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72 Biotechnol. Agron. Soc. Environ. 2007 11 (1), 69–78 Florins A., Kettmann R., Willems L.Membrane plasmiqueCytoplasmeBourgeonVirionADNProvirusARNTraductionARNTranscriptionNucléocapside incomplèteTraductionNucléoïde incompletGlycoprotéines membranairesRécepteurviralNoyauFigure 3. Représentation schématique du cycle de réplication dʼun rétrovirus — Schematic representation of the replicativecycle of a retrovirus (Coffin et al., 1997).Lʼinteraction entre les protéines dʼenveloppeprésentes à la surface du virus et leur(s) récepteur(s)cellulaire(s) spécifique(s) déclenche une série dʼévénementsmoléculaires complexes. Ceux-ci aboutissent à lafusion des bicouches lipidiques du virus et de la cellule,puis à la libération de la nucléocapside dans le cytoplasmecellulaire (Coffin et al., 1997). Après décapsidation,lʼARN viral est rétrotranscrit en ADN bicaténaire viala transcriptase inverse. Cette copie dʼADN proviralest ensuite transportée dans le noyau et intégrée dans legénome de la cellule hôte grâce à lʼintégrase. Sous cetteforme, lʼADN viral est appelé « provirus » et fait partieintégrante du génome cellulaire : il est stable, et peut êtretranscrit grâce à la machinerie de la cellule hôte.La transcription du provirus aboutit à la productiondʼune part, dʼARN génomique nécessaire pour laformation de nouveaux virus et dʼautre part, dʼARNsmessagers permettant la synthèse des différentesprotéines de structure et de régulation. La traductiona lieu au niveau des ribosomes cellulaires. Aprèsune étape de maturation au niveau du réticulumendoplasmique rugueux, les protéines dʼenveloppesont glycosylées au niveau des vésicules delʼappareil de Golgi. Ces glycoprotéines, associées enoligomères (gp51-gp30), sʼinsèrent alors dans lamembrane cellulaire. Des protéines entourent lesdeux copies dʼARN génomiques pour former desnucléocapsides qui vont progressivement sʼassembleravec les enveloppes virales présentes au niveau de lamembrane plasmique. De nouveaux virions quittentalors la cellule hôte en bourgeonnant à travers lamembrane cellulaire. Ayant acquis leur enveloppe phospholipidique,les virions ainsi libérés peuvent infecter denouvelles cellules.
Homéostasie au cours de lʼinfection par le BLV 734. PATHOLOGIES ASSOCIÉES AU VIRUS BLV4.1. Espèces et cellules ciblesLʼinfection naturelle par le virus BLV dʼespèces autresque bovine est peu commune. Certains cas ont cependantété décrits chez le capybara (Marin et al., 1982) etle buffle dʼeau (Meas et al., 2000). Expérimentalement,le virus peut être transmis à toute une série dʼanimauxtels que le mouton, la chèvre, le porc, le rat et le lapin(Mammerickx et al., 1981 ; Straub, 1987). Leslymphocytes B constituent la cible essentielle du virusBLV (Levy et al., 1987 ; Mirsky et al., 1996).4.2. Transmission du virusLa transmission naturelle du virus se réalise essentiellementde manière horizontale. Lʼinfection via la particulevirale seule est inefficace ; elle se réalise plutôtvia des cellules infectées (Mammerickx et al., 1987).Étant donné le tropisme lymphocytaire du BLV, le sangconstitue une source importante de contaminations,principalement lors de pratiques vétérinaires commelʼécornage, le tatouage et lʼutilisation de seringuesinfectées (Wilesmith, 1979). Toutefois, la transmissionpeut également se produire in utero lors de lʼaccouchement(passage de sang maternel vers le fœtus), ainsique par la prise de colostrum et de lait (Hasselschwertet al., 1993).4.3. Manifestations cliniques de la maladie chez lesbovinsLes bovins infectés par le BLV peuvent présenter troisstades distincts (Burny et al., 1987) :La phase asymptomatique. Il sʼagit du premier stadede la maladie. Pendant cette période, qui peut êtreconsidérée comme une phase de latence, la présencedʼanticorps dirigés contre les protéines virales gp51et p24 constitue une des seules manifestations de lʼinfectionpar le BLV (Meiron et al., 1985). Ces animauxséropositifs ne présentent aucun désordre hématologique.Néanmoins, certains auteurs ont observé une augmentationdu nombre de lymphocytes T dans le sangcirculant (Williams et al., 1988), alors que dʼautresrapportent une diminution, du moins transitoire, danslʼabondance de ces cellules (Taylor et al., 1992). Cetétat aleucémique peut persister durant toute la vie delʼanimal en lʼabsence de tout signe clinique.La lymphocytose persistante (LP). Ce stade de la maladieconcerne 30 à 35 % des bovins infectés et peut semaintenir pendant de nombreuses années. Il se traduitpar une augmentation du nombre de lymphocytes Bcirculants. Selon lʼanimal, les lymphocytes B peuventreprésenter 40 à 90 % de la population lymphocytairetotale (Burny et al., 1980) (contre 15 à 20 % chez unanimal sain). Environ 30 % de ces lymphocytes Bcontiennent le provirus intégré dans leur génome, endivers sites non préférentiels (Kettmann et al., 1980).Au cours de cette période, la charge provirale resterelativement constante. Lʼaccroissement du nombrede cellules B chez ces animaux en LP semble résulterdʼune part, de la prolifération polyclonale des cellulesB infectées et dʼautre part, de la multiplication descellules B non infectées en réponse à une stimulationconstante par des antigènes.La lymphocytose peut se stabiliser pendant de trèslongues périodes, mais peut également progresser pouratteindre des valeurs très élevées ou encore disparaîtresubitement.Malgré leur prolifération excessive, les lymphocytesB dʼanimaux en LP ne semblent pas être des cellulestransformées. Néanmoins, certaines anomalies peuventêtre observées pour ces cellules : accroissement de lataille, modifications dans la glycosylation de certainscomposants membranaires, augmentation du nombredʼimmunoglobulines de surface sIgM et du nombredʼantigènes dʼhistocompatibilité de classe II (Estebanet al., 1985 ; Williams et al., 1988 ; Fossum et al.,1988).La phase tumorale. Une fraction des bovins infectés(moins de 5 %) développe des leucémies, des lymphomesou des lymphosarcomes. Généralement, la phasetumorale survient chez des animaux en lymphocytosepersistante, mais elle peut aussi se développer chezdes animaux aleucémiques ne présentant aucun signeclinique (Ferrer et al., 1979). Lorsquʼune lymphocytosese développe au cours de cette phase, le nombrede lymphocytes circulants peut atteindre des valeursextrêmement élevées (jusquʼà un million par mm³,contre trois à cinq mille chez un animal normal). Enoutre, des lymphoblastes peuvent apparaître dans lacirculation sanguine. Les tumeurs sont toujours issuesdʼune cellule lymphoïde de type B (Burny et al., 1980)et conduisent inexorablement à la mort de lʼanimalendéans lʼannée.5. LʼINFECTION EXPÉRIMENTALE DUMOUTON PAR LE BLVLa découverte des virus humains HTLV-1 etHTLV-2 au début des années 1980 (Poiesz et al.,1980 ; Kalyanaraman et al., 1982) a marqué le débutde lʼintérêt pour le virus BLV comme modèle in vivode rétrovirus responsable de leucémies. Le fait que levirus HTLV soit apparenté au BLV (Kettmann et al.,1994) et quʼil présente de nombreuses homologiesavec celui-ci a conduit à étudier le virus BLV chez les
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