pour des raisons liées à la tradition des quantités importantes<br />
de sodium dans la période <strong>du</strong> post-partum.<br />
En outre la pratique d'ablutions rituelles à l'eau chaude en raison de 2<br />
fois par jour pendant les 40 jours faisant suite à l'accouchement pourrait selon<br />
ces auteurs fa':oriser le survenue de la maladie.<br />
FILLMORE et coll (58) ont également incriminé l'ingestion de quantités<br />
importantes de sodium dans le post-partum et la pratique de bains rituelles à<br />
l'eau chaude 40 jours après l'accouchement chez les haousa à Zaria au nord <strong>du</strong><br />
Nigeria.<br />
On pourrait penser que l'augmentation <strong>du</strong> travail cardiaque associée aux<br />
efforts physiques intenses et à la rétention hydrosodée accompagnant la forte<br />
consommation de sodium contribue à fragiliser le myocarde.<br />
Il faut toutefois noter que ces travaux comportent souvent de nombreux<br />
biais devant rendre prudent certaines conclusions.<br />
En effet ces études ne permettent pas de dire si les femmes atteintes de<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> exercent une activité physique<br />
plus intense, ont une consommation sodée plus importante ou ont une<br />
pratique des bains rituels plus fréquente que dans la population générale.<br />
Par ailleurs, il n'existe pas d'arguments scientifiques permettant<br />
d'incriminer l'activité physique et les bains rituels (aucune hypothèse plausible<br />
n'a été avancée à ce jour) dans une éventuelle atteinte myocardique.<br />
Au contraire, l'activité physique, tout au moins bien con<strong>du</strong>ite, peut<br />
entraîner une amélioration des constantes hémodynamiques et une ré<strong>du</strong>ction<br />
des complications au cours de la grossesse (25, 26).
Dans notre étude, aucun de ces facteurs ne peut être incriminé ; les<br />
femmes atteintes de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> n'étant pas<br />
différentes <strong>du</strong> groupe témoin eu égard à ses paramètres.<br />
111·16. Les facteurs toxiques et médicamenteux.<br />
Plusieurs facteurs toxiques ou médicamenteux dont aucun n'a été<br />
retrouvé dans notre étude ont été incriminés dans la pathogénie des<br />
<strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
Le rôle des bétamimétiques, largement utilisés dans la prévention des<br />
accouchements prématurés, a été avancé dans la genèse des <strong>cardiomyopathie</strong>s<br />
<strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> (65, 122).<br />
En effet des cas sévères de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> péripanum<br />
survenus quelques jours après l'accouchement, à l'arrêt <strong>du</strong> pro<strong>du</strong>it ont été<br />
décrits.<br />
Mais dans l'immense majorité des cas, l'interrogatoire n'a pas permis de<br />
retrouver la notion d'administration des bétamimétiques. Certains sulfamides<br />
prescrits <strong>du</strong>rant la grossesse ont été incriminés.<br />
Le rôle de l'ocytocine et de la digitaline sur un myocarde<br />
hypokaliémique<br />
1<br />
apportee.<br />
a été suggéré sans qu'une preuve ne soit formellement<br />
Enfin SEBALOS et coll (148) ont rapporté un cas de <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> qui serait favorisé par l'abus de cocaïne.<br />
- 1Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>
Ainsi, notre étude nous a permis de distinguer au plan étiopathogénique<br />
deux groupes:<br />
• Groupe de malades ayant une <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> répondant à la définition classique (dysfonction<br />
systolique ventriculaire gauche avec ou sans insuffisance cardiaque<br />
survenant dans le dernier trimestre de la grossesse ou dans les six<br />
mois qui ont suivit l'accouchement en l'absence de toute anomalie<br />
cardiovasculaire, hypenensive, avant ou pendant la grossesse) .<br />
• Groupe de patientes dont l'atteinte cardiaque peut s'expliquer tout au<br />
moins en partie par une étiologie infectieuse, inflammatoire<br />
(myocardite bactérienne et rhumatismale), anémique ou<br />
hypertensive. Certaines de ces causes, inapparentes au départ, n'ont<br />
été identifiées qu'au cours <strong>du</strong> suivi. Ces observations suggèrent que le<br />
caractère primitif des dysfonctions ventriculaires <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
devraient être nuancées ; un bilan étiologique plus complet et des<br />
études longitudinales pourraient permettre de mettre plus en<br />
évidence des mécanismes de fragilisation myocardique agissant<br />
isolément ou de concert.<br />
1Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> péripartmn
IV- EVOLUTION - FACTEURS PRONOSTIQUES <br />
TRAITEMENT.<br />
IV-1. Evolution.<br />
L'é',-olution en général favorable dans notre étude est toutefois marquée<br />
par 2 décès (7,6 %).<br />
Onze patientes (42,3 %) ont normalisé leurs paramètres cliniques et<br />
paracliniques.<br />
C ne régression complète des signes d'insuffisance cardiaque sans<br />
normalisation des données échocardiographiques est notée chez 7 autres<br />
patientes.<br />
TABLEAU XXXII: EVOLUTION DE LA CARDIOMYOPATHIE IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM<br />
SELON DIFFERENTES SERIES.<br />
1<br />
ACTEURS ANNEl NBRECA5 R.C.% R.IC.% RECUL<br />
DEMAKlS er col1(44) 1971 27 51,8 2 3 à 21 ans<br />
PARRY er DA.VIDSOi\' (123) 1975 224 68,3 20 ,28 à 64 mois<br />
BARILLO:\." et coll (5) 1978 18 33 22,2 3 à 84 mois<br />
CENAC et coll (31) 1987 30 40 50<br />
'1<br />
1 à 51 mois<br />
NOTRE ETUDE 1997 26 42,3 27 1 à 18 mois<br />
R.C = résolution complète<br />
R.IC. = résolution incomplète<br />
N os résultats rejoignent la plupart des études. <strong>La</strong> résolution est observée<br />
dans 53 à 90 % et elle est plus souvent complète.<br />
Cette évolution en général favorable peut toutefois être émaillée de<br />
complications.<br />
Outre l'insuffisance cardiaque et les troubles <strong>du</strong> rythme déjà discutés<br />
ailleurs, les complications sont dominées par les thrombus et les accidents<br />
emboliques.<br />
Xhese:-' Ea Cllydiotn 0 fit
DEMAKIS (44) retrouve des accidents thromboemboliques dans 33,5 %<br />
des cas (avec 29,6 % d'embolie pulmonaire et 3,9 % d'embolie systémique).<br />
WALSH (170, 171) note également des complications<br />
thromboemboliques dans 53 % des cas.<br />
HODGlvL\N (76) et BASSAW (7) rapportent respectivement un cas<br />
d'embolie cérébrale et une embolie fémorale bilatérale.<br />
KANE et DIOUF (86) ont noté un cas d'accident cérébro-vasculaire<br />
fatal et 2 cas de yolumineux thrombi à l'apex <strong>du</strong> ventricule gauche sur une<br />
série de 22 cas. BA et DIOUF (3) rapportent 5 cas (14 %) d'accidents<br />
hémorragiques et 3 cas d'embolie cérébrale ou pulmonaire sur une série de 34<br />
cas.<br />
Enfin selon KHECHEN (89), l'embolie pulmonaire est retrouvée dans<br />
14,3 % et l'accident cérébrovasculaire ischémique dans 7,1 %.<br />
<strong>La</strong> létalité au cours de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
est très variable selon les auteurs allant de 4 à 80 % (5, 22, 31, 44, 177). <strong>La</strong><br />
moitié de ces décès survient selon certains auteurs dans les trois premiers mois<br />
<strong>du</strong> post-partum (-lA, 108, 171).<br />
Dans notre série 2 décès ont été notés (7,6 %) au 4 ème et sème mois <strong>du</strong><br />
post-partum.<br />
Le tableau XXXIII indique les taux de mortalité au cours de la<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.
TABLEA U XXXIII : LA MORTALITE AU COURS DE LA CARDIOMYOPATHIE<br />
IDIOPATHIQUE DU PERIPARTUM.<br />
AUTEURS ANNEE LIEU NBRE CAS DECES %<br />
BROCKIN"GTON (22) 1971 Ibadan (NIGERIA) 50 -+<br />
BURCH ET COLL (24) 1971 Nouvelle Orléans (lEi\) 3-+ 35<br />
DEMAKIS (44) 1971 Chicago (USA) ! 27 -+8<br />
GHOSH ET COLL (62) 1974 Calcuta (INDE) 15 7<br />
PARRY ET DAVlDSO:'J (123) 1975 Zaria (NIGERIA) 22-+ 11<br />
TAL\YIALKER ET COLL (158) 1978 Bombay (INDE) 5 f 20<br />
BARILLON ET COLL (5) 1978 Paris (FRANCE) 18 33<br />
CENAC ET COLL (31) 1987 Niamey (NIGER) 30 1 10<br />
BA DIOUF ET COLL (3) 1991 Dakar (SENEGAL) , 3-+<br />
!<br />
i 17,6<br />
NOTRE ETUDE 1997 Dakar (SENEGAL 26 l 7,6<br />
L'issue fatale survient en général dans un contexte d'insuffisance<br />
cardiaque chronique congestive, de troubles <strong>du</strong> rythme, de complications<br />
thromboemboliques ou de mort subite.<br />
L'insuffisance cardiaque réfractaire est la modalité <strong>du</strong> décès dans 6,6 %<br />
des cas selon CENAC (31) et 29,6 % pour DEMAKIS (44).<br />
Les décès par complication thrombo-embolique surviennent dans 4,5 %<br />
pour KANE et DIOUF (86), 7,1 % pour KHECHEN (89) et 30 % pour<br />
DAVIDSON (42).<br />
IV-2. Les facteurs pronostiques.<br />
Le taux de mortalité dépendrait beaucoup de la cardiomégalie.<br />
DEMAKIS (44) a retrouvé un taux de mortalité de 14,2 % chez les patientes<br />
qui ont normalisé leur silhouette cardiaque dans les 6 mois contre 85 % chez<br />
ceux ayant une cardiomégalie persistante.<br />
Pour WALSH (170, 171) et SEFTEL (149), le taux de mortalité chez les<br />
patientes qui ont une cardiomégalie est respectivement de 75 et 45 %.<br />
1 Thèse: <strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>du</strong> périparttnn 108J
Selon RAVIKISHORE (131) les éléments de mauvais pronostiques sont:<br />
sont:<br />
• l'âge P < 0,01<br />
• la parité P < 0,001<br />
• l'apparition précoce des signes après l'accouchement P < 0,001<br />
• le diamètre <strong>du</strong> ventricule gauche en diastole P < 0,01.<br />
Les éléments de mauvais pronostiques retrouvés par DEMAKIS (44)<br />
• l'âge supérieur à 30 ans<br />
• la parité (3 ou plus)<br />
• l'existence d'une toxémie<br />
• la gémellité<br />
• la persistance d'une cardiomégalie à 6 mois<br />
Pour DESAI (46), les facteurs de mauvais pronostiques sont:<br />
• les complications thromboemboliques<br />
• l'âge<br />
• la multiparité.<br />
P < 0,01<br />
P < 0,02<br />
P < 0,01<br />
P < 0,001<br />
Les éléments de mauvais pronostiques dans la série de FERRIERE (56)<br />
1 1<br />
ont ete:<br />
• un pourcentage de raccourcissement inférieur à 15 %<br />
• un index cardio-thoracique à 60 %<br />
• et une hypoprotidémie.<br />
Dans notre étude les éléments de mauvais pronostiques issus de l'analyse<br />
• • 1 1 1<br />
Ulllvanee ont ete:<br />
<strong>La</strong> gestité, la parité, la tachycardie, l'index cardio-thoracique, les<br />
diamètres cardiaques (OG, VD, DTDVG, DTSVG), les volumes ventriculaires<br />
gauches (VTDVG, VTSVG), le pourcentage de raccourcissement, la fraction<br />
d'éjection, la masse ventriculaire gauche indexée à la surface corporelle, la<br />
contrainte télésystolique <strong>du</strong> ventricule gauche et le taux d'hémoglobine.<br />
L'analyse de régression multivariée montre que l'absence de<br />
normalisation clinique et paraclinique est liée aux paramètres suivants : la<br />
gestité, la parité, l'index cardio-thoracique, les diamètres cardiaques (OG,<br />
109
IV-3.1.2. Les moyens.<br />
IV-3.1.2.1. Les mesures hygiéno-diététiques.<br />
IV-3.1.2.1.1. Le repos au lit.<br />
Son but est de ré<strong>du</strong>ire au minimum le travail myocardique. Selon<br />
certains auteurs, il doit être précoce et prolongé jusqu'à ce que les dimensions<br />
<strong>du</strong> cœur soient normalisées. Ainsi BURCH (23, 24) et WALSH (171)<br />
préconisent un repos de 6 mois à 1 an.<br />
Outre le fait que ce repos prolongé est de réalisation difficile; il parait<br />
inapproprié et pourrait favoriser les complications thromboemboliques et<br />
limiter la réadaptation fonctionnelle des malades.<br />
Nous ne préconisons le repos au lit que chez les patients instables<br />
(insuffisance cardiaque sévère, trouble <strong>du</strong> rythme grave, accident thromboembolique).<br />
Après la phase d'instabilité, la reprise progressive des activités physiques<br />
devrait au contraire être recommandée.<br />
IV-3.1.2.1.2. Le régime désodé.<br />
Son but est de ré<strong>du</strong>ire la rétention hydrosodée. <strong>La</strong> restnctlon sodée<br />
stricte peut être préconisée en cas d'insuffisance cardiaque congestive.<br />
IV-3.1.2.2. Le traitement médicamenteux.<br />
IV-3.1.2.2.1. Les diurétiques.
IV-3.1.2.2.4. Les anticoagulants.<br />
<strong>La</strong> fréquence relative d'accidents thromboemboliques con<strong>du</strong>it<br />
prescrire un traitement anticoagulant à titre préventif.<br />
Le risque thrombo-embolique s'explique par l'hypocinésie des parois<br />
cardiaques, les troubles <strong>du</strong> rythme auriculaire, le bas débit et<br />
l'hypercoagulabilité gravidique associée à une augmentation des facteurs de<br />
coagulation II, VII, VIII et X et <strong>du</strong> fibrinogène et à une augmentation de<br />
l'adhésivité plaquettaire (98). Ces perturbations de l'hémostase persistent 4 à 6<br />
semaines après l'accouchement (20, 140).<br />
Près <strong>du</strong> terme, l'héparine est l'anticoagulant de choix (64). Elle ne<br />
traverse pas la barrière placentaire et peut être prescrite dans le post-partum.<br />
<strong>La</strong> prescription des antivitamines K peut se faire après la 8e semaine et<br />
au 3e trimestre jusqu'à 15 à 30 jours avant le terme. Leur passage dans le lait<br />
maternel contre-indique leur utilisation chez la femme qui allaite (99).<br />
IV-3.1.2.2.6. Les immunosuppresseurs.<br />
Un traitement immunosuppresseur peut être proposé lorsque les lésions<br />
évoquant une myocardite sont objectivées par une biopsie endomyocardique.<br />
MELVIN et coll (111) ont observé une réponse positive au traitement<br />
immunosuppresseur chez trois patientes atteintes de <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> péripanum et dont les biopsies myocardiques ont mis en<br />
évidence une myocardite.<br />
GHOSH et coll (62) notent également une réponse<br />
traitement immunosuppresseur chez 2 patientes ayant<br />
histologiques de myocardite.<br />
,<br />
a<br />
favorable au<br />
des lésions<br />
Selon MIDEI (114), le traitement immunosuppresseur chez des patientes<br />
atteintes de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> péripanum avec une myocardite<br />
permet une meilleure correction de la dysfonction ventriculaire gauche et<br />
améliore le pronostic.
Un traitement par ultrafiltration peut être proposé à certaines patientes<br />
atteintes de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> qui ne répondent pas<br />
au traitement con\'entionnel (9).<br />
IV-3.1.2.3. <strong>La</strong> transplantation cardiaque.<br />
Elle constitue un ultime recours pour certaines patientes atteintes de<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> en phase terminale ou qUl ne<br />
répondent pas au traitement conventionnel (28, 48, 56, 133).<br />
Elle peut se faire selon deux circonstances différentes:<br />
- la transplantation urgente: face à un tableau dramatique avec une fonction<br />
ventriculaire gauche effondrée et une insuffisance cardiaque réfractaire aux<br />
vasodilatateurs et aux drogues inotropes positives, aboutissant à une assistance<br />
ventriculaire etlou circulatoire (contre pulsion par ballonnet intra-aortique,<br />
ventricules artificiels).<br />
- la transplantation programmée devant une défaillance cardiaque<br />
d'aggravation irréversible malgré toutes les approches thérapeutiques.<br />
Malheureusement, cette intervention demeure lourde et elle est associée<br />
à une fréquence élevée de rejets (36, 147). En outre, cette technique reste<br />
inaccessible dans les régions où sévit généralement la <strong>cardiomyopathie</strong><br />
<strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
Trois des 11 malades de la série de FERRIERE (56) ont présenté une<br />
insuffisance cardiaque réfractaire. Chez ces malades, le recours à la<br />
transplantation a permis d'éviter le décès.<br />
KOGH et coll (91) ont trouvé 2 ans après transplantation un taux de<br />
survie de 88 % en cas de <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong><br />
comparable au taux de 86 % observée chez les patientes ayant un autre type de<br />
<strong>cardiomyopathie</strong> dilatée.<br />
1Thèse: Lp c.ardiomyopatbie <strong>du</strong> péripartll.m
Quatre des 6 patientes de ARAVOT et coll (1) ont survécu 4 mois à 4<br />
ans après la greffe cardiaque.<br />
IV-3.1.3. Les indications.<br />
Le traitement des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> est<br />
celui de l'insuffisance cardiaque (digitalo-diurétique et vasodilatateurs)<br />
complété par un traitement anticoagulant ou antiarythmique ou d'autres<br />
mesures adjuvantes en fonction des anomalies associées.<br />
Dans notre étude, les patientes ont reçu un traitement comportant des<br />
diurétiques, des dérivés nitrés, des digitaliques et des inhibiteurs de l'enzyme<br />
de conversion. Il est complété par les anticoagulants pour le traitement et la<br />
prévention des accidents thromboemboliques.<br />
Un traitement immunosuppresseur est proposé lorsque les lésions<br />
évoquent une myocardite. Enfin devant une insuffisance cardiaque réfractaire,<br />
la transplantation cardiaque peut être une alternative lorsque les<br />
infrastructures adéquates existen t.<br />
IV.3.2 LE TRAITEMENT PREVENTIF.<br />
IV-3.l.lo Prévention primaire.<br />
<strong>La</strong> <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> étant une affection<br />
dont l'étiologie reste en partie inconnue et probablement multifactorielle, il<br />
est difficile de proposer un traitement préventif. Un dépistage systématique<br />
doit être fait pendant la grossesse et dans le post-partum surtout pendant les 60<br />
premiers Jours.<br />
Ce dépistage doit comprendre quatre volets clinique,<br />
électrocardiographique, radiologique mais surtout échocardiographique ; ce<br />
qui reste difficilement réalisable en Afrique. L'utilisation des examens<br />
complémentaires étant dans tous les cas fonction <strong>du</strong> contexte clinique. Ces<br />
examens permettent en outre la recherche et la correction des différents<br />
Thèse : <strong>La</strong> caratOm 0 alihie <strong>du</strong> éripartum
facteurs incriminés dans la pathogénie de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
1 •<br />
penpartum.<br />
IV-J.2.2. Préyention secondaire.<br />
Elle permet d'éviter les rechutes et la survenue des complications.<br />
Des grossesses ultérieures seront évitées par des méthodes contraceptives<br />
(progestatifs, norplant, ligature des trompes) tant que les paramètres<br />
échocardiographiques ne sont pas normalisés.<br />
En cas de grossesse, une surveillance étroite et la correction d' éventue1s<br />
facteurs aggravant seront de mise.<br />
En cas de persistance d'une dysfonction systolique ventriculaire gauche<br />
asymptomatique, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion pourrait aider à<br />
recouvrir une fonction myocardique normale ou tout au moins à freiner<br />
l'évolution vers l'apparition d'une insuffisance cardiaque.<br />
<strong>La</strong> prévention des accidents thromboemboliques par les anticoagulants<br />
se justifie tant qu'il existe une dysfonction systolique ventriculaire, des signes<br />
de bas débit, une insuffisance cardiaque et une arythmie complète par<br />
fibrillation auriculaire.<br />
Enfin, la prévention <strong>du</strong> passage d'une arythmie extrasystolique en un<br />
trouble de rythme plus grave justifie la prescription de l'amiodarone.<br />
117
CONCLUSION<br />
Affection surtout décrite en Afrique nOire dans nos régions<br />
sahéliennes, la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> péripanum se définit<br />
comme une dysfonction systolique <strong>du</strong> ventricule gauche avec ou sans<br />
insuffisance cardiaque survenant dans le dernier trimestre de la grossesse<br />
ou dans les 6 mois qui ont suivi l'accouchement en l'absence de toute<br />
anomalie cardio-vasculaire ou autre pouvant expliquer l'atteinte<br />
cardiaque.<br />
Plusieurs nuances sont toutefois apportées dans cette définition par<br />
différents auteurs.<br />
Le diagnostic a été simplifié par l'avènement de l'échocardiographie<br />
qui met en évidence l'aspect de myocardiopathie hypokinétique le plus<br />
souvent dilaté.<br />
Toutefois, plusieurs incertitudes demeurent quand aux problèmes<br />
nosologiques et étiopathogéniques.<br />
Ainsi, en réalisant ce travail prospectif longitudinal nous avons<br />
voulu contribuer à l'étude des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong><br />
<strong>péripartum</strong> en nous fixant les objectifs suivants:<br />
1. évaluer la prévalence de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong><br />
1 •<br />
penpartum;<br />
2. étudier les manifestations cliniques et paracliniques de cette affection;<br />
3. analyser les mécanismes étiopathogéniques ;<br />
4. et déterminer l'évolution, le pronostic et les aspects thérapeutiques.<br />
Nos résultats tout en apportant quelques nuances reJOlgnent la<br />
plupart des études déjà réalisées.<br />
118
Notre étude a par ailleurs permis d'identifier, à côté des formes<br />
classiques de <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> pour<br />
lesquelles aucune cause évidente n'a été identifiée, un groupe de femmes<br />
dont l'atteinte myocardique pourrait être d'origine infectieuse,<br />
inflammatoire, ou hypertensive.<br />
D'autres facteurs étiologiques ont été incriminés travaux<br />
physiques intenses <strong>du</strong>rant la grossesse, consommation sodée excessive,<br />
carences nutritionnelles (notamment en vitamine Bl et en sélénium),<br />
myocardite virale, processus d'immunisation aux anticorps placentaires.<br />
Ces facteurs n'ont pas été retrouvés ou recherchés dans notre étude.<br />
Cependant il n'existe pas d'arguments scientifiques permettant<br />
d'incriminer de manière formelle certains de ces facteurs dans la survenue<br />
de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong>.<br />
IV - L'EVOLUTION, LES ELEMENTS PRONOSTIQUES ET LE<br />
TRAITEMENT.<br />
L'évolution de la <strong>cardiomyopathie</strong> <strong>idiopathique</strong> <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> est<br />
en général favorable sous traitement.<br />
Dans notre étude, l'évolution hospitalière sous traitement digitalodiurétique,<br />
vasodilatateur et anticoagulant est favorable avec une<br />
rémission complète dans 42,3 %. Le taux de décès est de 7,6 %.<br />
Les facteurs de mauvais pronostic sont: l'âge, la multiparité, la<br />
survenue d'un trouble <strong>du</strong> rythme ou d'un accident thrombo-embolique,<br />
l'absence d'intervalle libre entre l'accouchement et les signes<br />
d'insuffisance cardiaque, l'existence d'une hypoprotidémie, un index<br />
cardiothoracique supérieur à 0,60, la persistance d'une cardiomégalie à 6<br />
mois et enfin un pourcentage de raccourcissement inférieur à 15 %.
(VTDVG, VTSVG) la diminution <strong>du</strong> pourcentage de raccourcissement et<br />
de la fraction d'éjection.<br />
::. Les Droblèmes non résolus.<br />
...<br />
. <strong>La</strong> prévalence.<br />
Notre mode de recrutement et notre échantillon limité ne<br />
permettent pas d'arriver à des conclusions générales en ce qui concerne la<br />
prévalence des <strong>cardiomyopathie</strong>s <strong>idiopathique</strong>s <strong>du</strong> <strong>péripartum</strong> au Sénégal.<br />
. L'étiologie et les facteurs nosologiques.<br />
Bien que plusieurs facteurs aient été incriminés, nous n'avons pas<br />
pu identifier de manière formelle une quelconque de ces causes dans la<br />
survenue de l'affection. Ce qui semble conforter l'étiologie<br />
multifactorielle de la maladie. Cependant un plateau technique insuffisant<br />
a limité la recherche étiopathogénique dans notre étude.<br />
::. Les DersDectives à ce travail.<br />
.... 1.<br />
Une étude de cohorte suivant des gestantes en bonne santé de<br />
manière longitudinale jusque dans le post-partum pourrait situer de<br />
manière plus précise la prévalence de l'affection, son évolution et les<br />
facteurs étiologiques.<br />
De même les facteurs étiopathogéniques seraient mieux précisés par<br />
une étude avec un plateau technique plus important avec dosage <strong>du</strong><br />
sélénium, de la vitamine Bi, une étude de l'immunité humorale et<br />
cellulaire ainsi qu'une étude anatomo-pathologique par le biais de biopsie<br />
endomyocardique ou d'études nécropsiques. Un recul plus important<br />
aurait permis de mieux apprécier le profil évolutif de l'affection.<br />
Enfin sur le plan thérapeutique, même si l'adjonction des<br />
inhibiteurs de l'enzyme de conversion semble apporter un bénéfice<br />
supplémentaire, nos résultats devraient être considérés avec prudence car<br />
le pronostic de ces malades reste reservé.
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SERMENT D'HYPOCRATE<br />
" En présence des maîtres de cette école, de mes chers<br />
condisciples, je promets et jure d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la Probité<br />
dans l'exercice de la Médecine.<br />
un salaire au-dessus de mon travail.<br />
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et je n'exigerai jamais<br />
Admis dans l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce<br />
qui s'y passe; ma langue tairai les secrets qui me seront confiés, et mon état ne<br />
servira pas à corrompre les moeurs ni à favorisé le crime.<br />
Respectueux et reconnaissant envers les maîtres, je rendrai à<br />
leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.<br />
promesses!<br />
manque! ..<br />
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes<br />
Que je sois couvert d'appobre et méprisé de mes confrères si j'y
vu<br />
LE PRESIDENT DU JURY<br />
ANNEXE 1<br />
VU ET PERMIS D'IMPRIMER<br />
LE RECTEUR DE L'UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR<br />
vu<br />
LE DOYEN