THÈSE

- 41 -et coll. (1975) ; HORN et coll. (1971) ; KLEINBERG (1971)HOKFELT et coll. (1972) ; FRIESEN et coll. (1972) FRANTZet coll. (1973) ; REFETOFFS et coll. (1974) ; JASONNI etcoll. (1973) ; FLUCKIGER et coll. (1975). La L-dopa est unprécurseur des catécholamines cérébrales dont les effets surl'hypophyse s'exercent par l'intermédiaire de l'hypothalamusou directement sur certaines cellules telles que les lactotropes.Des neurones spécialisés, riches en catécholamineset ayant des connections synaptiques multiples dans lesystème nerveux central, libèrent ces neurotransmetteurs quirégularisent la sécrétion d'hormones hypothalamiques, denature stimulante pour la LH, la FSH, la GH et la thyrotrophine,et inhibitrice pour la PRL et la corticotrophine(KAMBERI et coll., 1971 ; GANONG, 1970). Ces hormones hypothalamiquesatteignent l'hypophyse antérieure via le systèmeporte hypothalamo-hypophysaire et contrôlent la sécrétiondes hormones hypophysaires (REICHLIN, 1972 ; WURTMAN, 1966).De nombreuses études in vitro et in vivo démontrentl'influence inhibitrice du PIF hypothalamique sur la sécrétionde la PRL par l'hypophyse. Il est néanmoins de plus enplus vraisemblable que la dopamine est un PIF dans lesconditions physiologiques. Un PRF (prolactin releasing_factor) a été décrit chez le rat (NICOLL et coll., 1970) etchez le bovin (LABELLA et coll., 1971). Aucune preuve d'unetelle existence n'est encore trouvée chez l'homme. Toutefois,BOWERS et coll. (1971) ; FRIESEN et coll. (1972) ; JACOBS etcoll. (1971) ; MIGLEY et coll. (1972) relancent l'idéeselon laquelle la TRH agirait comme un PRF dans les conditionsphysiologiques. Mais il existe de très nombreusesconditions physiopathologiques où les sécrétions de TSH etde PRL évoluent tout à fait indépendamment l'une de l'autre(cf. ROBYN 1976). Pour de nombreux auteurs dès lors, la TRHne jouerait aucun rôle physiologique dans le contrôle de lasécrétion de prolactine chez l'homme (cf. ROBYN 1976).