Prise en charge de l'OAP cardiogénique

Epidemiologie•Pathologie fréquente•Incidence annuelle de l ‘insuffisancecardiaque > ou =20 % si plus de 75 ans•>40 % si plus de 85 ans•La mortalité est = 16 -20 % au décours du1° épisode• + de 50 % des patients sontréhospitalisés à 3 mois• E L’HER et coll :REANIMATION (2004)516-522

Physiopathologie•OAP = passage d’eau plasmatique dusecteur vasculaire vers l’interstitiumpulmonaire puis vers les alvéoles◦Dépassement du système de drainage assurépar les lymphatiques◦Equilibre régit par la loi de Starling :

Physiopathologie : loi de StarlingQ =Kf ((Piv –Pint ) – SI (Posm iv –Posm int ))Pression intravasculairePression oncotiquePression intersticiellePression oncotiqueintersticielleSystèmelymphatiquedrainageKf =coef de filtrationde la membraneSi :coef de reflection desproteines

Physiopathologie (2)•Oap cardiogénique =respect de la mbalvéolo-capillaire•Mécanisme :augmentation de la pressionhydrostatique

Diagnostic•Clinique :◦Insuffisance respiratoire aigue◦Recherche de signes de gravité•Examens simples aidant pour le bilan◦Electrocardiogramme :•Rechercher un facteur déclenchant (IDM ,troubles durythme supraventriculaire )◦-Radiographie pulmonaire

Diagnostic•Gaz du sang artériel :•50 % des patients hospitalisés pour OAP sonthypercapniques à l’arrivée• E L’HER et coll :Réanimation 13 (2004) 516-522•Dosage du Brain natriuretic peptid:◦Peptides libérés en cas d’ étirement desmyocytes ventriculaires◦Élevé si dyspnée d’ origine cardiaque mais !

Place du BNP

Place du BNP

Place du BNP:marqueur de dypnéecardiogénique• Etude Breathing Not Properly Study :◦ Sensibilité de 90 % pour une valeur seuil de 100 pg/ ml◦ Valeur prédictive négative = 96% si seuil 400 : ic◦ Pour le NT-proBNP :• Pas d’ ic si 900 CAUSE CARDIAQUE• Age >75 ans et >1800• MAISEL et coll :J Am Coll Cardiol 2003

Place de l’ échographie cardiaque:◦Apprécier la fonction systolique du ventricule gauche◦Mise en évidence d’ une cardiomyopathie en bas débitou une valvulopathie gauche◦Augmentation des pressions de remplissage des cavitésgauches◦Une fonction systolique VG normale n’élimine pas lediagnostic :dysfonction diastolique (50 %Patients ) surpoussée hypertensive par exemple•Mais opérateur dépendant ,nécessité d’une bonne fenètre,patient coopérant

Etiologies• Cardiopathies ischémiques :◦ IDM , SCA,dysfonction d’ un pilier ou d’un cordage de la valvemitrale ,rupture septale• Myocardite aigue• Endocardites• Cardiopathies valvulaires chroniques mitrale ou aortique• Cardiomyopathies :◦ Idiopathiques ,infiltrative ,toxiques ,agents physiques,endocriniennes ,inflammatoires ,peripartum• Troubles du rythme cardiaque (FA ,tv )• Myxome de l’oreillette gauche

Traitement médical•Objectifs :◦Soulager rapidement le patient◦Assurer l’ oxygénation tissulaire◦Diminuer la pression capillaire pulmonaire enaccélerant la résorption de l’eau pulmonaireextravasculaire◦Traiter un éventuel facteur déclenchant

Traitement symptomatique•Oxygénothérapie :◦Objectif :SaO2 >ou = 90% dans les conditionsnormales de température et de pH

Traitement médical conventionnel• Diurétiques :◦diminuer la congestion pulmonaire◦en intraveineux• Dérivés nitrés:◦Effet vasodilatateur mixte ,plutot veineux◦Diminution de la précharge ,la postcharge ventriculaireet la demande en O2◦Action rapide < 2 min (voie sublinguale )• Inotropes si choc

Traitement médical :• « Randomised trial of high –doseisosorbide dinitrate plus low-dosefurosemide versus high-dosefurosemide plus low-dose isosorbidedinitrate in severe pulmonary oedema»Cotter et coll :The Lancet 1998;351:389-393• Etude prospective• 110 Patients avec OAP sevère +saturation en O2 = 90 %• Sous 02 :10 l/ min• Résultats :• Groupe A (56 ):◦ isosorbide dinitrate 3mgen bolus toutes les 5 min+ 40 mg de furosemide• Groupe B (54) :◦ 80 mg de furo IV toutesles 15 min + isosorbide 1mg/h à augmenter de1mg toutes les 10 min• Poursuite du traitementjusqu’à saturation > 96 %ou baisse de PA de 30 %ou sous 9O mmhg

Traitement médical• Diurétiques :• 40 – 80 mg Lasilix IVD• Nitrés :◦ Bolus 3 mg / 5 mn◦ Traitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96%◦ PAM < 90mmHG ou diminution de 30%• Oxygénotherapie :10 L /min• Traitement étiologique +++

Traitement symptomatique•Morphine :◦Effets anxiolytiques◦Diminution de la fréquence cardiaque et effetvasodilatateur arteriel et veineux◦Bolus intraveineux◦Bien sur en absence de troubles de laconscience

Assistance ventilatoire :• VNI ou ventilation mécanique car◦ 50 % des patients hospitalisés pour OAP sonthypercapniques à l’arrivée• E L’HER et coll :Réanimation 13 (2004) 516-522• Objectifs :◦Mettre au repos les muscles respiratoires◦Améliorer la mécanique ventilatoire et les échangesgazeux◦Améliorer la fonction VG en diminuant la post charge• T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation 2001;10:214-224

Ventilation non invasive• 2 modes ventilatoires :◦ VS-PEP ou CIPAP◦ AI-PEP• Indications définies et modes d’utilisation◦ International consensus in intensive care medicine :Evans TW :Am J Respir CritCare Med 2001; 163:283-91• Inconvénients :◦ Tolérance du masque ,pb de coopération du patient ,existence de fuites,surveillance rapprochée◦ MODE SÉQUENTIELS:• Séances de VNI de ≥ 45 min, , toutes les 3 heures• Reprise systématique de VNI, si:• SaO2 < 85 % ou ↑ dyspnée e + FR > 30/min

Ventilation non invasive :• Effets physiologiques de la VNI au cours de l’OAP :◦Effets respiratoires de la PEP: augmente la CRF,améliore l’ hématose ,en diminuant le travailrespiratoire (meilleure compliance thoracopulmonaire )◦Effets hémodynamiques :diminution de la précharge• T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation 2001;10:214-224

Lancet 2006;367:1155-63

Ventilation non invasive•Vni et mortalité par rapport au traitementconventionnel:

Ventilation non invasive:•Baisse du risque d’intubation

Contre-indications de la VNI1. Arrêt cardiaque ou respiratoire2. Défaillance d’organe autre que respiratoire3. Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow < 10 )4. Saignement digestif haut sévère5. Instabilité hémodynamique, arythmie sévère6. Chirurgie faciale, traumatisme, ou déformation7. Obstruction des voies aériennes supérieures8. Coopération impossible / protection des VAS9. Impossibilité de drainer les sécrétions respiratoires10. Risque élevé d’inhalation

Assistance ventilatoire invasive :• Indications◦ Etats d’asphyxie aigue avec épuisementrespiratoire◦Troubles de la conscience et hypoventilationsévère (bradypnée )◦Arret circulatoire ,choc◦Aggravation des symptomes malgré letraitement conventionnel

Conclusion• L’Oedème aigu du poumon cardiogéniqueest une pathologie grave•Traitement médical•VNI selon les criteres précedents enabsence des contre – indications•Traitement étiologique•Role prouvé dans la diminution del’intubation•Bipap –CPAP:pas de différence