Circuits et systemes de modelisation analogique de neurones ...

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Chapitre IV : mise en œuvre et applicationsd’un courant synaptique artificiel i s =g s .(V réel -E r ) avec g s = f(V modèle ) se fait en modeDCC (Discontinous Current Clamp) qui permet, alternativement et à haute fréquence,de mesurer un potentiel et d’injecter un courant dans la cellule. L’activité des neuroneset des synapses artificielles est calculée par un ordinateur ou par un modèleélectronique analogique.B-C. Validation de la synapse artificielle rétino-thalamique. La stimulation électriquedu tractus optique dans une tranche de thalamus visuel du furet produit un potentielpostsynaptique excitateur (real EPSP) par activation des récepteur AMPA dans unecellule LGN (B). Une synapse artificielle calculée par un neurone analogique reproduitdes réponses AMPA similaires aux réponses biologiques, pour différents potentiels demembrane (C).D-E. Validation de la boucle synaptique artificielle intra-thalamique. La décharged’un neurone LGN réel produit un retour synaptique inhibiteur (flèche) qui résulte de ladécharge des neurones nRt/PGN (D). Un courant synaptique inhibiteur artificiel (E;flèche), basé sur des conductances GABAA (96%) et GABAB (4%) reproduit la réponseinhibitrice. Le poids du retour inhibiteur est progressivement augmenté (augmentationde la conductance GABA Gmax ) jusqu’à obtenir l’oscillation du circuit.F. Reconstitution d’un circuit rétino-thalamique hybride. Courant synaptique (AMPA+ GABA) injecté (synaptic curent) dans une cellule LGN biologique (real TC cell) aucours de deux cycle d’oscillation du réseau hybride.G. Activité spontanée du circuit rétino-thalamique hybride. Le patron d’activiténaturelle d’une cellule rétinienne est reproduit par une cellule rétinienne analogique.Ceci se traduit par un bombardement synaptique dans la cellule biologique ainsi quepar la genèse spontanée d’oscillations en fuseaux, typiques du sommeil.Références.Steriade, M., Jones, EG and McCormick DA. (EDS, 1997). Thalamus, Elsevier science.McCormick, DA. and Bal, T. (1997). Annual review of Neuroscience. 20, 185-215.Malafosse, A., Genton, P., Hirsch, E., Marescaux, C., Broglin, D. and Bernasconi, R.(1994). Idiopathic generalized epilepsies. London : John Libbey.Gloor, P. and Fariello, P.(1988). Trends in Neuroscience. 11, 63-68.Avoli, M., Gloor, P., Kostopoulos, G., Naquet, R. (Eds, 1990). Generalized Epilepsy.Neurobiological Approaches. Birkhauser : Boston.Livingstone, M.S. and Hubel, D.H. (1981). Nature. 291, 554-561.Steriade, M. (1991). In Cerebral Cortex, vol. 9 Edited by Peters A, Jones EG, NewYork : Plenum 279-357.Steriade, M. and Contreras, D. (1995). J Neurosci. 15, 623-42.167
Chapitre IV : mise en œuvre et applications3.4.Second exemple : étude des capacités de réorganisation du réseaucortical in vivo.Ce second exemple est un projet complexe actuellement en cours d'étude, il impliquedifférentes équipes de neurobiologistes : celles de Y. Fregnac et T. Bal à l'institutA. FESSARD et celle de G. Le Masson à l'institut MAGENDIE. Pour le présenter, nous citonsun extrait de projet de l'unité de "Neuroscience intégratives et computationnelles" (1999)dirigée par Yves Frégnac :Étude des capacités de réorganisation du réseau cortical adulte in vivo.Le groupe de Yves Frégnac a mis au point depuis plusieurs années des méthodesd'enregistrement in vivo intracellulaire des neurones du cortex visuel primaire du chat, àl'aide d'électrodes fines et de patch clamp. Le but de ce projet concerne la mise en placede procédures d'apprentissage supervisé d'un réseau biologique par un ou plusieurs"professeurs hybrides".168Les processus de plasticité corticale mis en jeu par ces apprentissages superviséspourraient être impliqués chez l'Homme dans des situations de dé-afférentation liées auvieillissement. La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) correspond à undysfonctionnement progressif des photorécepteurs dans la zone maculaire de chaquerétine et représente la cause la plus importante de basse vision acquise dans les paysoccidentaux. Dans le cas d'une atteinte simultanée des deux rétines, une partie du cortexvisuel se trouve dé-afférentée de l’entrée rétino-thalamique représentant l'axe du regard.La majorité des sujets humains dont les surfaces rétiniennes maculaires ne sont plusfonctionnelles, choisissent une nouvelle aire de fixation située en bordure de la zoneréceptrice en dégénérescence. Cette pathologie observée chez l'Homme peut être miseen parallèle avec des modèles de réorganisation corticale induite par un scotomebilatéral par photo-coagulation laser des photo-récepteurs rétiniens chez l’animal (Dasand Gilbert, 1995, Gilbert and Wiesel, 1992, Kaas, et al., 1990). L’effet immédiat de lalésion rétinienne provoque l’inactivation fonctionnelle de la zone corticale quicorrespond à la projection thalamique de l'emplacement rétinien scotomisé. Puis unprocessus de réactivation se met progressivement en place dans les semaines et moispostlésionnels, et les champs récepteurs des neurones corticaux enregistrés dans la zone
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