Les Spondylodiscites. Pr Akhaddar. 2010 [Mode de ... - medramo

Les SpondylodiscitesCours de Pathologie Neurochirurgicale4° année de médecine2010 - 2011Pr. AKHADDARService de NeurochirurgieHôpital Militaire d’Instruction Mohammed VUFR de Neurochirurgie

[Plan]Les SpondylodiscitesI. IntroductionII.III.IV.EpidémiologieEtiologiesPhysiopathologieV. Etude CliniqueVI.VII.VIII.IX.Examens complémentairesDiagnostics différentielsTraitementEvolution et pronosticX. Conclusion2

I. IntroductionA. Définition :LaspondylodisciteOstéo-arthritevertébrale.infectieuseC’estlaestunelocalisationd’unagent microbien au niveau du tissu osseux ducorpsdiscale.delavertèbreassocié à uneatteinteOn distingue classiquement:- Les spondylodiscites tuberculeuses ou Mal de Pott.- Les spondylodiscites non tuberculeuses.3

B. ObjectifsConnaître l’aspect épidémiologique des spondylodiscites.Connaître leurs principales étiologies.Savoir faire le diagnostic précoce d’une spondylodiscite.Savoir distinguer une spondylodiscite tuberculeuse d’unespondylodiscite non-tuberculeusetuberculeuse.Savoir éliminer les autres diagnostiques différentiels.Connaîtrelesthérapeutique.principesdelapriseenchargeSavoir dresser un cadre pronostic.4

Rappel AnatomiqueLe RACHIS:(Contenant)Structure ostéo-discoarticulo-ligamentaire5

DuremèreArachnoïdeEspace sousarachnoïdien(LCR)SpondylodiscitePiemère6

II. Epidémiologie1. Spondylodiscites Tuberculeuses +++- Fréquence :3 à 5 % de l’ensemble des tuberculoses.15 à 20 % des tuberculoses extrapulmonaires.40 à 50 % des ostéoarthrites tuberculeuses.Recrudescence dans les pays développés.- Terrain :Age moyen 40 ans. Sans nette prédominance de sexe.- Facteurs favorisants :ATCD de tuberculose: tiers des cas.Notion de contage tuberculeux.Hygiène de vie.Immunodépression: Cancer, diabète, éthylisme, insuffisancerénale chronique, corticothérapie prolongée, HIV…7

2. Spondylodiscites non tuberculeuses:- Fréquence : Difficiles à évaluer.15 à 25 % des spondylodiscites tuberculeuses.En augmentation, surtout iatrogènes.- Terrain :Adulte jeune-âgé. Prédominance masculine (60 à 70 %).- Facteurs favorisants :Procédures diagnostiques et thérapeutiques:Endoscopies, cathétérismes, chirurgie, infiltrations…Terrains fragilisés: immunodéprimés.Porte d’entrée: septicémie, urinaire, gynécologique, cutanée…8

III. EtiologiesA. Spondylodiscites Tuberculeuses:- Mycobacterium tuberculosis (BK)Bacille Acido-Alcoolo-Résistant.Coloration de Ziehl-Neelson.Culture: milieu de Löwenstein-Jensen.9

B. Spondylodiscites non tuberculeuses:- Staphylocoque doré (S. auréus): 50 % des cas.- Streptocoques.- BGN: E. coli.10 à 20 %- Staphylocoques à coagulase négatifs (S. épidermidis)inoculation- Brucellose: B. melitensis (rare, méditerranée, profession)- Typhique: salmonellose (bacille d’Eberth).- MycosesMycoses (Candida albicans, Aspergillus spp, Cryptococcus spp …)- Autres.10

IV. PhysiopathologieA. Spondylodiscites Tuberculeuses:- Lésions discovertébrales : 3 phases évolutives1. Envahissement: foyer infectieux > os spongieux (disque intact).2. Destruction: Corps vertébral fragilisé s’écrase avec lésions discales.3. Réparation: Fusion vertébrale (lente), à terme une synostose.- Abcès froids:Collection de pus épais entouré d’une coque.Bilatéraux. Intra ou extrarachidiens. Migrateurs.Fistulisation possible.- Lésions neurologiques:Atteinte radiculomédullaire : Mécanique ou vasculairePachyméningite engainante.Œdème et congestion locale.11

B. Spondylodiscites non tuberculeuses:1. Contamination Directe:Souvent iatrogène: Chirurgie pour hernie discale lombaire,infiltrations, discographie,…Délais d’incubation des germes souvent courts.(moins de 15 jours)2. Contamination hématogène à distance: (Porte d’entrée)Artérielle +++Veineuse12

V. Etude CliniqueA. Spondylodiscites Tuberculeuses:1. Interrogatoire:- Mode de début, souvent progressif (subaigu ou chronique).- Quelques semaines à plusieurs mois (moyenne: 6 mois).- ATCD. Facteurs de risque.2. Signes fonctionnels:- Rachialgies fixes et rebelles +++ (Mécaniques puis mixtes).- Signes généraux: inconstantsAsthénie, amaigrissement, anoréxie, fièvre, sueursnocturnes.- Signes de compression radiculomédullaire (cf. cours).13

3. Examen Clinique:- Colonne rachidienne: Déformation, raideur, douleur.- Neurologique: Syndrome lésionnel et sous lésionnel (cf. cours)- Somatique: Ostéoarticulaire, pulmonaire, abdominal,ganglionnaire, cutané…4. Formes cliniques:4a. Formes symptomatiques:- Sans déficit neurologique (2/3 cas).- Avec déficit neurologique (1/3 cas)- Déformation rachidienne (gibbosité, scoliose): Pédiatriques.- Sujets âgés: longue évolution, altération de l’état général(tableau néoplasique métastatique)14

4b. Formes topographiques:- Crânio-rachidienne rachidienne (sous-occipitale): occipitale): torticolis- Cervicale: Cervicalgies, tétraparésie, abcès rétropharyngé.- Thoracique: Dorsalgies et paraparésie.- Lombaire: syndrome du cône médullaire ou de la queue de cheval.- Multifocale.- Spondylite (sans atteinte discale).- Arc postérieur4c. Formes compliquées:- Multiviscérale.- Orthopédiques.- Fistulisation.- Surinfection.- Décubitus.- Vitales.15

B. Spondylodiscites non tuberculeuses:1. Interrogatoire:- Mode de début, plus court et bruyant (souvent aigu).- Quelques jours.- ATCD. Facteurs favorisants.2. Signes fonctionnels:- Rachialgies à caractère inflammatoire.- Signes généraux: fièvre ++- Syndrome infectieux- Signes de compression radiculomédullaire (cf. cours).3. Examen Clinique:- Colonne rachidienne: Déformation, raideur, douleur.- Neurologique: Syndrome lésionnel et sous lésionnel (cf. cours)- Somatique. Portes d’entrée +++4. Formes Chroniques:Simulant une spondylodiscite tuberculeuse16

VI. Examens ComplémentairesA. Spondylodiscites Tuberculeuses1. Les radiographies standards.En fonction de la phase évolutive.- Pincement discal.- Atteinte des plateaux vertébraux: géodes en miroirs.- Ostéolyse, tassement vertébraux, séquestres.- Fuseau paravertébral (Abcès Froid)(épaississement des parties molles paravertébrales).17

Rachis lombairede Face et de ProfilL2-L318

2. La Tomodensitométrie(Examen de choix pour l’analyse osseuse)- Fenêtres osseuses et parenchymateuses.- Reconstructions +++.- Plus sensibles que les radiographies simples.- Intérêt de la biopsie scanno-guidée.19

Spondylodiscite L3 – L420

Spondylodiscite Cervicale Haute21

Spondylodiscite T3 - T422

Spondylodiscite L2 - L323

Biopsie scanno-guidée T1224

3. L’imagerie par résonance magnétique+++- Examen de choix pour l’étude des parties molles(disques, moelle, racines, muscles, abcès, granulomes).- Excellente caractérisation de la compression radiculomédullaire.- Exploration tridimensionnelle (extension).- Produit de contraste: Gadolinium.(différencie : granulomes/collections abcédées)Epidurite/Abcés paravertébraux25

ScannerIRM enséquencespondérées T1avec Gadolinium*26

Sous-occipitalC1 - C3Cervico-thoraciqueC7 - T127

Lombaire L1 - L2Abcés du Psoas à droite28

4. Scintigraphie:- Tc 99*- Précocité diagnostique.- Très bonne sensibilité dans les spondylodiscites.- Hyperfixation des plateaux vertébrauxhypofixation du disque.29

5. Biologie:- Vitesse de sédimentation et taux de CRP.- IDR à la tuberculine.- Rare hyperleucocytose.- Recherche de BK (crachats et urines)- PCR: Polymerase Chain Reaction (ADN).- Prélèvements Histologiques- Autres.(Granulome épithélio-giganto-cellulaireNécrose caséeuse).Peu de BK.30

B. Spondylodiscites non tuberculeuses1. Imagerie:- Radiographies standards peuvent être normales.- Atteintes discovertébrales.géodes centrosomatiques et marginalesrarement « en miroir »- Brucellose: Amputation de l’angle antérieur de la vertèbre.Association à une coxite ou à une sacroiliite.- Rareté des fuseaux paravertébraux et des séquestres osseux.- Autres.31

2. Biologie:- Vitesse de sédimentation et taux de CRP.- Hyperleucocytose (neutrophiles).- Recherche bactériologique +++- Prélèvements au niveau des portes d’entrée(sécrétions, hémocultures…).- Brucellose: Sérodiagnostic de Wright.- Salmonellose: Sérodiagnostic de Widal-Félix- Autres.32

RadiographieSimple de ProfilC3-C4IRM Cervicale enSéquencepondérée T2Sagittale33

Lombaire L1 - L234

VIII. Diagnostics Différentiels- Discarthroses(érosives, pseudo-Pott) Pott).- SpondylodiscitesRhumatismales (SPA).- Rachisostéoporotique.- Tumeursvertébrales primitives ou métastatiques.- Kystehydatique du rachis.- Séquellesde la maladie de Scheuermann(épiphysite de croissance).- Malformationscongénitales (blocs vertébraux…).35

IX. Principes du TraitementUrgence diagnostique et thérapeutique.A. Buts:Stériliser le foyer infectieuxDécompression radiculomédullaire.Immobilisation.Stabilité rachidienne.Eviter les complications.36

B. Moyens:Médicaux: antalgiques, AINS, antibacillaires, antibiotiques…Kinésithérapie et Prévention des complications de décubitus.Chirurgie: : Abord postérieur (Laminectomie)ou Antérieur.ou MixteOstéosynthèse si instabilité rachidienne.Caisson HyperbareNursing37

Antibacillaires (Antituberculeux)(Cf: cours pathologie pneumologique)Bilan avant le traitement.Toxicité:Toxicité: Hépatique, rénale, ophtalmologique et otologique.*Isoniazide5-10 mg/Kg*Rifampicine10 mg/Kg*Streptomycine15-20 mg/Kg*Pyrazinamide30-50 mg/Kg*Ethambutol25 mg/KgSchéma thérapeutique:2SRHZ/7RH (10 RH)38

Spondylodiscites non tuberculeusesAntibiothérapie:Dépendera de la nature du germe.Association de 2 ATB bactéricides.Voie intraveineuse en début de traitement.Durée de 2 à 3 mois dont 3 semaines en intraveineux.Antibiogramme +++(Collaboration Multidisciplinaire : microbiologistes, infect …)39

Spondylodiscites non tuberculeuses- Infections extrahospitalières:Péni M et Aminoside (S. auréus méti S).- Infections hospitalières: Triple AssociationGlycopeptide (Vancomycine)Céphalosporine 3° générationAminoside- Brucellose: Association Rifampicine et CyclineDurée: 3 à 6 mois voire plus de 12 mois- Mycoses: Antimycosique(Amphotéricine B, kétoconazole, fluconazole, voriconazole…)40

C. Indications:1. Sans atteintes neurologiques:Biopsie scanno-guidée à défaut d’isolement du germe pard’autres prélèvements.Drainage d’abcèsAntibacillaires ou Antibiotiques adaptés.Immobilisation: Repos au lit, minerve, corset, lombostat…2. Avec atteinte neurologique et compression radiculomédullaire:DécompressionOstéosynthèse si instabilité rachidienne.Antibacillaires ou Antibiotiques adaptés.Décompression chirurgicale le plus tôt possible (Urgence).Etiologie.Traitement adjuvant adapté à la cause.41

PréopératoirePostopératoireSpondylodiscite de lacharnière Dorso-lombaire42

Spondylodiscite Thoracique43

PréopératoireSpondylodisciteCervicalePostopératoire44

X. Evolution et Pronostic- Spontanée > Aggravation, dissémination.- Formes précoces: bonne évolution, récupération.- Formes tardives: séquelles neurologiques et orthopédiques.- Observance du traitement: Rechute, Résistance, Récidive.- Nécessité d’une surveillance clinique et paraclinique.- Traitement Préventif (vaccination, aseptie, mesuresd’hygiènes…) Enquête familiale.45

XI. ConclusionInfection discovertébrale tuberculeuse ou non tuberculeuse.Facteurs favorisants : ATCD, Terrain, immunodépression,iatrogénicité.Suspicion diagnostique : rachialgie inflammatoire, fièvre, VS.Signes radiographiques retardés : pincement discal,flou/érosions des plateaux, géodes.Diagnostic précoce : IRM (à défaut scintigraphie osseuse+ scanner centré).Urgence diagnostique : nécessité d'un diagnostic bactériologique.En l'absencedesepticémie : ponction-biopsiediscovertébrale(scopie) ou ponction d'un abcès paravertébral (scanner).46

Formes subaiguës ou chroniques : rechercher tuberculose et brucellose.Traitement mis en route dès les prélèvements faits : immobilisation etantibiothérapie.SP non tuberculeuse : traitement d'attaque IV pour 2 à 4 semaines,puis relais per os pour au moins 2 mois (durée minimum de traitement3 mois).SP aiguë avec suspicion d'un staphylocoque doré méti-S : pénicilline M+ aminoside.SP tuberculeuse : quadrithérapie 2 mois, puis bithérapie 7 à 10 mois.Complications et Séquelles Graves en cas de retard de prise en charge.Mesures Préventives.47