PRISE EN CHARGE AIGUE DES AVC

PRISE EN CHARGE AIGUE DES AVC Docteur Nicolas Rochefort 10/01 2013

Les systèmes artériels Système caro-dien Système vertébro-‐basilaire

Le SNC Territoires artériels Anatomie fonc-onnelle

AVC : recommandations HAS (2009) • L’AVC est une urgence absolue. • Tout déficit neurologique brutal, transitoire ou prolongé, impose l’appel immédiat du SAMU centre 15. • Le médecin régulateur doit proposer en priorité tout paBent ayant des signes évocateur d’AVC à une UNV. • Les paBents ayant des signes évocateurs d’un AVC doivent avoir très rapidement une imagerie cérébrale, si possible une IRM. • Après avis neuro-‐vasculaire, et si elle est indiquée, la thrombolyse doit être effectuée le plus tôt possible.

Prise en charge « algorithmique » dont l’abouBssement dépendra de 2 paramètres principaux : la rapidité et l’imagerie cérébrale.

Prise en charge « algorithmique » dont l’abouBssement dépendra de 2 paramètres principaux : la rapidité et l’imagerie cérébrale. Régula'on par le SAMU +/-‐ Décision par l’UNV

Prise en charge « algorithmique » dont l’abouBssement dépendra de 2 paramètres principaux : la rapidité et l’imagerie cérébrale. Régula'on par le SAMU +/-‐ Décision par l’UNV Mise en place de procédures SAU/SAMU/UNV pour opBmiser la prise en charge des AVC : • En urgence absolue vers les UNV pour les thrombolyses. • En urgence relaBve vers les SAU s’il n’y a pas d’indicaBon à la thrombolyse.

Suspicion AVC Quand le suspecter ? CondiBon thrombolyse ? SAMU è IRM è UNV TDM cérébral et angioTDM Hémorragique ? -‐ Principes PEC. Ischémique ? AIT ou AIC ? Principes PEC. IndicaBon anBcoagulaBon ?

Données épidémiologiques sur les AVC • 1 ère cause de handicap acquis de l’adulte. • 2 ème cause de démence après maladie Alzheimer. • 3 ème cause de mortalité. • Entre 100 000 et 145 000 AVC/an en France : • Entre 10 et 15 % décèdent durant le 1 er mois. • 75 % des survivants auront des séquelles. • Age moyen survenue AVC : • 74,1 ans chez homme. • 76,6 ans chez la femme. • Mais 25 % AVC ont moins de 65 ans.

AVC 15 % HEMORRAGIQUE Hémorragie intracérébrale (60 %) H. Péri-‐cérébrale (HSD, HED) H. sous-‐arachnoïdienne 85 % ISCHEMIQUE : env. 1/3 emboligène CaroBdien (80 %) Dont 70 % ACM Vertébro-‐basilaire (20 %)

Evoquer condition thrombolyse si : 1. Appari(on déficit < 4 h 30. • L’heure d’appariBon doit être connue avec fiabilité et précision. • En fait le paBent doit être acheminé à l’IRM au plus tard 4 h après appariBon. • Plus thrombolyse effectuée tôt, meilleur est le résultat ! 2. Âge < 80 ans. 3. Pas de démence, globalement autonome et ambulatoire. Si 1 + 2 + 3 è appel régula-on SAMU +/-‐ transfert en urgence à l’UNV.


Evoquer AVC ischémique si : Début brutal ++++ InstallaBon des déficits en moins de 1 ou 2 minutes

AVC ischémique probable • Début brutal. • Territoire caro-dien : • Cécité monoculaire. • Aphasie. • Déficit sensiBf et/ou moteur unilatéral touchant la face et/ou les membres (également possible si vertébro-‐basilaire). • Territoire vertébro-‐basilaire : • Déficit sensiBf et/ou moteur bilatéral ou bascule touchant la face et/ou les membres. • Perte de vision : • Champs visuel homonyme = hémianopsie latérale homonyme (également possible si caroBdien). • 2 champs visuels homonymes = cécité corBcale.

AVC ischémique possible • Les symptômes suivants sont compaBbles avec un accident ischémique mais ne doivent pas faire retenir le diagnos'c en 1 ère inten'on s’ils sont isolés : • VerBge. • Diplopie. • Dysarthrie. • Troubles de la dégluBBon. • Perte d’équilibre. • Déficit sensiBf isolé ne touchant qu’une parBe d’un membre ou qu’une hémiface. • Drop-‐alack.

AVC ischémique possible • Les symptômes suivants sont compaBbles avec un accident ischémique mais ne doivent pas faire retenir le diagnos'c en 1 ère inten'on s’ils sont isolés : • VerBge. • Diplopie. • Dysarthrie. • Troubles de la dégluBBon. • Perte d’équilibre. • Déficit sensiBf isolé ne touchant qu’une parBe d’un membre ou qu’une hémiface. • Drop-‐alack. • AVC probable si ces signes sont associés de manière concomitante ou successive.

Ne doivent pas, sauf exception, faire évoquer AVC ischémique • Troubles de la conscience sans autre signe vertébro-‐basilaire. • Confusion isolée. • Etourdissement isolé. • Amnésie isolée. • Faiblesse généralisée ; lipothymie. • Scotome scinBllant. • Acouphène isolé. • InconBnence sphinctérienne. • Trouble aigu du comportement. • Progression des symptômes, notamment sensiBfs, selon une « marche » intéressant plusieurs parBes du corps.

AIT : déPinition « classique » • Déficit neurologique ou réBnien de survenue brutale, d’origine ischémique, correspondant à une systéma-sa-on vasculaire cérébrale ou oculaire et dont les symptômes régressent totalement en < 24 h.

AIT : déPinition « classique » • Déficit neurologique ou réBnien de survenue brutale, d’origine ischémique, correspondant à une systéma-sa-on vasculaire cérébrale ou oculaire et dont les symptômes régressent totalement en < 24 h. • Pb posés : • En général, AIT < 1 h. • Si > 1 h, probabilité régression complète en 24 h = env. 15 %. • Certains épisodes transitoires s’accompagnent de lésions ischémiques à l’IRM. • Défini'on peu opéra'onnelle qui peut inciter à aTendre une hypothé'que régression spontanée et par conséquent à retarder une prise en charge sensée être urgente !

AIT : « nouvelle » déPinition • Episode bref de dysfoncBon neurologique dû à une ischémie focale neurologique ou réBnienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’une heure, sans preuve d’infarctus aigu. • « TIA working group », N Engl J Med, 2002.


Evoquer condition thrombolyse si : 1. Appari(on déficit < 4 h 30. • L’heure d’appariBon doit être connue avec fiabilité et précision. • En fait le paBent doit être acheminé à l’IRM au plus tard 4 h après appariBon. • Plus thrombolyse effectuée tôt, meilleur est le résultat ! 2. Âge < 80 ans. 3. Pas de démence, globalement autonome et ambulatoire. Si 1 + 2 + 3 è appel régula-on SAMU +/-‐ transfert en urgence à l’UNV.

Principes de la décision de thrombolyse : paramètres IRM 1. Confirmer l’ischémie à l’IRM. 2. Evalua-on du mismatch IRM : • Le mismatch représente la différence entre la zone de parenchyme qui souffre de l’hypo-‐perfusion (zone olighémique) et celle qui est déjà « perdue » (zone ischémique). • Le mismatch représente donc la zone potenBellement sauvée par la thrombolyse (levée d’obstacle) : pénombre ischémique

Principes décision thrombolyse : paramètres cliniques 1. Evalua-on du déficit neurologique : score NIHSS • Ni trop léger ! • Ni trop sévère ! (risque : transformaBon hémorragique +++) • Sinon risque thrombolyse >> bénéfice escompté. 2. Eliminer CI à la thrombolyse : • EssenBellement hémorragiques. • Âge > 80 ans : possible si délai < 3h et état physio parfait +++

T2 FLAIR Diffusion IRM AU STADE AIGU Choix des séquences (protocole thrombolyse) Séquence des diffusion : les plus précoces

FLAIR Diffusion IRM AU STADE AIGU Choix des séquences (protocole thrombolyse) Séquence des diffusion : les plus sensibles

MISMATCH POSITIF : Indication +++ à la thrombolyse Zone olighémique = IRM perfusion Pénombre +++ Zone ischémique = IRM diffusion

MISMATCH NEGATIF : Pas d’indication à la thrombolyse Zone olighémique = IRM perfusion Pénombre Zone ischémique = IRM diffusion

Evolution naturelle de l’infarctus : « Time Pénombre is brain ischémique » !

MISMATCH A L’IRM « SoustracBon » : zone ischémique (diffusion) – olighémique (perfusion) = zone « récupérable » par thrombolyse

Thrombolyse « réussie » CorrecBon des anomalie de perfusion. Si pas thrombolyse la zone hypo perfusée aurait nécrosé.

Procédure endovasculaire : embolectomie ou IA (délai = 6 h) • Mal codifiée, souvent de type « rescue » ! • 3 indicaBons à discuter : • Thrombose Sylvienne proximale (M1) • Si CI thrombolyse. • Si aggravaBon ou non amélioraBon en dépit thrombolyse. • Occlusion caroBdienne + Sylvienne • Thrombolyse (< 4.5 h) puis embolectomie (< 6 h). • Occlusion tronc basilaire (rescue !) • Si délai < 12 h et absence de lésions étendues du TC. • Thrombolyse et/ou procédure endovasculaire de type IA et/ou embolectomie. • Pas d’exclusion systémaBque liée à âge.


TDM : signes précoces d’AVC ischémique -‐-‐-‐Sylvienne dense. AlénuaBon du ruban corBcal et du noyau lenBculaire. Effacement des sillons.

Principes des TRT de l’AVC ischémique • HTA contrôlée : • HTA permet une perfusion du parenchyme. • Contrôlée pour diminuer l’œdème, le risque hémorragique et la récidive et éviter complicaBon HTA. • TRT si TAS > 220 et/ou TAD > 120 (185/110 si thrombolyse). • LOXEN* en 1 ère intenBon (maniable, efficace et sans CI). • Sinon TRANDATE* (CI des β-‐) ou EUPRESSYL* (très cher). • Dans la majorité des cas la TA se normalise dans les 10 j. • An-agrégants plaqueWaire IV : ASPIRINE 300 mg

Principes des TRT de l’AVC ischémique • Repos strict, scope cardio-‐TA. • Strict contrôle glycémique : • ObjecBf Glycémie entre 0.8 et 1.8 g/l (voire 1.5 g/l !). • Insuline IVSE. • Apyrexie : TRT si > 37.5°C • O2 si sat < 92 %. • A jeun (risque pneumopathie inhalaBon) • SNG ou parentéral. • TesBng avant reprise alimentaBon. • Voie veineuse, sérum ϕ. • G5 % contre indiqué sauf si hypoglycémie (car ì œdème).

Indications de l’anticoagulation 1. En urgence : • Thrombophlébite. • Stase hémorragique è Lever l’occlusion veineuse. • AIT à répé((on (+/-‐ relai AVK) = Syd de menace. • Artère pré-‐occlusive = même territoire. • Emboligène = plusieurs territoires. 2. Souvent différée : • Dissec(on artérielle. • Cardiopathie emboligène (FA +++). • Plus infarctus étendu plus le risque transformaBon hémorragique est important et plus l’anBcoagulaBon sera différée (24-‐48 h). • Bonne indicaBon pour débuter : infarctus peu étendu et cours de régression.

Qq. mots sur les infarctus sylviens malins • Représentent environs 10 % des infarctus sylviens : • Liés à occlusion en T caroBde ou occlusion proximale ACM. • > 80 % de mortalité. Séquelles foncBonnelles sévères. • Concernent essenBellement sujet jeunes : • CorrélaBon jeune âge / intensité œdème. • Cliniquement : • Signes d’AVC Sylvien hémiplégique • Et troubles de la vigilance et signes d’engagement dans les 1ères heures ou entre J2 et J4. • Imagerie : signes AVC ischémique massif + engagement. • Thrombolyse contre-‐indiquée.

Qq. mots sur les infarctus sylviens malins • Thrombolyse contre-‐indiquée. • Indica'on craniectomie décompressive à discuter si : • Âge < 50 ans (CI si > 65 ans). • Surtout si Sylvien droit. • Geste de « sauvetage » : handicap résiduel +++

Craniectomie décompressive Sylvien malin précoce avec engagement sous-falcorielAprès craniectomie : hernie du cortex


AVC hémorragique • Désormais le diagnosBc se fait facilement et en urgence grâce à l’imagerie (TDM ou IRM). • Cliniquement la disBncBon hémorragique versus ischémique souvent impossible. • Eléments devant faire suspecter AVC hémorragique : • NoBon de TC. • Traitement anBcoagulant par AVK (un AVC avec INR en zone TRT n’est pas ischémique, jusqu’à preuve du contraire…). • Début brutal (ou très rapide) avec aggravaBon secondaire. • Céphalées, troubles de la vigilance, épilepsie précoce.

AVC hémorragique • La PEC en charge en aigu est plus simple qu’AVC ischémique. • Lors de l’hémorragie, l’irrupBon de sang dilacère le parenchyme mais ne le détruit pas nécessairement : • Mortalité AVC hémorragique > ischémique. • Mais le pronosBc foncBonnel de l’AVC hémorragique est meilleur. • A la phase aigue, le pronosBc dépend essenBellement de la taille de l’hématome et de la présence de sang dans les ventricules. • A distance de l’hémorragie, le pronosBc dépend de l’état cérébro-vasculaire et des comorbidités (cardiaques +++). • [Non traité : • Hématomes péri-‐cérébraux post-‐TC : HED et HSD aigu • PEC neurochirurgicale : indicaBon opératoire ? • Hémorragie sous-‐arachnoïdienne (H méningée).]

Hémorragie sous arachnoïdienne • SituaBon clinique différente : • Céphalée brutale et Syd méningé apyréBque. • PEC en neurochir ou réa. • Artériographie +++ • Anévrysme ? • MAV ?

AVC hémorragique : un diagnostic pas toujours facile ! Aigu Chronique Chronique « tardif » L’aspect en imagerie varie en foncBon du temps écoulé ! Aspect pseudo-‐tumoral ? Tumeur hémorragique ?

Hématome capsulaire

Hématome capsulaire

Hématome capsulo-‐thalamique de l’hypertendu souvent âgé • SituaBon la + simple. • « Bon » pronosBc immédiat. • Rupture d’1 artère perforante • Lipohyalinose. • Localisa(on sous-cor(cale : capsule, putamen, thalamus.

Le pronostic à distance dépend des lésions vasculaires associées : FLAIR T2 T2* Ischémie chronique (leucoaraïose) Hémorragie récente Hémorragies anciennes

Principes TRT de l’AVC hémorragique • Contrôle HTA : • ObjecBf : TA < 185 / 110. • Pas de baisse brutale (aggrave ischémie zones périphériques). • Préven-on pathologies thromboemboliques : • HBPM prévenBve : après 48/72 h. • Bas contenBon (?). • ContenBon pneumaBque. • Sinon idenBque à AVC ischémique (en moins strict).

HSD/HED = neurochir Post-‐traumaBque Hématome intracrânien Méningée HSA spontanée = neurochir Parenchymateux et spontané Anévrysme ? MAV ? LocalisaBon ? Capsulo-‐thalamique = sous-‐corBcal CorBcal § Lésion sous-‐jacente ? Tumorale ? Vasculaire ? § Angiopathie amyloïde ? § IndicaBon artério ?

Hématome révélateur d’une angiopathie amyloïde • Mauvais pronosBc. • Hématomes lobaires récidivants. • Dépôts Protéine amyloïde dans les artérioles • FDR d’Alzheimer. • Micro-‐saignements à l’IRM (T2* +++). T2 T2*

IRM séquences T2* axiales (echo degradient) : multiples microbleeds

Hématome lobaire post-‐traumatique (anticoagulants +++) 2 lésions hémorragiques disBnctes et d’âge idenBque : probablement post-‐TC

Il existe des pièges !

Il existe des pièges ! Cavernome nécessitant un bilan (unique ? MulBple ?) pouvant jusBfier geste chirurgical.


Il existe des pièges ! Méningiome calcifié de la convexité (fenêtre osseuse)



Il existe des pièges ! Métastase (flèche) hémorragique (*)

Conclusion (1) • La prise en charge en aigu des AVC est désormais standardisée. • Importance du screening « clinique ». • RégulaBon par le SAMU. • Prise en charge spécialisée dans les UNV. • Rôle de l’imagerie cérébrale.

Conclusion (2) • Thrombolyse : • A modifié la prise en charge des AVC ischémiques. • Toujours y penser si déficit neurologique systémaBsé et brutal remontant à moins de 4 h 30 chez paBent < 80 ans. • Importance des mesures associées : • Contrôle TA et glycémie, apyrexie. • PrévenBon : accidents thromboemboliques, troubles dégluBBon, complicaBons décubitus.

Conclusion (3) • AVC hémorragiques : • Moins fréquent que les ischémiques. • Meilleur pronosBc foncBonnel. • Hématome sous corBcal du sujet âgé hypertendu : • Pas de bilan complémentaire. • Hématome corBcal récidivant du sujet âgé : • Angiopathie amyloïde ? • Hématome corBcal, surtout si sujet jeune, et hémorragie méningée associée : • Artériographie : MAV ?

Saignements récidivant

Thrombolyse screening téléphonique Fiche de screnning téléphonique en vue d’unethrombolyse______________________________________________________Fiche d’appel téléphonique remplie par :Le ! ! 201.. à ... h !Nom, fonction et téléphone du médecin extérieur :Nom du patient :Prénom :Poids : Kg Taille : cmDate de naissance : Age :Médecin traitant :Téléphone d’un proche :Situation géographique lors de l’appel :AVC : Date de survenue : !! ..!. 201!.Horaire précis du début : !. h !.(au cours du sommeil, l’horaire est celui de l’endormissement).>> le questionnaire a donc lieu ! h ! après le début destroubles.

Thrombolyse screening téléphonique Description de l’évènement :Existence d’un déficit neurologique(moteur, phasique et/ou visuel) cliniquementsignificatif : oui nonExistence de troubles sévères dela vigilance : non ouiSurvenue de crises convulsives : non ouiDéficit en voie de régression : non ouiValeur de la glycémie (HGT) :Glycémie > 0.5 g/l oui nonGlycémie < 4 g/l oui nonPA mesurée au chevet du patient :PAS < 185 mmHg oui nonPAD < 110 mmgH oui nonSaturation O2Antécédents :Obtenus (auprès du patient, de sonmédecin ou de son entourage) oui nonHémorragie cérébrale non ouiAVC de moins de 3 mois non oui

Thrombolyse screening téléphonique TRT par héparine avec TCA > Nlors du questionnaire non ouiTRT par antivitamine K avecINR > 1.5 lors du questionnaire non ouiTraitement par un autre anticoagulant non ouiDiabète avec ATCD d’AVC non ouiHémorragie récente ou affectionévolutive pouvant saigner non ouiGrossesse NA/non ouiPonction dans un site non compressibleDatant de moins de 7 jours non ouiPatient largement ou totalement dépendant non ouiContre-indication à l’IRM non oui(claustrophobie, Pace-maker!)Autres antécédents :Traitements en cours :Décision :Prise en charge IRM/UNV oui nonSi non, motif :

Thrombolyse : Piche de réception Fiche de réception en vue d’unethrombolyseEVALUATION DIRECTE A LA TIMONEIRM : 87557 Radiologue de garde : 84694 / 86180Neuroradiologue (heures ouvrables) : 85570Laboratoires : 87714 (bioch), 86052 (hémato), 86053 (coag)Evaluation faite à : ! h !>> elle a donc lieu !.. h!.. après le début des troublesAVC datant de moins de 4 heures 30 oui nonNIH SS à l’admission = !..< 4 ou > 24 non ouiSat O2 : % Glycémie HGT : g/lPA MSD : / PA MSG : /Température : °CECG : signes d’ischémie myocardique : non oui>>> marqueurs cardiaquesContre-indication cardiologique : non oui(endocardite, dissection aortique, IDM récent, péricardite)

Thrombolyse : Piche de réception Imagerie :Ischémie étendue en imagerie non oui(> 1/3 du territoire sylvien ou équivalent)Résultat :Occlusion artérielle :Découplage diffusion/perfusion : %NIH SS à la sortie de l’imagerie = !..< 4 ou > 24 non ouiBiologie :GB : TP : Na : Urée :Hb : TCA M : / T : K : Créat :Plaquettes : Fibrine : Cl : Tropo :Gly : Myoglobine :Décision thérapeutique :Abstention : motif(s) :Thrombolyse : à !. H !. soit !. H !. après le débutPA = !!/!!. mm Hg avant de débuter le traitementPatient et/ou son entourage comprenantles risques et bénéfices du traitement non ouiInformation donnée à :Signatures en cas de traitement :Neurologue théséTémoin

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