Graft Versus Host Disease.

Graft Versus Host Disease1691 (Th1) subset ของT helper cells ซึ่ง เซลล เหลา นี้จะ หลั่ง interleukin 2 ออก มา ไป ขยาย ผล การ กระตุนระบบ ภูมิคุมกัน ทั้ง ใน ลักษณะ ของ cytotoxic T cellsและ NK cell ทําใหมีการ แบง ตัว ของ เซลลเหลา นี้ที่มีความจําเพาะ ตอ host antigen ออก มา มาก ขึ้น เตรียม พรอมที่จะ เขา สูระยะ ที่ 3 ตอไประยะ ที่3 Inflammatory effectors เมื่อ มีกลุม ของimmunologic effector cells ที่มีความ จําเพาะ ใน การ ทําปฏิกิริยา กับ เนื้อ เยื่อ เปาหมาย ของ host มาก ขึ้น เซลลเหลา นี้จะ ทําใหเกิด อันตราย ตอ เนื้อ เยื่อ ของ host เหลา นี้อยางไร ก็ดี ขั้นตอน ราย ละเอียด ของ ปฏิกิริยา นี้ ยัง ไมเปนที่เขาใจ อยาง ลึก ซึ้ง วา เกิด ขึ้น ผาน เซลลชนิด ใด ขั้นตอน ใดโดย ละเอียด เขาใจ วา เปน ปฏิกิริยา ที่เกิด ขึ้น ผาน การ ทํางานของ ทั้ง cytokines ที่ หลั่ง ออก มา และ immunologiceffectors cell ทั้ง large granular lymphocyte (LGL)และ NK cell ที่อยู ใน บริเวณ ของ อวัยวะ เปาหมาย นั้นโดยมี เปาหมาย ให เกิด apoptosis ของ cell ใน อวัยวะเปาหมาย ผาน ทาง fas-fas ligand pathway และPerforin-Granzyme B pathwayChronic graft versus host diseaseปฏิกิริยา นี้ เปน ปฏิกิริยา ที่ เกิด ขึ้น ใน resolutionphase และ มี ลักษณะ ทาง คลิ นิกคลาย คลึง กับ โรค autoimmune หลาย ชนิด พยาธิสภาพ สวน มาก จะ เปน การสะสม ของ collagen ที่ บริเวณ อวัยวะ เปาหมาย โดย มีlymphocyteinfiltration ไมมาก นัก ดังนั้น กลไก การเกิด โรค ใน ระดับ เซลล หรือ โมเลกุล จึง นา จะ คลาย คลึง กับโรค ทาง autoimmune ดวย เชื่อ วา host antigen ที่เปน ตัว กระตุน ใหเกิด อาการ ขึ้น อาจ ไมใช host alloantigen เหมือน ใน acute GVHD แต อาจ เปน publicdeterminant ของ MHC class II molecules มาก กวาสวน T cells ที่ ทําให เกิด ปฏิกิริยา ขึ้น นั้น สามารถ หลั่งcytokines เชน IL-4 หรือ interferon gamma ออก มาได โดย ไมตอง พึ่ง IL-2 เหมือน ใน acute GVHDใน acute GVHD นั้น การ present antigen ใหกับ Tcell กระทํา ผานhostderivedAPCs ซึ่ง เชื่อ วายัง หลง เหลือ รอด จาก conditioning regimen และ นําเสนอantigen ของ ตัวhost เอง ใหกับdonorTcellsแตใน chronic GVHD นั้น มีหลักฐาน ใน สัตวทดลอง ที่ยืนยัน วา ขบวน การ นี้ จะ เกิด ขึ้น ได ผาน ทาง donor derived APCs โดย มี donor-derived post thymicTcells เปน effector cells 12ปจจัย อีก อยาง หนึ่ง ที่ เปน ตัวการ สําคัญ ที่ ทําให เกิดchronic GVHD ขึ้น คือ การ ที่ มี อันตราย ตอ ตอม thymus ระหวาง ที่ ผูปวย ไดรับ conditioning regimenเมื่อมีT cell reconstitution เกิด ขึ้น หลัง จาก เริ่ม มี ปลูกถาย ติด ขบวน การ ที่จะ สอนTcell ใหรูจัก กับselfantigen ใน thymus จึง มี ความ บกพรอง ไป self reactive T cells ซึ่ง เปน ตัว จักร สําคัญ ใน การ กอ ให เกิดchronic GVHD จึง หลุด รอด จาก ขบวน การ กลั่น กรองของ thymus มา ได ขบวน การ นี้จะ คลาย คลึง กับ การ เกิดautologous GVHD ซึ่ง มี ผู รายงาน ไว ใน ผูปวย ที่ ไดรับการปลูก ถาย แบบautologousลักษณะ อาการ ทาง คลินิกAcute graft versus host diseaseอาการ อาจ เกิด ขึ้น ไดกับ เนื้อ เยื่อ ของ อวัยวะ ตางๆ กันแตอวัยวะ ที่สังเกต เห็น ไดชัดเจน ที่สุด มี3 อวัยวะ คือ ผิวหนัง ลําไส และ ตับ อาการ จะ เริ่ม เกิด ขึ้น ภาย ใน 7-100 วันหลัง ใหเซลลตน กําเนิด เม็ด เลือด โดย ทั่ว ไป ผิว หนัง จะ เปนที่แหง แรก ที่จะ แสดง อาการ โดย มัก จะ แสดง อาการ เปน ผื่นแดง บริเวณ ฝา มือ ฝา เทา หนาผาก หนาอก หรือ ตน คอผื่นเหลา นี้ บาง ครั้ง จะ แยก ยาก จาก ภาวะ การ แพ ยา หรือปฏิกิริยา ของ รางกาย ตอ อันตราย อื่น เชน sepsis เปนตนพบ วา บาง ครั้ง ตอง อาศัย การ ตัด ชิ้น เนื้อ จาก ผิว หนัง ไป ตรวจเพื่อ ยืนยัน การ วินิจฉัย ความ รุน แรง ของ โรค ขึ้น อยู กับปริมาณ ของ ผิว หนัง ที่เกิด โรค และ ความ รุน แรง ของ รอยโรค ใน ผูปวย ที่มีอาการ รุน แรง มาก จะ เกิด การ แยก ตัว ของชั้น epidermis เหมือน กับ ผูปวย ที่ เปน โรค toxic epidermal necrolysis ไดวารสารโลหิตวิทยาและเวชศาสตรบริการโลหิต ปที่ 13 ฉบับที่ 2 เมษายน-มิถุนายน 2546