ETUDE EN IRM CEREBRALE DU TENSEUR DE DIFFUSION
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<strong>ETU<strong>DE</strong></strong> <strong>EN</strong> <strong>IRM</strong> <strong>CEREBRALE</strong> <strong>DU</strong>T<strong>EN</strong>SEUR <strong>DE</strong> <strong>DIFFUSION</strong>COMPARAISON <strong>EN</strong>TRE TEMOINS SAINS ET PATI<strong>EN</strong>TSAVEC EPILEPSIE TEMPORALE REFRACTAIRED. Liacu 1 , V. Bouilleret 1 , G. de Marco 2 , M-C. Henry-Feugeas 3 ,I. Idy-Peretti 4 , D. Ducreux 11CHU Bicêtre Neuroradiologie; 2 CHU Amiens Imagerie médicale;3CHU Bichat Radiologie; 4 CHU Lariboisière Biophysique et médecine Nucléaire
BUT observer des zones anormales en imagerie du tenseurde diffusion (DTI) apparaissant morphologiquementnormales en <strong>IRM</strong> conventionnelle ; corréler ces zones anormales à la clinique; mesurer la fraction d’anisotropie (FA) au niveau ducerveau de témoins sains, dans différentes régionsd’intérêt (ROI); comparer ces valeurs avec les résultats obtenus chezdes patients ayant une épilepsie temporale réfractaire.
MATERIEL ET METHO<strong>DE</strong>S(1) neuf témoins sains (31.7 ± 6.7 ans) et douze patients(28.7 ± 10.4 ans) avec une épilepsie temporaleréfractaire ont participé à cette étude; l’acquision des données a été faite sur un appareild’<strong>IRM</strong> 1.5 T; les images DTI ont été traitées à l’aide du logicielDPTools; dans chaque ROI nous avons calculé la FA; l’analyse statistique des résultats a été effectuée par Zscore (|Z|>1.96, p
MATERIEL ET METHO<strong>DE</strong>S(2) les ROI ont été contouréesmanuellement dans lasubstance blanchetemporale gauche (ROI 1)et droite (ROI 2) et dansl’hippocampe gauche (ROI3) et droit (ROI 4);ROI 2ROI1La position des ROI chez lepatient 4.ROI4ROI3
MATERIEL ET METHO<strong>DE</strong>S(3) la FA a été calculé à partir d’une analyse pixelpar pixel selon les méthodes décrites parBasser et Pierpaoli; chez les témoins nous avons réalisé le« tracking » de fibres.
RESULTATS(1)FA0.60.50.40.30.2TémoinsPatients0.101 2 3 4Témoins 0.462359402 0.449878345 0.197874539 0.19603863Patients 0.409881713 0.409518557 0.168674229 0.165244097SB temporale g-SB temporale d-hippocampe g-hippocampe dLes valeurs de la FA (moyenne et écart-type) chez les témoins (jaune) etchez les patients (bleu) dans les 4 ROI.
RESULTATS(2)Chez les patients nous avons trouvé: dans les hippocampes FA = 0.16 ± 0.02, par rapportà celles des témoins (FA = 0.19 ± 0.02 ); dans la substance blanche temporale FA = 0.40 ±0.03, par rapport à celles des témoins (FA = 0.45 ±0.03).
RESULTATS(3)ROIP1P2P3P4P5P6ROI 1-2.096-2.820-1.967-3.537-2.7710.874ROI 2-1.706-1.019-2.870-2.151-2.866-2.271ROI 3-1.494-1.623-2.465-1.386-1.499-1.459ROI 40.1290.260-3.894-0.354-2.971-0.575ROIP7P8P9P10P11P12ROI 1-2.635-2.285-2.3980.527-2.278-2.019ROI 2-0.884-2.2300.0250.564-1.4970.357ROI 3-0.625-1.992-1.602-2.299-1.7030.116ROI 4-1.364-1.692-1.841-1.731-1.755-0.579Le Z score pour le paramètre FA chez les patients (lesvaleurs pathologiques sont surlignées en orange).
RESULTATS(4)Tracking de fibreschez le témoin 5.
DISCUSSIONS(1) Après le calcul de Z score nous avons trouvé : 4 patients (1, 4, 8, 9) avaient un <strong>IRM</strong> conventionnellenormale ; 4 patients (3, 5, 8 10) présentaient des zones de laSG anormales et 11 patients (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9,11, 12) des zones de la SB anormales en FA; dans 3 cas (patients 3, 5, 8) les zones où la FA estdiminuée de manière significative correspondent aupoint de départ des crises d’épilepsies en EEG.
DISCUSSIONS(2) Les valeurs pathologiques du Z score permettent ainside confirmer : l’hypothèse physiopathologique des épilepsiescryptogéniques : malformations occultes de la SGet/ou de la SB temporale ; le type de malformation : il s’agit d’unedéstructuration de la cytoarchitecture cellulaire de laSG ainsi que d’une déstructuration des faisceaux defibres adjacents avec augmentation de la taille del’espace extracellulaire et du tissu de soutien(astrocytes, oligodendrocytes etc.).
DISCUSSIONS(3) Les valeurs basses de la FA correspondent à desmodifications au niveau cellulaire: augmentation de l’espace extracellulaire dans laSB par raréfaction des fibres ou pardécompactage des faisceaux ; augmentation de l’espace extracellulaire dans laSG par anomalies d’organisation cellulaire descouches corticales de Brodmann.
CONCLUSION Cette étude a permis de mettre en évidence desanomalies de la substance blanche temporale et dela substance grise sur les hippocampes, non visiblesen <strong>IRM</strong> conventionnelle et corrélées aux processusde déclenchement des crises d’épilepsies.
LIMITES l’existence de croisements de fibres dans les voxelsdes images est à l’origine d’un effet de volume partielau sein des voxels; la résolution des images de diffusion, de l’ordre dumillimètre est une limitation majeure du tenseur dediffusion; l’existence d’un croisement de fibres dans un voxel està l’origine d’une hétérogénéité dans l’orientation desprocessus de diffusion au sein d’un même voxel.
PERSPECTIVES En utilisant le DTI, nous avons mis en évidenced’anomalies morphologiques microscopiques de laSB et SG. A l’aide de cette technique, le geste chirurgical estciblé sur les zones les plus déstructurées. Le calcul des paramètres du tenseur de diffusionpermet d’étudier l’efficacité du traitementmédicamenteux sur la réorganisation de l’espaceextracellulaire périaxonal et perineural (suivi desvariations de FA).
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BIBLIOGRAPHIE(2) Fillard P, Gilmore J. Quantitative analysis of white matter fiberproperties along geodesic paths. Submitted to Medical AnalysisJournal feb. 2004. Arfanakis K, Hermann BP, Rogers BP, Carew JD, Seidenberg M,Meyerand ME. Diffusion tensor MRI in temporal lobe epilepsy. MRI2002; 20: 511-519. http://www.fmritools.org