202 J. PENGLOANde fréqu<strong>en</strong>ce <strong>pour</strong> les premières <strong>sténoses</strong> : veine distale 32 p. 100 ; veine c<strong>en</strong>trale20 p. 100 ; artère 6 p. 100. La localisation <strong>des</strong> re<strong>sténoses</strong> est peu différ<strong>en</strong>te : veineinitiale 65 p. 100 ; veine distale 29 p. 100 ; veine c<strong>en</strong>trale 26 p. 100 ; artère13 p. 100. Dans le cas <strong>des</strong> prothèses, les <strong>sténoses</strong> sont situées le plus souv<strong>en</strong>t surle versant veineux de l’anastomose veinoveineuse (AVV) ; les fréqu<strong>en</strong>ces observéespar Turmel et Wang [3, 4] sont respectivem<strong>en</strong>t : veine 85 p. 100 et 6,9 p. 100 ;AAV 4 p. 100 et 6,9 p. 100 ; veine c<strong>en</strong>trale 2 p. 100 et 3,4 p. 100 ; sténose intraprothèse3 p. 100 et 3,4 p. 100. Des lésions multiples sont souv<strong>en</strong>t observées pouvantatteindre 50 p. 100 <strong>des</strong> cas [5].Les localisations sont égalem<strong>en</strong>t différ<strong>en</strong>tes <strong>en</strong>tre les FAV natives de l’avantbraset les FAV natives du bras avec respectivem<strong>en</strong>t : AAV 49 p. 100 et 17 p. 100 ;veine distale 37 p. 100 (dont 19 p. 100 <strong>en</strong>tre les deux aiguilles) et 77 p. 100 (dont22 p. 100 <strong>en</strong>tre les deux aiguilles) ; artérielle 6 p. 100 et 0 p. 100 ; veine c<strong>en</strong>trale1 p. 100 et 6 p. 100 [3]. Les FAV natives du bras ont un comportem<strong>en</strong>t intermédiaire<strong>en</strong>tre la FAV distale et les prothèses.Incid<strong>en</strong>ce <strong>des</strong> <strong>sténoses</strong> et <strong>des</strong> re<strong>sténoses</strong> après angioplastieDans une étude rétrospective [5], 161 <strong>abords</strong> <strong>vasculaires</strong> créés <strong>en</strong>tre le 1/1/1987et le 1/2/1997 chez 126 pati<strong>en</strong>ts (44 femmes et 82 hommes d’âge moy<strong>en</strong>54,6 ± 15 ans) ont été analysés. 48 <strong>sténoses</strong> sont surv<strong>en</strong>ues dans 126 FAV natives(38 p. 100) et 32 <strong>sténoses</strong> dans 35 prothèses (91,4 p. 100). L’incid<strong>en</strong>ce <strong>des</strong> <strong>sténoses</strong>à un an a été de 16,2 p. 100 <strong>pour</strong> les FAV natives et de 62,1 p. 100 <strong>pour</strong> lesprothèses (p < 0,01), avec un délai moy<strong>en</strong> d’apparition <strong>des</strong> <strong>sténoses</strong> après créationde l’abord vasculaire de 9 mois <strong>pour</strong> les prothèses. Plusieurs <strong>sténoses</strong> peuv<strong>en</strong>t surv<strong>en</strong>irdans le même AV : sur les 48 <strong>sténoses</strong> observées dans les FAV, 37 étai<strong>en</strong>t<strong>des</strong> premières <strong>sténoses</strong>, 11 <strong>des</strong> secon<strong>des</strong> <strong>sténoses</strong> ; sur les 32 <strong>sténoses</strong> surv<strong>en</strong>uesdans les prothèses, il y avait 23 premières <strong>sténoses</strong>, 6 secon<strong>des</strong> <strong>sténoses</strong>, 3 troisièmes<strong>sténoses</strong>. Ces localisations multiples sont à différ<strong>en</strong>cier <strong>des</strong> re<strong>sténoses</strong> aprèsangioplastie : 100 re<strong>sténoses</strong> sont surv<strong>en</strong>ues chez 28 pati<strong>en</strong>ts, soit 49 re<strong>sténoses</strong>dans 37 FAV avec un délai moy<strong>en</strong> de surv<strong>en</strong>ue de 19 mois, et 51 re<strong>sténoses</strong> dans23 prothèses avec un délai moy<strong>en</strong> de surv<strong>en</strong>ue de 8 mois.Le comportem<strong>en</strong>t différ<strong>en</strong>t <strong>des</strong> prothèses comparé à celui <strong>des</strong> FAV est confirmépar le taux très élevé de thromboses <strong>des</strong> prothèses par rapport à celui <strong>des</strong> FAV :140 p. 100 années-pati<strong>en</strong>ts <strong>en</strong> 1989 [6], 247 p. 100 années-pati<strong>en</strong>ts <strong>en</strong> 1999 [7]alors que les taux de thromboses observés <strong>pour</strong> les FAV sont respectivem<strong>en</strong>tde 13 p. 100 années-pati<strong>en</strong>ts et 27 p. 100 années-pati<strong>en</strong>ts. Le risque relatif RR dethrombose <strong>pour</strong> les prothèses est de 5,6 comparé à celui <strong>des</strong> FAV [4].DÉPISTAGE DES STÉNOSESHÉMODYNAMIQUEMENT ACTIVESLe dépistage <strong>des</strong> <strong>sténoses</strong> repose sur les signes cliniques, la surveillance <strong>des</strong>pressions <strong>en</strong> dialyse et plus récemm<strong>en</strong>t la mesure répétée <strong>des</strong> débits de l’AV.L’objectif est d’éviter la surv<strong>en</strong>ue de thromboses <strong>en</strong> id<strong>en</strong>tifiant les AV à hautrisque de thrombose et <strong>en</strong> traitant la cause prophylactiquem<strong>en</strong>t.PRISE EN CHARGE DES STÉNOSES DES ABORDSVASCULAIRES
PRISE EN CHARGE DES STÉNOSES DES ABORDS VASCULAIRES 203Symptomatologie cliniqueL’AV <strong>pour</strong> HD est un conduit créé <strong>en</strong>tre une artère et une veine dans lequella circulation du sang répond aux lois de la dynamique <strong>des</strong> flui<strong>des</strong>. Il est caractérisépar le débit et la pression interne qui vont être modifiés <strong>en</strong> cas de sténosedite « hémodynamiquem<strong>en</strong>t active ». La symptomatologie dép<strong>en</strong>dra de la ou <strong>des</strong>localisation (s) <strong>des</strong> <strong>sténoses</strong> : une sténose hémodynamiquem<strong>en</strong>t active <strong>en</strong>traînera<strong>en</strong> amont une hyperpression et <strong>en</strong> aval une hypopression. Dans les prothèses ilexiste une relation <strong>en</strong>tre pression intravasculaire et sévérité de la sténose, <strong>en</strong>tredébit d’AV et sévérité de la sténose. Cette relation n’est pas toujours observéedans les FAV du fait de la prés<strong>en</strong>ce de veines collatérales. Les signes cliniquesobservés sont la conséqu<strong>en</strong>ce de ces modifications de pression et de débit.L’exam<strong>en</strong> clinique d’un AV au membre supérieur se fait pati<strong>en</strong>t torse nu et doitintéresser la main, l’avant-bras, le bras, l’épaule, la partie haute du thorax.HYPOPRESSION DU SEGMENT SUS-STÉNOTIQUEElle se traduit par un segm<strong>en</strong>t plat, difficile à canuler. Une sténose située auniveau de l’AAV expliquera un débit sanguin insuffisant dans le circuit dedialyse, le développem<strong>en</strong>t l<strong>en</strong>t d’un AV qui reste immature, difficile ou impossibleà canuler. En cours de dialyse, lorsque l’aiguille artérielle est située <strong>en</strong> avalde la sténose, les paramètres du circuit de dialyse objectiv<strong>en</strong>t un débit sanguin inférieurà 300 ml/min, une pression artérielle (PA) basse, une pression veineuse (PV)normale.HYPERPRESSION DU SEGMENT SOUS-STÉNOTIQUEElle se traduit cliniquem<strong>en</strong>t par un segm<strong>en</strong>t t<strong>en</strong>du, ne se vidant pas à la manœuvredu bras levé, la prolongation du temps de compression du ou <strong>des</strong> points deponction <strong>en</strong> fin de dialyse, <strong>des</strong> troubles de la cicatrisation du ou <strong>des</strong> points deponction pouvant aller jusqu’à la nécrose, le développem<strong>en</strong>t de micro-anévrysmesvoire d’anévrysmes. À l’auscultation, le souffle systolique est r<strong>en</strong>forcé au niveaude l’obstacle. En cours de dialyse la pression veineuse est augm<strong>en</strong>tée si l’aiguillede retour veineux est située <strong>en</strong> amont de l’obstacle, avec un débit sanguin du circuitet une pression artérielle conservées.Une sténose, localisée au niveau <strong>des</strong> veines c<strong>en</strong>trales <strong>en</strong>traînant une gêne auretour veineux, devra être suspectée <strong>en</strong> prés<strong>en</strong>ce d’un œdème du bras, de l’avantbraset de la main réalisant le « syndrome du gros bras » ; le développem<strong>en</strong>t de lacollatéralité au niveau de l’épaule et/ou de l’hémithorax homolatéral est laconséqu<strong>en</strong>ce de l’obstacle c<strong>en</strong>tral. Dans certaines circonstances, l’obstacle peutintéresser les veines profon<strong>des</strong> du bras ou de l’avant-bras avec un œdème localiséà l’avant-bras et à la main.CONSÉQUENCES DE L’AV AU NIVEAU DE LA MAINElles doiv<strong>en</strong>t être recherchées. Elles peuv<strong>en</strong>t traduire une hypoperfusion artérielle: main froide et blanche, douleur allant de la douleur à l’effort ou lors de ladialyse à la douleur perman<strong>en</strong>te, troubles trophiques allant de la nécrose pulpaireà la nécrose digitale. La saturométrie comparative ou la capillaroscopie peuv<strong>en</strong>tobjectiver l’ischémie. Un œdème de la main avec une main bleue et chaude, <strong>des</strong>troubles trophiques du dos de la main traduis<strong>en</strong>t une gêne au retour veineux.