LA VENTRICULOCISTERNOSTOMIE - Toubkal

d) Au niveau de la sortie de la filière ventriculaire :Le plus souvent bloquée par une malformation : imperforation du trou deMagendie ; anomalie de la charnière osseuse (malformation ou syndrome de Chiari,de Dandy Walker, kyst arachnoidien).e) Au niveau des espaces sous arachnoïdiens :L’obstacle réalise une hydrocéphalie communicante. L’obstacle peut se situeren un point quelconque des espaces péricérébraux, notamment des citernes de labase. Cette entrave à la circulation périphérique du LCS rend insuffisant larésorption au niveau des sinus veineux et elle est responsable de la dilatationventriculaire par accumulation du LCS en amont.3- Trouble de la résorption :L’obstruction ou la destruction des villosités arachnoïdienne résulted’hémorragie méningées ou de méningites purulentes. Ce mécanisme peut êtreassocié à celui d’hydrocéphalie non communicante, le laminage chronique desespaces sous arachnoïdiens secondaires à l’hyperpression intracrânienne détruisantles villosités arachnoïdiennes initialement fonctionnelles. C’est par ce mécanismeque l’on explique les hydrocéphalies accompagnant certaines tumeurs de la moelleou de ses racines (tumeurs de la queue de cheval) ou l’hyperprotéinorachieobstruerait progressivement les villosités.Une augmentation du régime de pression intraveineuse peut inverser legradient LCS / sang veineux : ce peut être la thrombose d’un ou plusieurs sinus,une malformation de l’ampoule de Galien (laquelle peut en outre obstruer le V3) ;une compression des sinus latéraux dans les trous déchirés postérieurs.42