« DON'T TOUCH LESION »

« DON’T T TOUCH LESION »TUMEURS ET PSEUDO-TUMEURSOSSEUSES QU’IL NE FAUT PASTOUCHERO Loustau, , N Sans, J Vial, , ML Despeyroux-EwersEwers,H Chiavassa-GandoisGandois, , J Giron, JJ RailhacCHU Toulouse

PLANINTRODUCTIONLESIONS OSSEUSES PRESENTANT UN CONTINGENT GRAISSEUX Lipome intra-osseux Infarctus osseux Hémangiome osseux asymptomatique Maladie de PagetLESIONS FIBREUSES Fibrome non ossifiant Dysplasie fibreuseLESIONS KYSTIQUES Kyste osseux essentiel Kyste mucoïdeLESIONS OSSEUSES CONDENSANTESIlôt condensant béninbMélorhéostoseostoseOstéopoopoécilieQUELQUES VARIANTES DE LA NORMALECONCLUSION

INTRODUCTIONEn pathologie ostéo-articulaire, il est parfois difficile de distinguer unetumeur bénigne d’une lésion osseuse maligne. Toute confusion est susceptibled’entraîner soit un retard diagnostic, soit un nombre élevé de biopsies inutiles.Pour l’éviter, il faut donc connaître la sémiologie typique de certaines tumeursou pseudo-tumeurs bénignes.La plupart du temps, le contexte clinique (âge, topographie…) et laradiographie suffisent mais, parfois, seule la tomodensitométrie (TDM) etl’IRM permettront de poser le diagnostic.Afin de clarifier l’exposé, nous ne traiterons que les lésions bénignes lesplus courantes et ce dans leur forme la plus typique ainsi que quelquespathologies plus rares mais de sémiologie radiologique caractéristique.

LESIONS OSSEUSES PRESENTANT UN CONTINGENT GRAISSEUXLIPOME INTRA-OSSEUXGénéralit ralitésLes lipomes intra-osseux ont été décrits pour la première fois en1880 et étaient jusqu’à peu considérés comme des tumeurs très rares. Ilssont composés d’adipocytes matures, associés ou non suivant leurs degrésd’évolution avec de la nécrose, des kystes et des calcifications. De ce fait, lediagnostic histologique peut s’avérer difficile et nécessitera uneconfrontation attentive avec les résultats de l’imagerie . Le diagnosticradiographique de lipome intra-osseux est très souvent impossible. Seul lerecours à la TDM et surtout à l’IRM permet d’affirmer le diagnostic etdonc d’éviter la biopsie .

•EpidémiologieIl s’agit d’une tumeur osseuse bénigne très rare, son incidencedans la littérature est de 0,1% de toutes les tumeurs osseuses primitives. Safréquence est sûrement sous-estimée, en raison de son caractèrehabituellement asymptomatiqueAge :Le lipome intra-osseuxs’observe à tous les âges.Sexe :Les lipomes intra-osseux sontretrouvés avec la mêmefréquence dans les deux sexes.

Topographie :Il s’agit le plus souvent d’une lésion osseuse solitaire.70% des lésions décrites se situent aux membres inférieurs.La localisation la plus fréquente est la métaphyse des os longs(60% des cas). Les localisations isolées diaphysaires et épiphysaires sontinhabituelles.Les petites lésions des os longs sont volontiers excentrées.Les localisations les plus classiques sont l’extrémité proximaledu fémur (région sous-trochantérienne), la métaphyse proximale du tibia, lecalcanéus et la fibula. On retrouve aussi des atteintes de l’humérus et de l’ulna .En dehors du squelette appendiculaire, on relève des atteintes costales (10% descas), du crâne, des os de la face, du rachis et du bassin.Taille :Comprise entre 2 et15 centimètres, avec une moyenne entre 3 et 6centimètres .

Clinique :Les lipomes sont presque toujours asymptomatiques, etdécouverts fortuitement à l’occasion d’un dexamen d’imagerie. dExceptionnellement, ils peuvent se manifester par des douleurslocales ou par une tuméfaction des parties molles pour des localisationssur des os superficiels.Rarement une fracture peut révéler rla tumeur.Densité graisseuse

Anatomo-pathologie:Macroscopiquement, ces lipomes intra-osseux sont constitués delobules graisseux jaunes séparés par de fines cloisons fibreuses.Microscopiquement, l’on retrouve des lobules d’adipocytes matures.Il peut exister aussi des zones de nécrose graisseuse avec des calcificationset ou des ossifications. On retrouve parfois des kystes intra-tumoraux,Milgram a proposé une classification en « trois stades d’involution » :Stade 1 : adipocytes matures, viables, séparés uniquement parquelques fines travées osseuses. La graisse est identique à la graisse souscutanée,sans atypie cellulaire.Stade 2 : Il existe une expansion des adipocytes au sein d’unestructure osseuse trabéculaire rigide responsable de zones d’infarcissement,de nécrose des adipocytes, qui peuvent secondairement se calcifier.Stade 3 : Expansion des zones nécrotiques qui atteignent la presquetotalité de la tumeur alors constituée de nécrose, de calcifications, de kystes,et d’os en reconstruction. Il existe alors une très forte ressemblance avec uninfarctus osseux.

Imagerie:La sémiologie radiologique suit fidèlement la classification anatomopathologique.Radiographie :Typiquement, le lipome se présente comme une lacune bien limitée, le plussouvent par un fin liseré d’ostéosclérose complet ou incomplet.Dans plus de la moitié des cas l’on trouve une calcification ou ossificationcentrale. Il existe parfois des travées osseuses donnant un aspect cloisonné à latumeur.Il n’existe pas habituellement de déformation osseuse, de réaction périostée oude lyse corticale.Dans quelques cas, les lipomes peuvent entraîner une soufflure de la corticale(localisations costales).Dans le cas d’une localisation au calcanéus, certains caractères sémiologiquesquasi-pathognomoniques sont suffisants pour arrêter toute autre investigation. Ainsile lipome se présente sous la forme d’une volumineuse lacune cerclée par un fin liseréd’ostéosclérose (géode) présentant une calcification centrale (85% des cas), toujourssituée sous l’éventail de sustentation (zone claire habituelle).

T1LIPOME DU CALCANEUS typique(Calcification centrale)T2

Scintigraphie osseuse :La fixation du radiotraceur n’est pas spécifique, elle est variablesuivant les cas. La fixation peut être normale. Dans quelques cas s l’on lpeut trouver une hyperfixation périphpriphérique. rique.Tomodensitométrie :Le diagnostic est souvent fait par l’examen TDM qui met enévidence une lacune intra-osseuse au contenu graisseux avec des densitésnégatives (entre -40 et -100 unités Hounsfield [UH]), limitée par un finliseré d’ostéosclérose. On peut trouver des calcifications ou des zoneskystiques avec des densités de l’ordre de 0 à 20 UH. On ne note pas deprise de contraste.

IRM :C’est l’examen lle plus pertinent pour caractériser riser le lipome intra-osseux. La lésion lprésente un hypersignal T1, un signal intermédiaireen T2, un hyposignal sur les séquences seffaçant ant le signal de la graisse(STIR, T2 fatsat) ) pour ce qui concerne la composante graisseuse(signal identique à celui de la graisse sous-cutancutanée).Les calcifications, les trabécules osseuses et le liseré marginald’ostéosclérose apparaissent en hyposignal sur toutes les séquences. sIl n’existe npas de prise de contraste.Il faut souligner que parfois l’on lpeut retrouver un hypersignalrelatif (par rapport à la graisse sous-cutancutanée) sur les séquences sSTIRou T2 fatsat, , au contact de zones de nécrose, nvraisemblablement enrapport avec une réaction roedémateusemateuse.

Evolution et traitement:Le lipome intra-osseux est une tumeur bénigne bde croissance trèslente. La dégénérescence dvers la malignité est extrêmement rare et saréalité est même contestée.e.Quand l’aspect lest typique (radiographie et IRM), et qu’il n’y n y a pasde symptomatologie clinique ou de risque fracturaire, , elle ne nécessite nni biopsie, ni traitement .En cas de risque fracturaire, , il peut être effectué un curetage suivid’un comblement de la néo-cavitncavité par du ciment ou de l’os. l os.

INFARCTUS OSSEUXGENERALITES :L’infarctus osseux est une zone d’os dmédullaire mdont les différentsconstituants (moelle et os) présentent une nécrose nischémique.Le plus souvent sa survenue est spontanée, asymptomatique,quelquefois accompagnée e de douleurs.Dans plus de 60% des cas, les infarctus sont multiples et symétriques.Ils sont fréquemment associés à une nécrose nd’une dou des deux têtesfémorales.Ils sont typiquement métaphysaires, mlocalisés à l’extrémité distale dufémur et à l’extrémité proximale du tibia et de l’humlhumérus.Il a été décrit de rares transformations malignes (sarcome).

Les facteurs prédisposantsde l’infarctus losseux sont :Corticothérapie rapie au long coursTraumatismeTransplantation rénalerPancréatiteatiteAlcoolismeVascularite (lupusérythémareuxdisséminminé… é…)Chimiothérapie, irradiationSyndrome lymphoprolifératifratifMaladie de surcharge (maladiede Gaucher)Drépanocytose

ANATOMOPATHOLOGIE :Le premier signe est la nécrose des cellules graisseuses, quivont pour certaines secondairement se calcifier. Plus tard cecentre nécrotique s’entoure d’une capsule composée d’un tissude granulation et de quelques fibroblastes. A sa surface onretrouve de l’os en formation, l’ensemble étant responsable d’unaspect en double ligne en imagerie.

IMAGERIE :Radiographie standard :L’aspect radiologique est celui d’une image radio claire quiprogressivement va se densifier, soit de façon irrégulière, soit en « volute defumée ». On retrouve un liseré d’ossification périphérique, aux contoursgéométriques.IRM :Il permet de poser le diagnostic et d’éliminer les diagnostics différentiels.En T1 l’on retrouve un liseré en hyposignal périphérique plus ou moinsassocié à un hyposignal plus modéré en rapport avec un œdème péri-lésionnel.En T2 on met en évidence le signe spécifique de la « double ligne »associant un liseré périphérique en hyposignal entouré par un liseré en hypersignal.Il peut exister un halo en hypersignal en rapport avec une réaction oedémateuse.En T1 avec produit de contraste, la lésion ne prend évidemment pas lecontraste, mais il peut exister une prise de contraste du liseré périphérique.

Infarctus osseuxT2 Fat SatT2 Fat SatT1

Scintigraphie osseuse :En phase aigue on retrouve une hypofixation locale.Lorsque des phénomènes de revascularisation apparaissent, ilpeut exister une hyperfixation aspécifique et diffuse .Remarque : Dans certains cas, le diagnostic différentielavec un enchondrome peut être difficile sur la radiographie.L’IRM permet dans la plupart des cas de trancher en mettant enévidence le « double line sign » et l’absence de prise de contrastecentrale pour l’infarctus osseux, une matrice cartilagineuse pourl’enchondrome. Sur la radiographie standard, l’infarctus osseuxpeut mimer aussi des tumeurs malignes osseuses tels unchondrosarcome ou un ostéosarcome. La TDM et l’IRMredressent habituellement le diagnostic.

HEMANGIOMES OSSEUX GENERALITESMalformation bénigne composée devaisseaux sanguins bordés par des cellulesendothéliales d’apparences normales, remplis desang .Le plus souvent on rencontre des formesasymptomatiques, riches en tissu graisseux.Pour certains, ce sont en fait deshémangiomes involués où le tissu graisseuxremplace le tissu angiomateux.

EPIDEMIOLOGIE:A tout âge2 femmes / hommeLocalisations: Rachis +++ Os longs: rare (régionsmétaphyso-diaphysaires)Conduite à tenir: abstention

IMAGERIERadiographieTDM Striations verticales et régulières sans plages lytiques respect des corticales Tissu graisseux entre des trabécules épaissisLocalisation vertébralebrale: Corps vertébral Respect de l’arc lpostérieur Respect des parties molles

IRM: hyper. T1 Hyper modéré T2 Prise de contrasteT1 T2 T1 + GADO

MALADIE DE PAGETGénéralement, l’aspect radiologique de la maladie de Paget est sicaractéristique qu’il n’est pas nécessaire de prévoir un contrôle biopsique.Parfois, certaines lésions pagétiques peuvent prendre un aspect tumoral.Dans ces cas, seule une étude analytique stricte de chacun des critèressémiologiques radiologiques, permettra de lever le doute, notamment dans uncontexte carcinologique.Deux situations peuvent se présenter : Lésion pagétique lytique (front de résorption osseuse) : devant ce typed’anomalie, le TDM et l’IRM sont d’un grand intérêt car ils mettent enévidence le contenu graisseux de ces lésions (prise de densité au TDM,signal de type médullaire osseuse à l’IRM), typique de la maladie dePaget, en opposition aux lésions néoplasiques où les cellules graisseusessont remplacées par les cellules tumorales.

Vertèbre pagétiqueAugmentation de taille de la vertèbre(corps vertébral, apophyse épineuse…)Dédifférenciation cortico-médullaire

Angiome vertébral/Vertèbre pagétiqueTravées verticales épaissiesImages en réseaux, sansépaississement des travéesverticales

Foyer pagétique sclérotique : le cas typique est représenté par lavertèbre pagétique . En effet, il est parfois difficile de la différencier d’unevertèbre ivoire d’un lymphome, ou de métastases condensantesvertébrales.En faveur du diagnostic de Paget, on recherchera : Une augmentation de la taille de la vertèbre associée à un épaississementcortical. Absence d ‘atteinte diffuse (ensemble des vertèbres). Atteinte de l’apophyse épineuse (aspect épaissi sur les radiographies deface). Atteinte de la totalité de la vertèbre. Contenu graisseux des logettes osseuses sur la TDM. Un signal parfois abaissé mais homogène sur toutes les séquences enIRM.

LESIONS FIBREUSESFIBROME NON OSSIFIANTGénéralitésIl s’agit sd’une dlésion ltrès s fréquente (5% de l’ensemble ldes tumeursosseuses), qui présente des caractéristiques ristiques topographiques etradiographiques le plus souvent suffisantes pour en faire le diagnostic ets’abstenir de toute autre exploration complémentaire.mentaire.On utilise le terme de fibrome non ossifiant pour les lésions lde plus dedeux centimètres tres et de « cortical defect » pour celles de moins de 2centimètres.tres.Ces lésions lsont le plus souvent de découverte dfortuite.

Epidémiologie: 75% Mono-ostotiqueostotique Adulte jeune/adolescent/enfant.80% localisés s aux membres inférieurs (os longs) extrémitmité inférieure du fémur. f extrémitmité supérieure du tibia. Fibula.Il s’agit sd’une dlésion lexcentrée, e, métaphysaire,mà point de départ dcortical,localisée à proximité du cartilage de croissance, elle est toujours séparsparée e de cedernier par de l’os lsain.Pendant la période pde croissance, elle s’és’éloigne de la physe vers ladiaphyse.

Fibrome non ossifiant

Imagerie :Les radiographies sont suffisantes devant les cas typiques. Onretrouve une ostéolyse focale, excentrée, à point de départ cortical au niveaude la métaphyse des os longs. Les lésions de grandes tailles présentent descontours géographiques, festonnés, de grand axe parallèle à celui de l’os. Ceslésions sont bordées d’un liseré de sclérose plus ou moins continu.Sur la TDM on retrouve la même sémiologie avec un contenue fibreuxde densité intermédiaire. Il n’existe pas d’extension aux parties mollesadjacentes.L’IRM retrouve un signal bas sur toutes les séquences plus ou moinsmarqué, suivant la composition de la lésion.La scintigraphie présente une fixation du radio traceur variable.L’évolution naturelle de ces lésions est de progressivement migrer versla diaphyse et de cicatriser et involuer en s’ossifiant.

DYSPLASIE FIBREUSEIl s’agit d’une affection bénigne, non héréditaire, responsable d’uneprolifération fibreuse contenant des travées osseuses métaplasiques, immatures,faiblement calcifiées, sans agencement lamellaire et non bordées d’ostéoblastes. Epidémiologie :Il en existe 2 formes :Mono- ostotique (80% des cas).Poly-ostotique diagnostiqué le plus souvent dans l’enfance en raison de lafréquence des complications, et l’association à des anomalies extra-osseuses.Dans ce chapitre nous ne traiterons que la forme mono- ostotique.Adulte jeune.Asymptomatique sauf dans les rares cas de complications (fractures).Localisations : Cotes : 45%. Extrémité supérieure du fémur : 15%. Tibia : 12%. Maxillaire : 10%.

Dysplasie fibreuse découverte surcomplication fracturaire.TDM: contenu fibreux et graisseux

Imagerie :Selon son siège (os long ou plat), de son étendue et du degréd’ossification du tissu fibreux, elle peut prendre un aspect variable.Os long : Le siège de la lésion est diaphysaire (jamais épiphysaire),développé au sein du spongieux, centrée ou excentrée.La lésion est le plus souvent ostéolytique, plutôt radiotransparente,cerclée par un liseré d’ostéosclérose dense, épais et à bord net. L’aspect en« verre dépoli » représente une forme classique de cette anomalie.Au sein de la lésion, on peut retrouver des travées osseuses, descalcifications, agencées de façon anarchique.Si la lésion est très développée, elle peut amincir la corticale.Os plat (cote) : on retrouve les mêmes caractéristiques avec souvent uneexpansion fusiforme (aspect soufflé) de la pièce osseuse.La TDM met en évidence la nature fibreuse de la lésion (30/70 UH). Evolution :Dans les formes mono ostotiques, le pronostic est bon la lésiondevenant quiescente à l’âge adulte.

LESIONS KYSTIQUESKYSTE OSSEUX SIMPLE (kyste osseux essentiel) GENERALITES :Les kystes osseux simples font parties des dystrophies osseuses kystiques,dont l’étiologie est mal connue, attribuée à une perturbation locale de la croissanceosseuse (obstruction lymphatique ou veineuse).Le plus souvent il s’agit d’une pathologie de l’enfant ou de l’adolescent.

EPIDEMIOLOGIE : Fréquence:C’est la lésion lbénigne bla plus fréquente dusquelette appendiculaire de l’enfant. lIls représentent 3%des tumeurs osseuses primitives biopsiéeses.C’est une lésion lhabituellement solitaire. Age :La lésion lest retrouvée e dans 80% des cas entre 3 et14 ans. Elle est exceptionnelle après s 30 ans. Sexe :Il existe une prépondpondérance masculine : 2-32hommes pour 1 femme.

Topographie :Le kyste osseux simple siègeà la métaphyse mdes os longs, notammentdans 50% des cas à la métaphyse mproximale de l’humlhumérus, dans 18% des cas àl’extrémité proximale du fémur fet dans 11% des cas au tibia (métaphyseproximale ou distale). Plus rarement il se localise au rachis, au bassin, au crâneet aux os de la face. Il est décrit dde rares localisations au niveau au calcanéusou au talus chez des patients âgés. Taille :La taille est comprise entre 2 et 15 centimètres, tres, avec une moyennecomprise entre 6 et 8 centimètrestres.

CLINIQUE :Habituellement, les kystes osseux essentiels sont asymptomatiques, etdonc de découverte fortuite. Le symptome éventuel le plus fréquent est ladouleur consécutive à une fracture pathologique. La survenue d’une fracturedans l’histoire naturelle de ces kystes est fréquente (66% des cas) .ANATOMO PATHOLOGIE :Macroscopie : Cavité intra-médullaire, à parois mince, bleutée,recouverte sur sa face interne d’une membrane grise. Le liquide est filant, clairou séro-hématique en cas de fracture. On peut retrouver quelques septumspeu nombreux.Microscopie : La paroi du kyste est constituée de cellules conjonctivesde type fusiforme sans cellules de la lignée épithéliale. Dans 9% des cas lescellules pariétales élaborent une substance acellulaire calcifiée cémentoïde .

IMAGERIE :Radiographie :Dans les formes typiques la radiographie suffit au diagnostic.Il s’agit sd’une dlésion llytique à contours nets, centrale, le plus souventovoïde avec un grand axe parallèle le au grand axe de l’os lporteur. Cette lésion lest expansive, responsable d’un damincissement de la corticale osseuse sansrupture de celle-ci. ci. On note une fine ostéo-sclsclérosemarginale donnant unaspect en « fond de coquetier » le plus souvent en son pôle distal. Il peutexister quelques rares septums osseux.En l’absence lde fracture, on ne retrouve pas de réaction rpériostpriostée. Encas de fracture, un fragment osseux peut tomber au fond de la cavitvité kystique(signe la nature liquidienne) et réaliser rainsi le signe pathognomonique du« fallen fragment sign » .

Kyste osseux simpleRadiographie FémurIRM T2 fémur

Tomodensitométrie :La cavité est bien limitée, et son contenu liquidien a une densité (15 à 20UH). En cas de fracture on peut retrouver des densités plus élevées, voire unniveau liquide/ liquide (dépôt hématique ).La TDM donne la topographie exacte de la lésion pour les localisationsdifficiles à explorer (rachis, bassin), et confirme le diagnostic des localisationsatypiques, souvent rencontrées chez des patients âgés.Il n’existe pas de prise de contraste.IRM :Le signal intra-tumoral est de type liquidien, avec un hyposignal ou signalintermédiaire T1, un hypersignal T2 qui peut être hétérogène en cas desaignement. Il n’existe pas de prise de contraste, ce qui le différencie de laplupart des lésions solides. Néanmoins, les kystes compliqués, notamment aprèsfracture, peuvent prendre le contraste en périphérie.Scintigraphie osseuse :L’examen peut être normal. Dans d’autres cas, on peut trouver unehyperfixation du radiotraceur en périphérie et une hypofixation centrale.

EVOLUTION :C’est une lésion bénigne qui ne dégénère pas.Cette lésion naît au contact de la physe, grossit durant la période decroissance osseuse, restant au contact du cartilage de conjugaison tout ens’étendant vers la diaphyse. Durant cette période le risque de fracture est élevé.Lorsque le kyste devient inactif, ou latent notamment à l’age adulte, il s’éloigned’abord de la physe puis régresse spontanément dans la majorité des cas, en secomblant ne laissant alors qu’une image cicatricielle diaphysaire.Il faut souligner le risque de trouble de la croissance osseuse en cas defracture ou de chirurgie touchant la physe. TRAITEMENT :Devant une sémiologie radiologique typique, il ne faut pas de biopsie.L’abstention thérapeutique est la règle à l’âge adulte. Le traitement ne sejustifie que devant une complication ou son risque de survenue (fracture…). Dansce cas, plusieurs choix thérapeutiques existent et, selon la localisation de la lésion,le type de fracture, et ou le risque de trouble de la croissance ultérieure, il pourraêtre choisi entre :Aspiration à l’aiguille suivie d’injection de corticoïdeCuretage avec comblement par greffe osseuse (jusqu’à 40% de récidive).Injection de moelle osseuse autogénique.

KYSTES JUXTA ARTICULAIRESINTRA-OSSEUX« ganglion cyst »)GENERALITE :Il s’agit d’une lésion kystique sous-chondrale à contenu mucoïde. Pourretenir ce diagnostic, il faut que l’articulation adjacente soit normale (sanssigne d’arthrose). On peut trouver, souvent de façon concomitante, lemême type de kyste dans les parties molles péri-articulaires. La plupart dutemps, on ne retrouve pas de communication avec l’articulation.Ces lésions se rencontrent essentiellement chez l’adulte, quel que soitl’âge. Il existe une prédominance masculine.La physiopathologie de ces lésions est mal connue (causes microtraumatiquessouvent évoquées) .

Il s’agit d’une cavité tapissée d’une membrane constituée de cellulesconjonctives endothéliformes , sécrétant une substance myxoïde .Ces lésions sont généralement de tailles modestes (1 à 2 centimètres),néanmoins certains kystes avoisinent 6 à 7 centimètres.Ces lésions sont le plus souvent asymptomatiques, néanmoins ellespeuvent être responsables de douleurs intermittentes , notamment lorsqu‘elless’ouvrent dans l’articulation voisine (cas non exceptionnel au carpe) ouqu’elles se compliquent, rarement, d’une fracture.TOPOGRAPHIE :Le kyste juxta-articulaire localisé dans un os long proche de la cheville, dela hanche ou du genou est le plus caractéristique. Les localisations au tibiareprésentent 33% des cas, le tarse et le carpe représentent 20% des cas. Lesautres sites les plus communs sont, l’extrémité distale du radius et de l’ulna, lefémur, l’acétabulum et la scapula .

IMAGERIE :Radiographie :C’est une lésion ostéolytique, ronde ou ovalaire, bien limitée, uni oumultiloculaire, cernée par un liseré d’ostéosclérose. Le plus souvent cettelésion est excentrée, dans quelques cas elle peut même se situer en positionsous périostée, entraînant alors une érosion corticale et parfois une réactionpériostée.IRM :Il existe un hyposignal ou signal intermédiaire en T1, et un hypersignalfranc (contenu myxoïde) en T2.Une prise de contraste périphérique n’est pas impossible. Elle vasouvent de pair avec une phase de croissance du kyste.

Remarque :L’injection de produit de contraste dans l’articulation voisine permetparfois de mettre en évidence une communication avec le kyste.Il faut noter que l’aspect radiographique est très proche de celui deskystes ou géodes associés à l’arthrose et aux rhumatismes inflammatoires,et seule l’étude minutieuse de l’articulation adjacente permettra d’en faire lediagnostic différentiel.Les deux autres diagnostics à évoquer sur les radiographies sont latumeur à cellules géantes et chez l’enfant le chondroblastome. Lalocalisation, la sclérose marginale autour du kyste et l’absence decalcification intra-lésionnelle, permettent généralement de faire ladifférence avec ces deux tumeurs. Rappelons que le chondroblastome a uncaractère très inflammatoire en IRM.TRAITEMENT :En cas de symptomatologie, le traitement consiste en un curetage suiviou non d’une greffe osseuse.

LESIONS OSSEUSES CONDENSANTESILOT CONDENSANT BENIN / ENOSTOSEL’énostose correspond à un amas d’os dnon tumoral formé d’os lamellaire etd’osmétaplasique. . Toujours asymptomatique, l’ilôt lcondensant bénin bse présentesous la forme d’une dcondensation osseuse intra-spongieuse arrondie, de densitéhomogène. Les contours sont généralement gspiculés s en continuité avec lestrabécules osseuses.Cette sémiologie sradiologique très s caractéristique, ristique, la stabilité de la lésion ldans le temps et l’absence lde fixation scintigraphique permettent de le différencierdes métastases mosseuses condensantes dont la densité est moins élévée et lescontours plus flous.

Enostose

MELORHEOSTOSEIl s’agit d’une dysplasie osseuse.Dans sa forme typique, elle seprésente sous la forme d’unehyperostose en « coulée debougie » s’étendant le long de lacorticale de l’os selon son grandaxe.Ces lésions peuvent toucherplusieurs os. On retrouve unehyperfixation du radio traceur à lascintigraphie.

CONCLUSIONIl faut savoir reconnaître certaines tumeurs bénignes bou pseudo-tumeurs qui présentent une sémiologie sradiologique typique.Le fait qu’une une lésion losseuse contienne de la graisse est unfacteur très s rassurant ( lésion lquiescente, peu évolutive voireinvolutive).Devant tout caractère re atypique, le contrôle anatomo-pathologique s’impose. s