2003 08 fr - INESSS

La durée du traitement a été établie à partir del’expérience de chercheurs chinois [Zheng etal., 1983]. Après avoir d'abord été mise aupoint aux États-Unis, c’est en Chine que latechnologie a été ultérieurement perfectionnée5 , jusqu’à ce qu'elle soit importée de laChine vers les États-Unis. À ce moment, leschercheurs chinois administraient la CPE àraison d’un total de 36 heures [Lawson,2002]. Ils avaient étudié la tolérance à l’effortde 15 patients à l’aide de séries d’épreuvesd’effort : après chaque tranche de 12 heuresde traitement, et six mois après le traitement.L'état d'un petit nombre d'entre eux s'étaitamélioré après 12 heures de CPE, alors queles progrès apparaissaient après 24 heures detraitement chez d’autres. Ils ont constaté queles effets de la CPE semblaient atteindre unplateau à 36 heures et se maintenir après sixmois [Zheng et al., 1983; Lawson, 2002]. Lespremières études américaines qui ont suiviont porté sur l’administration de la CPE à raisond’une durée totale de 36 heures. C’estpour l'adapter au mode de vie américain, quicomporte cinq jours de travail par semaine aulieu des six qui prévalent en Chine, que la duréede la CPE a été fixée à 35 heures, à raisonde cinq jours de traitement par semaine pendantsept semaines [Lawson, 2002].3.3 MÉCANISMES D'ACTIONC’est en 1953 que Kantrowitz et Kantrowitzposaient l'hypothèse que le flux sanguin coronarienpouvait être accru de 20 à 40 % parune hausse de la pression de perfusion diastolique.Toutefois, les mécanismes d’action précisde la CPE ne sont pas entièrement élucidésde nos jours [Linnemeier et al., 2003a; Tartagliaet al., 2003; Bonnetti et al., 2003a; De-Maria, 2002; Feldman, 2002; Holmes, 2002;Beller 2002; Conti, 2002], bien que plusieursaient été postulés. Le gonflement rapide desbrassards, suivi du dégonflement, augmentela pression aortique diastolique, la pressioncoronarienne de perfusion et le débit cardiaque[Michaels et al., 2002; Katz, 1998; Cohenet al., 1973; Mueller et Ayres, 1972 ].Cette technique stimulerait, par l’augmentationdes gradients de pression transmyocardique 6 ,l'ouverture et la formation de vaisseaux collatérauxpour créer des pontages naturels autourdes coronaires sténosées. Ce processus entraîneraitla prolifération des vaisseaux myocardiquesou la restauration de la réserve coronarienne[Masuda et al., 2001; Soran et al.,1999].Cependant, les effets hémodynamiques ne sontpas des facteurs prédictifs de l’améliorationdes classes d’angor, ce qui laisse supposerque d’autres facteurs comme des modificationsneurohormonales pourraient jouer unrôle important [Stys et al., 2001]. Des recherchesrécentes semblent ainsi indiquer que lestress pariétal provoqué par l’exposition prolongéeà la CPE entraîne la libération de facteursde croissance et, par conséquent, la stimulationde l’angiogenèse dans le lit coronarien[Soran et al., 1999]. L’augmentation du fluxsanguin peut augmenter la production endothélialed’oxyde nitrique et de prostacycline,qui sont des médiateurs de vasodilatation, etaugmenter la sécrétion de VEGF (VascularEndothelial Growth Factor) ainsi qued’autres facteurs angiogéniques, et peut-êtreégalement de facteurs anti-inflammatoires[Sinvhal et al., 2003; Bonetti et al., 2003b;Bonetti et al., 2003a; Feldman, 2002; Masudaet al., 2001; Cohn, 2001].5. Selon Zheng et ses collaborateurs [1983], 120 cliniques chinoisesutilisaient déjà avec succès cette technologie au momentoù ils préparaient leur manuscrit.6. À travers le myocarde, le muscle cardiaque.5