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Méningite aiguë du nourrisson et de l'enfant (diagnostic, stratégies ...

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<strong>Méningite</strong> <strong>aiguë</strong> <strong>du</strong> <strong>nourrisson</strong> <strong>et</strong><strong>de</strong> l’enfant(<strong>diagnostic</strong>, <strong>stratégies</strong> thérapeutiques, critèresd’admission en réanimation).Antoine ROUGETDESC réa med10, 11, juin 2009


Les méningites aigues• Virales ¾Enterovirus 80% = bénin• Bacterienne ¼Mortalité 5-10%• < 5%– Post-infectieuse– Non infectieuse


CLINIQUE : Quand évoquer uneméningite?chez le grand enfant• Sémiologie Classique:– Syndrome infectieux– Syndrome méningé• Faible sensibilité <strong>de</strong> la tria<strong>de</strong> classiqueFièvre + céphalée + rai<strong>de</strong>ur <strong>de</strong> nuque : Se=40%Kernig, Brudzinski: mauvaise sensibilitéAttia J, JAMA 1999.van <strong>de</strong> Beek, N Engl J Med. 2004Thomas KE,Clin Infect Dis 2002• + jeune = sémiologie PAUVRE & ATYPIQUE


Examens paracliniques• Ponction lombaire• Tomo<strong>de</strong>nsitométrie


La ponction lombaire (1)LCR Germes cellules protéinorachie glycorachienormal 0 1 à 5/mm³ 0,2 – 0,5 g/L 2/3 glycémieM.bactérienne + >1000 (87%)PNNM.virale 0 10-100λ+++


La ponction lombaire (3)• Examen direct negatifs:– Lactates / LCR :


La tomo<strong>de</strong>nsitom<strong>et</strong>rie• Problématique: « pratique trop fréquente »– R<strong>et</strong>ard à la PL (diag) (5,3h)– R<strong>et</strong>ard à l’antibothérapie ( ttt )Hasbun R,New Engl J Med 2001• Contre- indications à la PL:– les signes <strong>de</strong> localisation neurologiques(déficit, S.d’engagement, comitialité)Hasbun R, New Engl J Med 2001Zoons E, Neurology 2008– Coma CGS≤11Joffe AR; J Intens Care Med 2007


Traitement• Antibiothérapie• Corticothérapie


Antibiothérapie probabiliste• Epidémiologie:– ↓ pnq / vaccin < 2 ans– ↓↓↓ Hib / vaccin% 2-11mois1-2ansH.i 1 8 43-14ansN.m 37 62 54L.m 2 0 0S.p 50 30 43Epibac, 2007


Mono-thérapie (1)• Absence <strong>de</strong> potentialisation <strong>de</strong> la bactéricidie <strong>de</strong> la C3G dansmodèles expérimentaux <strong>de</strong> méningites à Pncq.Suntur B.N., Int J Antimicrob Ag 2005Lee H., Int J Antimicrob Ag 2004• Inefficacité <strong>de</strong> la Vancomycine seule pour obtenir la guérison d’uneméningite.Kaplan SL, Clin Microbiol Rev 1998• Bénéfice <strong>de</strong> la Vanco + C3G que si Pncq CMI> 2mg/L( modèles expérimentaux ) = situation exceptionnelle.• En 2006, aucune souche <strong>de</strong> pncq R C3G // Pncq I C3G < 2%• Diminution <strong>de</strong> la pénétration <strong>de</strong> <strong>de</strong> la vancomycine dans le LCR encas <strong>de</strong> coadministration <strong>de</strong> <strong>de</strong>xam<strong>et</strong>hasone.Ahmed A, Antimicrob Agents Chemother 1999• Risque néphrotoxique <strong>de</strong> la Vancomycine / dose élevéesIngram PR, J Antimicrob Chemother 2008


Bi-thérapie• Selon le GPIP <strong>de</strong> la SFP:Maintien <strong>de</strong> l’assoc céfotaxime (300mg/kg/j) + vanco ( 60mg/kg/j)– Instabilité épidémiologique: ↑ récente(2007) <strong>de</strong> méningite àpncq sérotype 19A. Le plus souvent <strong>de</strong> sensibilité intermédiaire.Levy C,Arch ped 2008.– Variabilité interindivi<strong>du</strong>elle <strong>de</strong>s C° [C3G] dans le LCR.Pour 300mg/kg/j, ¼ <strong>de</strong>s patients ont une C° ≤ CMI <strong>du</strong> 19A– Eff<strong>et</strong> au moins additif <strong>de</strong> l’association– Faible toxicité rénale chez l’enfantDoit C, Antimicrob Agents Chemother 1997• ↓ passage Vanco / LCR + DXM non confirméRicard JD,Clin Infect Dis 2007Klugman KP, Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1995


Délai• < 3 heure ; idéalement dans l’heure d’arrivée(gra<strong>de</strong>B)• Antibiothérapie débutée avant la PL:– Purpura fulminans– Contre-indication à la PL• Neurologique• Hémodynamique• Hémostase– Éloignement - prise en charge hospitalière >90min• Prélever une hémoculture avant• PL après stabilisation


CorticothérapieDevenirNb.étu<strong>de</strong>sNb.suj<strong>et</strong>sRR CI 95%Mortalité globale 15 2074 0,99 [0.81 ; 1.20]Surdité sévère 13 1383 0.61 [0.44 ; 0.86]Surdité sévère / Hib 9 663 0.37 [0.20 ; 0.68]Surdité sévère / autresgermesSurdité sévère / autresgermes Malawi exclu11 660 0.86 [0.57 ; 1.30]10 0.42 [0.20 ; 0.89]van <strong>de</strong> Beek D <strong>et</strong> al. Cochrane Library 2007


corticothérapie• chez l’enfant ou le <strong>nourrisson</strong>:– méningite à pneumocoque ou à Haemophilus influenzae (gra<strong>de</strong>A)– méningite bactérienne sans certitu<strong>de</strong> microbiologique mais décision<strong>de</strong> traitement probabiliste par antibiotique chez l’a<strong>du</strong>lte ou le<strong>nourrisson</strong> <strong>de</strong> trois à 12 mois• immédiatement avant ou <strong>de</strong> façon concomitante à la premièreinjection d’antibiotique• DXM : 0,15 mg/kg IV; toutes les six heures pendant quatre jours.• n’est pas recommandé chez les patients– immunodéprimés– ceux qui ont reçu préalablement un antibiotique par voie parentérale.– méningite bactérienne est écartée– méningocoque est mis en évi<strong>de</strong>nce chez l’enfant, la <strong>de</strong>xaméthasonedoit être arrêtée.


Critères d’admission enRéanimation• Purpura extensif ;• Score <strong>de</strong> Glasgow inférieur ou égal à 8 ;• Signes neurologiques focaux ;• Signes <strong>de</strong> souffrance <strong>du</strong> tronc cérébral ;• Etat <strong>de</strong> mal convulsif ;• Instabilité hémodynamique.Sinon surveillance <strong>de</strong> la conscience <strong>et</strong> <strong>de</strong> l’hémodynamiquerapprochée (toutes les heures) pendant au moins les 24 premièresheures.


ComplicationsRépartition <strong>de</strong>s méningites bacteriennes chez l’enfantDe janvier 2001 à <strong>de</strong>cembre 2005, GPIP


Complications• Convulsions– Précoces, breves, géneralisées:• Ne predisent pas d’evolution <strong>de</strong>favorablesKlein JO, Pediatrics 1986• Traitement <strong>de</strong> la crise conventionnel• Prophylaxie non démontrée• HTIC:– Gestion classique <strong>de</strong>s ACSOS (neuroréa)– mannitol, glycérol, monitorisation PIC, DVE.– Hydratation = pas <strong>de</strong> restriction (risque neurologique)Maconochie I, Cochrane Database System Rev 2008– Antipyrexie– Lutte contre l’hyperglycémie• Proteine C activée: ↑ hémorragie intra-cranienneVincent JL, Crit Care 2005


complications


conclusion• Clinique atypique• PL facile• Antibiothérapie probabiliste urgente• Surveillance neuro & HDN

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