Examen Ophtalmologique - sofomec
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HTIC idiopathique :Aspect ophtalmologiqueDr Laurence MahieuService d’ophtalmologie, Pr MathisCHU Rangueil, Toulouse
I. Manifestations cliniquesII. <strong>Examen</strong> ophtalmologiqueIII. ÉvolutionIV. Diagnostics différentiels
Manifestations cliniquesA. Céphalées :68 à 98% des casfréquemment révélatrices,pas de corrélation entre importance des céphalées et PICB. Éclipses visuelles :57 à 72% des casnon spécifiques de l’HTIC, non corrélées à la PICcaractéristiques : brutale, bilatérale, qq sec, positionnellemécanisme = ischémie transitoire ?améliorées par le TTT critère de surveillance +++Wall M, Brain, 1991.Radhakrishnan K, J Neurol Sci, 1993.Kesler A, Neurology, 2004.
Manifestations cliniques30% des casC. Baisse d’acuité visuelle :variable, progressive (parfois brutale en cas de NOIAA)souvent tardive ↔ atrophie optique• Photopsie : 54 % des casD. Autres signes :• Diplopie : 38 % des cas liée à atteinte du VIGalvin JA, J Neurol Sci, 2004.Très rares cas d’autres troubles oculomoteurs (III partiel, Skew deviation,Up beat nystagmus)Bruce BB, Am J Ophthalmol, 2006.
Manifestations cliniques25% des casE. Asymptomatique :découverte fortuite d’un OP bilatéral lors d’une consultationophtalmo de routineGalvin JA, J Neurol Sci, 2004.
Manifestations cliniques25 % asymptomatique20% troubles visuels isolésGalvin JA, J Neurol Sci, 2004.L’ophtalmologiste en 1 ère ligne
I. Manifestations cliniquesII. <strong>Examen</strong> ophtalmologiqueIII. ÉvolutionIV. Diagnostics différentiels
<strong>Examen</strong> <strong>Ophtalmologique</strong>Mesure de l’acuité visuelle +++Étude des RPM,<strong>Examen</strong> de l’oculomotricité<strong>Examen</strong> du FOA. <strong>Examen</strong> clinique :recherche d’un œdème papillaire de stase (90%)Conséquence de l’augmentation de pression du LCR au niveau des gaines du NOCompression des axones stase du transport axoplasmique prélaminaire gonflement axonal OP
<strong>Examen</strong> <strong>Ophtalmologique</strong>Plis rétiniens ou choroidiensA. <strong>Examen</strong> clinique :Acheson JF,Br Med Bull,2006.
<strong>Examen</strong> <strong>Ophtalmologique</strong>A. <strong>Examen</strong> clinique :Signes d’ancienneté : shunt opto-ciliaires, corps amylacésexsudats de résorptionAcheson JF, Br Med Bull, 2006.
<strong>Examen</strong> <strong>Ophtalmologique</strong>B. <strong>Examen</strong> du Champ visuel :Élargissement de la tache aveugleEncoche nasale souvent inférieureConstriction des isoptères périphériquesCV cinétique : 87% anormauxWall M, Brain, 1991.
<strong>Examen</strong> <strong>Ophtalmologique</strong>CV automatisé : 92% anormauxWall M, Brain, 1991.
<strong>Examen</strong> <strong>Ophtalmologique</strong>
<strong>Examen</strong> <strong>Ophtalmologique</strong>
I. Manifestations cliniquesII. <strong>Examen</strong> ophtalmologiqueIII. ÉvolutionIV. Diagnostics différentiels
ÉvolutionA. Évaluer le risque de Baisse d’Acuité Visuelle :Facteurs prédictifs de BAVPrise de poids récenteOP importantAtrophie optique (pâleur)Altérations sévères du CV initialHTAHémorragie sous-rétinienneFacteurs non prédictifsÉclipses visuellesDiplopieAcouphènesImportance des céphaléesPression du LCRGrossesse
ÉvolutionB. Évolution en l’absence de TTT :‣ Pâleur progressive de la papille, parfois exsudats secs de résorption‣ Puis atrophie optique BAV définitive
ÉvolutionC. Évolution en cas de TTT :<strong>Examen</strong> ophtalmologique à la base de la surveillanceAV + CV + FO- surveillance rapprochée initiale (tous les 15 j)- puis mensuelle quand stabilisation- puis plus espacéesDicte la conduite thérapeutique et l’adaptation thérapeutique
ÉvolutionAvant traitementAprès traitement
ÉvolutionOGODAvant traitementOGODAprès traitement
ÉvolutionAvant traitementmars 2007Malgré traitementfévrier 2008
ÉvolutionD. Devenir à long terme :Récidive :15% sur 13 ans38,4% sur 6,2 ansShah VA, Neurology, 2008.Kesler A, Neurology, 2004.Dégradation secondaire :30% sur 13 ansShah VA, Neurology, 2008.Séquelles visuelles :½ d’altération visuelle (BAV ou altération du CV)8 à 10% de cécité sur 1 oeilWall M, Brain, 1991.Boddie HG, Brain, 1974.Rowe F, Eye, 1998.Radhakrishnan K, J Neurol Sci, 1993.
I. Manifestations cliniquesII. <strong>Examen</strong> ophtalmologiqueIII. ÉvolutionIV.Diagnostics différentiels
Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels des OP de stase (papillooedema)• Œdème papillaire des neuropathies optiques (optic disc swelling) :- NO inflammatoire,- NO ischémique,- NO compressive,- NO toxique…• Faux œdème papillaire :- papille pleine d’hypermétrope,- drusen papillaire
• Suivi ophtalmologique rapproché +++• Prise en charge multidisciplinaire• Urgence quand BAV s’installe