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Physiologie respiratoire - EFR- Examen clinique

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Evaluation de la mécaniqueventilatoire à traversl’exploration fonctionnelle<strong>respiratoire</strong> et l’examen<strong>clinique</strong>Dominique DELPLANQUE


L’appareil thoracopulmonaire peut être assimilé àun soufflet déformable, constitué:– du thorax– du poumon– de la plèvre– des voies aériennespermettant l’entrée et la sortie de flux gazeux.


Vues d’ensembleSubdivision du poumon en 3 lobes à droite et 2 à gauche. Les lobessont individualisés par les scissures dans lesquelles s’insinuent lefeuillet viscéral de la plèvre. Chaque lobe est divisé en segments, puisen lobules et acinus.


Un organe en perpétuelmouvement !


Mouvements ventilatoires


Le diaphragmeMuscle inspiratoireprincipalMuscle plat et rayonnéCloison musculoaponévrotiqueséparant lethorax de l’abdomenS’implante au pourtourinférieur du thorax


La ventilation de reposInspiration activeExpiration passive


<strong>Examen</strong> <strong>clinique</strong> de la ventilation• <strong>Examen</strong> morphostatique– Recherche de déformations thoraco-rachidiennes• Cause ou conséquence d’un éventuel dysfonctionnement• <strong>Examen</strong> morphodynamique– Signes traduisant un dysfonctionnement dynamiquede la ventilation au repos ou à l’effort• Symétrie de la ventilation• Synchronisme et amplitude du déplacement des compartiments• Fréquence <strong>respiratoire</strong>• Respiration lèvres pincées• Activité diaphragmatique, force des abdominaux


Comment poumons et cagethoracique s’articulent t-ils?


Le thoraxTendancenaturelle à ladistension- Dispositiongéométrique- Cartilage


Le poumonTendancenaturelle à larétraction.- Fibres élastiques- Fibres collagènes- Tension de surface- Tonus des musclesbronchiques


Thorax et PoumonPdtPelThoraxetPoumonexercentdes forcesde sensopposées


Pl PariétalePl ViscéraleL’espace pleuralPoumon etthorax sontsolidarisés parla plèvre


L’espace pleuralEspace clos subissant les forces thoracique etpulmonaire et dans lequel règne une pressioninfra-atmosphériqueEn pneumologie, la pression atmosphérique estlaréférence: Patm = 0Dans l’espace pleural, la pression est dite négative


L’espace pleuralCRFL’espacepleuralpermet desolidariserthorax etpoumon


La pression intrapleuraleEn positiondebout, sousl’action de lapesanteur, lepoids du poumonmajore lapression pleuraleaux basespulmonaires


Pression pleurale et expansionpulmonaire• .Au sommet, le volume derepos est plus élevé car lapression intrapleurale estplus négative ( pressiond’expansion plus élevée).Position deboutLa pression d ’expansion estplus faible à la base dupoumon (pression pleuralemajorée): faible volume derepos


Distribution de la ventilation


Comment étudier les capacitésde déformation de l’appareil<strong>respiratoire</strong>?


Compliance- Capacité à selaisser déformer- Rapport de lavariation devolume obtenuesur la variationde pressiondéveloppéeC = V/ P


Elastance• L’élastance, inverse de la compliance,E = 1/C, correspond à la capacité dusystème thoracopulmonaire ( poumon etthorax) de revenir à l’état initial aprèsavoir subi une déformation.• C’est une constante qui mesure le retourélastique.


Comment l’air circule t-il?


Divisions bronchiques


Les conduits aériens• Division dichotomique• Somme des sections des 2 bronches fillessupérieure à la section de la bronche mère• 23 générations de division• Bronches: pourvues de cartilage. Elles vontjusqu’à la 7 – 8 ème génération• Bronchioles: dépourvues de cartilages. Situéesau-delà des bronches.


Resistance à l’écoulement gazeux• .Rapport de la variationde pression exercée surla variation de débitobtenue:Raw = P/ V


Variation de la résistance en fonctiondes générations bronchiques• .Composante majeur:résistance de frottement.Répartition:- Nez: 50%- Trachée, bronches lobaireset segmentaires: 80%- voies aériennes de petitcalibre: 20%


L’écoulement de l ’air• Le débit d ’un gaz dans un tube est fonctionde la pression motrice et de la résistance:V = P/R (R = 8nl / r 4 )La pression motrice P =PA-Patm. Or, la Patm étant égale à 0:P = PA• et du type d ’écoulement:– Laminaire P = R.V– Turbulent– Intermédiaire P = R.V 2


Résistances et volume pulmonaireCourbe pression / volume du système <strong>respiratoire</strong> etrésistances bronchiques en fonction du volume pulmonairePour un volumepulmonaire élevé,l’effet d ’ancrage duparenchyme auxvoies aériennes setraduit par uneaugmentation de lasection bronchiquedonc une résistancemoindre


Interactions entre pression de rétractionélastique pulmonaire et calibre desbronches• .Les fibres élastiquespulmonaires agissent sur lesbronches par un effetd’ancrage qui tend à dilaterla lumière bronchique


Mécanique bronchique en l’absencede débit ventilatoire• .PibPA=Pib=Patm=0PebPtb=Pib-Pebaux sommets: + 10cm H2Oaux bases: +2,5 cm H2Oaux sommets:Peb=Ppl= -10cm H20aux bases:Peb=Ppl= -2,5cm H20


Mécanique bronchique àl’inspiration• .PA = Pel + PplPel = PA - PplPtb = +10Contraction musculaireAugmentation duvolumeDiminution Ppl ( Pel)diminution PAGradient de pressionPA < PatmDébit inspiratoireVariations de volumeplus importantes auxbases


Mécanique bronchique àl ’expiration de repos• .Pression alvéolaireaugmentéeInversion du gradientde pression PA>PatmDébit expiratoirePtb = + 25La Pib, positive, décroît de l’alvéole vers labouche en raison d ’une perte de charge dueaux résistances bronchiques. La Ptb restepositive, la bronche reste ouverte.


L’expiration• Le débit expiratoire: V = P/R (cf supra)• La notion de débit implique aussi la notionde vitesse de déplacement d’un front gazeux.• V =V/t• V = s.l• V = s.l/t• l/t = v• v = V/sLa vitesse est proportionnelleau débit et inversementproportionnelle au calibrebronchique


Mécanique bronchique àl ’expiration forcée25PalvPplSegment d'aval25MR40 35 30 25 2520150POVa45Segment amont


L’expiration forcée• Pmusc + Pesr augmentation de la PA et Ppl• PA augmentation du débit expiratoire• Ppl augmentation Peb et diminution Ptb• Ptb compression dynamique: bronche• bronche augmentation des résistances• R diminution du V et augmentation v25PplSegment d'aval25Palv40 35 30 25 25 20150POVa45Segment amont


Le point d’égal pression• La Pib décroît davantage car résistances augmentées avec sur letrajet un point dit d ’égale pression: Ptb=0 2 secteurs- Secteur d ’amont secteur bronchique non comprimé- Secteur d ’aval secteur bronchique comprimé avec diminutiondu calibre et débit limité quelle que soit la force musculaire.• A l’état physiologique, la Pib reste supérieure à la Peb grâce àl ’apport de la pression élastique pulmonaire qui s ’exerce en toutpoint du parenchyme.Ptb amont= +20Ptb aval= -1025Palv45PplSegment d'aval25PEP40 35 30 25 25 20150POVaPel =PA - Ppl=+20Segment amontPelcompression


Pel et RDéplacement du PEPdéplacement du PEP vers l’alvéoleex: emphysème, bronchospasmeLa diminution du volume pulmonaire au cours du cycleventilatoire, avec diminution concomitante de la Pel,entraîne un déplacement du PEP vers l’alvéoleLes bronches situées dans les zones dépendantes, à Pelmoindre, tendent à se collaber plus précocement:volume de fermeture.


Le point d’égale pression, unpoint « virtuel »« Virtuel » car endéplacement permanent surtoute la durée del’expirationLes variables:- le niveau de volumepulmonaire- la Pel- la pression motrice (forcemusculaire, pressionthoracique)- les résistances des voiesaériennes


La compression dynamique• S’installe après l ’expiration des premiers 15 à 20% dela CV.• Jusqu’au DEP, les débits sont efforts dépendants car lePEP apparaît au niveau des grosses bronches avecarmatures cartilagineuses• Ensuite, les débits sont indépendants de l ’effort car lePEP se déplace sur des bronches susceptibles de secollaber ( résistance de Starling).• Au fur et à mesure de l’expiration, la Pib diminue avecle volume pulmonaire, majorant la compression.• De même, avec la diminution du volume, la Peldiminue


Expiration forcée et vitesse duflux gazeux• La vitesse est proportionnelle à la pressionmotrice et inversement proportionnelle aucalibre bronchique v = V/s• C ’est à dire que la vitesse augmente avec lapression motrice et la réduction du calibrebronchique, tout en sachant que la réductionde ce calibre augmente les résistancesbronchiques et donc modère l’augmentation dela pression motrice et du débit expiratoire.


Interaction vitesse du fluxexpiratoire et sécrétions bronchiquesAugmentation de la vitesseMajoration desflux turbulentsAugmentation del’énergie cinétiqueE = 1/2m.v 2Interaction gaz / liquideAugmentation desforces de cisaillementMobilisation dessécrétions


Le collapsus bronchique• Survient quand Peb > Pib avec:– augmentation importantes des résistancesbronchiques non équilibrée par la Pel– diminution notable de la Pel ( emphysème ou basvolume pulmonaire).– Ajout d’une force extérieure sur la cagethoracique (pressions manuelles), majorant PAmais aussi Ppl., chez des personnes dont lesrésistances sont augmentées et/ou une Peldiminuée.


Conséquences du collapsus lorsde l’expiration• Interruption du débit expiratoire avec exclusionbroncho-alvéolaire: volume de fermeture.• Rééquilibration des pressions bronchiques enamont du collapsus avec la pression alvéolaire,entraînant une augmentation de la Pib qui peutredevenir supérieure à la Peb réouverturebronchique. Phénomène possible avec une Pelefficace pouvant entraîner un effet de vibrationsusceptible de mobiliser les sécrétionsbronchiques.


La Spirométrie, pourmesurer les volumes et lesdébits


Spiromètre• Un spiromètre est un instrument servant à faire unespirométrie : mesure des volumes d'air inspirés et expirés parun patient ainsi que les débits s'y rattachant.


Les volumes pulmonaires


Les débits expiratoires


Courbe débit volume


Courbe débit volume


Un appareillage simple: ledébitmètre de pointe


Débitmètre de pointePermet la mesure de débitexpiratoire de pointe


Le débit expiratoire de pointe• Débit expiratoire maximal mesuré à la bouche• Paramètre effort dépendant qui renseigne sur l’état des grostroncs• Mesure valide, fiable, reproductible, facile• C’est un indicateur qui permet de diagnostiquer un asthme, enévaluer la gravité et la stabilité, mais aussi de permettre aupatient de le contrôler à domicile.


Ventiler, c’est un travail !


Le travail ventilatoire• Il y a travail ventilatoire lorsque les muscles<strong>respiratoire</strong>s génèrent une force qui mobilise lacage thoracique et le poumon.• Le travail ventilatoire est donc le produit de lapression générée et du volume mobilisé.


Le travail ventilatoire• A l’inspiration, temps musculaire actif, cetravail est constitué de deux éléments : l’unnécessaire pour vaincre les forces élastiques etl’autre pour vaincre les résistances des voiesaériennes.• A l’expiration, temps passif, le travail estaccompli grâce à l’énergie stockée dans leparenchyme pulmonaire élastique dilaté aucours de l’inspiration.


Le travail ventilatoire• Le travail ventilatoire augmente lorsque lacapacité de distension pulmonaire diminue(fibrose par exemple) ou lorsque la résistancedes voies aériennes augmente (syndromeobstructif, asthme par exemple)


Des mouvements ventilatoirespour assurerles échanges gazeux


LA VENTILATION• V E = Vt x Fr• V E = V A + V D• Fr x Vt = (Fr x V A ) + ( Fr x V D )V D = 150 ml environ


PRESSIONS PARTIELLESEN O 2 ET CO 2• AIR = O 2 (21%) + Azote (79%)et gaz rares; CO 2 (0,03%)PIO 2 = FiO 2 x (PB – PH 2 O)Au niveau de la mer:PIO 2 = 0,21 x (760 – 47) = 149,7 mmHg


PRESSIONS PARTIELLESEN O 2 ET CO 2


RAPPORT VA/QSur l’ensemble dupoumon: VA/Q estproche de 1 malgréune distributionhétérogène de laventilation et de laperfusion.- sommets: VA/Q > 1- Bases: VA/Q < 1Variations dues aux différences apico-basales de pressionintra-pleurale sur un sujet en position tronc verticalisé.


L’examen de référence:les gaz du sang


DEFINITIONPermet d’apprécier la qualité des échangespulmonaires et donc l’équilibre entre larespiration et le métabolisme par:– L’appréciation de l’oxygénation (PaO 2 , Saturation)– La ventilation alvéolaire (PaCO 2 )– L’équilibre acido-basique (pH, PaCO 2 , HCO 3 )


TECHNIQUE DE PRELEVEMENT• Échantillon de sang artériel• Prélèvement radial, huméral ou fémoral• Seringue héparinée et vide d’air• Compression manuelle de l’artère• Pose d’un cathéter si prélèvements répétés


TERMINOLOGIE ET VALEURSNORMALES• Le pH: Renseigne sur l’équilibre acidobasiqueValeur normale: 7,40 +/- 0,02• La PaO 2 : Pression partielle d’O 2 dans lesang artérielValeur normale: 95 à 98 mmHg(diminue avec l’âge)Nourrisson: 70 à 80 mmHg


TERMINOLOGIE ET VALEURSNORMALES• La PaCO 2 : Pression partielle de CO 2 dans lesang artérielValeur normale: 40 +/-2 mmHg• La saturation: Pourcentage d’O 2 transportépar l’hémoglobine (HbO 2 )Valeur normale: 98 %


TERMINOLOGIE ET VALEURSNORMALES• HCO 3 : Bicarbonate dissous dans le plasmaValeur normale: 24 mmol/l• Hb: Taux d’hémoglobineValeur normale: 12 à 15 g/100 ml de sang


TERMINOLOGIE ET VALEURSNORMALES• L’hématocrite: Pourcentage du volume globulairepar rapport au volume sanguin total. La valeurnormale est de 40 à 45%Il augmente dans la polyglobulie et est responsablede l’augmentation de la viscosité sanguine ( indicede la chronicité de l’IR)• mmHg versus kPa:kPa = mmHg x 0,13 ou mmHg = kPa x 7,5


ECHANGES D’OXYGENE• L’oxygène est transporté sous 2 formes:– Dissous dans le plasma (PaO 2 )– Lié à l’hémoglobine (HbO 2 )• Relation non linéaire entre Pa0 2 et Saturation:Courbe de dissociation de l’hémoglobineou courbe de Barcroft


Courbe de dissociation de l’Hb


L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUELA VENTILATION ALVEOLAIRE• S’apprécient sur le pH, la PaCO2 et le tauxde bicarbonates.• Relation d’Henderson-HasselbalchHCO 3pH = pK + log où pK = 6,1CO 2


L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUEEquilibreacido-basiqueCauses Compensations Evolution du pH Terminologies Etiologies ( exemples)pHPaCO 2Acidose<strong>respiratoire</strong>Oui = HCO 3Non = HCO 3 CstinchangéRetour du pHvers 7,40Le pH resteacideAcidose <strong>respiratoire</strong> quia été compenséeAcidose <strong>respiratoire</strong>non compenséeHypercapnie chronique del’hypoventilant chronique( IRC)Hypercapnie aiguë del’IRAAcidosepHHCO 3AcidosemétaboliquePaCO 2Alcalose<strong>respiratoire</strong>Oui = PaCO 2Non = PaCO 2 CstinchangéeOui = HCO 3Non = HCO 3 CstinchangéRetour du pHvers 7,40Le pH resteacideRetour du pHvers 7,40Le pH restealcalinAcidose métabolique quia été compenséeAcidose métaboliquenon compenséeAlcalose <strong>respiratoire</strong> qui aété compenséAlcalose <strong>respiratoire</strong>non compenséeFuite des bases ou excèsd’acides- Phénomène récent ( noncompensé)- phénomène ancien(compensé)Exemple: diarrhée profusedécompensation d’un diabèteHyperventilation centrale ouinduite- récente ( non compensée)- ancienne ( compensée)AlcaloseHCO 3AlcalosemétaboliqueOui = PaCO 2Non = PaCO 2 CstinchangéeRetour du pHvers 7,40Le pH restealcalinAlcalose métabolique qui aété compenséeAlcalose métaboliquenon compenséeExcès de bases ou fuite desacides:- Phénomène récent ( noncompensé)- Phénomène ancien(compensé)Exemple: vomissementimportant


EN PRATIQUE• Respect de quelques règles fondamentales– Conditions ventilatoires lors du prélèvement– Temps d’équilibre biologique (20 mn)– Plus qu’une valeur isolée, c’est l’étude chronologiquequi renseigne sur l’évolution des malades


L’oxymétrie de pouls: unesurveillance continue


Oxymètre de pouls


Oxymètre de pouls• Méthode non invasive qui permet la mesure par voie transcutanéede la saturation en oxygène de l’hémoglobine du sang artériel.• Utile pour le suivi des patients• Limitations physiologiques (perfusion, seuil charnière 94%,hypercapnie non évaluée +++)• Limitations techniques (source lumineuse externe, agitations,vibrations, position du capteur)


Des signes <strong>clinique</strong>s d’hypoxémie etd’hypercapnieHypoxémie• cyanose centrale, au niveau des lèvres, ongles, oreilles.(apparaît lorsque le taux d’hémoglobine réduite 5g/100 ml) demarbrures (cyanose périphérique liée à débit circulatoire)• agitation, irritabilité• tachycardieHypercapnie• sueurs profuses, au visage• flapping tremor (incoordination motrice, bras en élévationantérieure, coudes tendus, poignets tendus, doigts tendus et écartés)• somnolence et obnubilation progressive• Hypertension artérielle


La radiographie thoracique,pour voir !


Radiographie de faceNécessité deconnaîtrel’anatomie pourpouvoircomprendrel’imagerie


Radiographie de profil


L’auscultation, pourentendre les bruits<strong>respiratoire</strong>s


Une démarche d’analyse du bruit• A quel(s) temps ventilatoire est-il audible?• Comment qualifier ce bruit?• Quel est le mécanisme physiqueresponsable de ce bruit?• Se modifie t-il avec les mouvementsventilatoires, la toux?


Bruits <strong>respiratoire</strong>s normaux• Le murmure vésiculaire, bruit de bassetonalité et de faible intensité est audible àl’inspiration et correspondrait auremplissage alvéolaire.• Le bruit trachéo-brocnhique, d’intensitéplus importante est audible au 2 tempsventilatoires et correspond au passage del’air dans les gros troncs bronchiques


1/3 interne-1/3 moyende la claviculePli sousmammaire


Systématisation de la segmentation du poumondroitface dos Profil droit


Systématisation de la segmentation du poumongaucheface dos Profil gauche


Comment se faitl’adaptation à l’effort?


Adaptation cardio-<strong>respiratoire</strong> àl’effort• Lors d’un effort prolongé, nécessité d’un apportsuffisant d’O 2 aux tissus musculaires• Puis extraction tissulaire: différence deconcentration en O 2 entre sang artériel et sangveineux• L’ajustement à un effort de l’appareil cardio<strong>respiratoire</strong>se caractérise alors par la VO 2 , résumépar l’équation de FickVO 2 = QC x d(a-v)O 2


Adaptation cardio-<strong>respiratoire</strong> àl’effortVO 2 = VES x FC x (Ca-Cv)O 2• S’adapter à un effort peut se faire en augmentant:– La V E pour enrichir le sang en O 2– Le VES– La FC• La VO 2 augmente proportionnellement àl’augmentation de l’effort jusqu’à un maximum, laVO 2 max• Donc l’effort est dépendant du débit cardiaque et despossibilités d’extraction d’oxygène


Essoufflement / Dyspnée• A l’effort, l’augmentation de la V E induitune sensation d’essoufflement.• Lorsque cette sensation devient une gêne<strong>respiratoire</strong>, dans un contexte pathologique,il s’agit d’une dyspnée.• La dyspnée, majorée à l’effort, conduit lespatients à réduire leur activité, cause dedéconditionnement à l’effort.


Concept de maladie primaire etsecondaireMaladie <strong>respiratoire</strong> chronique= Maladie primaireYoung, 1983Préfaut, 1995-2005Dyspnée(Part <strong>respiratoire</strong>)Déconditionnement+Myopathie périphériqueSédentaritéAggravation Dyspnée(Part musculaire)


Comment évaluer lespossibilités à l’effort ?


Quel niveau d’effort génère unedyspnée?Échelle de Sadoul• 1: efforts importants ou au-delà du 2 èmeétage• 2: marche en pente légère• 3: marche normale en terrain plat• 4: marche lente• 5: au moindre effort


Quelle est l’intensité perçue par lepatient?


Quelle est l’adaptation à l’effort?Le test de marche de 6minutes• Corrélation entre la distance parcourue et la VO 2 max• Le TDM6 consiste à mesurer la SpO 2 , l’intensité de ladyspnée, la fréquence cardiaque et la distanceparcourue.• La fréquence cardiaque cible pour le réentraînementà l’exercice est déterminer à partir de l’âge de lapersonne, de la FC de plateau (moyenne de la FC des3 dernières minutes du test) et de la distanceparcourue.


Eléments impliqués dans lagenèse de l’acte <strong>respiratoire</strong>La production du Vt dépend de l’équilibre entre la capaciténeuromusculaire à produire une dépression intrathoracique et l’impédancedu système <strong>respiratoire</strong> (résistances et compliance).


Intérêts de la connaissance de la mécaniqueventilatoire en kinésithérapie <strong>respiratoire</strong>La connaissance de la mécanique ventilatoire, associée auxautres dimensions caractérisant l’appareil <strong>respiratoire</strong>(gazométrie, épuration mucocilaire, bronchomotricité…..)permet:• Avoir une représentation la plus juste possible dela physiologie ventilatoire d’un patient.• Avoir une représentation la plus juste possibledes problèmes médicaux d’un patient présentantune pathologie <strong>respiratoire</strong>.


Intérêts de la connaissance de la mécaniqueventilatoire en kinésithérapie <strong>respiratoire</strong>• Choisir les critères d ’évaluation du geste enfonction des réactions instantanéesprévisibles et imprévisibles.• Evaluer le traitement en fonction du staded ’évolution de la pathologie du patient.


Lectures conseillées• Grippi A. Physiopathologie pulmonaire. Du concept à lapratique <strong>clinique</strong>.• West JB. <strong>Physiologie</strong> <strong>respiratoire</strong>: notions essentielles.Montréal. Ed. HRW Ltée, 1975• Antonello M., Delplanque D. et col. Comprendre lakinésithérapie <strong>respiratoire</strong>, Paris, Masson, 2005 (3èmeédition prévue en octobre 2010)

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