Neurophysiologie de Marseille (CRN2M) UMR6231 Equipe 2

Intitulé : Interactions neurone-glie
Responsable : Catherine FAIVRE-SARRAILH
A – Domaine d’activité et justification
Le nœud de Ranvier est la région active des axones myélinisés où sont régénérés les potentiels
d’action qui se propagent le long de l’axone. L’architecture des nœuds de Ranvier dépend de
la formation de contacts entre l’axone et la cellule gliale myélinisante. L’équipe analyse le
mode d’adressage à la membrane plasmique des canaux ioniques potassium et des molécules
d’adhérence au nœud de Ranvier et les mécanismes de ségrégation des domaines axonaux
Des pathologies démyélinisantes comme la sclérose en plaques entraînent au niveau de
plaques focales une désorganisation de la région nodale et de l’expression des canaux
ioniques ce qui entraîne des pertes de la conduction nerveuse. L’analyse de l’interaction entre
les molécules d’adhérence et les canaux ioniques et la caractérisation moléculaire des
jonctions axo-gliales sont cruciales pour une meilleure compréhension de ces pathologies. De
plus, nous souhaitons identifier et caractériser de nouveaux épitopes antigéniques associés aux
pathologies démyélinisantes inflammatoires.
B – Espèces animales utilisées et justification
Rats, souris
La recherche de l’équipe vise à comprendre les mécanismes impliqués dans les pathologies
démyélinisantes humaines telles que la sclérose en plaques, la maladie de Charcot-Marie-
Tooth, ou le syndrome de Guillain-Barré. La plupart des expériences sont réalisées sur des
prélèvements de tissus nerveux et sur des cultures de cellules neuronales. A cette fin,
l’utilisation de différents modèles génétiques murins et des modèles expérimentaux chez le rat
est indispensable.
� Souris: A ce jour, tous les modèles génétiques mimant la maladie de Charcot-Marie-
Tooth ont été générés chez les souris.
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