Santé NOTE - Anses

Bulletin de veille 

scientifique 

Santé Environnement Travail 

n o 4 - juin 2007 

NOTES D’ACTUALITÉ SCIENTIFIQUE

Sommaire 

Les notes d’actualités scientifiquesa reflètent le point de vue de leurs auteurs et ne sauraient en aucun 

cas être interprétées comme le point de vue du comité éditorial ou de l’Afsset. 

Risques liés aux agents physiques dans l'environnement général et professionnel 

Impact des caractéristiques physico-chimiques des nanotubes de carbone sur leur toxicité et leur devenir 

dans l’organisme en cas de contamination accidentelle et de passage dans la circulation sanguine Marie CARRIERE ........................................4 

Gêne et effets du bruit sur le sommeil et la santé Annie MOCH ...............................................................................................................................6 

Risques liés aux agents chimiques dans l'environnement général et professionnel 

Devenir des substances pharmaceutiques et des produits de soin dans les eaux Claude CASELLAS...................................................................8 

Conséquences de l’exposition aux polluants photochimiques en population générale Denis CHARPIN ..............................................................10 

Les émissions des véhicules utilisant des carburants d’origines agricoles ont-elles des impacts environnementaux 

et sanitaires supérieurs à celles des carburants d’origine fossile ? Vincent NEDELLEC........................................................................................12 

Déterminants environnementaux des troubles immunitaires et allergiques 

Particules diesel et pathologie respiratoire Jacques DESCOTES ...........................................................................................................................14 

Effets de la pollution atmosphérique sur la sensibilisation allergénique de l’enfant Chantal RAHERISON............................................................16 

Déterminants environnementaux des troubles de la reproduction 

Vacuolisation autophagique sertolienne : un biotest pertinent pour l’évaluation du pouvoir reprotoxique 

et cancérigène des polluants environnementaux? Baharia MOGRABI ...................................................................................................................18 

Déterminants environnementaux généraux et professionnels du cancer 

Organochlorés et cancers (études épidémiologiques) Geneviève Van MAELE ......................................................................................................20 

Cancers de l’enfant et environnement Joëlle LE MOAL ..........................................................................................................................................22 

Outils et méthodes pour l’évaluation du risque 

Modèles QSAR permettant d’identifier les molécules ayant des effets sur la reproduction et le développement James DEVILLERS .................24 

Choix de la méthode d’évaluation sanitaire des impacts de la pollution de l’air - Comparaison des QALYs et DALYs Eric LABOUZE................26 

L’approche par catégorie pour l’évaluation des risques liés à des substances chimiques. Exemple des phthalates Barbara GOUGET..............28 

Les animaux de compagnie sentinelles d’exposition et d’effets sanitaires chez l’Homme Brigitte ENRIQUEZ ....................................................30 

Perception des risques et communication 

Croyances, attitudes, expérience, perception des risques et comportement Rémi KOUABENAN ........................................................................34 

Communiquer sur les risques de santé environnementale : l’étude des attitudes et des perceptions 

comme correctif des approches instrumentales Jean-Marie RAMBAUD ...............................................................................................................36 

L’expertise comme acteur de la décision publique Sophie GAULTIER-GAILLARD ...............................................................................................38 

Gestion des risques et organisation du travail, éléments pour comprendre les inégalités sociales de santé au travail Omar BRIXI ....................40 

2 © Afsset - Bulletin de veille scientifique en securité sanitaire de l’environnement* et du travail - Juin 2007 

*«L’environnement étant ici considéré comme l’ensembles des agents - d’ordre physique, chimique ou microbiologique 

auxquels l’homme est exposé directement ou indirectement au travers de ses milieux de vie, compte non tenu des facteurs liés aux comportements individuels».

Éditorial 

Ce bulletin de veille en Santé - Environnement - Travail rassemble, pour la deuxième année, des notes 

d’actualité bibliographique rédigées par des équipes scientifiques sélectionnées par un comité éditorial. 

Le Bulletin 2007 traite de 24 thématiques, et les informations susceptibles de servir les politiques 

publiques sont privilégiées. 

L’actualité bibliographique sur les nanoparticules produites intentionnellement met en exergue les 

difficultés méthodologiques pour suivre les effets biologiques des nanotubes de carbone : 

caractérisation physico-chimique précise, devenir dans l’organisme. 

Les outils pour l’évaluation du risque se développent, et en particulier les méthodes alternatives à 

l’expérimentation animale. Pour évaluer la reprotoxicité, une démarche originale est proposée, utilisant 

des modèles de type structure-activité, mais reste à valider. Une autre approche est décrite, analysant 

les groupes de substances chimiques dont les propriétés physico-chimiques et toxicologiques sont 

supposées semblables du fait de similarités structurales. Une application à l’étude des phtalates est 

proposée. Enfin, un biotest dit « vacuolisation autophagique sertolienne » est décrit pour l’évaluation du 

pouvoir reprotoxique et cancérigène de polluants environnementaux. Ce test de criblage quantitatif, 

rapide et peu coûteux nécessite aussi d’être validé. 

Il existe peu d’études sur les méthodes d’estimation intégrée d’impact sanitaire des nuisances 

environnementales. Les travaux analysés, qui concernent la pollution de l’air, montrent que l’index de la 

qualité de vie est une approche intéressante notamment dans les analyses coût-bénéfice d’évaluation 

des politiques de la qualité de l’air. 

Des sujets d’intérêt sur la perception des risques et leur communication sont abordés dans l’actualité 

bibliographique : étude sur le rôle des croyances, des attitudes et de l’expérience sur la perception des 

risques, influence de la perception du risque sur le comportement. Trois approches en matière de 

communication du risque sont illustrées : organisationnelle, pluridisciplinaire (incluant une analyse 

ethnographique), et mécaniste, visant à influencer les attitudes. Par ailleurs, une approche sociologique 

des risques professionnels montre que de fortes inégalités sociales caractérisent les expositions 

professionnelles et se prolongent dans le droit à la réparation. 

La pollution atmosphérique est l’objet de quatre notes de ce numéro. Une étude montre que les enfants 

exposés de manière chronique à une pollution atmosphérique élevée présentent des anomalies 

radiographiques peut-être annonciatrices d’une broncho-pneumopathie obstructive chronique future. 

Deux notes s’intéressent aux effets de la pollution atmosphérique sur la survenue de phénomènes 

allergiques. Le rôle des particules diesel, en particulier dans l’asthme, semble admis, bien que les 

mécanismes en cause et les facteurs de risque ne soient pas parfaitement élucidés. De plus, une étude 

épidémiologique suggère un effet des particules fines sur la sensibilisation allergénique des enfants. La 

question « Les émissions des véhicules utilisant des carburants d’origine agricole ont-elles des impacts 

environnementaux et sanitaires supérieurs à celles des carburants d’origine fossile ? » trouve 

naturellement sa place dans ce contexte d’actualité. 

Enfin, dans le domaine des cancers professionnels, une des grandes difficultés des études 

épidémiologiques est de mettre en relation un type de cancer spécifique avec l’exposition à un pesticide 

donné. Deux études récentes convergent pour montrer une association entre une exposition au lindane 

ou à l’hexachlorocyclohexane (qui contient du lindane) et le développement de lymphomes non 

Hodgkiniens. 

© Afsset - Bulletin de veille scientifique en securité sanitaire de l’environnement* et du travail - Juin 2007 3 



RISQUES LIÉS AUX AGENTS PHYSIQUES DANS L'ENVIRONNEMENT GÉNÉRAL ET PROFESSIONNEL 

Nanoparticules produites intentionnellement : dangers et risques sanitaires 

Période : octobre 2006 à mars 2007 - 

Impact des caractéristiques physico-chimiques des nanotubes de carbone 

sur leur toxicité et leur devenir dans l’organisme en cas de contamination accidentelle 

et de passage dans la circulation sanguine 

CARRIERE Marie ; GOUGET Barbara - Laboratoire Pierre Süe CEA-CNRS UMR 9956 - Groupe Toxicologie humaine et 

environnementale - Gif sur Yvette 

Après de nombreuses études sur les effets pulmonaires 

d’une exposition aux nanotubes de carbone, modélisée 

par l’instillation intratrachéale et/ou intranasale sur des 

rongeurs, un article particulièrement intéressant s’intéresse 

au devenir des nanotubes de carbone s’ils venaient à 

accéder au système sanguin par translocation, c’est à dire 

passer la barrière épithéliale pulmonaire. 

Une précédente étude (Singh et al.) avait montré que des 

nanotubes monofeuillets (SWCNT, diamètre 1nm, longueur 

300 nm à 1 µm avant fonctionnalisation, injection de 60 µg 

soit environ 3 mg/kg), fonctionnalisés par de l’acide 

diethylène triamine penta-acétique (DTPA), complexés à 

de l‘indium radioactif ( 111 In) et injectés en intraveineuse 

dans des souris dans un tampon salin, se répartissaient 

dans l’ensemble des organes en 30 mn. Les plus grandes 

quantités étaient détectées dans le muscle (49%), la peau 

(8%), le rein (2,5%) et le sang (4,5%). Très peu de 

nanotubes étaient détectés dans le foie (0,2%), et les 

auteurs ne retrouvaient que 65% de la dose initialement 

injectée, suggérant que 35% de cette dose avait déjà été 

éliminée par voie urinaire. Trois heures après l’injection, 

seulement 2% de la dose était détectée dans la totalité des 

organes, la majorité dans la peau (0,7%) ; moins de 1% 

des nanotubes subsistaient après 24h. L’observation des 

urines des animaux, collectées au cours de l’expérience, 

laissait apparaître une grande quantité de nanotubes de 

carbone intacts, qu’ils aient injecté des nanotubes mono 

ou multifeuillets (injection de 400 µg, dose non toxique). La 

clairance urinaire de ces deux types de nanotubes était 

rapide, avec une durée de demi-vie dans la circulation 

sanguine d’environ 3h. 

L’article retenu principalement au cours de ces derniers six 

mois (Cherukuri et al.) concerne l’injection en intraveineuse 

de SWCNT à des lapins (75 µg soit 20 µg/kg), après 

dispersion dans un surfactant largement utilisé en 

expérimentation animale, et connu pour son innocuité : le 

pluronic F108. Les auteurs montrent qu’après injection, le 

pluronic est rapidement détaché des nanotubes, qui sont 

rapidement recouverts par des protéines du sérum. La taille 

des nanotubes étudiés est relativement hétérogène, avec 

une moyenne de 1 nm de diamètre et 300 nm de long. Le 

suivi des nanotubes dans l’organisme est rendu possible 

par la fluorescence intrinsèque qu’ils émettent dans le 

proche infrarouge (caractéristique des SWCNT 

correctement individualisés). Cette méthode présente une 

sensibilité très importante, puisqu’elle permettrait de 

détecter jusqu’à un seul nanotube de carbone. De ce fait, 

aucune fonctionnalisation n’est nécessaire pour le suivi des 

nanotubes dans l’organisme. Dans un premier temps la 

cinétique d’élimination des SWCNT est évaluée : leur durée 

de demi-vie dans le sang est estimée à 1h. 24h après 

injection, les SWCNT ne sont détectés de façon 

significative que dans le foie. Les reins, les poumons, la 

rate, les os, les muscles, le pancréas, la peau, l’intestin, le 

cerveau et la moelle épinière ne présentent pas ou peu de 

SWCNT. Aucun signe de toxicité ou d’effets des nanotubes 

sur le comportement des animaux n’est noté. 

En complément de cette étude, un article montre, in vitro 

sur des cellules en culture, que l’état d’agglomération des 

nanotubes influe largement leur toxicité. Wick et al. 

caractérisent la cytotoxicité de SWCNT soit dispersés dans 

du polyoxyéthylène sorbitan mono-oléate (PS 80 ou Tween 

80), non toxique, soit préparés sans utilisation de 

dispersant. Dans ce cas, les SWCNT s’agglomèrent pour 

former des structures de diamètre de l’ordre du micron. 

Après caractérisation des différentes suspensions de 

nanotubes, les auteurs exposent des cellules de 

mésothéliome humain MSTO-211H à des concentrations 

allant de 7,5 à 30 µg/ml. Ils montrent que les SWCNT 

dispersés sont beaucoup moins toxiques que les SWCNT 

agglomérés, ces derniers étant plus toxiques que des fibres 

d’amiante, utilisées comme contrôle positif. 

Selon leur fonctionnalisation, les nanotubes de carbone 

auraient donc des organes cibles différents en cas de 

contamination (pulmonaire, par ingestion ou dermique) et de 

translocation dans le système sanguin. La fonctionnalisation 

des nanotubes de carbone, souvent employée par les 

chercheurs de manière à pouvoir les suivre dans les 

organismes, pourrait fausser les résultats de leurs études, 

qui pourraient alors ne pas refléter la réalité du danger en cas 

de contamination accidentelle. Un autre paramètre affectant 

la toxicité des nanotubes de carbone est leur état 

d’agglomération. Les expérimentations visant à caractériser 

la toxicité des nanotubes de carbone doivent donc passer 

par une étape de caractérisation approfondie de leur état 

d’agglomération pour que les résultats soient exploitables. 

Conclusion générale 

Ces études mettent en exergue quelques unes des 

difficultés actuelles des toxicologues s’intéressant aux 

effets biologiques des nanotubes de carbone. 

Pour pouvoir être suivis lors de ces contaminations, les 

nanotubes de carbone sont souvent fonctionnalisés, 

c'est-à-dire modifiés par adjonction de composés à leur 

surface. Cependant la fonctionnalisation modifie leur 

devenir dans l’organisme et leur toxicité. 

D’autre part la caractérisation parfaite des nanotubes de 

carbone, en particulier leur taille, leur structure à leur état 

d’agglomération est nécessaire pour que les différentes 

études publiées soient comparables, et pour assurer que 

la toxicité observée n’est pas uniquement due à une 

dispersion imparfaite. 




Publications sélectionnées 

Cherukuri P, Gannon CJ, Leeuw TK et al. Mammalian 

pharmacokinetics of carbon nanotubes using intrinsic nearinfrared 

fluorescence. PNAS 2006 ; 103(50): 18882-6. 

Singh R, Pantarotto D, Lacerda L et al. Tissue biodistribution 

and blood clearance rates of intravenously administered carbon 

nanotube radiotracers. PNAS 2006 ; 103(9): 3357-62. 

Wick P, Manser P, Limbach LK et al. The degree and kind of 

agglomeration affect carbon nanotube cytotoxicity. Toxicol. Lett. 

2007 ; 168: 121-31. 

Revues de la littérature 

Curtis J, Greenberg M, Kester J et al. Nanotechnology and 

nanotoxicology : a primer for clinicians. Toxicol. Rev. 2006 ; 25(4): 

245-60. 

Kabanov AV. Polymer genomics : an insight into pharmacology 

and toxicology of nanomedicines. Adv. Drug Deliv. Rev. 2006 ; 

58(15): 1597-621. 

Lacerda L, Bianco A, Prato M et al. Carbon nanotubes as 

nanomedicines : from toxicology to pharmacology. Adv. Drug 

Deliv. Rev. 2006 ; 58(14): 1460-70. 

Medina C, Santos-Martinez MJ, Radomski A et al. 

Nanoparticles : pharmacological and toxicological significance. 

Br. J. Pharmacol. 2007 ; 150(5): 552-8. 

Publications non retenues 

Arenz A, Hellweg CE, Stojicic N. Gene expression modulation 

in A549 human lung cells in response to combustion-generated 

nano-sized particles. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2006 ; 1091: 170-83. 

Chan WH, Shiao NH, Lu PZ. CdSe quantum dots induce 

apoptosis in human neuroblastoma cells via mitochondrialdependent 

pathways and inhibition of survival signals. Toxicol. 

Lett. 2006 ; 167(3): 191-200. 

Chang JS, Chang KL, Hwang DF et al. In vitro cytotoxicity of 

silica nanoparticles at high concentrations strongly depends on 

the metabolic activity type of the cell line. Environ. Sci. Technol. 

2007 ; 41(6): 2064-8. 

Chen H-W, Su S-F, Chien C-T. Titanium dioxyde nanoparticles 

induce emphysema-like lung injury in mice. FASEB J. 2006 ; 20: 

E1732-41. 

Cho SJ, Maysinger D, Jain M et al. Long-term exposure to 

CdTe quantum dots causes functional impairments in live cells. 

Langmuir 2007 ; 23: 1974-80. 

Choi AO, Cho SJ, Desbarats J et al. Quantum dot-induced cell 

death involves Fas upregulation and lipid peroxydation in human 

neuroblastoma cells. J. Nanotechnology 2007 ; 5(1): 1-13. 

Gajdosikova A, Gajdosik A, Koneracka M et al. Acute toxicity 

of magnetic nanoparticles in mice. Neuro Endocrinol. Lett. 2006 

; 27 Suppl. 2: 96-9. 

Grassian V, O’Shaughnessy PT, Adamcakova-Dodd A et al. 

Inhalation exposure study of titanium dioxide nanoparticles with 

a primary particle size of 2 to 5 nm. Environ. Health Perspect. 

2007 ; 115(3): 397-402. 

Jeng HA, Swanson J. Toxicity of metal oxide nanoparticles in 

mammalian cells. J. Environ. Sci. Health A Tox. Hazard Subst. 

Environ. Eng. 2006 ; 41(12): 2699-711. 

Kaewamatawong T, Shimada A, Okajima M et al. Acute and 

subacute pulmonary toxicity of low dose of ultrafine colloidal 

silica particles in mice after intratracheal instillation. Toxicol. 

Pathol. 2006 ; 34(7): 958-65. 

Kamruzzaman-Selim KM, Ha YS, Kim SJ. Surface modification 

of magnetite nanoparticles using lactobionic acid and their 

interaction with hepatocytes. Biomaterials. 2007 ; 28(4): 710-6. 

Knight VB, Serrano EE. Tissue and species differences in the 

application of quantum dots as probes for biomolecular targets in the 

inner ear and kidney. IEE Trans Nanobioscience. 2006 ; 5(4): 251-62. 

Li Z, Hulderman T, Salmen R et al. Cadiovascular effects of 

pulmonary exposure to single-wall carbon nanotubes. Environ. 

Health Perspect. 2007 ; 115(3): 377-82. 

Lin W, Huang YW, Zhou XD et al. Toxicity of cerium oxide 

nanoparticles in human lung cancer cells. Int. J. Toxicol. 2006 ; 

25(6): 451-7. 

Lin W, Huang YW, Zhou XD et al. In vitro toxicity of silica 

nanoparticles in human lung cancer cells. Toxicol. Appl. 

Pharmacol. 2006 ; 217(3): 252-9. 

Murashov V, Harper M, Demchuk E. Impact of silanol surface 

density on the toxicity of silica aerosols measured by erythrocyte 

haemolysis. J. Occup. Environ. Hyg. 2006 ; 3(12): 718-23. 

Pulskamp K, Diabate S, Krug HF. Carbon nanotubes show no 

sign of acute toxicity but induce intracellular reactive oxygen 

species in dependence on contaminants. Toxicol. Lett. 2007 ; 

168(1): 58-74. 

Qiao R, Roberts AP, Mount AS et al. Translocation of C60 and 

its derivatives across a lipid bilayer. Nano Lett. 2007 ; 7(3): 614- 

9. 

Raja PM, Connolley J, Ganesan GP et al. Impact of carbon 

nanotube exposure, dosage and aggregation on smooth muscle 

cells. Toxicol. Lett. 2007 ; 169(1): 51-63. 

Rohner F, Ernst FO, Arnold M et al. Synthesis, characterization 

and bioavailability in rats of ferric phosphate nanoparticles. 

J. Nutr. 2007 ; 137(3): 614-9. 

Rouse JG, Yang J, Barron AR et al. Fullerene-based amido acid 

nanoparticle interactions with human epidermal keratinocytes. 

Toxicol. In Vitro 2006 ; 20(8): 1313-20. 

Ryman-Rasmussen JP, Riviere JE, Monteiro-Riviere NA. 

Surface coatings determine cytotoxicity and irritation potential of 

quantum dot nanoparticles in epidermal keratinocytes. J. Invest. 

Dermatol. 2007 ; 127(1): 143-53. 

Sarkar S, Sharma C, Yog R et al. Analysis of stress reponsive 

genes induced by single-walled carbon nanotubes in BJ 

Foreskin cells. J. Nanosci. Nanotechnol. 2007 ; 7(2): 584-92. 

Sayes CM, Liang F, Hudson JL et al. Functionalization density 

dependence of single-walled carbon nanotubes cytotoxicity in 

vitro. Toxicol. Lett. 2006 ; 161(2): 135-42. 

Shimada A, Kawamura N, Okajima M et al. Translocation 

pathway of the intratracheally instilled ultrafine particles from the 

lung into the blood circulation in the mouse. Toxicol. Pathol. 

2006 ; 34(7): 949-57. 

Teeguarden JG, Hinderliter PM, Orr G et al. Particokinetics in 

vitro: dosimetry considerations for in vitro nanoparticle toxicity 

assessment. Toxicol. Sci. 2007 ; 95(2): 300-12. 

Wang JJ, Sanderson BJ, Wang H. Cyto- and genotoxicity of 

ultrafine TiO2 particles in cultured human lymphoblastoid cells. 

Mutat. Res. 2007 ; 48(2): 151-7. 

Warheit DB, Webb TR, Colvin VL et al. Pulmonary bioassay 

studies with nanoscale and fine-quartz particles in rats: toxicity 

is not dependent upon particle size but on surface 

characteristics. Toxicol. Sci. 2007 ; 95(1): 270-80. 

Warheit DB, Webb TR, Reed KL et al. Pulmonary toxicity study 

in rats with three forms of ultrafine-TiO2 particles: differential 

responses related to surface properties. Toxicology 2007 ; 

230(1): 90-104. 

Wick P, Manser P, Limbach LK et al. The degree and kind of 

agglomeration affect carbon nanotube cytotoxicity. Toxicol. Lett. 

2007 ; 168(2): 121-31. 

Worle-Knirsch JM, Kern K, Schleh C et al. Nanoparticulate 

vanadium oxide potentiated vanadium toxicity in human lung 

cells. Environ. Sci. Technol. 2007 ; 41(1): 331-6. 




RISQUES LIÉS AUX AGENTS PHYSIQUES DANS L'ENVIRONNEMENT GÉNÉRAL ET PROFESSIONNEL 

Nuisances sonores aiguës et chroniques : effets extra-auditifs - Période : juin 2006 à janvier 2007 - 

Gêne et effets du bruit sur le sommeil et la santé 

MOCH Annie - Equipe d’accueil de doctorants 3984 : processus cognitifs et conduites interactives - Université ParisX - 

Nanterre 

GÊNE VIS-A-VIS DES TRANSPORTS 

L’étude de Quehl et al. (2006) a porté sur 128 sujets qui 

ont passé 13 nuits en laboratoire, en cabine individuelle, à 

l’Institut de Médecine Aérospatiale de Cologne. Ont été 

analysées les réponses de gêne obtenues le matin, au 

réveil (sur une échelle en 5 points de pas du tout (1) à très 

gêné (5)) vis- à- vis de bruits d’avions diffusés pendant 

leur sommeil, à l’aide de programme pré-établis mixant 

les niveaux de bruit moyens, le nombre et le niveau sonore 

de chaque passage avions. Les résultats ont montré 

l’impact d’un certain nombre de facteurs comme le sexe, 

l’age, l’attitude vis-à-vis de la source, ainsi que les 

relations dose réponse concernant l’exposition sonore. Ils 

ont été comparés à ceux relevés auprès de résidents de 

l’aéroport de Cologne, après enregistrements des 

passages d’avions réellement subis à leur domicile, la 

nuit. Les données de terrain ont confirmé les liens doseréponse 

obtenus en laboratoire et ont ainsi souligné que 

non seulement le niveau moyen équivalent du bruit doit 

être pris en compte pour prédire le degré de gêne, comme 

cela est fait actuellement dans de nombreux pays, mais 

aussi que le nombre d’événements sonores liés aux 

passages d’avions semble être un des éléments majeurs 

de la gêne nocturne vis-à-vis du bruit d’avion. 

De même la recherche de Martin et al. (2006) a eu pour 

objectif d’étudier les relations dose-effets entre 

l’exposition sonore et la gêne exprimée vis-à-vis du bruit 

routier chez les personnes sélectionnées à partir d’une 

carte de bruit, dans une ville espagnole de 

32.000 habitants. Sur 296 points identifiés, on a analysé 

la gêne exprimée que l’on a mis en relation avec la 

mesure de bruit (dose). L’étude a souligné les liens 

existant entre l’exposition spatiale des personnes au bruit 

et en particulier celle des plus exposées avec la gêne 

exprimée, de plus elle a indiqué qu’en ce qui concerne les 

évaluations sociales et économiques, les personnes 

préfèrent vivre dans un environnement calme même si 

cela les oblige à parcourir des distances plus grandes par 

rapport à leur lieu de travail et/ou à payer plus cher leur 

logement. 

ECHELLES DE QUALITE 

DE L’ENVIRONNEMENT SONORE 

Un numéro entier de Acta Acoustica de Décembre 2006 

a été consacré à l’analyse d’outils de description 

qualitative du paysage sonore (c’est-à-dire l’ensemble 

des manifestations et des signes sonores présents dans 

un environnement donné) associés à des mesures de 

bruit. Ainsi la recherche Suédoise de Berglund et al. 

effectuée sur 106 résidents représentant quatre zones 

urbaines exposées au trafic routier en suède et celle de 

Raimbaut menée dans deux villes françaises montrent 

tout l’intérêt d’associer aux indicateurs physiques de 

mesures sonores, des données qualitatives et des 

échelles de description sémantique. 

EFFETS DU BRUIT SUR LE SOMMEIL 

ET LA SANTE 

L’étude socio acoustique de Ohrstrom et al. (2006a) a 

porté sur 160 parents et 160 enfants (9-12 ans), divisés 

selon quatre niveaux d’exposition au bruit de trafic routier 

en Suède (de 64 dB). Son objectif était 

d’étudier les liens entre les niveaux d’exposition et la 

qualité perçue du sommeil, par une méthode d’enquête 

par questionnaire. La moitié de ces personnes, soit 

79 enfants et 79 parents ont de plus passé 4 nuits au 

laboratoire où des indicateurs à la fois perçus (par 

questionnaire), mais aussi de type physiologique (relatifs 

au temps de latence du sommeil, au nombre d’épisodes 

d’éveils, à la durée de sommeil, au niveau d’activité) ont 

été mesurés. 

Pour les parents, les résultats de l’étude principale ont 

montré une corrélation forte dose-effets entre les niveaux 

d’exposition au bruit routier et la qualité perçue du 

sommeil : évaluation de la qualité du sommeil, nombre 

d’éveils, habitude de fermer les fenêtres. Pour les enfants 

une conséquence importante de la relation dose-effets a 

également été trouvée entre le bruit et la qualité perçue du 

sommeil aussi bien qu’avec des problèmes 

d’endormissement en cours de journée. En laboratoire les 

enfants ont une meilleure perception de la qualité de leur 

sommeil, et se réveillent moins que les parents. 

Une autre étude suédoise menée selon une méthode 

d’enquêtes par questionnaire, par la même équipe de 

chercheurs Ohrstrom et al (2006b), a comparé les 

réponses de 956 personnes interrogées dont 458 avaient 

un accès à un coté calme de leur logement, à celles de 

498 personnes pour lesquelles ce n’était pas possible et 

ceci dans des zones résidentielles exposées à de forts 

trafics routiers. 

Elle a montré qu’accéder à un coté calme, accentue la 

possibilité de se relaxer, et diminue entre 30% et 50% les 

effets (perçus) nocifs du bruit sur la santé comme la 

dégradation de la qualité du sommeil, la fatigue, les maux 

de tête, l’irritabilité, les symptômes de dépression et le 

désir de s’isoler L’exposition chronique au bruit 

augmente ainsi les effets à long terme sur la santé et sur 

le sentiment de bien être psychologique. 


Même si des facteurs non acoustiques liés aux individus 

et au contexte dans lequel ils se trouvent modulent les 

effets non-auditifs du bruit, il semble que les courbes 

dose-effets qui relient le niveau de bruit à la gêne et à 




l’impact sur la santé, soient pertinentes et les recherches 

doivent être poursuivies pour cerner plus finement les 

indicateurs acoustiques de la nuisance sonore. 

Par ailleurs l’affinement des outils portant sur le paysage 

sonore et sur sa description qualitative s’avère également 

fructueuse. 

Il n’en demeure pas moins que les nuisances sonores 

sont à l’origine de nombreux effets extra auditifs du bruit 

comme la gêne, les troubles du sommeil, une atteinte à la 

santé et au bien être psychologique. 


Berglund B, Nilsson M. On a tool for measuring soundscape 

quality in urban residential Areas. Acta acoust. 2006 ; 92(6): 938- 

944. 

Martin M, Tarrero A, Gonzales J et al. .Exposure effect 

relationships between road traffic noise annoyance and noise 

cost evaluations in Valladolid, Spain. Appl. acoust. 2006 ; 67(10): 

945-958. 

Öhrstrom E, Hadzibajramovic, Holmes M et al. Effects of road 

traffic noise on sleep : studies on children and adults. J. Environ 

Psychol. 2006 ; 26(2): 116-126. 

Ohrstrom E, Sanberg A, Svensson H et al. Effects of road noise 

and the benefit to access to quietness. J. Sound Vibra. 2006a ; 

295(1-2): 40-59. 

Quehl J, Basner M. Annoyance from nocturnal aircraft noise 

exposure : laboratory and field-specific dose-response curves. 

J. Environ Psychol. 2006b ; 26(2): 127-140. 

Raimlbault M. Qualitative Judgements of Urban soudscapes: 

questionning questionnaires and semantic scales. Acta acoust. 

2006 ; 92(6): 929-937. 


Muzet A. .Environmental noise, sleep and health. Sleep Med Rev. 

2007 ; 11(2): 135-142. 


Changwoo L, Jaehwan K, Jiyoung H et al. The relationship 

between civil aircraft noise and community annoyance in Korea. 

J.Sound Vib. 2007 ; 299(3): 575-586. 

Rabat A, Bouyer J, George O et al. Chronic exposure of rats to 

noise : relationship between long-term memory deficits and slow 

wave sleep disturbances. Behav. Brain Res. 2006 ; 171(2): 303-312. 




RISQUES LIÉS AUX AGENTS CHIMIQUES DANS L'ENVIRONNEMENT GÉNÉRAL ET PROFESSIONNEL 

Evaluation des risques liés aux contaminants présents dans les eaux résiduaires et les 

ressources en eau - Période : octobre 2006 à mars 2007 - 

Devenir des substances pharmaceutiques et des produits de soin dans les eaux 

CASELLAS Claude ; LECLERC Marie ; FENET Hélène ; GOMEZ Hélène ; PICOT Bernadette - UMR CNRS-IRD-UMI-UMII 

5569 «Hydrosciences» Université Montpellier I - Montpellier 

La contamination du milieu aquatique par les médicaments 

est un phénomène aujourd’hui reconnu. Les médicaments 

sont des substances le plus souvent conçues pour être 

biologiquement actives, et peuvent ainsi interagir avec des 

cibles biologiques spécifiques ; cette fonction suscite des 

questionnements sur les risques écologiques et sanitaires 

liés à leur présence dans l’environnement. Une des 

difficultés dans le suivi des médicaments dans 

l’environnement est la très grande variété des molécules 

tant sur le plan de leurs propriétés pharmacologiques que 

sur le plan de leur structure chimique et propriétés 

physicochimiques. Le devenir des médicaments après leur 

rejet dans l’environnement va dépendre de leur 

biodégradation et de leur transformation. La présence des 

substances pharmaceutiques à usage thérapeutique 

humain ou vétérinaire et des produits de soin comme 

certains cosmétiques a été observée dans les eaux usées 

traitées, les eaux de surface, les eaux de mer, les eaux 

souterraines, les sols, les sédiments et les poissons. La 

publication de Nikolaou et al. est une revue de la 

littérature sur l’occurrence de ces substances dans les 

eaux. Cette publication indique que la première publication 

qui a mis en évidence la présence d’acide clofibrique dans 

les eaux usées date de 1976. Depuis, plus d’une centaine 

de substances ont été retrouvées dans les eaux 

appartenant à des classes pharmaceutiques variées. 

L’analyse se fait généralement par chromatographie en 

phase gazeuse ou phase liquide couplée à la 

spectrométrie de masse en tandem (GC-MSn ou LC-MSn). 

Avec l’amélioration des performances analytiques, le 

nombre de molécules détectées a augmenté ; les niveaux 

de concentration varient, pour les molécules les plus 

fréquemment détectées (certains anti-inflammatoires, 

hypolipémiants ou antiépileptiques) de quelques 

nanogrammes par litre (par exemple dans les eaux 

souterraines) à quelque dizaines de microgrammes par litre 

(par exemple dans les eaux usées traitées). Des tendances 

temporelles ont pu être mises en évidence, au niveau de 

bassins versants, dépendant des débits et précipitations ; 

les ions nitrates ou phosphates, indicateurs du 

ruissellement, ont été utilisés pour prédire les fluctuations 

de concentrations de ces substances mais aucune 

corrélation n’a pu être mise en évidence. Par contre une 

liaison statistique existerait entre la teneur de carbone 

organique dissous et la concentration en carbamazepine 

(antiépileptique) ou de monensin (anti-parasitaire pour les 

élevages de volailles) (Nikolaou et al.). Les métabolites de 

ces substances se retrouvent également dans les eaux. 

Par exemple, la phenazone (analgésique) a été détectée 

dans les eaux souterraines en Allemagne ainsi que trois de 

ses métabolites. 

Les questions qui ont été récemment posées pour 

l’évaluation des risques sanitaires, concernent l’étude du 

devenir de ces substances lors de la réutilisation des 

eaux usées traitées pour l’irrigation (Ternes et al.) ou 

dans les filières de traitement des eaux pour la 

consommation humaine (Kim et al. ; Stakelberg et al.). 

Ces publications ont été sélectionnées pour analyse car 

elles ont été réalisées avec des methodologies adaptées 

et l’analyse des résultats apporte des informations 

pertinentes par rapport aux objectifs initiaux. 

Les eaux usées traitées sont réutilisées en irrigation sur 

un site en Allemagne depuis 45 ans (Ternes et al.). 

L’étude du devenir de 52 substances pharmaceutiques et 

de deux produits cosmétiques dans les eaux traitées et 

les eaux souterraines a été menée. L’échantillonnage de 

la nappe a été réalisé par le biais de quatre piézomètres 

situés dans la zone irriguée. Les résultats montrent que la 

majorité de ces substances, présentes dans les eaux 

usées traitées ne sont plus détectées dans les 

prélèvements de la nappe souterraine. Seuls deux 

produits de contraste (diatrizoate et iopamidol), un 

antiépileptique (carbamazepine) et un antibiotique 

(sulfamethoxazole) ont été détectés. Pour les produits de 

contraste, les concentrations étaient supérieures aux 

concentrations des effluents utilisées pour l’irrigation. 

Quant aux substances pharmaceutiques telles que les 

oestrogènes, les béta-bloquants ou des cosmétiques 

comme les musks et fragrances (substances utilisées 

pour la fabrication de parfums), ils seraient adsorbés ou 

transformés lors de leur percolation. 

L’efficacité du traitement de potabilisation des eaux a été 

étudiée par Stackelberg et al.. Cent treize substances 

organiques ont été recherchées dont soixante sont des 

produits pharmaceutiques et des produits de soins. 

Treize médicaments et quatre cosmétiques ont été 

détectés au moins une fois dans la ressource en eau alors 

que 40 médicaments et trois cosmétiques n’ont pas été 

détectés. Dans les eaux traitées, quatre médicaments 

(carbamazepine, codeine, cotinine et sulfathiazole) et 

deux cosmétiques (fragrance et camphre) ont été 

quantifiés. L’étude de Kim et al. évalue l’efficacité des 

traitements spécifiques des eaux de consommation 

humaine ; les substances pharmaceutiques sont 

faiblement éliminées par les traitements conventionnels 

(coagulation-floculation et filtres à sable). Le charbon 

actif en grain, a permis d’éliminer, par exemple la 

carbamazepine et l’iopromide. 


Les substances pharmaceutiques se retrouvent dans les 

eaux usées traitées et dans les eaux de consommation 

humaine. Certains produits de contraste iodé, sulfamides 

ou antiépileptiques sont présents à des concentrations de 

quelques nanogrammes par litre dans les eaux de surface. 




Peu de substances représenteraient un risque biologique 

à ces concentrations. Des méthodes de traitement 

avancé, utilisés pour les eaux de consommation humaine, 

permettent de les éliminer notamment à travers l’utilisation 

du charbon actif en grain. Parmi la centaine de 

substances pharmaceutiques identifiées dans les eaux, 

un nombre limité se retrouve dans les eaux de 

consommation humaine. Les perspectives de recherche 

dans ce domaine devraient prendre en compte non 

seulement l’occurrence de ces substances dans les eaux 

mais également leurs transformations dans 

l’environnement. 


Kim SD, Cho J, Kim IS et al. Occurrence and removal of 

pharmaceuticals and endocrine disruptors in South Korean 

surface, drinking and wastewaters Wat. Res. 2007 ; 41(5): 1013-21. 

Stakelberg PE, Gibs J., Furlong ET et al. Efficiency of 

conventional drinking-water-treatment processes in removal of 

pharmaceuticals and other organic compounds. Sci. Total Environ. 

2007 ; 377: 255-272. 

Ternes T.A., Bonerz M., Hermann N., et al. Irrigation of treated 

wastewater in Braunchweig, Germany : an option to remove 

pharmaceuticals and musk fragrances. Chemosphere. 2007 ; 

66(5): 894-904. 


Nikolaou A, Meric S, Fatta D. Occurrence patterns of 

pharmaceuticals in water and wastewater environments Anal. 

Bioanal. Chem. 2007 ; 387: 1225-1234. 





Pathologies et pollution atmosphérique urbaine en relation avec l’ozone et les polluants photooxydants 

(aspects épidémiologiques et toxicologiques) - Période : septembre 2006 à avril 2007 - 

Conséquences de l’exposition aux polluants photochimiques en population générale 

CHARPIN Denis - Service de Pneumologie-Allergologie et Pôle Méditerranéen des Sciences de l’Environnement - 

Assistance Publique - Hôpitaux de Marseille et Université de la Méditerranée - Marseille 

La zone géographique de Mexico est soumise à une 

intense pollution atmosphérique, notamment due à l’ozone 

et aux particules. Par ailleurs, la douceur du climat autorise 

un séjour prolongé à l’extérieur. Les enfants sont donc très 

exposés à ces aéro-contaminants. 

Calderon-Garciduenas et al. se sont proposés, après une 

étude pilote de faisabilité, d’évaluer d’une part les clichés 

thoraciques et, chez un groupe d’enfants les examens 

tomodensitométriques (scanners) du thorax, d’autre part 

les explorations fonctionnelles respiratoires (mesure du 

souffle) chez des enfants vivant en zone très polluée et 

des enfants résidant en zone beaucoup moins polluée. 

L’étude s’est déroulée à Mexico, située à 2250 m 

d’altitude, ville où les taux moyens de pollution par 

l’ozone et les particules en suspension sont très souvent 

dépassés et à Tlaxcala, à 130 km au nord de Mexico, où 

les normes de pollution sont respectées. Les 2 cohortes 

d’enfants avaient été soumises depuis au moins 7 ans à 

ces niveaux de polluants. Les enfants ont été 

sélectionnés en 1999 et 2000 sur les critères suivants: 

âge compris entre 5 et 13 ans, résidence dans l’une ou 

l’autre des zones géographiques, absence d’autres 

facteurs de risque respiratoire, logement à moins de 5 km 

de la station de mesure des polluants. La sélection s’est 

opérée, dans les 2 villes, à partir des écoles proches des 

capteurs de pollution. Les examens réalisés ont été une 

radiographie standard thoracique pour déterminer un 

score d’hyperinflation exprimé en 4 classes (pas 

d’hyperinflation jusqu’à hyperinflation sévère), un 

scanner thoracique chez les 25 enfants dont les 

radiographies standard montraient un score 

d’hyperinflation modéré ou sévère et une exploration 

fonctionnelle respiratoire avec spirométrie 

292 enfants ont participé à l’étude, 271 vivant à Mexico et 

21 à Tlaxcala. L’âge moyen était respectivement de 9,8 ans 

et 10,8 ans. Les examens radiographiques ont montré la 

présence d’une hyperinflation modérée ou sévère chez 

151 (65,6%) des enfants vivant à Mexico et 1 (5,3%) des 

enfants contrôles et un syndrome interstitiel chez 121 

(52,6%) des enfants de Mexico, essentiellement des 

garçons et aucun des enfants contrôles. Les scanners 

thoraciques ont retrouvé un épaississement des parois 

bronchiques dans 14 cas (56%) et un trappage aérique 

dans 8 cas (40%). Les mesures du souffle ont mis en 

évidence des anomalies chez 6 des 77 enfants de Mexico 

testés et aucun des enfants contrôles. Cinq de ces 6 

enfants avaient également des signes d’hyperinflation 

radiographique 

Cette étude confirme les résultats obtenus par la même 

équipe sur des chiens vivant dans les 2 villes : anomalies 

des voies aériennes bronchiolaires consistant en 

hyperplasie de l’épithélium et du muscle lisse bronchique 

et fibrose péri-bronchiolaire. L’hyperinflation constatée 

chez les enfants vivant à Mexico est la conséquence de 

l’anomalie des bronchioles, tandis que le syndrome 

interstitiel reflète l’atteinte péri-bronchiolaire et des 

canaux alvéolaires. Ces lésions peuvent être 

annonciatrices d’un emphysème. L’étude est 

particulièrement originale et importante par ses 

implications possibles et mérite d’être confirmée. 

Aujourd’hui en effet, le trouble obstructif de l’adulte est 

rapporté, en l’absence d’antécédents pneumologiques, 

au tabagisme actif, parfois passif et aux expositions 

professionnelles. Les anomalies radiographiques et 

scannographiques extrêmement fréquentes chez ces 

enfants exposés à une pollution atmosphérique élevée 

d’une manière chronique, suggèrent le rôle possible des 

polluants atmosphériques comme facteur de risque des 

broncho-pneumopathies obstructives chroniques 

(B.P.C.O.) de l’adulte. 

L’étude de Filleul et al., de type écologique temporelle, 

visait à évaluer l’excès de mortalité enregistré durant la 

canicule de l’été 2003 en France et à faire la différence 

entre le rôle de la température et celui de la pollution 

par l’ozone. 

Elle a été réalisée, globalement et pour chacune des 

villes, par la méthode des séries temporelles en mettant 

en parallèle la mortalité enregistrée au quotidien avec les 

valeurs de température (moyenne et extrêmes) et d’ozone 

(valeur moyennée sur 8 heures), en prenant en compte 

des facteurs de confusion potentiels. 

Globalement, l’excès de risque de décès est significatif 

pour les variations de taux d’ozone. Il est de 1% 

pour une augmentation du taux d’ozone de 

10 microgrammes/m 3 (en termes absolus, 379 décès 

attribués à l’excès de pollution par l’ozone). Il apparaît 

toutefois très hétérogène en fonction des villes, allant 

de 10 % au Havre à 174,7% à Paris pour les variations 

conjointes de température et de pollution par l’ozone et 

de 2,5% à Bordeaux et 85,3 % à Toulouse lorsque les 

variations de pollution sont seules considérées. Ce 

phénomène pourrait être dû soit aux caractéristiques de 

la population, soit aux caractéristiques géographiques 

des différentes villes. 

La limite de ce type d’étude réside dans le fait qu’il est 

très difficile, malgré des analyses statistiques 

sophistiquées, de véritablement séparer les effets de 

l’ozone de ceux de la température. Par ailleurs, l’ozone se 

transforme dans l’air et sur les surfaces, par réduction, en 

d’autres polluants photo-chimiques qui peuvent euxmêmes 

avoir un effet sanitaire, d’où une mauvaise 

estimation possible de cet effet. 





Les 2 études analysées donnent des arguments en faveur 

d’un impact de la pollution par l’ozone en population 

générale. La première concerne la pollution chronique et 

montre la présence chez des enfants exposés à une 

pollution atmosphérique élevée d’une manière chronique 

d’anomalies radiographiques peut-être annonciatrices 

d’une broncho-pneumopathie obstructive chronique 

future. La seconde, réalisée lors d’un épisode de canicule, 

conclut que, outre la température, l’exposition 

concomitante à l’ozone joue un rôle dans l’excès de 

mortalité observé. 


Calderon-Garciduenas L, Mora-Tiscareno A, Fordham LA et 

al. Lung radiology and pulmonary function of children chronically 

exposed to air pollution. Environ. Health Perspect. 2006 ; 114(9): 

1432-7. 

Calderon-Garciduenas L, Mora-Tiscareno A, Fordham LA et 

al. Canines as sentinel species for assessing chronic exposure to 

air pollutants : part 1. Respiratory pathology. Toxicol. Sci. 2001 ; 

61(2): 342-5. 

Calderon-Garciduenas L, Gambling TM, Acuna H et al. 

Canines as sentinel species for assessing chronic exposures to 

air pollutants : part 2. Cardiac pathology. Toxicol. Sci. 2001 ; 

61(2): 356-67. 

Calderon-Garciduenas L, Valencia-Salazar G, Rodriguez- 

Alcazar A, et al. Ultra structural nasal pathology in children 

chronically and sequentially exposed to air pollutants. Am. J. 

Respir. Cell. Mol. Biol. 2001 ; 24(2): 132-8. 

Filleul L, Cassadou S, Medina S et al. The relationship between 

temperature, ozone, and mortality in nine French cities during the 

heat wave of 2003. Environ. Health Perspect. 2006 ; 114(9): 1344-7. 


Chen TM, Gokhale J, Shofer S et al. Outdoor air pollution: 

Ozone health effects. Am. J. Med. Sci. 2007 ; 333(4): 244-8. 

Calderon-Garciduenas L, Franco-Lira M, Torres-Jardon R et 

al. Pediatric respiratory and systemic effects of chronic air 

pollution exposure: nose, lung, heart and brain pathology. 

Toxicol. Pathol. 2007 ; 35(1): 154-62. 

Moshammer H, Bartonova A, Hanke W et al. Air pollution: a 

threat to the health of our children. Acta Paediatr. Suppl. 2006 ; 

95(453): 93-105. 


Babin SM, Burkom HS, Holtry RS et al. Pediatric patient 

asthma-related emergency department visits and admissions in 

Washington, DC, from 2001-2004, and associations with air 

quality, socio-economic status and age group. Environ Health. 

2007 ; 21: 6:9. 

Lam LT. The association between climatic factors and childhood 

illnesses presented to hospital emergency among young 

children. Int J Environ Health Res. 2007 ; 17(1): 1-8. 

Yang CY, Hsieh HJ, Tsai SS, et al.. Correlation between air 

pollution and post neonatal mortality in a subtropical city: Taipei, 

Taiwan. J Toxicol Environ Health. 2006 ; 69(22): 2033-40. 

Zanobetti A, Schwartz J. Air pollution and emergency 

admissions in Boston, MA. J Epidemiol Community Health. 

2006 ; 60(10): 890-5. 





Evolution de la pollution atmosphérique en relation avec les carburants d'origine 

agricoles - Période : octobre 2006 à avril 2007 - 

Les émissions des véhicules utilisant des carburants d’origines agricoles ont-elles des impacts 

environnementaux et sanitaires supérieurs à celles des carburants d’origine fossile ? 

NEDELLEC Vincent ; CADENE Anthony - Bureau d’étude indépendant - VNC - Saulx les Chartreux 

Les biocarburants connaissent actuellement un regain 

d’intérêt en Europe suite à l’adoption par la commission 

européenne le 8 février 2006 d’une stratégie 

communautaire visant l’objectif de remplacer 5,75 % des 

carburants fossiles classiques par des biocarburants d’ici 

2010. La France semble vouloir prendre l’engagement d’un 

taux de substitution supérieur. Actuellement, deux filières 

de carburants produits à partir de végétaux se distinguent : 

l’éthanol et le diester, ils visent respectivement la 

substitution de l’essence et du diesel. L’éthanol est obtenu 

à partir de plante à forte teneur en sucre (canne à sucre, 

maïs, betterave, etc.), des recherches sont en cours pour 

obtenir une production à partir de végétaux non utilisés 

pour l’alimentation humaine (ex : Miscanthus). Le diester 

est obtenu à partir de plantes oléagineuses (colza, 

tournesol, etc.). Sans changement sur les véhicules 

actuels, on peut ajouter jusqu'à 30 % de diester dans le 

diesel. Pour l’éthanol, des adaptations sont nécessaires au 

niveau du réservoir et des canalisations de carburant 

(corrosion), de même que le schéma de commande à 

l’allumage doit pouvoir s’adapter en permanence au taux 

d’éthanol présent dans le carburant. 

Dans cette note nous présentons une première étude 

concernant les émissions de particules des véhicules 

roulants au diesel+diester et une seconde étude 

d’évaluation des impacts sanitaires liés aux émissions de 

l’éthanol 85 % (E85). 

DIESTER 

La réduction des émissions de particules diesel constitue 

un enjeu important pour les carburants de substitution 

d’origine agricole. Le diester est régulièrement crédité de 

performances en matière de réduction des émissions de 

particules et de monoxyde de carbone, s’expliquant par 

l’absence de composés aromatiques et sulfurés dans leur 

composition ainsi que par la présence de fortes teneurs en 

oxygène. Armas et al. ont proposé de vérifier cette 

propriété en fonction des séquences d’utilisation du 

moteur (démarrage à froid, accélération, …). La 

détermination en temps réel des émissions de particules 

s’effectue par des mesures d’opacité du gaz 

d’échappement d’un moteur diesel européen standard 

alimenté par divers mélanges de diesel et de diester. 

Les résultats ont montré que l’opacité des effluents 

gazeux, donc les émissions de particules, augmente 

durant la phase de démarrage à froid avec le taux de 

diester ajouté dans le diesel. Pour les autres phases 

(moteur chaud) c’est l’inverse qui se produit. Les auteurs 

fournissent une hypothèse susceptible de rendre compte 

de l’observation : les caractéristiques physiques des 

diesters (point d’ébullition initial et viscosité) engendrent un 

mauvais mélange air/carburant, augmentant alors le taux 

de particules imbrûlées. 

Commentaires : 

L’utilisation de l’opacité des gaz d’échappements pour 

caractériser les émissions de particules est discutable. Le 

lien entre les variations de l’observable et la valeur 

physique étudiée n’est pas trivial et le traitement des 

résultats ne permet pas une évaluation des proportions 

de tailles des particules observées. Néanmoins, cette 

étude apporte une précision qualitative quant aux 

émissions atmosphériques des biodiesels en démontrant 

l’importance de la prise en compte des phases de 

démarrage à froid lors des comparaisons d’émissions 

selon différents types de carburants. 

ETHANOL 

Les travaux de Jacobson ont consisté à évaluer les 

conséquences sur la qualité de l’air et sur la santé générées 

par le remplacement hypothétique du parc automobile 

essence par un parc automobile équivalent fonctionnant à 

l’éthanol E85 (85% d’éthanol et 15% d’essence). Les 

impacts sanitaires attribuables à chaque type de carburants 

(essence classique versus E85) sont évalués sur la base des 

émissions prévues en 2020 aux USA, à l’échelle d’une ville 

(Los Angeles), d’un état (Californie) et du pays entier. A 

partir des émissions des deux parcs de véhicules, une 

modélisation atmosphérique couplée aux prévisions 

climatiques de 2020 prenant en compte les phénomènes 

physico-chimiques et de transport à longue distance, 

détermine les variations de concentrations d’exposition aux 

polluants pendant le mois d’août. 

Les données utilisées montrent que, comparé à l’essence, 

les véhicules roulant à l’E85 tendent à émettre moins 

d’oxyde d’azote et moins de COV (benzène et butadiène). 

En contrepartie, ils émettent plus d’aldéhydes 

(principalement acétaldéhydes) et de méthane. Ces 

derniers, précurseurs pour la formation d’ozone 

atmosphérique, concourent avec la réduction des NOx à 

l’augmentation des concentrations atmosphériques en 

ozone prévues pour 2020 en Californie. Les résultats de 

l’évaluation des impacts montrent que les gains sanitaires 

obtenus en terme de réduction du nombre de cancers 

sont inférieurs à l’augmentation des taux de mortalité 

attribuable à l’augmentation des concentrations en 

ozone. Les auteurs concluent que l’E85 ne doit pas être 

promu pour ses avantages sanitaires. 


Si le modèle atmosphérique employé pour les simulations 

n’est pas sujet à critique particulière, les hypothèses de 

base de cette étude sont cependant très discutables. 

L’auteur fonde ses estimations d’émission pour les 

véhicules essence classique sur l’hypothèse d’une 

réduction uniforme de 60 % de l’ensemble des gaz 

d’échappement à l’horizon 2020. Les émissions de l’E85 

en 2020 son calculées à partir des émissions de l’essence 

classique pondérées pour chaque polluant par un rapport 

facteur d’émission classique sur facteur d’émission de 

l’E85. Les facteurs d’émissions de l’E85 sont issus d’une 

ou deux études pour une seule marque et modèle de 

voiture. Considérés identiques en 2020, ils sont 




généralisés à l’ensemble du parc. Les données d’entrée de 

la simulation s’avèrent donc très incertaines. 

Plusieurs études indiquent que les caractéristiques 

d’émissions fluctuent en fonction du type et du taux 

d’éthanol utilisé. Cette étude serait donc caractéristique 

d’un seul type d’E85. Notons par exemple que la 

production de particules en suspension, polluants 

d’impact significatif sur la santé, à été considérée identique 

pour les deux carburants, tandis qu’elle est fréquemment 

constatée moindre avec l’éthanol. 

Ensuite, l’ozone, est le seul polluant incriminé dans 

l’augmentation des risques sanitaires. Pourtant c’est un 

polluant secondaire dont la formation à partir des gaz 

précurseurs est réversible, instable et influencée par le 

rayonnement solaire. Ces concentrations fluctuent d’heure 

en heure au cours d’une journée. La prévision des 

concentrations atmosphériques d’ozone en moyenne sur 8 

heures à l’horizon 2020 est très incertaine. Or, la simulation 

est effectuée au mois d’août ce qui du point de vue de 

l’ensoleillement n’est pas représentatif d’une année. 

Enfin, la traduction d’une concentration moyenne d’ozone 

en impact sanitaire n’est pas triviale. Les conséquences 

sanitaires d’une exposition à cette substance sont 

complexes et incomplètement élucidées. Par exemple, 

l’existence ou non d’un seuil d’exposition sans effet 

néfaste pour la santé, question fondamentale pour le calcul 

des impacts sanitaires, reste encore très débattu. 

Au total les résultats de cette étude, fortement médiatisée, 

s’avèrent décevants en raison d’hypothèses étant a priori 

très spécifiques des conditions climatiques de la 

Californie. L’étude ne permet pas de savoir si 

l’augmentation estivale des impacts sanitaires dus aux 

émissions de l’E85 sera ou non compensée par la 

réduction hivernale des impacts attribuables à la 

diminution des autres polluants (PM, oxydes d’azote, etc.). 

En France, selon l’InVS, le nombre journalier 

d’hospitalisations pour causes respiratoires est plus élevé 

en hiver qu’en été. Hors conditions climatiques extrêmes, 

les impacts sanitaires dus à l’ozone et attribuables aux 

carburants à base d’éthanol pourraient donc être de moins 

grande ampleur que ceux dus aux autres polluants 

ambiants. 


Les principaux arguments environnementaux et sanitaires 

avancés en faveur de la substitution des carburants 

classiques par des carburants d’origines agricoles sont : la 

diminution des émissions de gaz à effets de serre et la 

réduction de la pollution de l’air. Jusqu’ici, les travaux 

d’expertise scientifique s’affrontaient sur le premier 

argument à travers la comparaison des bilans carbone des 

différents carburants, laissant apparaître au final un bilan 

environnemental contrasté et dominé par de nombreuses 

incertitudes. Ce n’est que récemment que l’argument 

sanitaire s’est vu contesté par l’étude fortement médiatisée 

de Jacobson. Il s’avère que ces résultats sont incomplets 

et non extrapolables au contexte européen. Il est donc 

souhaitable de développer ce type d’évaluation en France 

pour mieux connaitre les véritables enjeux sanitaires 

associés à l’utilisation de l’éthanol d’origine agricole 

comme combustible pour les véhicules à essence. 

Les résultats d’Armas et al., montrent une réduction des 

émissions de particules des moteurs diesels utilisant un 

mélange diester+diesel sauf pendant les phases de 

démarrage à froid où les émissions sont alors supérieures 

à celles du diesel seul. Il semble donc important de tenir 

compte de cette phase de démarrage à froid pour établir 

des facteurs d’émissions représentatifs de ces nouveaux 

carburants. D’autre part, si les raisons de ces surémissions 

transitoires sont bien dues aux propriétés 

physiques du diester, il serait intéressant de lancer un 

programme de recherche visant à résoudre le problème. 


Armas O, Hernández JJ, Cárdenas MD. Reduction of diesel 

smoke opacity from vegetable oil methyl esters during transient 

operation. Fuel. 2006 ; 85(17-18) : 2427-2438. 

Jacobson MZ. Effects of ethanol (E85) versus gasoline vehicles 

on cancer and mortality in the United States. Environ Sci. Technol. 

2007 ; 41(11): 4150-7. 


Prieur-Vernat A, His S, Bouvart F. Biocarburants : quel bilan 

pour l’environnement ? Panorama 2007 (IFP). 2007: 

http://www.ifp.fr/IFP/fr/evenement/panorama/IFP- 

Panorama07_09-Biocarburants_bilan_environnement_VF.pdf 

Swanson KJ, Madden MC, Ghio AJ. Biodiesel exhaust: the need 

for health effects research. Environ. Health Perspect. 2007 ; 

115(4): 496-9. 

Von Blottnitz H, Curran MA. A review of assessments conducted 

on bio-ethanol as a transportation fuel from a net energy, 

greenhouse gas, and environmental life cycle perspective. 

J Clean. Prod. 2007 ; 15(7): 607-619. 


Altiparmak D, Keskin A, Koca A et al. Alternative fuel properties 

of tall oil fatty acid methyl ester-diesel fuel blends. Bioresour. 

Technol. 2007 ; 98(2): 241-6. 

Guldi D. Alternative fuel technologies. Phys Chem Chem Phys. 

2007 ; 9(12): 1399. 

Hill J, Nelson E, Tilman D et al. Environmental, economic, and 

energetic costs and benefits of biodiesel and ethanol biofuels. 

Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2006 ; 103(30): 11206-10. 

Beer T, Grant T. Life-cycle analysis of emissions from fuel ethanol 

and blends in Australian heavy and light vehicles. J. Clean. Prod. 

2007 ; 15( 8-9): 833-7 

Jung H, Kittelson DB, Zachariah MR. Characteristics of SME 

biodiesel-fueled diesel particle emissions and the kinetics of 

oxidation. Environ. Sci. Technol. 2006 ; 40(16): 4949-55. 

Lif A, Holmberg K. Water-in-diesel emulsions and related 

systems. Adv Colloid Interface Sci. 2006 ; 123-126: 231-9. 

Lin YC, Lee WJ, Chen CC, et al. Saving energy and reducing 

emissions of both polycyclic aromatic hydrocarbons and 

particulate matter by adding bio-solution to emulsified diesel. 

Environ. Sci. Technol. 2006 ; 40(17): 5553-9. 

Murillo S, Míguez J L, Porteiro J et al. Performance and exhaust 

emissions in the use of biodiesel in outboard diesel engines. Fuel. 

2006 ; In Press, Corrected Proof, Available online 20 December, 

Silva CM, Goncalves GA, Farias TL et al. A tank-to-wheel 

analysis tool for energy and emissions studies in road vehicles. 

Sci. Total Environ. 2006 ; 367(1): 441-7. 

Torney F, Moeller L, Scarpa A et al. Genetic engineering 

approaches to improve bioethanol production from maize. Curr. 

Opin. Biotechnol. 2007 ; 18(3): 193-9. 

Winebrake JJ, Corbett JJ, Meyer PE. Energy use and emissions 

from marine vessels: a total fuel life cycle approach. J Air Waste 

Manag Assoc. 2007 ; 57(1): 102-10. 

Wu M, Wu Y, Wang M. Energy and emission benefits of alternative 

transportation liquid fuels derived from switchgrass: a fuel life 

cycle assessment. Biotechnol. Prog. 2006 ; 22(4): 1012-24. 

Yuan CS, Lin HY, Lee WJ et al. A new alternative fuel for reduction 

of polycyclic aromatic hydrocarbon and particulate matter 

emissions from diesel engines. J Air Waste Manag Assoc. 2007 ; 

57(4): 465-71. 





Modifications de l'immunité en relation avec l'exposition de l'homme aux substances 

chimiques (données toxicologiques) - Période : octobre 2006 à avril 2007 - 

Particules diesel et pathologie respiratoire 

DESCOTES Jacques - Centre Antipoison - Hospices Civils de Lyon 

Parmi les effets nocifs des particules émises avec les gaz 

d'échappement des moteurs diesel, un impact négatif sur 

l'appareil respiratoire est le plus souvent évoqué. 

Toutefois, les données les plus récentes sont quelque 

peu contradictoires, même si elles ne remettent pas 

fondamentalement en cause les résultats plus anciens. 

L'effet facilitateur de l'exposition aux particules diesel sur 

les réactions d'hypersensibilité spécifiques vis-à-vis d'un 

antigène est soupçonné de longue date. On admet 

généralement que ces particules exercent un effet 

immuno-adjuvant par le biais du stress oxydatif qu'elles 

génèrent localement ce qui se traduit par des 

phénomènes allergiques (asthme en particulier) plus 

fréquents et/ou plus sévères (Gilmour et al.). Les dérivés 

organiques présents dans ces particules favorisent la 

production de radicaux libres et d'espèces oxydantes par 

les macrophages alvéolaires et les cellules épithéliales 

suivie par la libération de cytokines proinflammatoires 

(TNF-·, IL-6, IL-8) qui contribuent à l'inflammation des 

voies aériennes. 

Il est possible d'induire chez la souris une réaction 

semblable à une crise d'asthme après sensibilisation par 

injection intrapéritonéale d'ovalbumine, puis provocation 

par voie intranasale conduisant à une profonde réduction 

du volume expiratoire mesuré par pléthysmographie. 

L'exposition à des particules diesel normalisées, 7 heures 

par jour, 5 jours par semaine sur une période allant 

jusqu'à 8 semaines a provoqué une aggravation 

significative de la réponse de type asthmatique 

(hyperréactivité bronchique à la méthacholine, production 

in situ d'IL-4, IL-5, IL-13), même lors d'une faible 

exposition de l'ordre de 100 µ/m 3 . Toutefois, cet effet 

s'amenuisait progressivement au-delà d'une semaine 

malgré la poursuite de l'exposition (Matsumoto et al.). 

Dans une autre étude in vitro (Chang et al.), l'incubation 

en présence de 50 ou 100 ng/ml d'extraits de particules 

diesel normalisées, ce qui correspond à un faible niveau 

d'exposition, conduisait à une diminution de la 

production, par des leucocytes provenant de donneurs 

non atopiques, de chémokines directement impliquées 

dans le recrutement des lymphocytes TH1 tandis 

qu'aucun effet n'était retrouvé sur la production de 

chémokines impliquées dans le recrutement des 

lymphocytes TH2. Cet effet sur la production de 

chémokines se traduisait par une augmentation de la 

synthèse d'IL-13, confirmant ainsi que même chez les 

sujets non atopiques, les particules diesel favorisent les 

réponses TH1, ce qui peut expliquer l'augmentation de la 

prévalence des phénomènes allergiques chez les sujets 

exposés. Mamessier et al. ont, quant à eux, observé une 

augmentation significative des cellules T activées 

(CD3+CD69+) et de la production d'interféron-γ et d'IL-4 

(l'effet sur cette dernière étant beaucoup plus net) avec 

des leucocytes en culture pendant 7 jours, provenant des 

patients asthmatiques et exposés à 8 µg/ml de particules 

diesel normalisées. L'augmentation était plus marquée 

avec des leucocytes provenant de patients souffrant d'un 

asthme sévère et n'était pas retrouvée avec des 

leucocytes de sujets sains. 

Ces données animales et in vitro ne sont pas corroborées 

par les résultats d'une étude comparant des sujets 

asthmatiques et non asthmatiques soumis à une 

exposition contrôlée par voie nasale à 300 µg de 

particules diesel normalisées, de particules diesel 

préalablement exposées à l'ozone ou de véhicule. 

Aucune différence n'a été relevée en ce qui concerne le 

nombre total de cellules, leur viabilité, la répartition des 

populations cellulaires et les concentrations d'IgE, IL-6, 

IL-8 et GM-CSF dans le liquide de lavage des voies 

nasales (Kongerud et al.). 

Pour la première fois, Inoué et al. ont pu apporter la 

preuve que l'un des composés des particules diesel, en 

l'occurrence la naphthoquinone, joue un rôle significatif 

dans leur effet immuno-adjuvant. En effet, chez des 

souris sensibilisées à l'ovalbumine par voie 

intratrachéale, l'administration hebdomadaire de 

naphthoquinone pendant 6 semaines comparée à celle 

d'un véhicule inerte, également par voie intratrachéale, 

provoque une aggravation dose-dépendante de la 

réponse inflammatoire se manifestant par une infiltration 

de la paroi des voies respiratoires par les éosinophiles et 

les lymphocytes, et par la libération locale d'IL-4 et d'IL- 

5, et de plusieurs chémokines (éotaxine, MCP-1, and 

KC). L'effet immuno-adjuvant de la naphthoquinone était 

encore démontré par l'augmentation des IgG1 et IgG2a 

anti-ovalbumine, témoin d'une réponse de type TH2. 

L'impact négatif des particules diesel sur les mécanismes 

pulmonaires de défense antibactérienne est lui-aussi 

fréquemment évoqué. L'exposition in vitro à diverses 

préparations de particules normalisées provoque une 

inhibition marquée des capacités phagocytaires des 

macrophages alvéolaires de rat s'accompagnant d'une 

réduction de leur pouvoir bactéricide vis-à-vis de Listeria 

monocytogenes (Yin et al.). Toutefois, il est peut-être 

prématuré de généraliser ces résultats dans la mesure où 

l'exposition in vitro, pendant 3 jours, de macrophages 

alvéolaires humains en culture, à 10-40 µg/ml de 

particules diesel normalisées n'a pas modifié leur pouvoir 

bactéricide vis-à-vis de Mycobacterium bovis. Au bout de 

24 heures, la survie des mycobactéries était comparable 

quelque soit le niveau d'exposition des macrophages 

alvéolaires ou l'absence d'exposition (Bonay et al.). 





Si le rôle négatif des particules diesel sur la survenue de 

phénomènes allergiques, notamment d'asthme, et de 

complications infectieuses des voies respiratoires semble 

bien admis aujourd'hui, les mécanismes en cause et les 

facteurs de risque, tant en relation avec le niveau 

d'exposition que le terrain pathologique sous-jacent, ne 

sont pas encore parfaitement élucidés. 


Bonay M, Chambellan A, Grandsaigne M et al. Effects of diesel 

particles on the control of intracellular mycobacterial growth by 

human macrophages in vitro. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 

2006 ; 46(3): 419-25. 

Chang Y, Senechal S, de Nadai P et al. Diesel exhaust 

exposure favors TH2 cell recruitment in nonatopic subjects by 

differentially regulating chemokine production. J. Allergy Clin. 

Immunol. 2006 ; 118(2): 354-60. 

Gilmour MI, Jaakkola MS, London SJ et al. How exposure to 

environmental tobacco smoke, outdoor air pollutants, and 

increased pollen burdens influences the incidence of asthma. 

Environ. Health Perspect. 2006 ; 114: 627-33. 

Inoue K, Takano H, Hiyoshi K et al. Naphthoquinone enhances 

antigen-related airway inflammation in mice. Eur. Respir. J. 2007 

; 29(2): 259-67. 

Kongerud J, Madden MC, Hazucha M et al. Nasal responses in 

asthmatic and nonasthmatic subjects following exposure to 

diesel exhaust particles. Inhal Toxicol. 2006 ; 18(9): 589-94. 

Mamessier E, Nieves A, Vervloet D et al. Diesel exhaust 

particles enhance T-cell activation in severe asthmatics. Allergy. 

2006 ; 61(5): 581-8. 

Matsumoto A, Hiramatsu K, Li Y et al. Repeated exposure to 

low-dose diesel exhaust after allergen challenge exaggerates 

asthmatic responses in mice. Clin Immunol. 2006 ; 121(2): 227-35. 

Yin XJ, Dong CC, Ma JY et al. Suppression of phagocytic and 

bactericidal functions of rat alveolar macrophages by the organic 

component of diesel exhaust particles. J. Toxicol. Environ Health 

A. 2007 ; 70: 820-8. 





Modifications de l’immunité en relation avec l’exposition de l’homme aux substances 

chimiques (données épidémiologiques) - Période : octobre 2006 à avril 2007 - 

Effets de la pollution atmosphérique sur la sensibilisation allergénique de l’enfant 

RAHERISON Chantal ; KOSTRZEWA Aude - EA 3672 - Laboratoire Santé Travail Environnement - ISPED Université Bordeaux 2 

- Bordeaux 

EXPOSITION AUX PARTICULES FINES 

ET RISQUE DE SENSIBILISATION ALLERGENIQUE 

L’objectif d’Annesi-Maesano et al. était d’étudier 

l’impact de l’exposition aux particules fines sur la 

sensibilisation allergénique de l’enfant, dans une vaste 

étude transversale multicentrique française (n = 5338 

enfants ; moyenne d’âge 10 ans ; 6 centres). 

La mesure de la santé respiratoire était basée sur 

l’utilisation d’un questionnaire rempli par les parents afin 

de recueillir des indicateurs de santé respiratoire 

allergique et non allergique (méthode internationale 

validée et standardisée ; ISAAC). Après obtention du 

consentement des enfants et des parents, la 

sensibilisation allergénique a été obtenue par la 

réalisation de tests cutanés allergiques, réalisés en milieu 

scolaire. Ces tests cutanés ont concerné les principaux 

allergènes respiratoires (acariens, pollens d’arbres, 

phanères d’animaux (chat), moisissures). La 

sensibilisation a été mesurée par la positivité des tests 

cutanés aux pneumallergènes (positivité des tests 

>3mm). Les mesures de pollution ont été réalisées durant 

la même semaine que les tests cutanés faits auprès des 

enfants dans les écoles. 

La mesure de l’exposition aux particules fines a été 

évaluée à l’aide de deux méthodes : la pollution de 

proximité évaluée par la moyenne des concentrations de 

PM 2.5 mesurées par des pompes placées dans les 

préaux des écoles concernées, et la pollution de fond 

mesurée par les stations des réseaux de surveillance de 

la qualité de l’air. L’exposition a été divisée en deux 

classes : exposition faible (valeur 

médiane). 

Les résultats montrent que 28 % des enfants avaient des 

tests cutanés positifs quelque soit l’allergène. 

Une bonne corrélation a été retrouvée entre la pollution 

de proximité et la pollution de fond (Coefficient de 

variation = 0,88). 

Les niveaux de pollution pour les PM 2.5 étaient de 

8,7 ug/m3 [1,6-12,2] pour le niveau d’exposition défini 

comme faible, et de 20,7 ug/m3 [12,5-54] pour le niveau 

défini comme élevé. 

Pour les enfants exposés à un niveau élevé de PM 2.5, il 

existerait une augmentation du risque de sensibilisation 

allergénique aux allergènes intérieurs (acariens, phanères 

d’animaux) OR =1,51[1,29-1,76]. Une analyse de 

sensibilité a été conduite, montrant une stabilité des 

résultats chez les enfants ayant résidé à la même adresse 

au cours des huit dernières années. Il faut souligner 

qu’aucune relation significative n’a été retrouvée entre le 

niveau d’exposition aux NO2 et le risque de sensibilisation 

allergénique. De même, l’exposition à un niveau élevé de 

PM 2.5 augmentait le risque d’avoir un asthme induit par 

l’exercice OR = 1, 35 [1,10-1,67] et d’eczéma OR = 2,51 

[2,06-3,06]. 

Cette étude est intéressante car elle met en 

perspective sur le plan épidémiologique, un effet 

possible entre l’exposition aux particules fines (à des 

niveaux recommandés par l’OMS) et une modification 

de l’immunité qui serait ici de nature allergique. La 

qualité et l’originalité de ce travail reposent sur la 

taille de l’échantillon, la mesure objective de la 

sensibilisation allergénique chez plus de 5000 

enfants, et l’analyse de sensibilité en fonction du lieu 

de résidence. En revanche, la mesure de l’évaluation 

de l’exposition aux PM 2.5 est plus discutable, avec le 

choix de faire deux catégories par rapport à la 

médiane. Une approche en quartile avec la possibilité 

de pouvoir montrer une relation dose-effet si elle 

existait, aurait pu être proposée. Enfin, une 

comparaison des centres aurait été intéressante, afin 

de voir si dans les villes ayant des prévalences de 

sensibilisations élevées, des niveaux de pollution 

élevés pour les PM 2.5 étaient retrouvés. Enfin, il 

aurait été intéressant de savoir si la relation 

significative observée restait significative, après 

ajustement sur le statut asthmatique des enfants. 

EXPOSITION AUX NO2 ET RISQUE 

DE SENSIBILISATION ALLERGENIQUE 

L’objectif de Pattender et al. était d’étudier l’effet de 

l’exposition au NO2 sur la santé respiratoire et allergique de 

l’enfant, dans le cadre d’une étude transversale 

internationale (5 pays : Russie, Autriche, Suisse, Pays Bas, 

Italie) incluant plus de 23955 enfants âgés de 6-12 ans. 

Les indicateurs sanitaires respiratoires (asthme, toux, 

sifflements) et allergiques étaient recueillis grâce à un 

questionnaire. La sensibilité aux allergènes inhalés a 

également été mesurée par questionnaire. 

L’exposition individuelle au NO2 pour chaque enfant a été 

évaluée par la moyenne annuelle de NO2 pour chaque 

zone géographique, grâce aux stations de surveillance de 

la qualité de l’air. 

Les analyses ont pris en compte, la saison de 

remplissage du questionnaire. Les auteurs ont utilisé 

deux approches, un modèle mono-polluant et un modèle 

multi-polluant, en ajustant sur le statut asthmatique de 

l’enfant. 

Les résultats montrent que les concentrations en NO2 

étaient corrélées avec celles des PM 10 et du SO2. 

L’exposition au NO2 augmente le risque de sensibilité et 

d’allergie aux allergènes respiratoires OR =1,24 [1,08- 

1,43] par 10 ug/m 3 , avec prise en compte des facteurs 

confondants (âge, sexe, les antécédents familiaux) et du 

niveau d’exposition aux PM10. 




L’originalité de cette étude repose sur l’évaluation de 

l’exposition au NO2, en utilisant un modèle multipolluants, 

qui prend en compte, les interactions 

possibles entre les principaux constituants de la 

pollution atmosphérique. Le choix de l’indicateur 

sanitaire est plus discutable, dans la mesure où, il 

repose sur la réponse des parents aux questionnaire, 

et peut donc être sujet au biais d’information, la 

réponse pouvant être biaisée en fonction du statut 

allergique des parents. 


Les données expérimentales ont montré qu’il pouvait 

exister un lien entre exposition à la pollution 

atmosphérique et l’allergie, en particulier avec la synthèse 

des immunoglobulines E (IgE,) qui occupent un rôle 

majeur dans l’expression clinique de l’allergie (expression 

clinique à médiation IgE). 

Sur le plan épidémiologique, les études à court et à long 

terme, ont surtout mis l’accent sur les effets de la pollution 

atmosphérique sur la santé respiratoire, que ce soit 

l’asthme, les symptômes (toux, sifflements), et la 

dégradation de la fonction respiratoire. Ces deux articles 

soulignent que l’effet de la pollution atmosphérique 

pourrait avoir un rôle sur l’allergie, sur le plan 

épidémiologique. Cependant, des efforts restent à faire 

pour affiner d’une part les phénotypes de l’allergie en 

épidémiologie, et d’autre l’évaluation de la mesure de 

l’exposition à la pollution atmosphérique des enfants. 


Annesi-Maesano I, Moreau D, Caillaud D et al. Residential 

proximity fine particles related to allergic sensitisation and asthma 

in primary school children. Resp. Med. 2007 ; 101(8): 1921-9. 

Pattenden S, Hoek G, Braun-Fahrländer C et al. NO2 and 

children’s respiratory symptoms in the PATY study. Occup 

Environ Med. 2006 ; 63(2): 828-835. 


Les deux études citées ci-dessus sont les seules à avoir inclus 

en plus des indicateurs sanitaires respiratoires habituels, les 

tests de mesure de sensibilisation allergénique. 

D’octobre 2006 à mai 2007, 14 articles ont été publiés sur 

exposition à la pollution atmosphérique et santé respiratoire et 

allergique de l’enfant. 

Bener A, Ehlayel M, Sabbah A. The pattern and genetics of 

pediatric extrinsic asthma risk factors in polluted environment. 

Allerg Immunol. 2007 ; 39(12): 58-63. 

Rudd Ra, Moorman JE. Asthma incidence: data from the 

National Health Interview Survey, 1980-1996. J Asthma. 2007 ; 

44(1): 65-70. 

Wilson SE, Kahn RS, Khoury J et al. The role of air nicotine in 

explaining racial differences in cotinine among tobacco-exposed 

children. Chest. 2007 ; 131(3): 856-62. 

Magas OK, Gunter JT, Regens JL. Ambient air pollution and 

daily pediatric hospitalizations for asthma. Environ Sci. Pollut. 

Res. Int. 2007 ; 14(1): 19-23 

Kuschnir FC, Alves da Cunha AJ. Environmental and sociodemographic 

factors associated to asthma in adolescents in Rio 

de Janeiro, Brazil. Pediatr. Allergy Immunol. 2007 ;18(2):142-8. 

Hastert TA, Babet SH, Brown ER et al. Pets and smoking in the 

home associated with asthma symptoms and asthma-like 

breathing problems. Policy Brief UCLA Cent Health Policy Res. 

2007 ; (PB2007-2): 1-7. 

Sharma HP, Hansel NN, Matsui E et al. Indoor environmental 

influences on children's asthma. Pediatr. Clin. North. Am. 2007 ; 

ix. Review 54(1): 103-20. 

McConnell R, Berhane K, Molitor J et al. Dog ownership 

enhances symptomatic responses to air pollution in children with 

asthma. Environ. Health Perspect. 2006 ; 114(12): 1910-5. 

Johnston FH, Webby Rj, Pilotto LS et al. Vegetation fires, 

particulate air pollution and asthma: a panel study in the 

Australian monsoon tropics. Int. J. Environ. Health Res. 2006 ; 

16(6): 391-404. 

Pattenden S, Hoek G, Braun-Fahrlander C et al. NO2 and 

children's respiratory symptoms in the PATY study. Occup 

Environ Med. 2006 ; 63(12): 828-35. 

Gilliland FD, Islam T, berhane K et al. Regular smoking and 

asthma incidence in adolescents. Am. J Respir. Crit Care Med. 

2006 ; 15;174(10): 1094-100. 

Kunzli N, Avol E, Wu J et al. Health effects of the 2003 Southern 

California wildfires on children. Am. J. Respir. Crit Care Med. 

2006 ; 1 ; 174(11): 1221-8 

Morgenstern V, Zutavern A, Cyrys J et al. Respiratory health 

and individual estimated exposure to traffic-related air pollutants 

in a cohort of young children. Occup. Environ Med. 2007 ; 64(1): 

8-16. 

Maantay J. Asthma and air pollution in the Bronx: 

methodological and data considerations in using GIS for 

environmental justice and health research. Health Place. 2007 ; 

13(1): 32-56. 




DÉTERMINANTS ENVIRONNEMENTAUX DES TROUBLES IMMUNITAIRES ET ALLERGIQUES 

Fertilité humaine (masculine et féminine) et xénobiotiques (aspects toxicologiques 

- Période : décembre 2006 à mai 2007 - 

La vacuolisation autophagique sertolienne : un biotest pertinent pour l’évaluation du pouvoir 

reprotoxique et cancérigène des polluants environnementaux ? 

CORCELLE Elisabeth 1,2 , DJERBI Nadir 2 , POUJEOL Philippe 2 , HOFMAN Paul 1 , MOGRABI Baharia 1 - 1 INSERM ERI 21, Faculté de 

Médecine - 2 CNRS UMR 6548, Faculté des Sciences – INSERM - Nice 

A l’heure actuelle, les tests toxicologiques les plus utilisés 

estiment les effets d’une molécule in vivo sur la mortalité 

et la reproduction de l’espèce considérée. Ces études 

reflètent plutôt l’écotoxicité que les effets délétères sur la 

santé humaine. In vitro, les quelques biotests développés 

évaluent la toxicité en extrapolant les effets des 

xénobiotiques sur • l'intégrité des mitochondries (Moreno 

et al.) ; • l’induction des enzymes du catabolisme 

(CYP450) ; • et leur capacité de liaison aux récepteurs 

hormonaux (concept de perturbateurs endocriniens). Or, il 

semblerait que ces tests ne rendent pas compte à eux 

seuls de tous les effets délétères des polluants. C’est 

pourquoi, la recherche de nouvelles techniques et de 

nouveaux biomarqueurs à la fois plus sensibles et plus 

pertinents constitue toujours un objectif majeur. 

POLLUANTS ENVIRONNEMENTAUX & 

REPROTOXICITE ? 

Depuis plusieurs décennies, les pathologies de l’appareil 

de reproduction masculine sont en constante 

augmentation dans de nombreux pays industrialisés qu’ils 

s’agissent de malformations néonatales, d’anomalies du 

spermogramme ou des cancers du testicule ; cancers les 

plus fréquent de l’homme jeune (Huyghe et al.). 

L’augmentation synchrone dans le temps et l’espace de 

ces pathologies est en faveur d’un lien commun avec 

l’environnement et pose un problème de santé publique 

(Alavanja et al.) (Skakkebaeck et al.). Il est établi 

aujourd’hui que certains xénobiotiques étant lipophiles 

s'accumulent dans le tissu adipeux, le cerveau, le foie, les 

muscles et les organes génitaux (Crinnion). Stables, leur 

toxicité y persiste des années. Fait marquant, le premier 

événement observé dans les testicules des animaux 

exposés est une vacuolisation des cellules de Sertoli, 

cellules de soutien et de contrôle de la spermatogenèse 

(Tableau 1). Or, cette vacuolisation précède systématiquement 

la baisse des paramètres spermatiques. De ce 

fait, elle pourrait être à l’origine des problèmes observés 

d’infertilité et de cancers des testicules (Bruce et al.). 

L'analyse ultrastructurale de ces vacuoles, effectuée en 

microscopie électronique, révèle la présence de matériel 

cytoplasmique et d'organites, suggérant une nature 

autophagique. Cependant, la nature exacte de ces 

vacuoles, ainsi que les mécanismes moléculaires sousjacents 

restent méconnus ; mécanismes sans lesquels 

aucune relation de cause à effet ne peut être établie. 

POLLUANTS ENVIRONNEMENTAUX & AUTOPHAGIE 

Qu’est-ce que l’autophagie ? 

L'autophagie est un processus essentiel à la survie de 

toute cellule en réponse à un stress qu'il soit physiologique 

ou environnemental. Au cours de la vie cellulaire, ce 

mécanisme constitutif permet d’éliminer les protéines et 

les organelles en excès ou endommagés, et assure de ce 

fait le maintien de l’homéostasie et prévient le 

vieillissement cellulaire. En réponse à un stress, 

l’autophagie est surtout un processus d’adaptation qui 

séquestre la portion de cytoplasme endommagée formant 

ainsi une vacuole autophagique ou autophagosome. Dans 

l'étape de maturation, l'autophagosome fusionne avec les 

lysosomes pour former un autolysosome dont les enzymes 

digèrent le contenu, permettant le recyclage des produits 

de dégradation (Botti et al.). 

L'autophagie, un processus d'adaptation aux polluants 

environnementaux. 

Bien qu'une exposition chronique aux polluants 

environnementaux représente à l’évidence un stress 

important auquel la cellule doit s'adapter, la 

démonstration qu'ils ciblent l'autophagie est récente. 

L'étude de Moore et al., réalisée sur des bivalves marins 

(bio-accumulateurs) a démontré que le 3-méthylcholanthrène, 

induisait l'autophagie. Les auteurs ont alors 

proposé l'autophagie comme une ligne de défense contre 

les stress oxydatifs induits par les polluants 

environnementaux. Depuis, un nombre croissant d'études 

en a apporté la preuve chez les mammifères, 

principalement dans un modèle sertolien (Tableau 1). 

L'altération du processus autophagique : le chaînon 

manquant entre exposition chronique aux polluants 

environnementaux et reprotoxicité. 

Par l'utilisation de xénobiotiques de classes chimiques 

différentes, il a été démontré que cette vacuolisation 

sertolienne résulte d'une altération de l'étape de 

maturation autophagique (Corcelle et al.). Au niveau 

moléculaire, cette dégénérescence autophagique a été 

définie comme la conséquence exagérée de l’activation 

spécifique et soutenue de la voie de signalisation des 

MAPK ERKs, qui est généralement impliquée dans la 

transformation maligne. Sur la base de ces résultats, il 

émerge un nouveau modèle selon lequel les MAPKs 

réguleraient finement l'étape de maturation autophagique. 

Fait marquant, les carcinogènes et les oncogènes sont 

décrits, pour activer des voies de signalisation, pour 

réprimer l'activité autophagique, levant ainsi la fonction 

suppresseur tumoral de l'autophagie (Botti et al.). Ainsi, la 

vacuolisation sertolienne représente un bon modèle pour 

appréhender les bases moléculaires de l'autophagie ; 

comprendre la responsabilité des dérèglements 

autophagiques dans le développement de pathologies 

liées à des xénobiotiques, dont l'infertilité et les cancers et 

proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques (Brevet 

n° WO 2006/048338 A1). 





En conclusion, la vacuolisation autophagique sertolienne 

a été proposée comme un biomarqueur adapté au 

développement d’un test de criblage de molécules 

préexistantes ou néosynthétisées: • à usage professionnel 

présentant un pouvoir reprotoxique et/ou carcinogène 

minime ; • ou à visée anti-cancéreuse, capables de 

restaurer la fonction suppresseur tumoral de l’autophagie. 

Ce biotest in vitro présente les avantages d'être sensible, 

rapide, facilement quantifiable, et peu coûteux en 

comparaison à l’expérimentation animale. Mais surtout, il 

pourrait être validé et le cas échéant adapté à d'autres 

types cellulaires, permettant ainsi de lever le voile sur les 

effets pléiotropiques des polluants environnementaux 

(cancérigènes, métaboliques, inflammatoires, neurotoxiques, 

et reprotoxiques…). 


Corcelle E, Djerbi N, Mari M et al. Control of the autophagy 

maturation step by the MAPK ERK and p38: lessons from 

environmental carcinogens. Autophagy. 2007 ; 3(1): 57-9. 

Moore MN, Allen JI, McVeigh A et al. Lysosomal and 

autophagic reactions as predictive indicators of environmental 

impact in aquatic animals. Autophagy. 2006 ; 2: 217-20. 


Alavanja MC, Hoppin JA, Kamel F. Health effects of chronic 

pesticide exposure: cancer and neurotoxicity. Annu Rev Public 

Health. 2004 ; 25: 155-97. 

Botti J, Djavaheri-Mergny M, Pilatte Y et al., Autophagy 

signaling and the cogwheels of cancer. Autophagy. 2006 ; 2(2): 

67-73. 

Bruce E, Al-Talib RK, Cook IS et al., Vacuolation of 

seminiferous tubule cells mimicking intratubular germ cell 

neoplasia (ITGCN). Histopathology. 2006 ; 49(2): 194-6. 

Crinnion, WJ. Environmental medicine, part 4: pesticides - 

biologically persistent and ubiquitous toxins. Altern. Med. Rev. 

2000 ; 5(5): 432-447. 

Huyghe E, Plante P, Thonneau PF. Testicular Cancer Variations 

in Time and Space in Europe. Eur. Urol. 2007 ; 51(3): 621-8. 

Skakkebaek NE, Jorgensen N, Main KM et al., Is human 

fecundity declining? Int. J. Androl. 2006 ; 29(1): 2-11. 

Autres publications identifiées et non retenues 

Ben Rhouma K, Tebourbi O, Krichah R et al., Reproductive 

toxicity of DDT in adult male rats. Hum. Exp. Toxicol. 2001 ; 

20(8): 393-7. 

Bloch E, Gondos B, Gatz M et al., Reproductive toxicity of 2,4dinitrotoluene 

in the rat. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1988 ; 94(3): 

466-72. 

Corcelle E, Nebout M, Bekri S et al., Disruption of autophagy at 

the maturation step by the carcinogen Lindane is associated with 

the sustained MAPK/ERK activity. Cancer Research. 2006 ; 

66(13): 6861-70. 

Dalsenter PR, Faqi AS, Webb J et al., Reproductive toxicity and 

tissue concentrations of lindane in adult male rats. Hum. Exp. 

Toxicol. 1996 ; 15(5), 406-10. 

D'Souza UJ, Narayana K, Zain A et al., Dermal exposure to the 

herbicide-paraquat results in genotoxic and cytotoxic damage to 

germ cells in the male rat. Folia Morphol. (Warsz). 2006 ; 65(1): 6-10. 

Ellis MK, Richardson AG, Foster JR et al. The reproductive 

toxicity of molinate and metabolites to the male rat: effects on 

testosterone and sperm morphology. Toxicol. Appl. Pharmacol. 

1998 ; 151(1): 22-32. 

Gonzalez-Polo RA, Niso-Santano M, Ortiz-Ortiz MA et al., 

Relationship between Autophagy and Apoptotic Cell Deathin 

Human Neuroblastoma Cells Treated with Paraquat: Could 

Autophagy Be a "Brake" in Paraquat-Induced Apoptotic Death? 

Autophagy. 2007 ; 3(4): 366-7. 

Moreno AJ, Serafim TL, Oliveira PJ et al. Inhibition of 

mitochondrial bioenergetics by carbaryl is only evident for higher 

concentrations - Relevance for carbaryl toxicity mechanisms. 

Chemosphere. 2007 ; 66(3): 404-11. 

Sorenson DR, Brabec M. The response of adult rat sertoli cells, 

immortalized by a temperature-sensitive mutant of SV40, to 1,2dinitrobenzene, 

1,3-dinitrobenzene, 2,4-dinitrotoluene, 3,4dinitrotoluene, 

and cadmium. Cell. Biol. Toxicol. 2003 ; 19(2): 

107-19. 

Takahashi O, Oishi S. Male reproductive toxicity of four 

bisphenol antioxidants in mice and rats and their estrogenic 

effect. Arch. Toxicol. 2006 ; 80(4): 225-41. 

Polluant Environnemental Autophagie Modèle in vitro Vacuolisation Reprotoxicité male Référence 

Lindane 

Organochloré, Insecticide 

Traitement anti-parasitaires en médecine 

vétérinaire et humaine 

DDT 

Organochloré, Insecticide 

Lutte contre les vecteurs de la malaria, du 

typhus, de la fièvre jaune et de la maladie du 

sommeil 

Molinate 

Thiocarbamate, Herbicide 

Traitement des plantes et des graines 

alimentaires 

Paraquat 

Composé Dipyridyl, Herbicide 

Traitement des plantes et des graines 

alimentaires 

Potentiel facteur étiologique de la maladie de 

Parkinson 

BisphénolA 

Micropolluant organique 

Additif des résines époxiques utilisées dans les 

emballages plastiques, les peintures, les 

adhésifs… 

2,4-DNT 

Micropolluant organique 

Additifs des colorants, des explosifs, des 

propulsants... 

Induction et survie Cellules de Sertoli 

transformées 


transformées 

ND Cellules de Sertoli 

primaires 

Induction et mort Neuroblastome 

humain 


transformées 


transformées 

MO, ME 

Atrophie testiculaire 

Dégénérations des cellules testiculaires 

� Production spermatique 

� Fécondité 

MO, ME Altération de la fonction neuroendocrine 

Atrophie testiculaire 



ME Altération de la fonction neuroendocrine 

Dégénérations des cellules testiculaires 



ND Dégénérations des cellules germinales 



� poids des organes reproducteurs 

males 




Dégénérations des cellules de Sertoli 





auxquels l’homme est exposé directement ou indirectement au travers de ses milieux de vie, compte non tenu des facteurs liés aux comportements individuels». 

[Corcelle 

2006, 

Daisenter] 

[Ben Rhouma] 

Corcelle et al., 2007 

[Ellis] 

[d’Souza, 

Gonzales- 

Polo] 

[Takahasi] 

Corcelle et al., 2007 

[Sorenson, 

Bloch] 

Tableau 1: Polluants environnementaux reprotoxiques induisant la vacuolisation autophagique. 

Dans ces exemples, la reprotoxicité chronique a été évaluée in vivo sur des rats de laboratoires. Abréviations : DDT: Dichloro-Diphényl-Trichloroéthane, DNB: 

Di-Nitro-Benzène, DNT: Dinitroluene, ME : Microscopie Electronique, MO: Microscopie Optique, ND: Non déterminé, Réf.: références bibliographiques.

DÉTERMINANTS ENVIRONNEMENTAUX DES TROUBLES DE LA REPRODUCTION 

Cancers professionnels en relation avec les pesticides (aspects expérimentaux et 

épidémiologiques) - Période : octobre 2006 à mars 2007 - 

Organochlorés et cancers (études épidémiologiques) 

VAN MAELE-FABRY Geneviève - Unité de toxicologie industrielle et de médecine du travail - Université Catholique de 

Louvain (UCL) - Bruxelles 

Malgré les restrictions actuelles liées à leur utilisation, les 

organochlorés (OC) restent un sujet de préoccupation 

majeur pour la santé humaine principalement en raison 

de leur persistance dans l’environnement, de leur 

capacité de bioaccumulation et des propriétés 

oestrogéniques et anti-estrogéniques de certains d’entre 

eux. Plusieurs nouvelles études ont été publiées sur le 

sujet (Alexander et al., Carreno et al., Gatto et al., 

Khanjani et al., Purdue et al., Rafnsson) mais la plupart 

d’entre elles traitent d’une exposition environnementale à 

ces pesticides et non d’une exposition professionnelle. 

Purdue et al., ont étudié la relation entre l’incidence de 

cancer et l’utilisation d’insecticides organochlorés dans le 

cadre d’une vaste étude de cohorte prospective menée 

sur 57.311 applicateurs de pesticides en Iowa et Caroline 

du Nord: l‘«Agricultural Health Study » (AHS). Des 

informations concernant l’utilisation de 7 insecticides OC 

(aldrine, chlordane, DDT, dieldrine, heptachlore, lindane 

et toxaphène) ont été collectées à l’aide de 

questionnaires remis aux participants. Aucune 

association claire n’a pu être mise en évidence entre 

l’utilisation de pesticides OC et l’incidence de 

l’ensemble des cancers. Une augmentation 

significative du risque relatif de cancers spécifiques a 

été observée suite à l’utilisation de certains de ces OC : 

cancer rectal et chlordane, cancer du poumon et 

dieldrine, lymphome non-Hodgkinien (LNH) et 

lindane, mélanome et toxaphène, leucémies et 

chlordane/heptachlore. Des diminutions du risque 

relatif ont également été observées pour le cancer du colon 

et l’aldrine ainsi que pour l’ensemble des cancers 

et l’heptachlore. 

Parmi les principaux avantages de l’étude, il faut signaler 

que (1) les données d’exposition ont été obtenues avant 

que soit posé le diagnostic de cancer éliminant de ce fait 

les biais de mémoire, (2) il existe des informations 

détaillées concernant l’exposition à chaque insecticide 

étudié (tous les types d’organochlorés n’ont pas été 

évalués car ne figurant pas sur les questionnaires, e.g. 

endrine, methoxychlore, mirex). (3) Un certain nombre de 

facteurs confondants potentiels (professionnels, 

démographiques, style de vie) ont pu être contrôlés dans 

cette analyse. (4) L’issue prise en compte dans cette étude 

est l’incidence de cancers basée sur des données 

issues de registres de population ce qui élimine le biais de 

survie présent dans les études de mortalité. 

L’étude présente plusieurs limites discutées par les 

auteurs. (1) Seuls 44% des participants ont complété le 

questionnaire, ce qui pose question quant à l’existence 

d’un biais de sélection. (2) Des erreurs de classification 

de l’exposition ne peuvent être exclues du fait de la 

mémoire parfois imprécise de certains sujets. (3) Le 

timing de l’étude est postérieur au retrait du marché de la 

plupart des OC. (4) La période de suivi de l’étude est 

relativement courte et pour certains cancers le nombre de 

cas est faible, ce qui limite la possibilité de détection 

d’associations de taille modérée. (5) Enfin, les résultats 

sont basés sur de petits nombres de cas et sur des 

comparaisons multiples et doivent donc être interprétés 

avec prudence. Néanmoins, certaines associations 

(lindane et LNH, chlordane/heptachlore et leucémies) 

sont supportées par des preuves antérieures et 

encouragent des investigations complémentaires sur le 

sujet. 

Le risque de LNH résultant d’une exposition dermique à 

l’hexachlorocyclohexane (HCH) a été étudié par Rafnsson 

dans une étude cas-témoins réalisée au sein d’une cohorte 

de propriétaires de moutons en Islande. L’HCH est un 

insecticide organochloré dont la formulation technique 

contient du lindane. Le nombre de moutons traités a servi de 

substitut pour l’exposition des propriétaires et cette 

information a été collectée avant le diagnostic de LNH. 

Aucun autre insecticide n’a été utilisé durant la période de 

l’étude. Quarante cinq cas ont été recensés parmi les sujets 

inscrits dans le registre national du cancer et 221 témoins 

ont été sélectionnés au hasard parmi les individus ne 

présentant pas de cancer au sein de la cohorte. Le rapport 

de cotes obtenu pour le LNH après ajustement pour l’âge 

ainsi que pour la taille des troupeaux (propriétaires de 

100 moutons et plus ou de moins de 100 moutons) est de 

3,86 (intervalle de confiance à 95%, 1.59-8.53). Il existe 

d’autres facteurs confondants pour lesquels il n’a pas été 

possible de réaliser d’ajustement : facteurs génétiques, 

immunodéficience acquise, mode de vie, autres facteurs liés 

à la profession (élevage(s) d’autre(s) animaux, autre(s) 

activité(s) agricole(s), exposition à des virus, …). Les points 

forts de l’étude résident dans le fait qu’elle se base sur des 

registres de population complets, une erreur de 

classification entre cas et contrôle est fort peu probable car 

l’enregistrement des cas de cancer est basé sur un examen 

histologique et est indépendant de la profession et du lieu de 

résidence et il n’y a pas de possibilité de biais de mémoire 

concernant l’exposition car les premières informations sur 

les troupeaux de moutons traités ont été collectées avant le 

suivi et le diagnostique de LNH. Malgré le faible nombre de 

cas de l’étude, le rapport de cotes obtenu est élevé. Les 

résultats de l’étude mettent en évidence l’existence 

d’une association entre l’exposition par contact 

dermique à l’HCH et le développement de LNH avec un 

risque plus de trois fois plus élevé de voir apparaitre des 

LNH chez les propriétaires de moutons traités. 





Une des grandes difficultés des études épidémiologiques 

analysant des cancers professionnels en relation avec une 

exposition à des pesticides est d’arriver à mettre en 

relation un type de cancer spécifique et un pesticide 

particulier. Les deux études qui sont analysées ci-dessus 

ont été sélectionnées car elles permettent toutes deux une 

telle approche. Dans les deux cas une association entre 

une exposition au lindane ou à l’hexachlorocyclohexane 

(en contenant) et le développement de lymphomes non- 

Hodgkiniens a été mise en évidence. Par ailleurs, ces deux 

études se complètent d’une certaine manière dans la 

mesure où l’étude de Rafnsson porte sur le traitement 

d’élevages de moutons alors que l’ « Agricultural Health 

Study » ne dispose que de peu de données sur ce type 

d’exposition. 


Purdue M, Hoppin J, Blair A et al. Occupational exposure to 

organochlorine insecticides and cancer incidence in the 

Agricultural Health Study. Int. J. Cancer. 2007 ; 120(3): 642-9. 

Rafnsson V. Risk of non-Hodgkin’s lymphoma and exposure to 

hexachlorocyclohexane, a nested case-control study. Eur. 

J. Cancer. 2006 ; 42(16): 2781-5. 


Alexander D, Mink P, Adami H et al. The non-Hodgkin 

lymphomas : a review of the epidemiologic literature. Int. 

J. Cancer. 2007 ; 120(suppl12): 1-39. 

Khanjani N, Hoving J, Forbes A et al. Systematic review and 

meta-analysis of cyclodiene insecticides and breast cancer. 

J. Environ. Sci. Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2007 

; 25(1): 23-52. 

Raimondi S, Paracchini V, Autrup H et al. Meta-and pooled 

analysis of GSTT1 and lung cancer : a HuGe-GSEC review. Am. 

J. Epidemiol. 2006 ; 164(11): 1027-42. 

Sams R, Wolf D, Ramasamy S et al. Workshop overview: 

Arsenic research and risk assessment. Toxicol. Appl. Pharmacol. 

2007 ; Jan 20 [Epub ahead of print]. 


Carreno J, Rivas A, Granada A et al. Exposure of young men to 

organochlorine pesticides in Southern Spain. Environ Res. 2007 

; 103(1): 55-61. 

Fritschi L, Glass D, Tabrizi et al. Occupational risk factors for 

prostate cancer and benign prostatic hyperplasia: a case-control 

study in Western Australia. 2007 ; 64(1): 60-5. 

Gatto N, Longnecker M, Press M et al. Serum organochlorines 

and breast cancer: a case-control study among African- 

American women. Cancer Causes Control. 2007 ; 18(1): 29-39. 

Giordano F, Dell Orco V, Giannandrea F et al. Mortality in a cohort 

of pesticide applicators in an urban setting: sixty years of follow-up. 

Int J Immunopathol Pharmacol. 2006 ; 19(4 suppl): 61-5. 

Lee W, Sandler D, Blair A et al. Pesticide use and colorectal 

cancer risk in the agricultural health study. Int J Cancer. 2007 ; 

121(2): 339-46. 

Mahajan R, Blair A, Lynch C et al. Fonofos exposure and 

cancer incidence in the agricultural health study. Environ. Health 

Perspect. 2006 ; 114(12): 1838-42. 

Meyer T, Coker A, Sanderson M et al. A case-control study of 

farming and prostate cancer in African-American and Caucasian 

men. Occup. Environ Med. 2007 ; 64(3): 155-160. 

Mills P and Yang R. Agricultural exposures and gastric cancer 

risk in Hispanic farm workers in California. Environ. Res. 2007 ; 

104(2): 282-9. 

Rafnsson V. Farming and prostate cancer. Occup. Environ. Med. 

2007 ; 64(3): 143. 

Ruder A, Waters M, Carreon T. The Upper Midwest Health 

Study: a case-control study of primary intracranial gliomas in 

farm and rural residents. J Agric Saf Health. 2006 ; 12(4): 255-74. 

Samanic C, Rusiecki J, Dosemeci M et al. Cancer incidence 

among pesticide applicators exposed to dicamba in the 

agricultural health study. Environ. Health Perspect. 2006 ; 

114(10): 1521-6. 

Van Balen E, Font R, Cavalle N et al. Exposure to non-arsenic 

pesticides is associated with lymphoma among farmers in Spain. 

Occup. Environ. Med. 2006 ; 63(10): 663-8. 




DÉTERMINANTS ENVIRONNEMENTAUX GÉNÉRAUX ET PROFESSIONNELS DU CANCER 

Cancers de l’enfant et environnement - Période : octobre 2006 à mars 2007 - 

Cancers de l’enfant et environnement 

LE MOAL Joëlle - Département Santé environnement - InVS - Saint Maurice 

PROXIMITÉ, DURANT LA GROSSESSE, 

D’UNE INSTALLATION INDUSTRIELLE ÉMETTANT 

DES REJETS TOXIQUES ET RISQUE DE TUMEUR 

CÉRÉBRALE DE L’ENFANT. 

Les tumeurs du système nerveux central constituent la 

deuxième cause de cancers de l’enfant (21,8 % de ces 

cancers) après les leucémies (30,2 %). En dehors de 

l’exposition aux rayonnements ionisants, leur étiologie 

est inconnue. 

S’appuyant sur la grande susceptibilité du cerveau fœtal 

aux agents chimiques, Choi et al. ont fait l’hypothèse 

d’un rôle possible des expositions environnementales 

non professionnelles subies par la mère avant la 

naissance. Ils ont mené une étude chez 382 cas et 

382 témoins évaluant l’exposition résidentielle des mères 

avant la naissance en fonction de la proximité d’une 

installation industrielle émettant des rejets toxiques. 

L’originalité de cette étude, première du genre, est d’avoir 

tenté une mesure objective de l’exposition : reconstitution 

minutieuse de l’histoire résidentielle (commençant 10 

mois avant la naissance et jusqu’à la naissance) obtenue 

par interview téléphonique des mères, géocodage des 

adresses, mesure de la distance à une installation 

émettrice, prise en compte de la durée d’exposition à une 

adresse en cas de changement. Les témoins ont été 

appariés par sexe, âge, année de naissance et Etat de 

résidence. Les facteurs de confusion potentiels pris en 

compte étaient le niveau d’éducation, le revenu de la 

famille et l’âge de la mère, mais n’ont pas nécessité 

d’ajustement. Le tabagisme de la mère n’a pas été 

démontré comme un facteur de risque de ces tumeurs. 

Les résultats montrent que les mères ayant résidé à 

moins d’un mile d’une installation émettrice de rejets 

toxiques ont un excès de risque d’avoir un enfant 

souffrant d’une tumeur du système nerveux central 

diagnostiquée avant l’âge de 5 ans, comparées aux 

mères ayant résidé à plus d’un mile d’une telle 

installation. L’odd ratio est de 1,66 [1,11-2,48]. Il atteint 

1,72 [1,05-2,82] si l’on ne considère que les installations 

émettant des rejets classés cancérogènes certains, 

probables ou possibles. 

Les auteurs ont ensuite calculé un index d’exposition, 

prenant en compte la masse et la toxicité des substances 

rejetées par les installations. Les mères ayant l’index 

d’exposition le plus élevé ont ainsi un excès de risque, 

mais non significatif par rapport aux mères ayant l’index 

le moins élevé (OR : 1,25 [0,67-2,34]). On note aussi une 

tendance à l’augmentation du risque quand l’index 

augmente, mais celle-ci est non significative. 

Cette étude présente des limites et elle est qualifiée 

d’exploratoire par les auteurs. En effet, ils ont exclu des 

cas ne pouvant être documentés et ceci peut avoir 

conduit à un biais de sélection. Les informations sur les 

installations industrielles reposent sur une auto- 

déclaration réglementaire et ne concernant que des 

installations assez importantes (seuils d’émissions et du 

nombre d’employés suffisants). La construction de l’index 

d’exposition est conditionnée par l’existence de valeurs 

toxicologiques de référence pour des expositions 

chroniques, souvent manquantes. Enfin, cette étude, qui 

explore surtout la voie d’exposition aérienne, ne prend pas 

en compte d’éventuelles expositions professionnelles, ni 

celles liées à d’autres sources (transports, eau de boisson, 

alimentation), ni les expositions postnatales précoces de 

l’enfant. Cependant ces limites sont habituelles et la 

méthode employée par Choi et al. tente de réduire le biais 

de mémorisation lié à la reconstitution d’une exposition 

passée. 

CONSOMMATION D’ALIMENTS LACTÉS DURANT 

L’ADOLESCENCE ET CANCER DU TESTICULE 

Les cancers du testicule ne sont pas des cancers d’enfant 

(quelques cas très rares sont possibles) mais surviennent 

chez des adultes jeunes (pic entre 30 et 35 ans). Leur 

augmentation d’incidence inexpliquée dans tous les pays 

développés laisse supposer qu’ils pourraient être la 

conséquence d’expositions environnementales durant 

l’enfance ou l’adolescence. Certains auteurs associent le 

cancer du testicule, la baisse de la fertilité masculine et les 

malformations urogénitales masculines au sein d’un 

syndrome commun, le syndrome de dysgénésie testiculaire 

Ce syndrome pourrait être causé par des perturbateurs 

endocriniens, l’exposition soupçonnée pouvant remonter à 

la vie intra-utérine (Bay et al. ; Mauduit et al.). 

Une étude originale (Stang et al.) approfondit une autre 

hypothèse : celle de la consommation de produits lactés 

durant l’adolescence. Les auteurs ont réalisé une étude 

cas-témoin (269 cas et 797 témoins) avec entretien 

diététique, complété lorsque cela était possible par 

l’interrogatoire des mères. Ils ont cherché à savoir quelle 

était l’alimentation des sujets un an avant l’entretien et à 

l’âge de 17 ans. Les odds ratios ont été ajustés sur le 

niveau social et la taille, deux facteurs susceptibles 

d’influencer les résultats. Ceux-ci montrent un excès de 

risque de cancer du testicule de 37% (OR = 1,37[1 ; 12-1 

; 68]) pour chaque 20 portions additionnelles mensuelles 

de lait dans l’adolescence (par rapport à des portions 

standard). Un excès de risque est aussi retrouvé en lien 

avec la consommation spécifique de galactose ou de 

graisse lactée. 

Pour expliquer un tel effet, particulièrement net pour les 

séminomes, forme majoritaire de cancers du testicule, les 

auteurs évoquent deux hypothèses : l’une fait intervenir 

les métabolites du galactose qui altèreraient la structure 

des gonadotrophines (hormones sexuelles) ; l’autre 

rejoint l’hypothèse endocrinienne, mais ici ce seraient les 

estrogènes bovins, supposés massivement présents dans 




le lait de vache du fait des pratiques agricoles modernes 

qui seraient en cause. Les limites de cette étude sont 

essentiellement liées au biais de mémorisation, les 

informations étant recueillies à posteriori et par entretien. 

Néanmoins la relation entre le cancer du testicule et la 

consommation de produits laitiers a été mise en évidence 

dans plusieurs autres études, cette dernière étant plus 

poussée dans la modélisation du lien. 


L’étiologie des tumeurs cérébrales de l’enfant reste en 

grande partie inexpliquée et leur augmentation 

d’incidence en Europe (1, 7% par an durant la période 

1978-1997 n’est que partiellement expliquée par 

l’amélioration des méthodes diagnostiques (Peris-Bonet 

et al.). La susceptibilité du cerveau fœtal aux toxiques 

chimiques fait suspecter des expositions prénatales 

environnementales, mais aussi professionnelles. La 

reconstitution de l’exposition est le principal obstacle 

épidémiologique à surmonter dans les études. 

L’augmentation d’incidence des cancers du testicule chez 

l’homme jeune (1,9 % par an entre 1978 et 2000 en France 

pourrait être liée à des expositions environnementales 

durant l’enfance ou l’adolescence. La piste des 

perturbateurs endocriniens est aujourd’hui complétée par 

celle de l’alimentation lactée, selon des hypothèses qui 

semblent compatibles. 


Bay K, Asklund C, Skakkebaek NE et al. Testicular dysgenesis 

syndrome: possible role of endocrine disrup ters. Best. Pract. 

Res. Clin. Endocrinol Metab. 2006 ; 20 (1): 77-90. 

Choi HS, Shim YK, Kaye WE et al. Potential Residential 

Exposure to Toxics Release Inventory Chemicals during 

Pregnancy and Childhood Brain Cancer. Environ. Health 

Perspect. 2006 ; 114 (7): 1113-8. 

Ganmaa D, Sato A. The possible role of female sex hormones in 

milk from pregnant cows in the development of breast, ovarian and 

corpus uteri cancers. Med. Hypotheses. 2005 ; 65 (6): 1028-37. 

Hedelin G, Remontet L. Evolution du cancer du testicule en 

France. Andrologie. 2002 ; 12(3): 269-73. 

Mauduit C, Florin A, Amara S et al. Long-term effects of 

environmental endocrine disruptors on male fertility. Gynecol. 

Obstet. Fertil. 2006 ; 34: 978-984. 

Peris-Bonet R, Martinez-Garcia C, Lacour B et al. Childhood 

central nervous system tumours--incidence and survival in 

Europe (1978-1997): report from Automated Childhood Cancer 

Information System project. Eur. J. Cancer. 2006 ; 42: 2064- 

2080. 

Stang A, Ahrens W, Baumgardt-Elms C et al. Adolescent milk 

fat and galactose consumption and testicular germ cell cancer. 

Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 ; 15 (11): 2189-95. 


Belson M, Kingsley B, Holmes A. Risk factors for acute leukemia in 

children: a review. Environ Health Perspect. 2007 ; 115 (1): 138-45. 

Buka I, Koranteng S, Osornio et al. Trends in childhood cancer 

incidence: review of environmental linkages. Pediatr. Clin. North 

Am. 2007 ; 54 (1): 177-203. 

Jurewicz J, Hanke W. Exposure to pesticides and childhood 

cancer risk: has there been any progress in epidemiological 

studies? Int. J. Occup. Med. Environ. Health. 2006 ; 19 (3): 152-69. 

Pearce MS, Hammal DM, Dorak MT et al. Paternal 

occupational exposure to electro-magnetic fields as a risk factor 

for cancer in children and young adults: A case-control study 

from the North of England. Pediatr. Blood Cancer. 2006. 

Penel N, Vansteene D. Cancers et pesticides: données 

actuelles. Bull. Cancer. 2007 ; 94 (1): 15-22. 




OUTILS ET MÉTHODES POUR L’ÉVALUATION DU RISQUE 

Effets toxiques d’expositions multiples : indicateurs composites du danger utilisables en 

évaluation du risque (données expérimentales et modélisation) - Période : octobre 2006 à mars 2007 - 

Modèles QSAR permettant d’identifier les molécules ayant des effets sur la reproduction 

et le développement 

DEVILLERS James - CTIS - Rillieux la Pape 

Il existe peu de modèles de type structure-activité (QSAR) 

permettant d’estimer les effets des molécules sur la 

reproduction et le développement. Cette note présente 

une approche très originale sur le sujet. 

Matthews et al. (2007a) ont collecté les informations 

contenues dans différentes banques de données pour en 

constituer une principalement dédiée à la modélisation 

QSAR. Elle inclut plus de 10000 résultats individuels 

d’études de toxicité sur la reproduction chez le rat, la 

souris ou le lapin pour 2134 molécules organiques. Les 

effets sur la reproduction chez le mâle et chez la femelle, 

sur la mortalité, sur la croissance du fœtus, sur le 

comportement du nouveau-né mais aussi la toxicité 

fonctionnelle (e.g., cardiovasculaire) et la dysmorphogénèse 

fœtale ont été considérés au travers de 

90 catégories d’activités spécifiques se rapportant à un 

tissu, un organe, une fonction ou un événement très 

précis de la reproduction et du développement. A partir 

de règles de décisions clairement établies, les 

informations hétérogènes, textuelles ou non, collectées 

dans les différentes banques de données ont été 

converties en une échelle unique de valeurs d’activités 

permettant de classer les molécules au sein des 90 

catégories en inactives, moyennement actives et actives. 

Des études statistiques ont été ensuite réalisées pour 

déterminer s’il était possible de regrouper certaines 

catégories et les résultats obtenus sur les différentes 

espèces. 

Matthews et al. (2007b) ont ensuite utilisé cette banque 

de données et le programme MC4PC (dérivé de MCASE, 

Klopman et al. pour élaborer 184 modèles QSAR 

différents. Le concept fondamental de MC4PC (ou de 

MCASE) est que l’activité d’une molécule est avant tout 

gouvernée par certaines de ses sous-structures appelées 

biophores. Ainsi, dans un échantillon de molécules 

actives et inactives pour une activité biologique donnée, 

l’algorithme commence par rechercher le motif structural 

statistiquement le plus significatif parmi les molécules 

classées comme actives. Ces dernières sont retirées de 

l’échantillon et le programme recommence à identifier le 

fragment structural suivant le plus fréquent dans la 

population de molécules actives restantes. L’opération 

est répétée jusqu’à épuisement total du nombre de 

molécules actives dans l’échantillon de modélisation ou 

parce que dans les molécules actives restantes, il est 

impossible d’identifier d’autres biophores statistiquement 

significatifs. Ces différents biophores sont ensuite 

associés aux molécules les incluant pour construire des 

sous-échantillons utilisés pour identifier des modulateurs. 

Ce sont des motifs structuraux ou des propriété physicochimiques 

comme le coefficient de partage 1-octanol/eau 

(log P) qui augmentent ou diminuent l’activité des 

molécules et donc permettent de mieux expliquer leur 

comportement. Lorsque tous les biophores et les 

modulateurs ont été identifiés, l’algorithme élabore un 

modèle fondé sur un schéma hiérarchique et additif 

d’équations QSAR à partir des biophores et des 

modulateurs correspondants. Selon les auteurs, lors de la 

construction du modèle QSAR final, grâce à des règles 

de décisions (non spécifiées) MC4PC maximiserait la 

spécificité (Nb de vrais négatifs / (Nb de vrais négatifs + 

Nb de faux positifs)) et minimiserait le nombre de faux 

positifs. Tout ce travail est réalisé d’une façon 

entièrement automatique à partir des structures des 

molécules codées en SMILES (Simplified molecular input 

entry system). 

MC4PC fonctionne d’autant mieux que le nombre de 

molécules actives est suffisant et qu’il est sensiblement 

égal à celui des molécules inactives. Ces conditions 

n’étant pas remplies pour la plupart des échantillons 

(seulement 1 à 30 % de molécules actives pour certains 

critères de toxicité) les auteurs ont résolu ce problème en 

éliminant certains d’entre eux ou en les partageant de 

différentes façons pour avoir à chaque fois les mêmes 

molécules actives et des molécules inactives différentes 

et en nombre variable. De plus, pour chaque critère de 

toxicité considéré, ils ont utilisé les données se 

rapportant uniquement au rat, à la souris, au lapin ou à un 

mélange de ces deux ou trois espèces. Dans ces 

conditions 184 modèles QSAR différents ont été 

proposés avec par exemple, 15 uniquement pour estimer 

les effets sur le sperme, 14 pour la dysmorphogénèse 

fœtale, 17 pour la mortalité fœtale, etc. Cependant, pour 

chaque critère de toxicité modélisé, une sélection d’un ou 

de deux modèles QSAR est proposée. 

Cette étude est intéressante car les effets des molécules 

sur la reproduction et le développement ne sont pas 

estimés au travers d’un modèle QSAR unique utilisant un 

critère d’activité plus ou moins précis comme c’est 

généralement le cas mais à partir de différents modèles 

s’intéressant à des cibles variées ce qui permet de 

simuler des profils d’activités conduisant à une meilleure 

estimation de la toxicité des molécules. De plus ces 

modèles ont été établis à partir d’échantillons de grandes 

tailles (n > 500 pour 79 % des modèles et n > 1500 pour 

19 %) ce qui est également rare. 

Cependant, ce type de modélisation exclut les molécules 

inorganiques, les molécules organiques à haut poids 

moléculaire (e.g., polymères) et les mélanges. Cette 

information est insuffisante pour estimer les domaines 

d’application des modèles. Pour chaque modèle il aurait 

été nécessaire d’avoir la liste des principaux 

groupements fonctionnels et motifs structuraux présents 

dans les échantillons d’apprentissage. Ceci est d’autant 

plus indispensable que les structures des biophores et 

les caractéristiques des modulateurs ne sont pas 

fournies. Sans ces informations, il est impossible de 




savoir quelles sont les familles de molécules dont les 

activités seront correctement prédites de celles qui 

donneront des estimations erronées car possédant des 

motifs structuraux absents des molécules constituant les 

échantillons d’apprentissage. Enfin, aucun de ces 

modèles QSAR n’a fait l’objet d’une validation externe à 

partir d’un échantillon de test pour correctement estimer 

leurs performances. 


Ainsi, la démarche est conceptuellement intéressante 

mais reste totalement à valider pour une utilisation 

pratique des modèles proposés. 


Klopman G, Chakravarti SK, Harris N et al. In-silico screening 

of high production volume chemicals for mutagenicity using the 

MCASE QSAR expert system. SAR QSAR Environ. Res. 2003 ; 

14(2): 165-180. 

Matthews EJ, Kruhlak NL, Benz RD et al. A comprehensive 

model for reproductive and developmental toxicity hazard 

identification: I. Development of a weight of evidence QSAR 

database. Regul. Toxicol. Pharmacol. 2007a ; 47(2): 115-135. 

Matthews EJ, Kruhlak NL, Benz RD et al. A comprehensive 

model for reproductive and developmental toxicity hazard 

identification: II. Construction of QSAR models to predict activities 

of untested chemicals. Regul. Toxicol. Pharmacol. 2007b ; 47(2): 

136-155. 





Méthodes d’estimation intégrée d’impact sanitaire des nuisances environnementales (DALYS, 

QALYS, YOLL et autres approches) - Période : octobre 2006 à mars 2007 - 

Choix de la méthode d’évaluation sanitaire des impacts de la pollution de l’air 

- Comparaison des QALYs et DALYs - 

LABOUZE Eric ; Des ABBAYES Cécile - BIO Intelligence Service - Ivry-sur-Seine 

Le projet ExternE conduit par la Commission Européenne 

a montré que 90% du coût quantifiable des dommages 

liés à la pollution de l’air (hors réchauffement climatique) 

sont dus aux impacts sanitaires. Ainsi l’évaluation 

monétaire de la mortalité due à la pollution de l’air est un 

sujet crucial (Rabl et al.). Cette évaluation est fonction de 

différents types de paramètres, tous soumis à des 

incertitudes très larges, la plus importante portant sur la 

valeur monétaire d’une année de vie humaine. 

Les économistes ont consacré plus de 100 études à 

déterminer la « Valeur Statistique d’une Vie Humaine », 

c’est-à-dire le consentement d’un individu à payer pour la 

réduction des risques mortels. Les valeurs 

empiriquement déterminées varient entre 1 et 10 millions 

de dollars. L’auteur pose la question de la méthode la 

plus pertinente pour déterminer le coût sanitaire de la 

pollution de l’air : doit-on multiplier simplement le 

nombre de morts prématurées par la valeur statistique 

d’une vie humaine, ou bien prendre en compte les 

Années de Vies Perdues (Years of Life Lost ; YOLL). 

ExternE a prouvé que la mortalité chronique due à la 

pollution de l’air (pollution de long terme) était 

prépondérante par rapport à la mortalité aiguë (pollution 

récente). Ceci incite l’auteur à préférer la seconde option, 

pour les raisons suivantes : 

- Les morts prématurées dues à la pollution de l’air 

impliquent un nombre très faible de YOLL, par rapport 

aux morts prématurées dues aux accidents. Or la valeur 

statistique d’une vie humaine est mesurée notamment 

par rapport aux risques d’accident. 

- La pollution de l’air n’est qu’un facteur contribuant à la 

mortalité, et la somme des décès dus à toutes les 

causes de mortalité serait bien plus grande que le 

nombre total de décès dans la population. Par 

contraste, les YOLL sont additifs. 

- L’estimation de l’effet de l’exposition à long terme à la 

pollution sur la mortalité est plus pertinente en utilisant 

des méthodes calculant l’espérance de vie, d’où l’on 

dérive facilement le nombre total de YOLL dans une 

population, plutôt que les décès prématurés. 

Le problème est que peu d’études aujourd’hui ont été 

conduites pour déterminer la valeur d’un YOLL, et cette 

méthode est donc peu praticable. ExternE a obtenu cette 

valeur à partir de la valeur statistique d’une vie humaine, 

et obtient 84,000 €1995/YOLL. 

L’auteur finalement présente une autre alternative très 

prometteuse : l’Index de Qualité de Vie (Life Quality Index, 

LQI). Il s’agit d’un indicateur prenant en compte la 

richesse sociétale et la longévité, défini comme suit : 

L = G q E 

Où G est le PIB / habitant / an, 

E est l’espérance de vie du pays ajustée par l’âge, 

q est l’élasticité de l’utilité de la consommation, (NDT : 

c’est-à-dire en quelque sorte le lien entre la satisfaction 

liée à la consommation et la variation des prix). Une 

valeur typique de q pour un pays industrialisé est 0.15. 

En dérivant cette formule, l’auteur obtient une formule 

d’évaluation de la valeur agrégée (C) pour une société du 

consentement à payer pour la réduction des risques 

mortels : 

NG dE 

C = x ($/an) 

q E 

où N est la population, et dE est le changement 

d’espérance de vie dû au changement du niveau de risque 

sur la mortalité de la population associé à un projet ou une 

politique. 

L’auteur propose d’utiliser cette méthode pour l’évaluation 

monétaire de la réduction de la mortalité dans les analyses 

coûts-bénéfices des programmes de qualité de l’air. 

Dans le cadre du développement des Standards 

Canadiens de Qualité de l’Air, Pandey et Nathwani ont 

comparé la méthode de multiplication du nombre de 

décès prématurés par la valeur statistique d’une vie 

humaine, avec l’approche index de qualité de vie. Les 

2 méthodes ont obtenu des résultats similaires, à savoir 

que les bénéfices surpassaient les coûts pour une 

réduction des émissions de particules dans l’air, mais pas 

pour une réduction des niveaux d’ozone dans l’air. 

Le QALY (Quality-adjusted life year – Année de Vie 

Ajustée par la Qualité) est un indicateur de santé 

combinant la durée et la qualité de vie, tandis que le 

DALY (Disability-adjusted life year – Année de Vie Ajustée 

par l’Infirmité) est tout d’abord une mesure des 

inconvénients de la maladie. Ces 2 indicateurs diffèrent 

selon un certain nombre d’aspects (Sassi) : 

- Le plus important : le DALY pondère la valeur des 

années de vie selon l’âge auxquelles elles sont vécues. 

- Les sources de données utilisées pour le calcul des 

inconvénients de la maladie (DALY) et de la qualité de 

vie (QALY) diffèrent notablement. Les calculs de DALYs 

sont basés sur un jeu de données universel établi à 

partir d’évaluations d’experts, tandis que les calculs de 

QALYs se basent sur des mesures de qualité de vie en 

rapport à la santé obtenues à partir des préférences 

exprimées par des échantillons de populations. 

- Les profils d’inconvénients modélisés dans les DALYs 

sont simples, mais les calculs correspondants sont 

complexes ; au contraire, les profils de qualité de vie 

pour les QALYs sont plus élaborés, mais la méthode de 

calcul peut être simplifiée par approximation. 




- L’échelle de mesure du QALY est plus étendue que celle 

du DALY : le QALY maximal est 1 (parfaite santé), 

0 représente le décès, et un QALY négatif représente un 

état pire que la mort. Le DALY est mesuré de 0 (pas 

d’inconvénient) à 1(perte d’une année de vie en bonne 

santé). 

L’auteur compare les résultats donnés par les 2 méthodes 

sur 2 maladies : la tuberculose (maladie le plus souvent 

curable) et la dépression bipolaire (maladie chronique 

affectant la qualité et la durée de vie). Un facteur 

prépondérant dans les différences observées entre les 

résultats vient de la pondération par l’âge de la qualité des 

années de vie par le DALY. En faisant l’hypothèse que 

QALY = 1 – DALY, on observe que les QALYs gagnés 

excèdent les DALYs économisés quand la maladie 

commence lorsque l’individu est jeune, et que celle-ci est 

courte, et vice-versa. Ces conclusions sont valables pour 

la fonction de pondération par l’âge proposée dans l’étude 

Global Burden of Disease (Inconvénient Global des 

Maladies – Murray and Lopez). A noter aussi que les 

différences entre les résultats obtenus par les 2 méthodes 

sont plus marquées si les modes de calcul ne sont pas 

basés sur une même hypothèse d’espérance de vie. 


Sur la période de veille couverte, très peu de publications 

concernent les méthodes d’estimation intégrée d’impact 

sanitaire des nuisances environnementales. Le travail de 

Rabl et al. visant à améliorer les méthodes utilisées dans 

les politiques publiques pour évaluer le risque sanitaire lié 

à la pollution de l’air montre que l’Index de Qualité de Vie 

est une approche intéressante pour l’évaluation des 

impacts sanitaires dus à la pollution de l’air, notamment 

dans les approches monétaires utilisées dans les analyses 

coûts-bénéfices d’évaluation des politiques de qualité de 

l’air. L’auteur exprime sa préférence pour cette méthode 

compte tenu de l’absence de valeur pertinente pour le 

YOLL (Years of Life Lost = Années de Vies Perdues). Or 

une évaluation contingente du YOLL est en cours dans le 

cadre d’Externe. 

Un autre travail intéressant (Sassi) porte sur la 

comparaison des modes de calcul des QALYs et DALYs, 

et met en évidence certains facteurs-clés générant des 

différences de résultats entre les deux méthodes. Ces 

paramètres sont particulièrement intéressants dans 

l’éventualité d’une comparaison de résultats d’études 

coûts-bénéfices utilisant ces 2 approches. 


Rabl A, Nathwani J, Pandey M. Improving Policy Responses to 

the Risk of Air Pollution. J. Toxical Environ. Health, Part A. 2007 ; 

70(3-4): 316-331. 

Sassi F. Calculating QALYs, comparing QALY and DALY 

calculations. Health Policy Plan. 2006 ; 21(5): 402-8. 

Pandey MD, Nathwani JS, Canada wide standard for 

particulate matter and ozone: cost-benefit analysis using a lifequality 

index. 2003 ; Risk Anal. 23(1): 55–67. 


Rabl A, Spadaro J. Environmental Impacts and Costs of Energy. 

Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006 ; 1076: 516 - 526. 

Smith JT. Are Passive Smoking, Air Pollution and Obesity a 

Greater Mortality Risk than Major Radiation Incidents? 

Epidemiology. BMC Public Health. 2007 ; 7(49): 1-11. 

Kyle AD, Woordurff TJ, Axelrad DA. Integrated Assessment of 

Environment and Health: America’s Children and the Environment. 

Environ.Health Perspect. 2006 ; 114(3): 447-452. 

Scharnhorst W, Althaus HJ, Hilty LM. Environmental 

Assessment of End-of-Life Treatment Options for a GSM 900 

Antenna Rack. Int J LCA. 2006 ; 11(6): 425-436. 

Bhatia R. Protecting health using an environmental impact 

assessment: a case study of San Francisco land use decisionmaking. 

Am. J. of Public Health. 2007 ; 97(3): 406-13. 

Rinne S, Rodas EJ, Rinne ML. Use of biomass fuel is associated 

with infant mortality and child health in trend analysis. Am. J. Trop. 

Med. Hyg. 2007 ; 76(3): 585-591. 

Hope BK. An examination of ecological risk assessment and 

management practices. Environ. Int. 2006 ; 32(8):983-95. 

Campbell-Lendrum D, Woodruff R. Comparative Risk 

Assessment of the Burden of Disease from Climate Change. 

Environ.Health Perspect. 2006 ; 114(12): 1935-41. 

Galatchi LD. Environmental Risk Assessment. Chemicals as 

Intentional and Accidental Global Environmental Threats. (2006) 

ISBN 978-1-4020-5096-1. 1-6. 

Murray CJ, Lopez AD. The incremental effet of age-weighting on 

YLLs, YLDs and DALYs:a response. Bull World Health Organ. 

1996; 74(4) ; 439-43. 





Méthodes alternatives à l’expérimentation animale pour l’évaluation des risques sanitaires 

- Période : octobre 2006 à mars 2007 - 

L’approche par catégorie pour l’évaluation des risques liés à des substances chimiques. 

Exemple des phthalates 

GOUGET Barbara ; CARRIÈRE Marie - Laboratoire Pierre Süe - Groupe Toxicologie humaine et environnementale - 

CEA / CNRS UMR 9956 - CEA Saclay - 91191 Gif sur Yvette 

En toxicologie réglementaire, l’évaluation de la toxicité 

d’une substance pour la reproduction est un des volets les 

plus couteux d’un point de vue expérimental. A ce jour, il 

n’existe pas de batterie de tests réglementaires, alternatifs 

à l’expérimentation animale, validés pour les différents 

aspects touchant les cycles de la reproduction. Quelques 

QSARs (QSARs pour : « quantitative structure-activity 

relationship », ou relation quantitative structure-activité) 

permettent de prédire la reprotoxicité des substances 

chimiques et des logiciels informatiques sont utilisés à ces 

fins. Cependant de plus amples recherches et 

développements dans le domaine des méthodes 

alternatives permettraient de réduire et/ou remplacer les 

tests sur animaux. 

Catégoriser les substances chimiques est une approche 

qui permettrait de réduire le nombre d’expérimentations 

réalisées sur l’animal, par exemple pour la nouvelle 

réglementation REACH (REACH pour : « registration, 

evaluation and autorisation of chemicals », ou 

enregistrement, évaluation et autorisation des substances 

chimiques). Dans cette approche, la catégorie chimique 

est définie comme « un groupe de substances chimiques 

dont les propriétés physico-chimiques et toxicologiques 

sont supposées semblables du fait de similarités 

structurales ». Il serait ainsi possible de prédire les 

propriétés physico-chimiques, les effets et le devenir de 

substances issues d’une même catégorie dans 

l’environnement et/ou leurs effets sanitaires et de les 

interpoler-extrapoler pour de nouvelles substances qui 

pourraient faire partie de cette catégorie, sans qu’il soit 

nécessaire de conduire des tests additionnels. 

Dans l’article de Fabjan et al., la mise en œuvre de 

l’approche par catégorie pour l’évaluation des risques 

liés à des substances présentant des propriétés physicochimiques 

proches a été évaluée. L’exemple développé est 

celui des phthalates, toxiques reconnus pour la 

reproduction. 

Les phthalates sont des substances industrielles 

chimiques ubiquitaires, utilisées dans de nombreux 

produits de consommation (savons, shampoings, 

cosmétiques ; plastiques, y compris ceux utilisés dans 

l’emballage alimentaire ; peintures ; pesticides…). Leur 

structure comprend un noyau benzène et un diester, placé 

en position ortho, méta ou para du noyau benzène, à deux 

fonctions carbonyle et deux fonctions alcool. Dans cet 

article, l’approche par catégorie est utilisée pour tester 

l’hypothèse communément admise que les orthophthalates 

dont les chaines carbonées des diesters ont 

une longueur comprise entre 4 atomes de carbone (C4) et 

6 atomes de carbone (C6) sont des reprotoxiques (Foster 

et al., 1982). Un examen approfondi de la littérature a 

permis de synthétiser les informations concernant les 

propriétés physico-chimiques, l’absorption orale, le 

métabolisme, la toxicité générale et plus spécifiquement la 

reprotoxicité de 10 ortho-phthalates sélectionnés pour 

l’étude. Le choix des 10 formes d’ortho-phthalates a porté 

sur les espèces dont les rapports d’évaluation de la toxicité 

étaient suffisants pour permettre une analyse par approche 

par catégorie et sur la variabilité de longueur des chaines 

alkyles (critère faisant l’objet de l’étude). 

L’objectif est de rechercher les similitudes et les 

différences entre ces formes, de déterminer quelles 

substances sont reprotoxiques et lesquelles ne le sont pas, 

et enfin de préciser s’il existe un facteur commun 

permettant de différentier les phthalates qui produisent des 

effets sur la reproduction chez l’animal de ceux qui n’en 

produisent pas. 

Les résultats montrent qu’il n’y a pas de différence 

significative de propriétés physico-chimiques, taux 

d’absorption et métabolisme entre les phthalates 

sélectionnés dans l’étude qui pourraient expliquer leurs 

différences de reprotoxicité. D’après les informations 

disponibles, il a cependant été confirmé que les phthalates 

dont au moins une des deux chaines alkyles comprend 4, 

5 ou 6 atomes de carbone produisent des effets 

reprotoxiques sévères chez les animaux de laboratoire, ce 

qui les différentient des autres phthalates : ils réduisent la 

fertilité chez les deux sexes ; à faible dose, ils affectent le 

développement d’organes autres que ceux de la 

reproduction ; enfin, point le plus critique, ils affectent le 

développement sexuel, essentiellement chez les mâles. 

Une catégorie de phthalates C4 à C6 est donc proposée. Il 

est à noter qu’il n’est pas exclu que les autres formes de 

phthalates ne faisant pas partie de cette catégorie 

présentent également une toxicité pour la reproduction, 

avec des effets moins sévères ou des effets observés à 

plus forte dose. 

En conclusion, l’approche par catégorie peut être 

appliquée à l’analyse des risques sur la reproduction. Un 

point critique requis pour la mise en œuvre de cette 

approche est la disponibilité de bases de données 

toxicologiques suffisantes pour permettre de conclure 

quant aux effets observés au sein d’une catégorie. 


Ces travaux ont permis 1/ de conclure que la 

méthodologie par catégorie est applicable à l’analyse des 

risques sur la reproduction ; 2/ de dresser une alerte de 

structure applicable aux phthalates de la catégorie C4 à 

C6, reprotoxiques sévères (effets anti-androgènes). Les 

auteurs proposent, selon la directive européenne 

1999/45/EC relative à la classification, à l’emballage et à 

l’étiquetage des préparations dangereuses selon les 

critères de toxicité et d’écotoxicité, une classification et un 




étiquetage spécifiques pour les composés de cette 

catégorie. Pour les phthalates dont au moins une des 

deux chaines alkyles est inférieure à C4 ou supérieure à 

C6, des effets sur la reproduction moins sévères sont 

attendus à faible dose, bien qu’il y ait des indications de 

reprotoxicité à forte dose (composés dont au moins une 

des deux chaines alkyles est inférieure à C3). Avant 

d’envisager la nécessité de leur classification et 

étiquetage, de plus amples recherches sont requises. 


Fabjan E, Hulzebos E, Mennes W et al. A category approach 

for reproductive effects of phthalates. Crit. Rev. Toxicol. 2006 ; 

36(9): 695-726. 


Breithaupt H. The costs of REACH. REACH is largely welcomed, 

but the requirement to test existing chemicals for adverse effects 

is not good news for all. EMBO Rep. 2006 ; 7(10): 968-71. 

Grindon C, Combes R, Cronin MT et al. Integrated decisiontree 

testing strategies for environmental toxicity with respect to 

the requirements of the EU REACH legislation. Altern. Lab. Anim. 

2006 ; 34(6): 651-64. 

Foster PMD, Lake BG, Cook MW et al., Structure-activity 

requirements for the induction of testicular atrophy by butyl 

phthalates in immature rats: effects on testicular zinc content. 

Adv. Exp. Med. Biol. 1982 ; 136A: 445-52. 





Les organismes animaux et végétaux sentinelles d’exposition et d’effets sanitaires chez 

l’Homme - Période : 1990 à 2000 - 

Les animaux de compagnie sentinelles d’exposition et d’effets sanitaires chez l’Homme 

ENRIQUEZ Brigitte - Unité Inserm U 841 équipe 03 - Unité de Pharmacie-Toxicologie ENVAlfort - ENVA/INSERM - Maisons- 

Alfort 

Introduction : cette thématique de note d’actualité 

n’étant pas « classique », il nous a semblé nécessaire 

pour la compréhension du sujet, de réaliser dans cette 

fiche un état des lieux avec mise en perspective de la 

notion de sentinelle et des points de recherche dans ce 

domaine. De plus, cette approche épidémiologique 

comparée étant délicate, les publications sont rares, en 

particulier en 2007. 

La première «prise de conscience de l’utilisation des 

animaux en tant que sentinelles du risque sanitaire pour 

l’Homme date de 1961 (Spencer). L’utilisation de canaries 

dans les mines (1870s) illustrait le potentiel de signal 

d’alerte des oiseaux (ou petits animaux) dans un contexte 

d’exposition et de risques « professionnels ». Dans le cas 

des petits animaux utilisés pour détecter les effets du 

monoxyde de carbone, ceux-ci jouent le rôle de bio 

marqueurs d’effets sanitaires sous la forme du tout ou rien : 

mort ou survie. Depuis, ce concept s’est affiné, exploitant 

des manifestations cliniques ou/et anatomopathologiques 

de certaines maladies (cancers en particulier) d’origine 

environnementale. Ainsi, les effets chez les animaux 

domestiques de l’exposition à des polluants 

environnementaux souvent multiples pourraient servir à 

détecter précocement un risque de nature similaire chez 

l’Homme exposé au même environnement. En effet, la 

réponse animale illustre les effets d’un polluant donné ou 

globalise les effets de polluants multiples. Si la 

pathogénicité, la toxicocinétique des polluants sont 

proches entre animaux et Homme, les animaux 

biomarqueurs d’effets sont dits sentinelles potentielles de 

risques sanitaires pour l’Homme. A ces fins, certains 

ouvrages précisent les qualités de tels animaux : réponse 

mesurable de l’effet dans ces espèces, territoire défini et 

proche de celui de l’Homme, capture ou observation facile, 

densité de population suffisante comme l’indique l’ouvrage 

du NRC. En ce sens dans le monde et en particulier en 

France, les animaux de compagnie (environ 20 millions de 

chiens et de chats) peuvent répondre à ces critères. 

Les études dans lesquelles les animaux domestiques 

sont des bioindicateurs d’exposition à un toxique donné 

sont plus rares et plus orientées vers une indication 

d’exposition de l’environnement que de l’Homme luimême 

(hypothèse venant secondairement). Le terme 

sentinelle peut également être employé dans ce contexte. 

Notons que la notion de sentinelle exploitée ici exclut 

celle d’animaux sains intentionnellement placés dans un 

environnement antérieurement contaminé dont on 

souhaite vérifier la salubrité retrouvée comme c’est 

parfois le cas dans les pathologies infectieuses. 

Animaux de compagnie BIOINDICATEURS 

d’exposition : exemple des chiens indicateurs 

d’exposition au plomb 

Berny et al. ont, à l’occasion d’une enquête réalisée 

dans une ville de l’état de l’Illinois (USA) où des questions 

relatives aux animaux domestiques avaient été incluses, 

pu tester l’hypothèse de l’utilisation possible des 

animaux de compagnie en tant que révélateurs de risque 

de saturnisme chez l‘Homme. Les critères de sélection 

étaient : familles avec au moins un enfant de moins de 

6 ans (l’usine de traitement du plomb de la région ayant 

fermé ses portes 7 ans plus tôt) et ayant un chien ou /et 

un chat ; les animaux devaient être âgés d’au moins 

2 mois et avoir résidé pendant au moins deux mois dans 

la région. Des prélèvements de sang ont été effectués 

chez les enfants (Illinois department of public health) ; le 

sang des animaux était prélevé soit dans les familles soit 

dans une des 3 cliniques vétérinaires participantes. Les 

expositions au plomb autres que par des sources 

telluriques avaient été recherchées. L’échantillon était 

constitué de 84 chiens, 26 chats et 827 hommes issus de 

300 familles. Les familles ont été interrogées sur leur 

acceptation d’inclure leurs animaux dans l’essai après 

avoir été elles-mêmes sélectionnées. 94 ménages ont été 

contactés, 80 ont accepté la participation de leurs 

animaux. Les résultats de cette étude ont été nombreux, 

en particulier : 30% des animaux présentaient une forte 

plombémie (> 10µg/100mL sang) contre 13% chez les 

humains ; il n’y avait pas de différence significative des 

plombémies en fonction de la race de chien ; la 

probabilité qu’un membre de la famille ait une forte 

plombémie sachant qu’un animal a une plombémie 

élevée, est élevée puisque caractérisée par un odds ratio 

de 5.44 (IC à 95% entre 1.47 et 21.04). Il existe une 

corrélation très positive entre la contamination des 

enfants d’âge préscolaire (moins de 6 ans) et celle des 

animaux de compagnie en particulier ceux qui restent à la 

maison. Les auteurs concluent que, les chiens ayant une 

plombémie plus élevée que celle des humains lorsqu’ils 

sont soumis au même environnement, pourraient être 

utilisés en tant que sentinelles pour le suivi de sites 

contaminés et la gestion thérapeutique ou préventive des 

cas de saturnisme de l’enfant. 


Ce type d’étude est particulièrement intéressant et 

démonstratif ; il montre que les propriétaires d’animaux 

acceptent volontiers un suivi parallèle de leur santé et de 

celle de leur animal de compagnie : 84 à 87% des 

animaux de compagnie existant dans la région ont été 

incorporés dans l’étude. De plus les auteurs insistent sur 

la faisabilité des prises de sang chez l’animal notamment 

au cours d’une consultation (de vaccination par exemple) 




et sur le faible coût du dosage. De plus au travers des 

réponses au questionnaire, les auteurs ont noté que le fait 

de réaliser des prises de sang chez un enfant est souvent 

considéré par les parents comme une souffrance inutile. 

Ainsi peut-on considérer ici les données animales comme 

un moyen valide d’évaluer la biodisponibilité du plomb 

chez l’Homme et en particulier chez l’enfant. 

Animaux de compagnie MARQUEURS D’EFFETS et 

/ou BIOINDICATEURS d’exposition 

CHIENS D’UTILITE ET CANCERS DANS UN CONTEXTE 

PROFESSIONNEL ; analogie des lésions avec celles 

d’hommes exposés dans les mêmes conditions. 

NB : les chiens d’utilité sont des animaux ayant une 

fonction d’aide à des professionnels (chiens de berger, 

chiens de garde, chiens policiers …). 

Hayes et Tarone font état de lésions testiculaires sur les 

chiens militaires décédés (n= 2763) entre 1968 et 1973 

après leur service au Vietnam. Parmi ces chiens (mâles 

de race Berger Allemand ou assimilée), 29% morts au 

Vietnam ont présenté : soit de la dégénérescence 

testiculaire soit des séminomes et de façon plus 

secondaire des tumeurs des cellules interstitielles et des 

tumeurs de cellules de Sertoli. L’âge moyen au moment 

de la mort était de 5.6 ans. La moyenne des odds ratio 

varie de 1.0 (IC à 95% de 0.3 à 2.9) pour les sertolinomes 

à 3.2 (IC à 95% de 1.3 à 8.2) pour les lésions de 

congestion ou d’hémorragies testiculaires. La cohorte de 

référence (chiens témoins) étant constituée de chiens 

militaires ayant servi ailleurs qu’au Vietnam (1968-1973 ; 

1974-1980) et qui ont fait l’objet des mêmes procédures 

anatomopathologiques à leur mort que les chiens ayant 

servi et étant décédés au Vietnam. Ces derniers chiens 

n’avaient pas été exposés aux pesticides utilisés au 

Vietnam (herbicides -2,4 D et 2,4, 5 T ; malathion). Les 

auteurs rappellent que des études menées sur les 

vétérans (humains) du Vietnam ont mis en avant des 

excès similaires et statistiquement significatifs de 

dégénérescence testiculaire et cancers testiculaires. Ils 

concluent sur la conduite en cours d’études explorant la 

possibilité que les dérivés de l’acide phenoxyacétique, 

certains organophosphorés insecticides comme le 

malathion, certains contaminants (la dioxine TCDD…) 

soient globalement à l’origine de telles lésions communes 

à l’homme et à l’animal. 

Commentaire : 

Cette étude exploitant des résultats déjà publiés dans 

une revue spécialisée en cancérologie (Voir publication 

non retenue de Hayes et al, 1990) aborde la thématique 

des animaux indicateurs d’exposition et marqueurs 

d’effets sanitaires pour l’Homme soumis à des multiexpositions. 

Ces animaux pourraient ainsi rendre compte 

des effets combinés de certains dangers, objectif quasi 

inatteignable par le biais d’expérimentations de 

toxicologie classique, en particulier dans le domaine de la 

cancérologie. 

ANIMAUX DE COMPAGNIE MARQUEURS DE RISQUE 

DE GENOTOXICITE POUR L’HOMME DANS UN 

CONTEXTE ENVIRONNEMENTAL GENERAL ; intérêt de 

certains cancers animaux spontanés. 

Toutes les tumeurs spontanées canines ne peuvent 

constituer de bons modèles en vue de la prévention et du 

traitement de cancers humains. Selon Knapp et Waters, 

la recherche tirerait avantage à mieux exploiter les formes 

de cancers du Chien qu’ils présentent comme de bons 

modèles de certains cancers humains : cancers de la 

prostate, de la vessie, de l’os. Ainsi, l’ostéosarcome canin 

est le cancer osseux le plus fréquent (10 000 nouveaux 

cas par an) et présente des similitudes importantes avec 

cette pathologie chez l’enfant et l’adolescent : 

localisation métaphyséale, histopathologie, degré 

d’aneuploïdie et développement de métastases 

pulmonaires. Le cancer de la vessie (carcinome des 

cellules interstitielles) est également un bon candidat au 

rapprochement inter espèces : mêmes caractères 

histopathologiques, évolution, réponses thérapeutiques 

au cisplatine et au carboplatine. Le Chien est la seule 

espèce, excepté l’Homme, à développer de façon 

fréquente des tumeurs de la prostate. Ce cancer est 

relativement facile à diagnostiquer chez le Chien car ses 

manifestations cliniques relèvent de métastases 

pulmonaires ou ganglionnaires locorégionales. De plus 

les métastases osseuses sont fréquentes comme chez 

l’Homme. Le meilleur exemple selon ces auteurs du rôle 

du Chien comme sentinelle de risque de cancer est celui 

des mésotheliomes dus à l’amiante (Glickman) 

Les auteurs concluent à l’exploitation du diagnostic de 

cancers chez le Chien comme signal d’alarme de la 

présence possible d’un contaminant cancérigène dans 

l’environnement de l’Homme avant même que ce 

cancérigène ne soit détecté par d’autres façons et en 

particulier par l’émergence d’un cancer chez l’Homme. 

Cette conclusion leur semble autorisée car les animaux 

partagent le même environnement que l’Homme, que leur 

durée de vie est « compressée » et que la phase de 

latence des cancers animaux (du moins canins) est plus 

courte. Ce temps de latence est en moyenne de 8 ans 

chez le Chien exposé à l’amiante, de 30 ans ou plus chez 

l’Homme. Ainsi, un diagnostic de mésotheliome chez un 

chien ou une population de chiens pourrait permettre aux 

médecins d’identifier et de lever la source d’amiante 

avant l’initiation tumorale chez l’Homme. 

Les auteurs concluent que les chiens à pathologie 

cancéreuse constituent une source d’informations de 

pathologie comparée : aux USA ils estiment la 

population de chiens à 54 millions ; dans une étude ayant 

porté sur 2000 chiens, 45% d’entre eux âgés de 10 ans 

et plus étaient atteints de cancer. Les auteurs plaident 

pour le développement de programmes d’oncologie 

comparée dans les facultés vétérinaires et de 

groupement de chercheurs à des fins de recherche 

clinique comparée et, de façon générale, pour une 

collaboration entre scientifiques, oncologistes et 

propriétaires d’animaux de compagnie à des fins de 

prévention du risque cancérigène pour l’espèce humaine. 

Commentaire : 

Cet article apporte des données claires et bien 

présentées sur les similitudes d’expression 

anatomopathologique et/ou clinique de certains cancers 

dans les espèces canine et humaine, justifiant l’utilisation 

des données canines à des fins de détection précoce de 

certains cancers chez l’Homme. Ceci fournit une 

illustration assez complète et objective du rôle de 

sentinelle ou biomarqueurs d’effets sanitaires pour la 

santé humaine que peuvent jouer les animaux de 

compagnie, en particulier en matière de risque 

cancérigène. Notons que l’Université Purdue dont sont 




issus les auteurs de cet article a créé en 2003 un 

programme de recherche « Programme national de 

surveillance des maladies animales à des fins de 

prévention du bioterrorisme ». 

Chiens et liaison entre EXPOSITION au TABAC et 

développement de CANCERS DE LA CAVITE NASALE 

DANS UN CONTEXTE ENVIRONNEMENTAL FAMILIAL 

NB : Bien que l’exposition au tabac relève de « 

comportements humains individuels », d’une part la 

grande majorité de la population humaine (et animale) est 

encore exposée au tabagisme passif, d’autre part ce type 

d’étude peut conduire à des investigations similaires 

dans un contexte d’exposition par voie respiratoire à des 

toxiques environnementaux de nature diverse. C’est 

pourquoi nous l’avons envisagée ici. 

Reif et al. (1998) ont mis en place une étude de type castémoins 

sur un échantillon de patients canins cancéreux 

de l’Hôpital vétérinaire de l’état du Colorado entre 1986 et 

1990 afin d’évaluer l’hypothèse d’un lien entre l’apparition 

de tumeurs nasales chez les chiens et l’exposition à la 

fumée de tabac. 

Il s’agissait de chiens atteints de cancers répartis en deux 

groupes ne prenant pas en compte leur standard de race 

: 103 animaux atteints de cancers nasaux et 378 atteints 

de cancers de diverses localisations. Leur exposition au 

tabac a été appréciée au travers d’un questionnaire 

téléphonique 5 ans après la pose du diagnostic : nombre 

de fumeurs dans la maison, nombre de paquets fumés 

par jour/personne, nombre d’années de séjour du chien 

dans l’environnement des fumeurs, proportion de temps 

journalier passé par les chiens à l’extérieur de la maison. 

Un indice d’exposition a été proposé pour tenir compte 

de l’ensemble de ces facteurs. L’exposition 

professionnelle et générale des maîtres à divers polluants 

a été recherchée (herbicides, insecticides, amiante, 

poussières de bois..). La répartition de l’age, du sexe, de 

la race des chiens entre les deux groupes a été précisée 

et intégrée dans l’analyse du risque. L’ordre de grandeur 

des odds ratio était de 1.1 (0.7-1.8 pour l’intervalle de 

confiance de 95%). Tous les Odds ratio étaient de l’ordre 

de 0.5 pour les chiens brachycéphales ; une moyenne de 

2 était notée pour les chiens longilignes (long chanfrein) 

avec un risque croissant en fonction du nombre de 

cigarettes fumées. 

Commentaire : 

Les chiens sont de bons modèles de maladies 

respiratoires spontanées dues à des polluants 

environnementaux : les facteurs de confusion sont rares 

(tels que l’exposition professionnelle chez l’Homme) ; 

leur durée de vie est plus courte que celle de l’Homme et 

leur mobilité est réduite hors habitat intérieur. Cette étude 

montre que l’exposition à la fumée de tabac augmente le 

risque de cancer de la cavité nasale et des sinus 

paranasaux chez le Chien et qu’un tel diagnostic pourrait 

permettre de prévenir l’apparition de cancers. La plus 

grande sensibilité des animaux dolichocéphales 

(longilignes à long chanfrein tels les colleys) mériterait 

d’être étayée par des études physiologiques 

complémentaires. L’étude ne mentionne pas les erreurs 

dues à des défauts de mémorisation (niveau de tabagie) 

des maîtres. 

Chiens et liaison entre EXPOSITION à des CHAMPS 

ÉLECTROMAGNÉTIQUES ET RISQUE DE LYMPHOME 

CANIN DANS UN CONTEXTE ENVIRONNEMENTAL 

LOCAL ; rôle éventuel de sentinelles de l’apparition de 

cancers chez l’homme soumis au même environnement. 

Reif et al. (1995) ont conduit une étude rétrospective 

cas-témoins à partir des données de l’Hôpital du Collège 

de médecine vétérinaire et de sciences biomédicales du 

Colorado afin de déterminer si une exposition aux 

champs électromagnétiques sur le lieu de résidence de 

chiens peut augmenter le risque de lymphome chez ces 

derniers. Ont été inclus les cas confirmés à l’histologie 

(entre janvier 1987 et Décembre 1990) de chiens ayant un 

lymphome et ayant vécu dans un environnement donné 

depuis plus d’un an et dont les propriétaires, contactés 

par téléphone (rayon de 150 miles autour de l’hôpital) 

pouvaient fournir des informations sur l’environnement de 

leurs animaux (en sus de leurs occupations 

professionnelles). La configuration de chaque maison a 

été établie sur la base du système de cotation de 

Wertheimer et Leeper. Les champs magnétiques ont été 

mesurés en milligauss avec un appareil portable, en 

particulier dans la pièce où le chien passait la majeure 

partie de son temps. Les odds ratios avec leur intervalle 

de confiance à 95% ont été calculés pour estimer le 

risque en tenant compte de certains facteurs de 

confusion (âge, sexe, statut socio-économique du maître, 

fraction de temps passée à extérieur). L’étude a porté sur 

93 cas et 137 témoins (chiens cancéreux sans 

lymphome). Nous nous limiterons aux conclusions 

générales de cette étude : il existe selon ces auteurs des 

associations positives entre l’apparition de lymphomes et 

l’importance des champs magnétiques hors habitat : 

l’OR atteint ou dépasse 2.0 chez les chiens passant plus 

de 25% de leur temps à l’extérieur. Les chiens vivant 

dans des maisons fortement exposées présentaient le 

risque le plus élevé (odd ratio de 6.8 avec un IC de 1.6 à 

28.5). Les auteurs s’interrogent cependant sur le choix de 

la population de référence (témoins atteints d’un cancer), 

car l’exposition pourrait aussi accroître d’autres formes 

de cancers comme cela a été montré chez l’enfant 

(cancers du cerveau, sarcomes des tissus mous et 

leucémies). Si les champs magnétiques agissent comme 

promoteurs de tumeurs l’utilisation d’un groupe témoin 

d’animaux atteints de cancer entraînerait une sous 

estimation du risque. 

Cette étude conforte l’hypothèse que les cancers 

spontanés du Chien comme les lymphomes peuvent être 

des modèles d’étude pour les cancers d’origine 

environnementale et montrent la « pertinence » de 

l’espèce canine en tant que sentinelle d’effets liés à des 

expositions environnementales en vue d’évaluer le risque 

pour l’Homme. Les auteurs rappellent certaines études 

allant également dans ce sens. 

Commentaire : La relation de cause à effet entre 

exposition à des champs électromagnétiques et 

développement de lymphomes demande pour être 

complètement établie un certain nombre d’informations 

complémentaires : en particulier l’historique complet 

d’exposition des chiens étudiés à un ensemble de 

polluants susceptibles d’engendrer des maladies 

cancéreuses dans cette espèce et des investigations 

complémentaires de laboratoire. 





La quasi-totalité des articles de cette période traite de 

l’utilisation du chien comme sentinelle, c'est-à-dire soit 

comme bioindicateur d’exposition soit comme 

biomarqueur d’effet. Le Chat a connu son heure de gloire 

dans les années 60s avec l’épisode de Minamata et ses 

suites. Mais ses difficultés de manipulation en font un 

témoin délicat voire virtuel des expositions ou des effets 

sanitaires pour l’Homme, hormis peut-être lors 

d’exposition au plomb. 

1- L’utilisation du Chien comme marqueur de risque de 

cancer pour l’Homme semble reposer sur des bases 

éprouvées et exploiter la plus courte durée de vie dans 

l’espèce canine, l’absence de facteur de confusion. 

L’étude de certains marqueurs d’effets biochimiques des 

lésions précancéreuses dans cette espèce permettrait une 

détection encore plus précoce d’un risque pour l’Homme. 

Des études complémentaires de pathologie et en 

particulier d’oncologie comparées seraient également 

intéressantes dans ce domaine comme le suggèrent 

Knapp et Waters avec des collaborations entre divers 

professionnels de santé. 

Enfin ces études dans l’espèce canine seraient plus 

efficacement soutenues dans leurs conclusions si nous 

disposions en France d’un registre de cancer en médecine 

vétérinaire avec des données par race, âge et incluant un 

descriptif de l’environnement commun aux animaux et 

leurs maîtres, notamment comme le suggère la revue de 

Misdorp. Une recherche future consisterait à déterminer 

quels cancers des animaux de compagnie sont corrélées 

avec des facteurs environnementaux qui affectent 

également les humains. 

2- La réalisation aux USA (Berny et al.) d’études 

épidémiologiques parallèles, hommes et animaux de 

compagnie issus d’une même famille, met en évidence le 

réalisme et la faisabilité d’une telle approche de pathologie 

comparée. En France, l’étude sur la cohorte ELFE avec 

pour objectif de suivre 20 000 enfants de 0 à 20 ans inclut 

le recensement de familles possédant un animal de 

compagnie, familles qui seront contactées par téléphone (1 

an après la naissance) en vue du suivi vétérinaire (suivi 

biochimique, hématologique et toxicologique sur la base 

de prélèvements sanguins). L’exposition à un certain 

nombre de polluants de l’environnement sera de ce fait 

recherchée par une double approche (Plomb, POPS, etc…) 

si le financement le permet. 

3- L’utilisation d’animaux sentinelles pour la prévention du 

risque sanitaire pour l’Homme pose cependant la question 

du lien nécessaire et de la transmission de données entre 

professionnels de santé ; comme souligné par Berny et al 

en Australie et en Nouvelle-Zélande les vétérinaires ont 

l’obligation formelle de déclarer les cas de saturnisme 

animal aux autorités de santé humaine. Comment en 

pratique et de façon générale tirer la sonnette d’alarme et 

la faire entendre aux autorités compétentes à des fins de 

gestion de risque sanitaire ? 


Animals as sentinels of environmental health hazards, National 

Academic press. 1991;160. 

Berny PJ, Cote LM, Biuck WB. Can household pets be used as 

reliable monitors of lead exposure to humans? Sci. Total Environ. 

1995 ; 172(2-3): 163-173. 

Hayes HM et Tarone RE. A cohort study of the effects of 

Vietnam Service on testicular pathology of US. Military working 

dogs, Mil. Med., 1995 ; 160 (5): 248-255. 

Knapp DW, Waters DJ. Naturally occurring cancer in pet dogs : 

important models for developing improved therapy for humans. 

Mol. Med. Today. 1997 ; 3(1): 8-11. 

Reif JS, Lower KS, Ogilvie GK. Residential exposure to 

environmental magnetic fields and risk of canine lymphoma, 

smoke in pet dogs. Am. J. Epidemiol. 1995 ; 141(4): 352-59. 

Reif JS, Bruns C, Lower KS. Cancer of the nasal cavity and 

paranasal sinuses and exposure to environmental tobacco 

smoke in pet dogs. Am. J. Epidemiol. 1998 ; 147(5): 488-92. 

Spencer TD. Effects of carbon monoxide on man and canaries. 

Ann. Occup. Hyg. 1961 ; 5: 231-40. 


Bukowski JA, Wartenberg D. An alternative approach for 

investigating the carcinogenicity of indoor air pollution : pets as 

sentinels of environmental cancer risk. Environ. Health Perspect. 

1997 ; 105(12): 1312-1319. 

Garbe PL. The companion animal as a sentinel for 

environmentally related human diseases. Acta Vet. Scand. 

Suppl. 1988 ; 84: 290-92. 

Misdorp W. Veterinary cancer Epidemiology. The Veterinary 

quaterly. 1996 ; 18(1): 32-38. 

De Nardo P. Veterinary environmental epidemiology : the case of 

respiratory pathology in the dog. Ann. Ist. Super. sanita. 1997 ; 

33(4): 587-93. 

Schneider R. Epidemiologic studies of cancer in man and 

animals sharing the same environment. Proc 3d, Int Symp on the 

detection and prevention of cancer, New York. 1976 ; 1377-87. 

van der Schalie WH, Gardner HS, Bantel JA et al. Animals as 

sentinels of human health hazards of environmental chemicals 

Environ.Health Perspec. 1999 ; 107 (4) : 309-315. 

Publications non retenues : articles anciens ou 

redondants avec ceux retenus 

Buchowski JA, Wartenberg D. An alternative approach for 

investigating the carcinogenicity of indoor air pollution: pets as 

sentinels of environmental cancer risk. Environ. Health Perspect. 

1997 ; 105(12): 1312-9. 

Chang LW, Yamaguchi S, Dudley AW. Neurological changes in 

cats following long-term diet of Mercury contaminated tuna. 

Acta neuropath. 1974 ; 27: 171-176. 

Dowsett R. et Shannon M. Childhood plumbism identified after 

lead poisoning in household pets. N. Engl. J. Med. 1994 ; 331(24): 

1661-2. 

Hayes HM, Hoover R, Tarone RE. Bladder cancer in pet dogs: 

a sentinel for environmental cancer? Am. J. Epidemiol. 1981 ; 

114(2): 229-33. 

Hayes HM Jr, Tarone RE., Casey H.W et al, Excess of 

seminomas observed in Vietnam service U.S military working 

dogs. J Ntl Cancer Inst. 1990 ; 82 (12, 20): 1042-1046. 

Hayes HM, Tarone RE, Kantor KP et al. Case-control study of 

canine malignant lymphoma : positive association with dog 

owner’s use of 2,4- dichlorophenoxyacetic acid herbicides. J 

Natl Cancer Inst. 1991 ; 83: 1226-31. 

Glickman LT , Domanski LM , Maguire TG et al. Mesothelioma 

in pet dogs associated with exposure of their owners to 

asbestos. Environ. Res. 1983 ; 32(3): 305-313. 

Garbe PL. The companion animal as a sentinel for 

environmentally related human diseases. Acta Vet Scand Suppl. 

1988 ; 84: 290-2. 

Gibbs JR. Dogs detect dangerous gases. Can Fam Physician. 

1993 ; 39: 1328-30. 

Khera KS. Teratogenic effects of methylmercury in the Cat : note 

on the use of this species as a model for teratogenic studies 

Teratology. 1973 ; 8(3): 293-303. 

Mahaney FX. Military working dogs may be a sentinel for human 

cancer.J Natl Cancer Inst. 1990 ; 82(12): 1002-3. 

Peakall D. Animal biomarkers as pollution indicators. Chapman 

&Hall. 1992 (p. 291). 

Reif JS, Dunn K, Ogilvie GK et al. Passive smoking and canine 

lung risk. Am J Epidemiol. 1992 ; 135: 234-239. 

Swarup D. et al. Blood lead and cadmium in dogs from urban 

India. Vet Hum Toxicol. 2000 ; 42 (4): 232-3. 

Thomas CW, Rising JL, Moore JK. Blood lead concentrations 

of children and dogs from 83 Illinois families, J. Am. Vet. Med. 

Assoc. 1976 ; 169(11): 1237-40. 

http://members;aol.com/rccouncil/ourpage/pets.htm 




PERCEPTION DES RISQUES ET COMMUNICATION 

Perception des risques et communication - Période : octobre 2006 à avril 2007 - 

Croyances, attitudes, expérience, perception des risques et comportement 

KOUABENAN, D. Rémi, GANDIT Marc, DUBOIS Michel, TYRRELL Jeanne, MBAYE Safiétou - Laboratoire Inter-Universitaire 

de Psychologie, Personnalité, Cognition et Changement Social (LIP/PC2S), Équipe Travail, Santé et Changement dans les 

Organisations (TSCO) - Université Pierre Mendès-France (UPMF), Grenoble2 - Grenoble 

L’actualité sur la perception des risques est très 

florissante pour la période considérée pour cette note. 

Outre les risques classiques (travail, routiers), on trouve 

de plus en plus de recherches sur la perception de 

risques nouveaux liés à la santé (grippe aviaire, SRAS, 

staphylocoque, etc.), l’écologie (inondation, gaz à effet de 

serre, déchets toxiques, pollution etc.) et à l’alimentation 

(salmonelle, poulet contaminé à la dioxine, etc.). Ces 

recherches examinent notamment les déterminants de la 

perception des risques en explorant pour certaines les 

différences de perception entre experts et profanes mais 

s’intéressent aussi aux déterminants des comportements 

consécutifs à ces perceptions. Nous avons choisi de 

centrer la présente note sur des recherches qui 

soulignent le rôle des croyances, des attitudes et de 

l’expérience des risques sur la perception des risques 

mais aussi sur l’impact de cette perception sur les 

comportements de prévention. 

CROYANCES, ATTITUDES, EXPÉRIENCE ET 

PERCEPTION DES RISQUES 

Les études sur l’évaluation subjective des risques ont 

souvent mentionné le rôle très important des variables 

individuelles (croyances, valeurs, âge, éducation, position 

sociale, etc.) sur la perception des risques (Kouabenan 

et al.) 

Cependant, relativement peu d’études évaluent 

directement l’impact des croyances et des valeurs sur 

celle-ci. Slimak et Dietz explorent justement le rôle des 

valeurs personnelles et des croyances sur la perception 

ou l’évaluation de 24 risques écologiques (pluie acide, 

réchauffement global, couche d’ozone, etc.). Ils partent 

d’une enquête auprès d’un échantillon important (N=614) 

et représentatif émanant du public (profanes et 

expérimentés ; N=404) et de professionnels du risque 

(évaluateurs de risque, gestionnaires des risques ; 

N=210). Après avoir montré que le public profane est 

davantage sensible aux risques rares et aux 

conséquences importantes alors que les professionnels 

du risque sont plutôt sensibles aux risques qui 

occasionnent des conséquences à long terme sur 

l’écosystème, ils tentent de rechercher les variables 

explicatives. Ils proposent un modèle explicatif 

comprenant des variables sociodémographiques 

classiques, des variables socio-structurelles, les valeurs 

personnelles, les croyances spirituelles ou religieuses, et 

des croyances générales traduisant une certaine vision 

du monde et dérivées du modèle dit du « Nouveau 

Paradigme Ecologique » (NPE). Cette vision du monde 

porte sur des croyances concernant « la fragilité de la 

nature, les limites naturelles de la croissance, la nécessité 

de protéger l’environnement et le besoin d’un 

développement économique stable et harmonieux ». 

Ces dernières croyances ainsi que les valeurs d’altruisme 

telles que décrites par Schwartz se révèlent être les 

meilleurs prédicteurs de l’évaluation des risques. Les 

croyances religieuses ont également un effet mais 

expliquent une part faible de variance (6%). Certaines 

variables socio-structurelles (âge, niveau d’instruction, 

niveau des revenus, niveau d’expertise), sans avoir un 

impact très important, exercent une influence sur la 

perception des risques. Les personnes peu instruites et 

celles qui ont des revenus élevés se sentent moins 

concernés par les risques présentés. Les évaluations des 

experts sont influencées par leurs valeurs personnelles, 

leurs croyances, et leur vision générale du monde, mais 

moins que celles des profanes. 

L’étude de Poortinga et Pidgeon porte également sur un 

thème d’actualité à savoir les peurs engendrées par les 

aliments et prolonge celle de Simak et Dietz. Elle explore 

la structure des attitudes qui sous-tendent la perception 

des risques et des avantages liés aux aliments 

génétiquement modifiés. Faisant l’hypothèse que les 

évaluations positives et négatives sont indépendantes, 

quatre type d’attitudes décrivant 4 groupes sont 

observées : attitude positive, négative, indifférente ou 

ambivalente. A partir d’une étude par questionnaire 

auprès de 396 habitants de Norwich en Angleterre, les 

auteurs expliquent les différences de perception 

observées entre les 4 groupes par 3 dimensions 

principales : 1) une dimension évaluative générale qui 

oppose ceux qui ont une attitude positive à ceux qui ont 

une attitude négative (les indifférents et les ambivalents 

étant au milieu) ; 2) une dimension implication qui 

différencie le groupe des indifférents des autres ; et, 3) 

une dimension attitudinale marquée par l’incertitude et 

qui oppose le groupe ambivalent aux autres. 

Enfin, l’étude de Gyekye est originale à un double point 

de vue : elle nous permet de cerner l’impact de 

l’accidentabilité sur la perception des risques (peu de 

recherches suivant cette orientation) et elle se déroule 

dans un contexte encore peu exploré en matière de 

perception des risques, le contexte africain. Dans une 

étude par questionnaire auprès de 320 salariés Ghanéens 

ayant diverses caractéristiques (cadres/non cadres, 

hommes/femmes, etc.), il compare les perceptions de la 

sécurité de personnes ayant eu beaucoup d’accidents à 

celles de personnes ayant eu peu d’accidents. Il apparaît 

que les personnes fréquemment victimes d’accidents ont 

une perception plutôt négative de la sécurité au travail, 

des programmes de sécurité, de l’encadrement, et de la 

contribution des collègues aux actions de sécurité. Elles 

sont moins satisfaites de leur travail et s’impliquent peu 

dans les programmes de gestion de sécurité. Il n’y a pas 

de différence entre les 2 groupes en ce qui concerne la 

perception de l’attitude des dirigeants envers la sécurité, 

moyenne ou faible dans l’ensemble. Ces résultats ont des 

implications directes en matière de prévention. 




PERCEPTION DES RISQUES ET COMPORTEMENT 

Kuttschreuter examine le lien entre la perception de 

deux risques alimentaires (contamination de poulet par la 

salmonelle ou par la dioxine) et les réactions 

comportementales de 280 Néerlandais, ces risques ayant 

été observés aux Pays-Bas juste un an avant l’étude. Ils 

relèvent deux types de réactions influencées par la 

perception du risque, des réactions d’évitement et des 

réactions de recherche d’information. Les personnes qui 

évitent de consommer du poulet contaminé perçoivent le 

risque comme très élevé, se perçoivent comme très 

vulnérables, sont affectivement très préoccupées, ont un 

besoin d’information élevé et ont moins confiance en la 

sécurité des aliments. Dans la même veine, Weinstein, et 

al. dans une étude auprès de 428 participants 

Américains, notent un lien entre la perception du risque 

d’attraper la grippe et la décision de se faire vacciner. Ils 

ajoutent cependant que les évaluations du risque 

formulées en termes du sentiment d’être à risque sont 

plus efficaces que les jugements du risque purement 

cognitifs. Ces résultats sont très intéressants en matière 

de communication du risque dans la mesure où ils 

établissent non seulement que la perception du risque 

entraîne la décision de se protéger, mais aussi ils tendent 

à indiquer que les messages qui éveillent la vulnérabilité 

personnelle perçue sont susceptibles d’être plus 

efficaces que les autres messages. 


Les études analysées apportent une preuve supplémentaire 

de l’effet des croyances, des attitudes et de 

l’expérience sur la perception des risques. Elles montrent 

également que la perception du risque influence le 

comportement en éveillant des comportements de 

prudence, la curiosité et la tendance à l’autoprotection. 

Ce qui n’a pas toujours été retrouvé dans les études 

faisant le lien entre perception du risque et comportement 

(Kouabenan et al.). Les études choisies couvrent une 

diversité de risques et reflètent bien la réalité des risques 

actuels, preuve de la prise de conscience par les 

chercheurs des risques nouveaux concernant la santé et 

l’environnement. Il s’agit également d’études méthodologiquement 

bien conduites par des chercheurs connus et 

moins connus. La complexité du sujet impose cependant 

que les présents résultats soient confirmés par de futures 

recherches. Par exemple, si le rôle des attitudes, des 

valeurs et des croyances personnelles paraît relativement 

bien établi, le sens de l’influence des croyances 

religieuses n’est pas clair et mérite d’être précisé dans 

des recherches ultérieures. 


Gyekye SA. Workers’ perception of workplace safety: An African 

perspective. Int. J. of Occ. Safety & Ergonomics (JOSE). 2006 ; 

12(1): 31-42. 

Kuttsschreuter M. Psychological determinants of reactions to 

food risk messages, Risk Anal. 2006 ; 26(4): 1045-57. 

Poortinga W, Pidgeon NF. Exploring the structure of attitudes 

toward genetically modified food. Risk Anal. 2006 ; 26(6): 1707-19. 

Slimak MW, Dietz T. Personal values, beliefs, and ecological risk 

perception. Risk Anal. 2006 ; 26(6): 1689-1708. 

Weinstein ND, Kwitel A, McCaul KD et al. Risk perception: 

assessment and relationship to influenza vaccination. Soc. 

Science & Medicine. 2007 ; 64: 911-23. 


Post DL. The precautionary principle and risk assessment in 

international food safety: How the World Trade Organization 

influences standards. Risk Anal. 2006 ; 26(5): 1259-73. 

Smith RD. Responding to global infectious disease outbreaks: 

lessons from SARS on the role of risk perception, 

communication and management. Soc. Science and Medicine. 

2006 ; 63: 3113-23. 

Kouabenan DR, Cadet B, Hermand D et al. Psychologie du 

risque. Identifier, évaluer, percevoir. Bruxelles: De Boeck. 2006 : 

348 p. 

Autres publications sélectionnées 

Breslin FC, Polzer J, MacEachen E et al. Workplace injury or 

« part of the job »? Towards a gendered understanding of 

injuries and complaints among young workers. Sc. Science & 

Med. ; 64: 787-93. 

Fischer, ARH, Frewer LJ, Nauta MJ. Toward improving food 

safety in the domestic environment: A multi-Item rasch scale for 

the measurement of the safety efficacy of domestic foodhandling 

practices. Risk Anal. 2006 ; 26(5): 1323-38. 

Fleming K, Thorson E, Zhang Y. Going beyond exposure to 

local news media: An information-processing examination of 

public perceptions of food. J. of Health Communication. 2006 ; 

11: 786-806. 

Gattig A. Judgmental discounting and environmental risk 

perception: dimensional similarities, domain differences, and 

implications for sustainability. J. of Soc. Issues 2007 ; 63(1): 21- 

39. 

Hong S., Collins A. Societal responses to familiar versus 

unfamiliar risk: Comparisons of influenza and SARS in Korea. 

Risk Anal. 2006 ; 26(5): 1247-57. 

Ibitayo OO. Egyptian farmers’ attitudes and behaviours 

regarding agricultural pesticides: implications for pesticide risk 

communication. Risk Anal. 2006 ; 26(4): 989-95. 

Kouabenan DR, Dubois M, De Gaudemaris R et al. Methicillinresistant 

staphylococus aureus risk perception by healthcare 

personnel in a public hospital. Soc. Behav. & Person. 2007 ; 

35(1): 89-100. 

Leikas S, Lindeman M, Roininen K et al. Food risk perceptions, 

gender, and individual differences in avoidance and approach 

motivation, intuitive and analytic thinking styles, and anxiety. 

Appetite. 2007 ; 48: 232-40. 

Lobb AE, Mazzochi M, Traill WB. Modelling risk perception and 

trust in food safety information within the theory of planned 

behaviour. Food Quality and Preference. 2007 ; 18: 384-95. 

Schwartz SH. Are there universal aspects aspects in the 

structure and contents of human values ? Journal of Social 

Issues. 1994 ; 50(4): 19-46. 

Scholtz RW, Hansmann R. Combining experts’ risk judgment 

on technology performance of phytoremediation: selfconfidence 

ratings, averaging procedures, and formative 

consensus building. Risk Anal. 2007 ; 27(1): 225-40. 

Siegrist M, Gutscher H. Flooding risks: A comparison of 

laypeople’s perceptions and expert’s assessments in 

Switzerland. Risk Anal. 2006 ; 26(4): 971-79. 

Siegrist M, Keller C, Kastenholtz H et al. Laypeople and 

experts’ perception of nanotechnology hazards. Risk Anal. 

2007 ; 27(1): 59-69. 

Zwart de O, Veldhuijzen Elam G, Aro AR et al. Avian influenza 

risk perception, Europe and Asia. Emerg. Infect. Dis. 2007 ; 13(2): 

290-3. 


L’actualité étant très abondante et la période couverte un peu 

longue, les publications non retenues sont trop nombreuses 

pour pouvoir être mentionnées. 





Communication sur le risque - Période : octobre 2006 à avril 2007 - 

Communiquer sur les risques de santé environnementale : 

L’étude des attitudes et des perceptions comme correctif des approches instrumentales 

RAMBAUD Jean-Marie - Association pour la Prévention de la Pollution Atmosphérique - Le Kremlin Bicêtre 

La plupart des recherches menées en matière de 

communication institutionnelle sur le risque, essentiellement 

aux Etats-Unis, s’attachent aux déterminants « externes » 

qui expliquent les succès ou plus souvent les échecs des 

actions de communication : résistance du public, freins 

institutionnels ou mauvais choix des chercheurs ou 

managers concernés sur les messages et les média. 

Johnson et Chess ont mené une enquête au sein de 

Département de la Protection de l’Environnement du New 

Jersey pour évaluer les déterminants « internes » c'està-dire 

les attitudes du personnel à l’égard de la 

communication, leurs motivations, leurs objectifs, et les 

facteurs favorables ou les freins à sa mise en œuvre tels 

qu’ils les ressentent. Ils ont par ailleurs tenté d’isoler des 

variables discriminantes des types d’attitude repérés : 

niveau d’éducation, rang hiérarchique et niveau 

d’expérience. Un questionnaire conçu sur la base de prétests 

a été administré à un échantillon de 55 managers 

(sur un effectif de 3500 personnes). Ils devaient noter sur 

une échelle leur degré d’accord ou de désaccord avec 47 

énoncés portant sur le rôle de la communication dans le 

fonctionnement de leur programme, les facteurs 

favorables et les freins et le rôle des managers dans son 

élaboration. 

Les résultats de cette investigation sont très schématiques 

et binaires, en se bornant à distinguer deux catégories 

d’attitudes : les « enthousiastes » et les « contraints ». 

Les premiers conçoivent la communication comme 

intégrée et nécessaire à leur programme, et ne ressentent 

ni freins ni problèmes de moyens. Les seconds marquent 

leurs réticences en imputant les difficultés rencontrées à un 

manque de moyens, d’expertise et de temps. Ce clivage 

ne dépend ni des variables démographiques de 

l’échantillon ni de facteurs organisationnels. Cette étude, 

assez décevante au regard de ses ambitions, présente 

cependant l’intérêt d’aborder le problème de la 

communication sur le risque du point de vue peu fréquent 

des attitudes de l’émetteur lui-même à son égard. Elle 

montre que l’approche instrumentale par les techniques et 

les moyens de communication ne peut à elle seule garantir 

l’efficacité de la communication, que celle-ci gagne à être 

étroitement intégrée à la gestion des programmes de 

recherche et de prévention et que son efficacité dépend de 

l’adhésion des personnels concernés à son rôle dans la 

conduite de leur programme. Il est à noter que les « 

enthousiastes » comme les « contraints » se rejoignent 

dans une certaine méfiance pour la délégation de la 

communication à des spécialistes de cette discipline. 

Si l’on sait d’ores et déjà que la communication sur les 

risques doit être abordée en tenant compte des contextes 

démographiques, culturels et socioéconomiques des 

différentes cibles, Riley et al. vont plus loin encore en 

étudiant les risques liés à certaines activités spécifiques de 

minorités culturelles. 

Il s’agit en l’occurrence de l’utilisation de mercure dans les 

pratiques rituelles des communautés Latino-Américaines 

et Caribéennes aux Etats-Unis (Zayas et Ozuah). Le 

mercure, vendu sous capsules de gélatine dans des 

échoppes et herboristeries est porté en amulettes, 

mélangé à toutes sortes de produits domestiques voire 

même pulvérisé autour des berceaux, pour procurer 

chance, amour, fortune, pour éloigner les mauvais esprits 

ou soigner les maux intestinaux. En raison de la 

vaporisation du mercure à température ambiante et donc 

des risques d’exposition par inhalation, ces pratiques 

rituelles sont considérées comme un enjeu de santé public 

fort. 

L’originalité de cette étude tient par ailleurs à son approche 

pluridisciplinaire, associant à des évaluations quantitatives 

des expositions et du risque, une analyse qualitative de 

type anthropologique, appliquée à l’étude des modèles 

mentaux perceptifs et des comportements. Les interviews 

ont été réalisées dans le cadre d’une véritable immersion 

des chercheurs dans ces communautés. Ceci a permis de 

corriger notamment des « on dit » sur les pratiques et 

conduit à relativiser l’ampleur des risques sanitaires. Cette 

approche a surtout éclairé la totale ignorance des 

phénomènes de vaporisation du mercure, des voies 

d’exposition et des risques encourus. Le seul risque perçu 

est celui d’une supposée illégalité du commerce, de la 

possession et de l’usage du mercure, qui ne correspond 

pas à la réalité, mais qui risque de renforcer le caractère 

clandestin des pratiques, les faisant ainsi échapper aux 

politiques de prévention. Cette étude est emblématique de 

la préoccupation Américaine à l’égard des « communities 

» ou minorités ethniques. Elle conforte le constat que la 

perception du risque et des incertitudes associées est une 

construction collective dépendante des contextes et 

pratiques culturels et sociaux. Elle conclut enfin sur la 

nécessité de ne pas stigmatiser les groupes culturels et 

leurs pratiques, et sur l’intérêt essentiel d’associer ces 

groupes à la conception des messages et stratégies de 

communication. 

Ces deux recherches originales contrastent avec l’étude 

de Galvez et al. qui illustre la force du courant d’origine 

anglo-saxonne proposant une approche purement 

instrumentale de la communication sur le risque. Elle 

postule a priori que la communication sur le risque est 

basée sur trois modèles théoriques : la perception du 

risque, conditionnée par une liste de facteurs déterminés ; 

la crédibilité, fonction de l’attention et de l’empathie, de 

l’honnêteté et de l’ouverture, de l’implication et de 




l’engagement de la compétence et de l’expertise ; et enfin 

de l’ « atténuation cognitive » ou bruit mental affectant 

la capacité à traiter l’information. 

Aux pédiatres confrontés aux questionnements inquiets 

des parents sur les risques liés aux émanations 

consécutives à la destruction des tours du « World Trade 

centre », les auteurs proposent, sur la base de ces 

modèles théoriques, des recettes très mécanistes pour 

construire des messages voulus rassurants, adaptés aux 

niveaux d’éducation de chacun, codifiés par le niveau 

d’études. On est ici dans une forme de manipulation 

scientiste des esprits. 


Ces articles illustrent trois clefs d’entrée dans la 

problématique de communication sur le risque : l’entrée 

organisationnelle, l’approche pluridisciplinaire incluant une 

analyse ethnographique, et la démarche mécaniste visant à 

influencer les attitudes. 

La problématique de la communication sur les risques de 

santé environnementale reste relativement peu documentée. 

Le courant instrumentaliste nord Américain reste très 

présent. Issu des travaux sur la communication de crise 

appliquée aux risques majeurs, il manque à rendre compte 

de la complexité des risques en matière de santé 

environnementale. Les recherches en cours dans le cadre 

du programme Primequal sur la perception des expositions 

aux pollutions atmosphériques, emblématiques de cette 

complexité des risques de santé environnementale, 

devraient apporter des éléments constructifs pour l’avenir 

de ce qui est sans doute appelé à constituer une discipline 

spécifique. 

Autres publications sélectionnées 

Galvez MP, Peters R, Graber N et al. Effective risk 

communication in children’s environmental health: lessons 

learned from 9/11. Pediatric Clin. 2007 ; 54: 33-46. 

Johnson BB, Chess C. From the inside out: environmental 

agency views about communications with the public. Risk 

Analysis. 2006 ; 26(5): 1395-1407. 

Riley DM, Newby CA, Leal-Almeraz TO. Incorporating 

ethnographic methods in multidisciplinary approaches to risk 

assessment and communication : cultural and religious uses of 

mercury in Latino and Caribbean communities. Risk Analysis. 

2007 ; 26(5): 1205-1221. 


Jardine C, Hrudey S, Shortreed J et al. Risk management 

frameworks for human health and environmental risks. J. Toxicol. 

and Environ. Health. part B, 2003 ; 6: 569-641. 


Martin A, Blowers A, Boersema J. Combining clarity and 

uncertainty in science communication. Environ. Sci. 2006 ; 3(4): 

225-228. 

Briand E. Vers une approche prédictive de santé 

environnementale en France. ERS. 2007 ; 6(1): 21-35. 

Zayas, LH et Ozuah PO. Mercury use in espiritismo: a survey of 

botànicas. Am. J. Public Health. 1996 ; 86: 111-112. 





Du risque à l’expertise - Période : octobre 2006 à mars 2007 - 

L’expertise comme acteur de la décision publique 

ANSELME Brice ; PECH Pierre - GAULTIER-GAILLARD Sophie - PRISM-Stratégie Sorbonne - Université Paris 1 - Paris 

La définition communément admise de l’expertise la 

définit comme étant un « ensemble d’activités ayant 

pour objet de fournir à un décideur, en réponse à la 

question posée, une interprétation, un avis ou une 

recommandation aussi objectivement fondés que 

possible, élaborés à partir des connaissances avérées 

disponibles et de démonstrations, accompagnées d’un 

jugement professionnel » NF X50-110 (AFNOR, 2003). 

Cette même norme précise que l’expert est une « 

personne dont la compétence, l’indépendance et la 

probité lui valent d’être formellement reconnue apte à 

réaliser des travaux d’expertise ». Ces définitions fixent 

un cadre d’applicabilité mais suscitent toujours de 

nombreux débats quant au rôle que l’expertise 

scientifique doit tenir au sein de nos sociétés. 

Au Sénat, en décembre 2005, l’ensemble des questions 

afférentes à ce thème ont été soulevées lors d’un débat 

public articulé autour de trois thèmes : « l’expertise 

scientifique et la décision de justice », « l’expertise 

scientifique au service de la décision publique » et 

« l’expertise pré-événementielle » (évaluation du risque). 

La nécessité du caractère collectif de l’expertise a été 

soulignée, ainsi que les problèmes afférents à la 

responsabilité, au rôle de l’expert vis-à-vis de sa tutelle, 

au lien entre expertise et principe de précaution, à 

l’indépendance de l’expert, aux méthodologies utilisées, 

à l’importance de l’existence d’expertise contradictoire 

ou encore aux liens forts unissant recherche et expertise 

au processus décisionnel. L’expertise apparaît donc 

comme une aide indispensable à la décision, permettant 

de cerner les périmètres de risque, s’inscrivant dans une 

temporalité, et se situant entre sciences et société. 

Elliot a étudié l’hypothèse selon laquelle les experts 

scientifiques portent une responsabilité morale forte à 

l’égard de l’opinion publique et de ses représentants 

quand ils divulguent de l’information scientifique, 

notamment dans un contexte d’incertitude. L’auteur 

développe un cadre théorique, Ethics of Expertise based 

on Informed Consent (éthique de l’expertise fondée sur le 

consentement éclairé), modélisant les conditions de 

transmission de l’information afin de proposer une 

divulgation la plus objective possible pour alimenter le 

processus de prise de décision soit de l’opinion publique, 

soit des décideurs. Cette diffusion s’effectue de façon 

autonome et en accord avec les propres valeurs et 

croyances de l’expert, et s’appuie sur le principe du 

consentement libre et éclairé, appliqué à l’éthique de la 

recherche biomédicale. Il repose sur cinq principes : 

diffusion, compréhension, volontariat, compétence, et 

consentement. Il stipule que non seulement la 

communauté scientifique a une responsabilité envers 

l’opinion publique, mais que les scientifiques doivent 

aussi ne rien dissimuler à leur communauté. Une des 

objections à cette théorie est que les scientifiques 

peuvent avoir d’autres priorités que de vérifier comment 

seraient interprétées par l’opinion publique, les 

informations qu’ils leur transmettent. Une des pistes 

futures proposées est de déterminer une liste de 

variables explicatives (âge, parcours,…) qui pourraient 

aider les experts à repérer des caractéristiques de leur 

comportement leur indiquant une déviance potentielle. 

Toutefois aucune expérimentation n’a encore été 

conduite à ce jour. 

Briand évalue l’impact de trois types de déterminants 

susceptibles d’intervenir dans les décisions publiques en 

matière de santé environnementale, en s’interrogeant sur 

les déterminants des politiques publiques de prévention 

des risques en matière de santé environnementale. 

Les approches techniciennes reposent sur l’utilisation 

d’une expertise scientifique. Les approches de type 

« réactivité à l’opinion » concernent les prises de décision 

publique effectuées sous l’influence de l’opinion publique 

et plus particulièrement des medias. Dans le premier cas, 

l’expertise repose sur la production de données objectives 

issues de l’analyse chimique, physique, biologique etc. 

des processus pathogènes et les données statistiques 

servent d’arguments pour la décision. Dans le second cas, 

c’est l’analyse des courants d’opinion (par le biais de 

sondages ou d’études de la presse) qui fournissent les 

arguments déclanchant la décision. Les groupes d’intérêt, 

pour l’auteur, fonctionnent comme autant de lobbies 

cherchant à peser sur la décision publique : syndicats, 

associations, corps de fonctionnaires etc. 

A partir de l’analyse de quelques politiques françaises du 

risque, risque d’intoxication au plomb par ingestion 

d’eau, risque de contracter une légionellose dans un 

hôtel et risque d’être exposé à de l’amiante dans les 

bâtiments publics, l’auteur examine les influences des 

trois types d’acteurs potentiels, en effectuant un travail 

sur les contextes de crises répertoriées, sur les mesures 

prises et sur les propositions de prédiction prévalant 

dans les politiques de prévention. Des décisions 

radicales ont été prises dans le cas de l’amiante alors que 

la réglementation en matière de lutte contre les risques 

que représentent le plomb dans l’eau et la légionellose 

est très peu sévère. Pourtant le niveau d’appréciation des 

risques par les experts est identique. La comparaison 

aboutit à une mise en évidence du poids des groupes de 

pression et de la couverture médiatique dans la décision 

publique. 


Le champ d’intervention de l’expertise scientifique ne 

cesse de s’accroître et son acceptabilité sociale devient 




un enjeu majeur pour les décideurs. La définition de 

l’AFNOR fait désormais référence dans toutes disciplines. 

Pour l’expertise scientifique en vue d’une décision de 

justice, le choix de l’expert, son statut, l’équité de 

l’expertise, l’indépendance de l’expertise contractuelle, 

les moyens mis en œuvre dans le cadre d’expertises « 

post décisionnelles » ou « post événementielles », 

l’interaction avec les décisions publiques, ou encore la 

nécessité de prendre en compte la dimension 

internationale de l’expertise sont autant d’enjeux 

majeurs, qui sont devenus des sujets de recherche pour 

les acteurs soucieux de la perception de l’opinion 

publique face à l’évaluation du risque. 

Il apparaît clairement, à la lecture de ces articles, que la 

circulation de l’information scientifique, à travers les 

travaux d’expertise, permet aux groupes d’intérêts, en 

s’appuyant sur l’influence des médias, de peser dans les 

prises de décision publiques. 


Briand E. Vers une approche prédictive des politiques de santé 

environnementale en France. ERS. 2007 ; 6(1): 21-35. 

Elliot KC. An Ethics of Expertise Based on Informed Consent, 

Sci. Eng. Ethics. 2006 ; 12(4): 637-61. 

OPECST. L’expertise scientifique. Compte-rendu de l’audition 

publique du 6 décembre 2005 au Sénat. 


Bannister K, Hardison P. Mobilizing Traditional Knowledge and 

Expertise for Decision-Making on Biodiversity. Consultative 

process Towards an International Mechanism of Scientific 

Expertise of Biodiversity. (2006). 

Beck U. Risque et société. In : Le dictionnaire des Sciences 

Humaines sous dir. : S. Mesure et P. Savidan. PUF, Paris. 2006 ; 

1022-1024. 

Brown AS. Identifying Risks using a New Assessment Tool : the 

Missing Piece of the Jigsaw in Medical Device Risk Assessment. 

Clinical Risk. 2007 ; 13(2):56-59. 

Carolan M. The precautionary Principle and Traditional risk 

Assessment. Organization & Environment. 2007 ; 20(1):5-24. 

Commission Européenne. Vers une politique maritime de 

l’Union : une vision européenne des océans et des mers. Livre vert 

sur la politique maritime, Office des publications officielles des 

Communautés européennes. 2006. ISBN 92-79-01826-4 (56 p.). 

Conseil National de l’Alimentation. Propositions du CNA pour 

la mise en place d’une expertise socio-économique dans le 

cadre de l’analyse des risques alimentaires. Position n°50 

adoptée le 1 er fév. 2005 (12 p.). 

Dahan A. Le changement climatique, une expertise entre 

science et politique. La revue pour l’histoire du CNRS. 2007 ; 16: 

14-17. 

Estades J, Remy E. L’expertise en pratique : les risques liés à 

la vache folle et aux rayonnements ionisants. (Coll. Risques 

collectifs et Situations de crise). L’Harmattan (2003). 

European Environment Agency. The changing faces of Europe’s 

coastal areas, EEA Report. 2006. ISSN 1725-9177 (2112 p.). 

Goldberg M. L’expertise des risques sanitaires : entre 

indépendance et mise sous tutelle ? La Revue pour l’Histoire du 

CNRS. 2007 ; 16:26-29. 

Hallegatte S, Hourcade JC, Ambrosi P. Using climate 

analogues for assessing climate change economic impacts in 

urban areas. Climatic Change. 2007 ; 82 (1-2): 47-60. 

Harvey D. Dangerous anthropogenic interference, dangerous 

climatic change and harmful climatic change: non-trivial 

distinctions with significant policy implications. Climatic Change. 

2007 ; 82 (1-2): 1-25. 

IRSN. Synthèse de l’expertise d’évaluation des pratiques de 

radiothérapie au centre hospitalier Jean Monnet d’Epinal. 2007. 

Kandlikar M, Ramachandran G, Maynard A et al. “Health Risk 

Assessment for Nanoparticles: A case for Using Expert 

Judgment”. J. of Nanoparticle Res. 2007 ; 9(1): 137-156. 

Kee F, Owen T, Leathem R. Offering a prognosis in lung cancer: 

when is a team of experts an expert team ?. J. Epidemio. & 

Community Health. 2007 ; 61(4): 308-313. 

Kingsley BS, Schmeichel KL, Rubin CH. An Update on Cancer 

Cluster Activities at the Centers for Disease Control and 

Prevention. Environ. Health Perspect. 2007 ; 115(1): 165-71. 

Narbonne JF. L’expertise française en toxicologie : un cas 

désespéré ? La Revue pour l’Histoire du CNRS. 2007 ; 16: 22-26. 

Schenk N.J., Lensink SM. Communicating uncertainty in the 

IPCC’s greenhouse gas emissions scenarios. Climatic Change. 

2007 ; 82(3-4): 293-308. 

Zickfeld K, Levermann A, Morgan MG et al. “Expert 

judgements on the reponse of the Atlantic meridional overtuning 

circulation to climate change”. Climatic Change. 2007 ; 82(3-4): 

235-265, doi 10.1007/s10584-007-9246-3 

Zmirou ND. Democracy and Science advice: the Case of 

Environmental Health Risks. Santé Publique. 2006 ; 18(3): 483- 

500. 





Approche sociologique des risques professionnels - Période : octobre 2006 à mars 2007 - 

Gestion des risques et organisation du travail, 

éléments pour comprendre les inégalités sociales de santé au travail 

BRIXI Omar, GISQUET Elsa, CANET Christine, GOLDBERG Stephen, DARDART Hélène - Département Observatoire - INCa 

Institut national du cancer - Boulogne Billancourt 

EVALUATION ET GESTION DES RISQUES 

L’attention que les pouvoirs publics et de larges secteurs 

de la société portent aux risques sanitaires et 

professionnels s’est accrue en France depuis une 

vingtaine d’années. La création des agences sanitaires et 

le renforcement des réglementations nationales et 

européennes nous mettent aujourd’hui en meilleure 

posture pour faire face aux risques. Néanmoins, certains 

auteurs soulignent les décalages entre l’évaluation, la 

gestion des risques et les pratiques sociales. 

Pour Andre, la demande d’une société plus sûre conduit 

à l’exigence d’une évaluation et d’un contrôle des risques. 

Le législateur, confronté lui aussi aux situations 

d’incertitude, s’appuie de plus en plus sur des comités 

d’experts (AFSSET, InVS…). Ces derniers parviennent à 

des conclusions circonstanciées sans pour autant pouvoir 

indiquer de bonnes pratiques. L’incertitude grandissante, 

l’inquiétude collective renforcée par le pouvoir des médias 

provoquent une demande d’application du principe de 

précaution. D’apparence séduisant, l’auteur en souligne 

les limites. Le principe de précaution postule une grande 

confiance dans la science pour apporter des réponses 

rapides permettant d’éliminer le risque. Or les 

scientifiques d’une part occupent des espaces 

disciplinaires souvent trop cloisonnés qui les empêchent 

de rentrer dans la complexité des phénomènes. D’autre 

part leur discours s’inscrit mal dans le flux de la parole 

médiatisée qui doit être succincte et frappante. Ensuite, si 

les potentialités du risque sont repérables, leurs causalités 

peuvent être mal cernées compte tenu de la complexité 

des processus de production jamais complètement 

stables. Enfin, la production de jugements par les experts 

demande un délai qui s’accorde mal avec des impératifs 

économiques. 

De son côté, Borraz souligne que si un certain nombre de 

réformes ont modifié le dispositif de gestion de la sécurité 

sanitaire en France, l’amélioration de la participation des 

citoyens à la gestion des activités à risque n’a pas été 

entreprise. Pour l’auteur, il faut sortir de ce dispositif qui 

tend à perpétuer le mythe d’un État capable d’assurer 

seul la sécurité sanitaire des populations, négligeant de 

fait le rôle de tout un ensemble d’acteurs non étatiques 

dans la gestion des risques. 

ORGANISATION DU TRAVAIL ET 

RISQUES PROFESSIONNELS 

L’exposition professionnelle à des dangers sanitaires 

touche plus certaines catégories socioprofessionnelles 

que d’autres, contribuant ainsi aux inégalités sociales de 

santé. Si ce constat est établi depuis de longue date, il 

est fondamental d’en comprendre les causes, les 

mécanismes et les conséquences sur la vie des 

personnes. 

Thébaud-Mony, sociologue, animatrice d’un groupement 

d’intérêt scientifique spécialisé sur les cancers 

professionnels, a colligé et analysé de nombreux 

témoignages lors d’enquêtes réalisées dans divers 

secteurs économiques. Se situant en référence aux droits 

fondamentaux que définit le code de procédure pénale, 

son ouvrage cherche à identifier (et à dénoncer) les 

rapports de domination et d’exploitation à l’œuvre dans 

les situations de travail et analyser comment les stratégies 

de résistance individuelles ou collectives, formelles ou 

informelles sont constamment contrariées. L’auteure 

souligne la responsabilité de l’Etat et des pouvoirs publics 

en la matière qui se rangent du côté des intérêts 

économiques, au mépris des droits des travailleurs qui 

assurent la production. L’auteure décrit enfin une « 

recherche sous influence » qui oppose ou ignore la santé 

des travailleurs par rapport à la « santé » - économique - 

des entreprises. 

Jounin explique les aspects concrets de la prévention 

des accidents du travail sur les chantiers du bâtiment à 

l’issue d’entretiens et d’observations. Il met en évidence 

la contradiction entre cadence et sécurité. Cette 

contradiction est incarnée par la hiérarchie, responsable 

de la sécurité sur les chantiers, et en même temps 

responsable de l’organisation du travail qui empêche 

l’application de la réglementation. Ce qui induit un 

comportement des ouvriers qui ne respectent pas les 

mesures de sécurité, mais qui s’en cachent pour ne pas 

être pris en faute par leur hiérarchie, sur le terrain de la 

productivité et sur celui de la sécurité. L’auteur pointe 

aussi la sous-traitance, l’intérim, le travail au noir comme 

obstacles à la prévention. La problématique soulevée 

peut être généralisée à bien d’autres branches 

économiques et d’autres risques que ceux, immédiats, 

générateurs d’accidents du travail. 

LA RECONNAISSANCE DES MALADIES 

D’ORIGINE PROFESSIONNELLE 

Historiquement, le concept assurantiel découle d’un 

principe d’imputation des réparations, sans chercher à 

faire la preuve d’une faute et du lien causal entre la faute 

et l’accident : il s’agit moins de trouver des coupables 

que des payeurs. 

C’est ainsi qu’Ewald s’inquiète qu’aujourd’hui les 

victimes de dommages corporels sur leur lieu de travail 

subissent des inégalités de traitements. Il faudrait 

homogénéiser un droit de la réparation devenu trop 

disparate et dispersé. L’auteur propose de faire en sorte 




que le système judiciaire soit mieux informé des 

conséquences économiques de ses décisions, son rôle 

étant désormais plus d’organiser des transactions 

sociales que de sanctionner les responsabilités. La 

réparation intégrale doit rester la norme d’un système 

basé sur une solidarité des victimes actuelles et 

potentielles ; cette normalisation doit permettre de 

simplifier les circuits de la réparation, de les dé 

judiciariser autant que faire se peut. 

Le travail d’Askenasy décrit l’amélioration des 

statistiques de déclaration d’accidents du travail et de 

maladies professionnelles aux Etats-Unis à partir de 

1994, faisant suite à une dégradation antérieure. Pour lui, 

cette amélioration s’explique : 1) par les logiques 

assurantielles et financières destinées à réduire pour les 

entreprises le coût total du travail, y compris le coût du 

non-travail et des réparations ; 2) par la stratégie de 

l’Occupational Safety and Health Administration (OSHA) 

qui a notamment pour mission de promouvoir la diffusion 

de bonnes pratiques dans les entreprises et proposer des 

améliorations de la réglementation. Dans les années 1990 

cette administration décide de rendre publique ses 

décisions en mettant en ligne la liste des employeurs 

dangereux à laquelle salariés de l’entreprise, syndicats, 

actionnaires publics et assurances ont désormais accès. 


De fortes inégalités sociales caractérisent les expositions 

professionnelles (Thébaud-Mony) et se prolongent dans 

le droit à la réparation (Ewald). 

Certains auteurs appellent à réfléchir sur l’articulation 

entre l’évaluation des risques et la gestion des risques 

avec les acteurs locaux et économiques (Askenasy, 

Borraz). D’autres auteurs soulignent les contradictions 

entre les logiques économiques, y compris celle de 

l’emploi, et les logiques de santé et de protection des 

personnes (Jounin, André). Bien qu’accueilli avec un 

certain optimisme, le principe de précaution est 

incapable de résoudre ce dilemme. 


Andre JC. Réflexions sur la question de la précaution en milieu 

professionnel. ERS. 2006 ; 5(5): 406-415. 

Askenasy P. La santé et la sécurité dans les entreprises 

américaines. Actes de la recherche en Sciences Sociales, Juin 

2006 ; 163 : 72-90, suivi de Bénédicte Reynaud, Controverses 

scientifiques. Remarques méthodologiques en marge de la 

contribution de Philippe Askenazy sur la santé et la sécurité dans 

les entreprises américaines.Actes de la recherche en Sciences 

Sociales. Décembre 2006 ; 165: 114-118. 

Borraz O. La gestion des risques sanitaires. Regards sur 

l'actualité. Février 2007 ; 328: 39-48. 

Ewald F. Pour une réforme de la réparation du dommage 

corporel. L'assurabilité des professions à risques. Risques, les 

cahiers de l’assurance. 2006 ; Numéro spécial 68 (12): 119-130. 

Jounin N. La sécurité au travail accaparée par les directions : 

quand les ouvriers du bâtiment affrontent clandestinement le 

danger. Actes de la recherche en Sciences Sociales. Décembre 

2006 ; 165: 72-92. 

Thébaud-Mony A. Travailler peut nuire gravement à votre santé. 

Ed. la Découverte. 2007. (291 p.) 


Abecassis P, Sandret N. Le dispositif français de prévention et de 

réparation des risques professionnels. ADSP. 2006 ; 57: 32-39. 

Burton-Jeangros C,Grosse C, November V. Face au Risque. 

Genève : Georg (L’Equinoxe). 2007. (253 p.) 

Curtis Breslin F, Polzer J, MacEachen E. et al. Workplace injury 

or “part of the job”? : Towards a gendered understanding of 

injuries and complaints among young workers. Social Science & 

Médicine. Février 2007 ; 64 (4) ): 782-793. 

Fricotté L, Gauthier L. Les accidents du travail. Liaisons 

sociales. 2007 ; 14820 (NS 2): 3-106. 

Galland JP. Evaluer les risques et mieux prévenir les crises 

modernes. Regards sur l'actualité. Février 2007 ; 328: 39-48 

Gollac M. Organisation du travail, conditions de travail et santé. 

ADSP. 2006 ; 57: 54-56. 

Hyde M, Jappinen P, Tores Theorell T. et al. Workplace conflict 

resolution and the health of employees in the Swedish and 

Finnish units of an industrial company. Social Science & 

Medicine. 2006 ; 63( 8): 2218-2227. 

Leclerc A. Contribution des facteurs professionnels aux 

inégalités sociales de santé. ADSP. 2006 ; 57: 63-65. 

Martinais E. L’administration des risques industriels : entre 

renouvellement et stabilité. Regards sur l'actualité, Dossier 

L'Etat face aux risques. La documentation Française. 2007 ; 328: 

25-67. 

Paul PS, Maiti J. The role of behavioral factors on safety 

management in underground mines. Safety Science. 2007 ; 

45(3): 449-471. 

Plot E. Quelle organisation pour la maîtrise des risques industriels 

majeurs ? : Mécanismes cognitifs et comportements humains 

Paris : L'Harmattan (coll. Logiques sociales). 2007. (238 p.) 

Raynault MF, Loncle P. La santé au risque du social. Lien social 

et Politiques. 2006. 

Stave C, Tömer M. Exploring the organisational preconditions 

for occupational accidents in food industry: A qualitative 

approach. Safety Science. 2007 ; 45(3): 355-371. 




Equipes partenaires 

Patrick BALAGUER – Inserm (Montpellier) – U540 « Endocrinologie moléculaire et cellulaire des cancers » 

Isabelle BALDI – ISPED (Bordeaux) – Laboratoire santé environnement travail (LSTE) 

Omar BRIXI – INCA (Boulogne-Billancourt) – Département Observatoire 

Marie CARRIERE – CEA Saclay (Gif sur Yvette) – Laboratoire Pierre Süe CEA/CNRS - Groupe toxicologie humaine & 

environnementale 

Claude CASELLAS – Université Montpellier 1 (Montpellier) – UMR CNRS 5569 « Hydrosciences » 

Barbara CHARBOTEL – Université Lyon 1 (Lyon) – UMRESTTE 

Denis CHARPIN – Université de Méditerranée (Marseille) – Service de pneumologie & pôle méditerranéen des sciences 

de l’environnement 

Jacques DESCOTES – Centre Anti Poison (Lyon) – Hospices civils de Lyon 

James DEVILLERS – CTIS (Rillieux la Pape) 

Michel DRANCOURT – Université de Méditerranée & Assistance Publique – Hôpitaux de Marseille (Marseille) – CNRS 

UMR 6020 

Brigitte ENRIQUEZ – ENVA/Inserm (Maisons-Alfort) – U 841 Inserm de Pharmacie-Toxicologie 

Sophie GAULTIER-GAILLARD – Université Paris 1 (Paris) – PRISM-Stratégie Sorbonne 

Barbara GOUGET – CEA Saclay (Gif sur Yvette) – Laboratoire Pierre Süe CEA/CNRS - Groupe toxicologie humaine & 

environnementale 

Rémi KOUABENAN – Université Pierre Mendés-France (Grenoble) – Laboratoire de psychologie, « Personnalité, 

Cognition et Changement Social » 

Eric LABOUZE – Bio intelligence Service (Ivry-sur-Seine) 

Joëlle LE MOAL – InVS (Saint-Maurice) – Département Santé Environnement 

Annie MOCH – Université Paris X (Nanterre) – EA 3984 « Processus cognitifs et conduites interactives » 

Baharia MOGRABI – inserm (Nice) – inserm ERI 21 Faculté de médecine 

Vincent NEDELLEC – Vincent Nedellec Consultant (Saulx les Chartreux) 

Chantal RAHERISON – ISPED (Bordeaux) – EA 3672 Laboratoire santé environnement travail (LSTE) 

Jean-Marie RAMBAUD – Association pour la Prévention de la Pollution Atmosphérique (Kremlin Bicêtre) 

Rémy SLAMA – Inserm (Kremlin Bicêtre) – UM Inserm-INED U569 « Epidémiologie, démographie et sciences sociales » 

Geneviève VAN MAELE – Université catholique de Louvain (Bruxelles) – Unité de toxicologie industrielle et du travail 

Comité Éditorial 

Jean-Claude ANDRÉ : INRS - Directeur Scientifique 

Christian COCHET : CSTB - Chef de la Division Santé-Bâtiment 

Nicolas DE MENTHIÈRE : Cemagref - Directeur délégué aux systèmes d'information et à la communication 

Hélène DESQUEYROUX : Ademe - Département Air 

Brigitte ENRIQUEZ : Ecole nationale vétérinaire d’Alfort - Chef de service de Pharmacie-Toxicologie 

Jean-Marc FRÉMY : Afssa - Responsable Unité d’évaluation des risques physico-chimiques 

Paul FRIMAT : Président du Collège des enseignants de médecine du travail 

Christophe GOEURY : ENSP - Enseignant – Chercheur, Département Santé Environnement 

Norbert GONZALEZ-FLESCA : Ineris - Chargé de mission veille scientifique 

Virginie HALLEY DES FONTAINES : Collège universitaire des enseignants de santé publique 

Jean-Luc MARCHAND : InVS - Département Santé Travail 

Anne MERLE : Ademe - Direction de la Recherche 

Jean-Marie MUR : INRS - Adjoint au directeur scientifique 

Georges SALINES : InVS - Responsable du Département Santé Environnement 

Marie-Pierre SAUVANT-ROCHAT : Collège des enseignants en hygiène et santé publique de pharmacie 

Philippe VERGER : Inra - Unité de recherche Méthodologies d’analyse des risques alimentaires 

Coordination AFSSET 

Directrice de publication : Dr Michèle FROMENT-VEDRINE, directrice générale l’Afsset 

Comité de rédaction : Anne-Marie FILLET, Sophie GUITTON, Jean LESNE 

Responsable de l’édition : Fabrice COUTUREAU 

Pour information ou suggestions écrire à : bulletin-veille@afsset.fr

© Afsset, DECID juin 2007 - Création : www.yin.fr 

Impression : France Repro, Maisons-Alfort - Crédit photos : Getty Images - Dépôt légal juin 2007

Bulletin de veille scientifique réalisé dans le cadre 

du Plan national santé environnement (PNSE) avec : 

Agence de l'environnement et de la maîtrise de l'énergie (Ademe) 

Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa) 

Centre national du machinisme agricole du génie rural des eaux et 

des forêts (Cemagref) 

Collège des enseignants de médecine du travail 

Collège universitaire des enseignants de santé publique (CUESP) 

Collège des enseignants en hygiène et santé publique de pharmacie 

Centre scientifique et technique du bâtiment (CSTB) 

École nationale de santé publique (ENSP) 

École nationale vétérinaire d’Alfort (ENVA) 

Institut national de l'environnement industriel et des risques (Ineris) 

Institut national de la recherche agronomique (Inra) 

Institut national de recherche et de sécurité (INRS) 

Institut de veille sanitaire (InVS) 

agence française de sécurité sanitaire de l’environnement et du travail 

253 avenue du Général Leclerc 

94701 Maisons-Alfort Cedex 

Tél. +33 1 56 29 19 30 

afsset@afsset.fr 

www.afsset.fr 

ISSN : 1950-4764 © Afsset, DECID juin 2007 - Création : www.yin.fr 

© Afsset, DECID juin 2007 - Création : www.yin.fr 

Impression : : Copyfac, France Repro, Paris - Maisons-Alfort Crédit photos - : Crédit Getty Images photos - : Dépôt Getty Images légal juin - Dépôt 2007légal 

juin 2007

Santé NOTE - Anses

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?