Graft Versus Host Disease.

168 อาทิตย อังกานนท• Host นั้น ไม สามารถ จะ สรางปฏิกริยา ภูมิตานทาน ขึ้น มา เพื่อ กําจัด lymphocytes ที่ไดรับ เขา ไป ไดปจจัย เสี่ยงเนื่อง จาก กลไก การ เกิด โรค เปน ผล มา จาก ความ แตกตาง ของ tissue antigen และ การ ทํางาน ของ T lymphocytes ดังนั้น โอกาส จะ เกิด โรค นี้ จะ มาก ขึ้น หาก มีขนาด ของ กลไก ดัง กลาว นั้น มาก ขึ้น เรา อาจ แยก ปจจัยเสี่ยง ที่จะ ทําใหเกิด acute และ chronic GVHD ออกจาก กัน ดังนี้ปจจัย เสี่ยง ของ AcuteGVHD• การ ใชยา กด ภูมิคุมกัน เพียง ตัว เดียว แทน การ ใชเปน หลาย ชนิด• จํานวน donor cells ที่ผูปวย ไดรับ ( ทั้ง CD3+และ CD34+ cell)5, 6• การ ใช peripheral blood เปน แหลง ของ stemcell แทน ที่ ไข กระดูก 3• ความ แตก ตาง ใน major และ minor histocompatibility complex ( เชน HA-1 antigen)ระหวางผูปวย และ ผูบริจาค 7, 8• ผูปวย อายุมากปจจัย เสี่ยง ของ Chronic GVHD 9,10• การ ที่ผูปวย มี acute GVHD grade II-IV นํา มากอน• ผูปวย ชาย ที่ไดรับ เซลลตน กําเนิด เม็ด เลือด จาก ผูบริจาค ซึ่ง เปน หญิง ซึ่ง เคย ตั้งครรภ หรือ เคย ไดรับ เลือด• ผูปวย อายุมาก• ผูปวย ที่ ไดรับ ปลูก ถาย เนื่อง จาก เปน chronicmyelogenous leukemia• การ ใช peripheral blood เปน แหลง ของ เซลลตน กําเนิด เม็ด เลือด แทน ที่ไข กระดูก3 ผูปวย จะ มีrelative risk ของ การ เกิด chronic GVHD เทากับ 1.53(95% CI 1.25-1.88) ซึ่ง มาก กวา relative risk ของ การเกิด acute GVHD ซึ่ง ก็เพีมขึ้น เชน กัน• การ ใช donor lymphocyte infusion ภาย หลังการ ปลูก ถาย• ระยะ เวลา ของ การ ใหยา กด ภูมิคุมกัน ที่สั้น เกิน ไปลักษณะ การ เกิด โรค และ พยาธิสรีรวิทยาGraft versus host disease ที่ เกิด ตาม หลัง ปลูกถาย ไข กระดูก อาจ แบง ได เปน 2 ประเภท คือ acutegraft versus host disease และ chronic graft versus host disease ทั้ง นี้ ทั้ง 2 ประเภท นี้ มี ความ แตกตางกัน ใน แงของ ระยะ เวลา ที่เกิด โรค หลัง จาก ไดรับ เซลลตน กําเนิด เม็ด เลือด เขา ไป พยาธิสรีรวิทยา รวม ทั้ง อาการแสดง ของ โรค และ วิธีการ รักษาAcute graft versus host diseaseปฏิกิริยาaGVHD เกิด ขึ้น เนื่อง จาก มีtissueinjuries อัน เปน ผล สืบ เนื่อง มา จาก พิษ ของ conditioningregimen ที่ มี ผล ตอ เนื้อ เยื่อ ชนิด อื่น ที่ ไม ใช ไข กระดูกปฏิกิริยา นี้ จะ เกิด ขึ้น ภาย ใน 100 วัน หลัง จาก ให stemcell เขา ไป ไดมีผูแบง ปฏิกิริยา นี้ออก เปน3 phase ตามระยะ ของ กลไก การ เกิด โรค ดังนี้11ระยะ ที่ 1 Tissue injuries จาก conditioningregimen เกิด จาก conditioning regimen ที่ ให กับผูปวย ไมวา จะ เปน ยา เคมีบําบัด ขนาด สูง หรือ การ ฉาย แสงรังสีไป ทําใหเกิด อันตราย ตอ เนื้อ เยื่อ ตาม อวัยวะ ตางๆ ของhost เชน ผิว หนัง, intestinal mucosa, ตับ เปนตนทําใหเกิด การ หลั่ง inflammatory cytokines เชน TNFalpha หรือ interleukin 1 ซึ่ง มี ผล ตอมา ทําให มี การupregulate MHC molecule และ adhesion molecule ใน บริเวณ นั้น ออก มา ทําให เนื้อ เยื่อ บริเวณ นั้น มีโอกาส เกิด ปฏิกิริยา กับ donor lymphocytes ที่จะ ไดรับเขา ไป สูง ขึ้นระยะ ที่2 DonorT cell activation ใน ระยะ นี้ hostantigen ที่ ถูก upregulate ขึ้น จาก ระยะ ที่ 1 จะ ถูกpresent ตอ donor T cells ที่ ให เขา ไป โดย ผาน ทางantigen presentingcell (APC) ซึ่ง จะpresentantigen ดัง กลาว ผาน ทาง HLA complex ไป ยัง T cellreceptor ของT cell ของ ผูบริจาค ซึ่ง จะ เปน T-helperThai Journal of Hematology and Transfusion Medicine Vol. 13 No. 2 April-June 2003