SDRA - SRLF

SDRA(Syndrome de Détresse Respiratoire Aigue)Epidémiologie,PhysiopathologieS.Jaber (1); B. Jung (1,2);O.Jonquet (2), JJ.Eledjam (1)SRLF – Congrès infirmier - 18 Janvier 2007(1) Unité de Réanimation et Transplantation DAR B, Hôpital Saint-Eloi, CHU MONTPELLIER(2) Réanimation Médicale et Assistance Respiratoire, CARM, CHU MONTPELLIER

Les Objectifs1.Quelle est la définition ?2.Quelles sont les principaux mécanismesphysiopathologiques ?3.Quelles sont les principales p situations cliniquespouvant entraîner un SDRA ?4.Quelques données épidémiologiques en 2007 ?

DEFINITIONS (1)()• Lésion alvéolo-capillaireresponsable d'uneaugmentation de l'eaupulmonaire extra-vasculaire• Constitution d'un œdèmeinterstitiel et alvéolaire delésions endothéliales etépithélialesSecondaire à:• Agression directe(pulmonaire)• Processus inflammatoiresystémique (extra-pulmonaire)

DEFINITIONS (2)()1967 : ASHBAUGH, PETTY (Lancet 1967)12 patients - mortalité élevée1988 : MURRAY (ARRD 1988)Score de Murray - données de la RP- importance de l'hypoxémie- valeurs de peep- niveau de compliance pulmonaire1994 : Conférence de consensus (AJRCCM 1994)

"Conférence de consensus"(AJRCCM 1994)Définition Actuellement admise (4 critères) :1. Début aigu2. Opacités pulmonaires bilatérales à la RP3. Absence d'insuffisance cardiaque, d’hypervolémieou PAPO < 18 mmHg4. PaO 2 /FiO 2 :< 200 mmHg : ARDS< 300 mmHg : ALI (Acute Lung Injury)(sans tenir compte de la PEEP)

OAP : œdème aigu du poumonOAP hémodynamique(cardiogénique, hydrostatique)OAP lésionnel(SDRA)Anamnèse Notion d’insuffisance cardiaque Étiologie du SDRARadio Œdème basal ou péri-hilaireAspect homogèneŒdème périphériqueAspect hétérogèneLiquide LBA Protéines basses Protéines élevéesEcho cœur Cavités gauches dilatées Cavités gauches normalesHypokinésieHyperkinésieKT droitSwan-GanzDébit cardiaque basPAPO > 18 mmHgDébit cardiaque élevée ou normalePAPO < 18 mmHgHTAP post-capillaireHTAP pré-capillaireÉvolutionPas d’évolution Évolution possiblevers la fibrosevers la fibrose

Les Objectifs1.Quelle est la définition ?2.Quelles sont les principaux mécanismesphysiopathologiques ?3.Quelles sont les principales situations cliniquespouvant entraîner un SDRA ?4.Quelques données épidémiologiques en 2007 ?

Physiopathologie- Processus « non-homogène »(hétérogénéité des lésions)- SDRA sévère : 1/3 des alvéoles ouverteset accessibles aux échanges gazeux(volume : prudence !)- Modifications des propriétés mécaniquesdu poumon (compliance)- Modification du régime des pressionsintra- pulmonaire ++ (prudence !)

ALVEOLE NORMALEType I cellAlveolarmacrophageEndothelialCellRBC’sType IIcellCapillary

SDRA : PHASE AIGUEEndothelialCellType I cellAlveolarmacrophageRBC’sType IIcellCapillaryNeutrophils

Alvéole normaleAlvéole anormale dans SDRA initialeWare and Matthay, NEJM 2000;341:1334-1349

Ware and Matthay, NEJM 2000;341:1334-1349

PhysiopathologieRéaction inflammatoire généralisée liée à l'activationdes PNN, des macrophages, des cellules endothéliales, des plaquettes et de médiateurs

Ventilator Induced Lung Injury- Rat Isolated Lung ModelDreyfuss & Saumon Am J Respir Crit Care Med 1998;157:294-323.

T0: normal Après 5 min Après 20 min

Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediatorsin patients with ARDS. A randomized controlled trialRanieri; Suter JAMA 1999- Dosage cytokines dans LBA et sérum : H0, H24, H36- LBA : H36 vs H0VM Conventionnelle(VT= 11 ml/kg)(PEP = 7)VM Protectrice(VT = 7 ml/kg)(PEP = 15)PN neutroTNFα=↑↓↓récepteurs TNFIL1ß↑↑↓↓IL1raIL6IL8↑↑=↓↓↓

InitialeTardivePhysiopathologie

Aspect hétérogène des lésions:3 types d’alvéolesZones de consolidationset d'atélectasies(partiellement aérées)SurdistensionNormale

Diminution de la compliance du système respiratoireCPTL)Vol lume (CRFSujetsainCSujetSDRAVentilationcourantCapacit té vital leVR0Pression (cmH 2 O)50

Conséquences pratiquesVENTILATION PRESSION POSITIVE + PEEP100« RECRUTEMENT PULMONAIRE»Capa cité pul monairetotale(%)806040200010 20 30 40 5060Pression (cmH 2 O)

SURVEILLANCE DE LA PRESSION DE PLATEAUSURVEILLANCE DU BAROTRAUMATISMEET DU VOLOTRAUMATISME

Les Objectifs1.Quelle est la définition ?2.Quelles sont les principaux mécanismesphysiopathologiques ?3.Quelles sont les principales situationscliniques pouvant entraîner un SDRA ?4.Quelques données épidémiologiques en 2007 ?

SDRAAtteintetpulmonaire directe :PRIMAIREAtteintetpulmonaire indirecte :SECONDAIREPneumopathie,Contusion pulmonaire,Inhalation liquide gastriqueGaz toxiquesNoyade…Sepsis,Pancréatites,Embolie graisseuse,Brulés, états de chocs,Trauma,Polytransfusion, …

DEFINITIONS RADIOLOGIQUE :3 GROUPES DE SDRA• Hyperdensités limitées par unestructure anatomique• Hyperdensités non limitées parune structure anatomiqueLOBAIRESDIFFUSTrois aspects sont habituellement observés :LOBAIRES : n = 37%DIFFUS : n = 22%MIXTE (Patchy) : n = 41%Rouby et al. ICM 2000

PATIENT AVEC DESHYPERDENSITÉSLOBAIRESPATIENT AVEC DESHYPERDENSITÉSDIFFUSESPEPRouby et al. ICM 2000

3 typesdifférents decourbes PVLOBAIRESMIXTESDIFFUSVolume (ml)100075050025064 ± 16 ml.cm - 1 H2O56 ± 18 ml.cm - 1 H2O47 ± 12 ml.cm - 1 H2ORouby et al. ICM 200000 10 20 30Pression (cmH 2 O)

Les Objectifs1.Quelle est la définition ?2.Quelles sont les principaux mécanismesphysiopathologiques ?3.Quelles sont les principales p situations cliniquespouvant entraîner un SDRA ?4.Quelques données épidémiologiques en 2007 ?

The reported incidence of ARDS ranges between1.5 and 13.5 per 100,000 000 population,with a mortality rate of 27–60%

Mortalité

- Durée : 2 mois- 78 ICU – 10 pays Europe- Inclusion: patients > 4h ICU- Suivi pendant 2 mois- Apparition d’un ALI-ARDSARDS7% ALI-ARDS ARDS admissionsi16% des patients ventilés

CONCLUSION‣ SDRA fréquemment rencontré en réanimation‣ Pronostic à court terme réservé (mortalité 25-70%)‣ Séquelles respiratoires, amputation de la qualité de vie‣ HYPOXIE‣ HETEROGENEITE pulmonaire‣ Système respiratoire« RIGIDE »‣ VENTILATION MECANIQUE = Nécessité mais peutentraîner des lésions pulmonaires‣ Surveillance des Pressions (Pplateau++)‣ TRAITEMENT COMPLEXE…