faculte de medecine
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REPUBLIQUE DE COTE D'IVOIRE !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!~!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!~UNION-DISCIPLINE-TRAVAILMINISTERE DE L'EDUCATION NATIONALEAnnée 1988 - 1989N·....."".FACULTE DE MEDECINE .---.,,-....... ~'_. ..,--YAPO FlorenceTHE5E--ZO-N-SE-Il Af~ICAINET MAL.POUR l'ENSEIGNEMENT SU~C. A. M. E. S. - OUAGAD\Présentée en vue <strong>de</strong> l'obtention du: Arrivée Q·8· JAN:,z002 ..,DOCTORAT EN MEDECI nregistré sous ~•. -:"(DIPLOME D'ETAT)ParEpouse AEVOllELLE-KOUASSIInterne <strong>de</strong>s HôpitauxNée le 25 Juin 1961 à Abidjan (RCI)CONTRIBUTION A L'ETUDEDES TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTIONA LA PHASE AlGUE DE L'INFARCTUS DU MYOCARDEà propos <strong>de</strong> 95 cas d'infarctusobservés chez <strong>de</strong>s Noirs AfricainsSoutenue publiquement le 04 Juillet 1989MEMBRES DU JURYPrési<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> Thèse: Monsieur le Professeur BERTRAND EdmondDirecteur <strong>de</strong> Thèse: Monsieur le Professeur 001 ASSAMOI MarcMembres· : Monsieur le Professeur COULIBALY-OUEZZIN André: Monsieur le Professeur Agrégé N'DORI Raymond....
L1S-rE DU PERSONNEL ENSEIGNANTDE LA FACULTE DE MEDECINE1988 ·1989Doyens honoraires; P. PENE - Ed. BERTRAND - T.K. ALLANGBA - A. YANGNI ANGATEProfesseurs honoraires: J. BADOUAL - J. BONHOMME - F. BONNET <strong>de</strong> PAILLERETSA. BOURGEADE - M. BOUVRY - J.P. BRETTES - J.P. BUREAU - M. CLERC G. DANON P. DELORMAS - J. DOUCET - M. DUCHASSIN - H. GALLAIS - M. LEBRAS - A. LEGUYADER-R. LOUBIERE - D. METRAS - G. MORLIER - J.D. RAIN R. RENAUD J. RITIERM. SANGARET - S. SANGARE - J. SOUBEYRAND - J. VILASCODOYENASSESSEURSL.K. MANLANM. KANGA - A. EHOUMAN - W. DJIBOPROFESSEURS:1. PROFESSEURS TITULAIRESMM.ASSI ADOU JérômeATTIA Yao RogerAYE HippolyteBEDA Yao BernardBERTRAND EdmondBOHOUSSOU KouadioBONDURAND AlainCORNET LucienCOULIBALY AndréCOULIBALY NagbéléCOWPPLI-BONY Kwassy PhilippeDIARRA SambaDJEDJE André-ThéodoreDJIBO WilliamESSOH NOMEL PaulETTE AmbroiseETTE MarcelGUESSENND Kouadio GeorgesKEBE Mémel Jean-BaptisteKETEKOU Sié FerdinandROUX ConstantYANGNI-ANGATE AntoineYAO·DJE Christophe2. PROFESSEURS ASSOCIESPédiatrieHépato-Gastro-EntérologieMaladies InfectieusesMé<strong>de</strong>cine InterneCardiologieGynécologie-ObstétriqueAnesthésie-RéanimationChirurgie GénéraleChirurgie Thoracique et CardiovasculairePneumo-PhtisiologieAnatomie-Chirurgie GénéraleGynécologie-ObstétriqueRadiologieTraumatologie et OrthopédiePédiatrieO.RLAnatomie PathologiqueMé<strong>de</strong>cine SocialeAnatomie-UrologieBiochimieChirurgie InfantileChirurgie GénéraleUrologieMM.GIORDANO ChristianHAEFFNER GeorgesHAZERA MaxNeurologieO.R.LPsychiatrie3. pROFESSEUR EN SERVICE EXTRAORDINAIREM. HEROIN Pierre Dermatologie2
MAITRES DE CONFERENCES AGREGESMM.MmeMM.MmeMM.MmeMM.MmeM.MmeABBY Blaguet ClémentANDOH JosephASSALE N'Dri GeorgesBAZézéBAMBA GermainBOGUI PascalBOUTROS-TONI FernandCOFFI Dick SylvainDAGO AKRIBI AugustinDELAFOSSE Roger CharlesDJEDJE Mady AlphonseDOSSO-BRETIN MireilleECHIMAN Kouassi AntoineEHOUMAN ArmandEHOUO FlorentEKRAAlainFADIGA DougoutikiFANY AdamaGADEGBEKU Anani SamuelGNONSAHE Dazé AppolinaireHOUENOU-AGBO YvelineKADIO AugusteKANGA DiékouadioKAN GA Jean-MarieKANGA MiessanKEITA CheickKEITA Ka<strong>de</strong>rKONE NouhounKOUAKOU N'Zué MarcelKOUAME KonanKOUASSI BeugréKOUASSI Jean-Clau<strong>de</strong>KOUASSI ManasséLAMBIN YvesLOKROU Lohourignon AdrienLONSDORFER JeanMANLAN KassiMANZAN KonanMOBlOT Mandou LéonardN'DORI Raymond FrançoisN'DRI Kotfi DominiqueN'GUESSAN Henri-AlexandreN'GUESSAN Konan GabrielNIAMKEY Ezani KodjoODEHOURY Koudou Paul001 AssamoiOUATIARA KouaméSANGARE AmadouSANGARE Ibrahima SégaSOMBO MamboTAGLIANTE SARACINO JanineTEA DAIGNEKPO NorbertTIMITE AdjouaTURQUIN-TRAORE HenriTOURE KharidiataRadiologiePédiatrieParasitologieNeuro-ChirurgiePharmacologiePhysiologieBiostatistique et Informatique MédicaleAnesthésie-RéanimationAnatomie-PathologiquePsychiatrieUrologieBactériologieCancérologieHistologie-Embryologie-CytogénétiqueO.R.L.CardiologieP.P.H.OphtalmologieStomatologieNéphrologiePédiatrie NéaonataleMaladies InfestieusesPédiatrieDermatologie-VénérologieChirurgie GénéraleOphtalmologieRadiologieGynécologie-ObstétriqueRhumatologiePédiatrieNeurologieChirurgie GénéraleStomatologie et Chirurgie Maxillo-FacialeTraumatologie et OrthopédieEndocrinologiePhysiologie et Exploration FonctionnelleHépato-Gastro-EntérologieUrologieChirurgie InfantileCardiologieAnesthésie RéanimationChirurgie GénéraleAnatomie-UrologieMé<strong>de</strong>cine InterneMaladies InfectieusesCardiologieChirurgie Thoracique et Cardio-VasculaireHématologieUrologieImmunologieSanté PubliqueImmuno-HématologiePédiatrieChirurgie GénéraleGynécologie-Obstétrique3
MM. TOURE Stanislas Chirurgie Orthopédique et TraumatologiqueWAOTA CoulibalyTraumatologie et OrthopédieMme WELFFENS-EKRA Christiane Gynécologie-ObstétriqueM. YAPI Achy P.P.H.MAITRES DE CONFERENCES - PRATICIENS HOSPITALIERSMmeMmeMelleMmeM.MelleMM.MmeMelleMM.MelleMM.MmeMM.MmeMmeMM.MelleMM.MONFORT Marie-FranceTHERYZOL-FERLY Ma<strong>de</strong>leineCHEFS DE TRAVAUXBiochimieParasitologieMM. HONDE Michel Anatomie PathologiqueKPLE Faget-PaulImmuno-HématologieSESS DanielBiochimieASSISTANTS DE FACULTE - CHEFS DE CLINIQUE DES HOPITAUXADJOBI EllohAOOHM~ ~~~~~ADOM AhoussiAGUEHOUNDE CosmeAHNOUX AhnsanouAKA KROO FlorentAKE EvelyneAMANGOUA-EHUA EvelyneAMANI N'GoranAMON TANOH FloreAMON KOU AkpoANOMA MathieuANONGBA Danho SimpliceAOUSSI EbaASSA AlouASSE N'DRI HenriASSOUMOU AkaBANA AbdoulayeBANKOLE-SANNI RoumanatouBASSIMBIE JeannetteBASSIT AssadBENIE Tha MichelBINLIN-DADIE RenéeBISSAGNENE EmmanuelBOA Yapo FélixBOGUI AnneBOGLIIFO JosephBONI EhoumanBONY Jean-SylvainBOUCHEZ PaulCAMARA BenoîtCREZOIT GreberetDANGUY-VANGAH ElisabethDASYLVA-ANOMA SylviaDECHAMBENOIT GilbertDIALLO AmadouDJANHAN YaoDJE KoffiDJEHA DjokouéhiDO REGO AnicetDREESEN AliceCOULIBALY MamaCOULIBALY MakanGynécologie-ObstétriqueMé<strong>de</strong>cineChirurgie InfantileChirurgiePédiatrieCardiologiePédiatriePsyschiatriePédiatrieAnesthésie-RéanimationGynécologie-ObstétriqueGynécologie-ObstétriqueMaladies InfectieusesStomatologieTraumatologie OrthopédieParasitologieChirurgie OrthopédiqueChirurgie PédiatriqueImmuno-HématologieChirurgie GénéraleGynécologie-ObstétriqueAnesthésie-RéanimationMaladies InfectieusesNeurologieCardiologie MédicaleO.R.L.Gynécologie-ObstétriqueMé<strong>de</strong>cine du TravailMé<strong>de</strong>cine InterneMé<strong>de</strong>cine InterneStomatologieP.P.H.Chirurgie InfantileNeurologieChirurgie GénéraleGynécologie-ObstétriqueAnatomie ChirurgieDermatologiePédiatrieAnesthésie-RéanimationAnatomie-ChirurgieMaladies Infectieuses4
MelleMM.MmeMM.MelleMM.MmeMelleMM.MmeM.MelleMM.MelleM.MelleMM.MelleMM.MmeEHUA SomianELOIFLIN BangaFALArameGNAGNE Yadou MauriceGNEBEI RogerGROGA-BADA NicoleGUEDEGBE FélixHOUPHOUET KouakouKACOU AkaKACOU GuikahuéKACOUCHIA NiamkeyKASSANYOU SalamiKATA Kéké JosephKOCOUA AlexandreKOFFI Eric MartinKOFFI Konan JulienKOFFI KouakouKOFFI KouaméKONAN Yao LucienKONE BrahimaKONE DrissaKONE MamourouKOUAKOU FirminKOUASSI Kanga MichelKOUASSI Konan BertinLOHOUES Marie-JeanneMALEOMBO Jean-PierreMENSAH WilliamMIGNONSIN DavidMOR EAU JacquesNAMA-DIARRA JeanneNANDJUI BéatriceN'DRI KouadioN'DRI N'GuessanN'DRI-YOMAN Aya ThérèseN'GBESSO RogerNIOUPIN EmmaOUATIARA DoignonOUATIARA NoëlOUEGNIN Georges-ArmandOU LAI SoumahoroPLO KouiéPRINCE AgbodjanRICHARD-KADIO MichelSAFEDE KonéSEKA Assi RémiSISSOKO JacquesSONAN ThérèseTANAUH YvesTANOH LaureTOTO AmaniTOUTOU ToussaintVARANGOGuyVARLET GuyVILASCO BrigitteYANGNI-ANGATE Koffi HervéYAPOBI YvesYOBOUET-YAO PaulineChirurgie GénéraleAnesthésie-RéanimationChirurgie GénéraleAnatomie-Chirurgie GénéraleGynécologie-ObstétriqueMé<strong>de</strong>cine InterneTraumatologie et OrthopédieGynécologie-ObstétriqueMaladies InfectieusesCardiologieO.R.L.Anatomie-Chirurgie GénéraleUrologieAnatomie-Chirurgie GénéraleChirurgie GénéraleMé<strong>de</strong>cine Sociale et Santé PubliqueAnesthésie-RéanimationMé<strong>de</strong>cine Sociale et Santé PubliqueChirurgie GénéraleChirurgie OrthopédiquePsychiatriqueGynécologie-ObstétriqueGynécologie-ObstétriqueChirurgie Thoracique et Cardio-VasculaireO.R.L.Mé<strong>de</strong>cine InterneChirurgie GénéraleCardiologieAnesthésie-RéanimationMaladies InfectieusesMé<strong>de</strong>cine Sociale et Santé PubliqueRééducationRadiologieMé<strong>de</strong>cine InterneGastro-EntérologieRadiologieAnesthésie-RéanimationMé<strong>de</strong>cine InterneRadiologie-BiophysiqueUrologiePédiatriePédiatriePédiatrieChirurgie GénéraleOphtalmologieRadiologieAnesthésie RéanimationNeurologieChirurgie ThoraciqueGynécologie-ObstétriqueMé<strong>de</strong>cine InterneMé<strong>de</strong>cine InterneChirurgie GénéraleChirurgie GénéraleAnesthésie RéanimationChirurgie CardiaqueAnesthésie-RéanimationDermatologie5
Mme YOFFOU-LAMBIN Liliane OphtalmologieASSITANTS DE FACULTE - ASSISTANTS DES HOPITAUXMM. ACHY Ossey Bertin Biophysique RadiologieABISSEY AgbaHémato-ImmunologieDAH CyrillePhysiologieDIE Kacou HenriPharmacologie CliniqueDIOMANDE IsidoreAnatomie PathologiqueDJESSOU ProsperBiochimieD'HORPOCK AhouaAnatomie PathologiqueEDOH VincentBactériologieMmeMM.FAYE Yaobla HortenseMEITE MoryBactériologieImmuno-HématologieUHON JeanParasitologieSANOGO IbrahimaImmuno-HématologieYAO ToutoukpoImmuno-HématologieMAITRES-ASSISTANTS MONQ-APPARTENANTSMme DOSSO Yolan<strong>de</strong>M. PALOMBO RobertASSISTANTS MONQ-APPARTENANTSM. N'KO MarcelCHARGES DE COURSMmeMM.AGOH Berna<strong>de</strong>tteBOGUI VincentRANCUREL RenéPhysiologie et Exploration FonctionnelleBiophysiqueBiochimieChimiePhysiqueMathématiques6
DEDICACE7
Je dédie cette thèse à :8
L'Eternel notre DIEU."Car voici, l'hiver est passé;La pluie a cessé, elle s'en est allée;Les fleurs paraissent sur la terre,Le temps <strong>de</strong> chanter est arrivé,Et la voix <strong>de</strong> la tourterelle se faitEntendre dans nos compagnes"."Cantiques <strong>de</strong>s cantiques: Ch.2 V. 11 et 12"9
Ma Mère AKAFFOU NAOMI (In memoriam)FEMME <strong>de</strong> foi, FEMME d'amour, FEMME belle;Je n'oublierai jamais la FEMME que tu fus, la MERE et surtout l'AMIE que tu as étépour moi.Mon seul désir est <strong>de</strong> te ressembler.Regrets éternels.Mon Père SIKA YAPO ThéodoreRetrouve dans ce travail, tout le bonheur, la tendresse et la reconnaissance, d'uneenfant toujours comblée, à qui tu as su faire confiance.Mon Epoux. AEVOUELLE KOUASSI JacquesCe travail est plus encore le tien. L'amour, l'amitié et cette communion tacite quiexistent entre nous <strong>de</strong>ux, font <strong>de</strong> toi le complice <strong>de</strong> choix pour une vie pleine <strong>de</strong> grosbonheurs.Que DIEU nous gar<strong>de</strong> dans cette voie.Ma fille Naomi Ericka BlassoniTu es une enfant agréable à vivre.Ta finesse, ta douceur, ton espièglerie et ta force <strong>de</strong> caractère m'ont déjà conquise.Tache d'être plus méritante que moi.Je bénis le SEIGNEUR' pour ce don précieux.10
Mes FrèresVAPO Jean-BaptisteFrère aîné, frère <strong>de</strong>s moments difficiles. Tu es "cool" Jean et je t'aime comme ça.Affectueusement.VAPO Jonathan-DidierTu es mon frère "préféré". Le <strong>de</strong>stin a voulu que tu sois toujours "parti".Sache que je t'aime et t'attends.Que DIEU veille sur toi.VAPO Manassé-GuillaumeTu es un jeune frère exemplaire.Ta participation effective à ce travail me toucheprofondément.Puisse un jour tes efforts voir leur couronnement.Tendrement.A mes neveux et niècesDINGUI Olga-BénédicteDINGLII Patrick-AlainNIANGO Auguste-AurelienDINGUI Marie-GélaseNIANGO Dimitri-GhislainNIANGO Linda-Go<strong>de</strong>liveDINGUI Nicole-GuilaineVAPO Olive-YvetteYAPO CynthiaYAPO Naomi RaïssaYAPO Vann-TerranceYAPO BérangerTendres pensées12
La famille BLE-VOUTICouple <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cins, couple exemplaire, j'ai toujours retrouvé dans votre foyer lachaleur et l'affection indispensables à mon équilibre.Que DIEU vous assiste afin <strong>de</strong> persévérer dans la voie <strong>de</strong> l'union.Bien à vous.La famille AFOLABIAvec toute mon affection.Famille AEVOUELLE KOUASSI à BOUAKEVous représentez beaucoup plus qu'une belle-famille pour moi. Merci <strong>de</strong> m'avoiradoptée et soyez assurés <strong>de</strong> mon in<strong>de</strong>ffectible attachement.Mr et Mme AEVOUELLE KOUASSI GuillaumeJeune couple exemplaire, je ne vous remercierai jamais assez pour votre disponibilité,votre soutien moral et matériel aux moments précis où j'en ai eu besoin. Tendrespensées pour vos enfants.Que DIEU vous bénisse.Mes beaux Frères NIANGO Damase et DUIGUI AntoninEpoux <strong>de</strong> mes soeurs, vous faites désormais partie <strong>de</strong> la famille. Vos conseils, votresoutien tant moral que matériel me vont droit au coeur.Merci pour tout.Mes belles soeursPour l'entente parfaite qui règne entre nous.14
Famille YAHAUT UrbainVotre disponibilité et votre compréhension nous ont été d'un grand secours auxmoments les plus importants <strong>de</strong> notre vie.Toute ma sympathie.Famille DESPRESParrain et marraine à notre mariage, vous en assumez pleinement les responsabilités.Merci pour tout ce que vous faites pour nous.Famille BROU GustaveJe vous ai connus tard mais ne vous <strong>de</strong>meure pas moins attachée.Amour filial.Famille TANOH GermainVous représentez une secon<strong>de</strong> famille pour nous. Trouvez ici l'expression <strong>de</strong> notregratitu<strong>de</strong> pour la compréhension et l'amour dont nous avons été l'objet <strong>de</strong> votre part.Famille KONAN YAHAUT ThéodoreEn reconnaissance <strong>de</strong> votre ouverture et <strong>de</strong> votre disponibilité.Famille ELLOH à ABIDJANAmicalement.Famille KOUAKOU Alphonse à YAMOUSSOUKROToute ma sympathieFamille KOFFI ABBENY à PARISAffectueusement.Famille KONAN N'DRI à ABIDJANToute ma reconnaissance.15
Mes voisines <strong>de</strong> citéELLOH RitaADJAFFI AngelineEn souvenir <strong>de</strong> l'entente parfaite qui règnait entre nous.Mes Camara<strong>de</strong>s <strong>de</strong> FacultéDocteursN'GORAN - KABRAN SolangeKOFFI ConstanceN'KOUMOU Marie-GabrielleYACE - AGBRE LauretteKOKO - Sylla DjimYAGOAssaneYAGO DavidODUTAYO Mo<strong>de</strong>steSISSOKO MarcelMOUAWAD JosephGOMON PatrickEn souvenir <strong>de</strong>s bons moments passés ensemble.Mes frères et soeurs dans la foiMerci <strong>de</strong> vos prières.Mes camara<strong>de</strong>sMM.:Georges BENE - HOANEDJAUMENT HenriBEUGRE DonatienOUE HilaireCAULE SahiliEn souvenir <strong>de</strong> notre amitié.17
Pr EKRA AlainVous êtes notre Père à tous à l'Institut et vous avez toute notre admiration.Soyez assuré <strong>de</strong> mes sentiments dévoués et respectueux.A Mes aînésDocteurs:ADOH ADOH MichelBOGUI AnneN'DATHZ MelianeELOIFLIN BangaMENSAH WilliamDIE KACOU HenriVotre disponibilité et vos conseils m'ont été d'un grand secours.Merci infiniment.Assistants Chefs <strong>de</strong> Cliniques <strong>de</strong> l'Institut <strong>de</strong> Cardiologie d'ABIDJAN.Docteurs:KAKOU MauriceANGATE HervéYAPOBI YvesSEKARemiEt Mé<strong>de</strong>cins <strong>de</strong> l'Institut <strong>de</strong> Cardiologie d'ABIDJAN.Professeur.DocteursCHAUVET JacquesRENAMBOT JacquesMONCANY GérardSoyez remerciés pour votre encadrement.18
Docteur Roger TICOLATMerci pour m'avoir guidée dans ce travail; vous resterez pour moi un modèle.Tous les Internes <strong>de</strong>s Hôpitaux d'ABIDJANTous les CES en stage à l'Institut <strong>de</strong> Cardiologie d'ABIDJANTout le personnel administratif, technique. et para médical <strong>de</strong> l'Institut <strong>de</strong>Cardiologie d'ABIDJAN.POUR TOILa charmante secrétaire qui a transformé un manuscrit raturé et <strong>de</strong>s tableauxinterminables en ces feuilles dactylographiées et impéccables.Le Professeur d'anglais qui a si gentiment assuré la traduction <strong>de</strong> nos textesanglais en français.L'Archiviste que je n'ai pas ménagée pour la sortie <strong>de</strong>s dossiers.Le Conservateur <strong>de</strong> bibliothèque qui a dirigé notre bibliographie,MERCI INFINIMENT.Tous ceux que j'ai oubliéVeuillez me pardonner.Affectueusement.19
A NOS MAITRES ET JUGES20
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESEMonsieur le Professeur BERTRAND Edmond:Professeur <strong>de</strong> clinique médicale.Doyen Honoraire <strong>de</strong> la Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine d'Abidjan.Directeur <strong>de</strong> l'Institut <strong>de</strong> Cardiologie d'Abidjan.Comman<strong>de</strong>ur <strong>de</strong> l'Ordre National <strong>de</strong> Côte d'Ivoire.Comman<strong>de</strong>ur <strong>de</strong> l'Ordre <strong>de</strong> Santé Publique <strong>de</strong> Côte d'Ivoire.Officier <strong>de</strong> l'Ordre du Mérité <strong>de</strong> l'Education Nationale <strong>de</strong> Côte d'Ivoire.Chevalier <strong>de</strong> la Légion d'Honneur.Officier <strong>de</strong> l'Ordre National du Mérite Français.Officier <strong>de</strong>s Palmes Académiques.Officier <strong>de</strong> l'Ordre National du Lion <strong>de</strong> la République du Sénégal.C'est auprès <strong>de</strong> vous que nous avons compris toute la valeur qu'à ledévouement pour un MEDECIN.Vous avez notre admiration pour vos qualités <strong>de</strong> chef, maniant avec uneextraordinaire maîtrise la neutralité du Chef Blanc et la sagesse du Chef Noir.Votre affection paternelle et l'inestimable instruction transmises par vosenseignements resteront gravées dans notre mémoire.C'est pour nous un très grand honneur <strong>de</strong> vous voir prési<strong>de</strong>r cette thèse,nous prouvant un fois <strong>de</strong> plus votre disponibilité <strong>de</strong> tous les instants.Veuillez trouver ici le témoignage <strong>de</strong> notre respectueux et fidèle attachement.21
A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESEMonsieur le Professeur 001 ASSAMOI Marc:Chevalier <strong>de</strong> l'Ordre National <strong>de</strong> Santé Publique.Expert <strong>de</strong> l'OMS pour les maladies cardio-vasculaires.Notre très profond respect à vous qui avez toujours su allier la simplicitéà la rigueur.. Vous cotoyant réellement, nous avons été émerveillés par votre contactfacile et l'étendue <strong>de</strong> votre savoir.Vous avez sacrifié, pour nous, vos temps libres afin <strong>de</strong> nous transmettrele maximum <strong>de</strong> ce réservoir <strong>de</strong> connaissances.Bien plus qu'un Maître, vous êtes pour nous un Père. Avec vous,nous avons appris et continuerons d'apprendre.Pour tout ce que vous avez fait pour nous, nous vous disons sincèrementmerci.22
A NOTRE MAITRE ET JUGEMonsieur le Professeur André OUEZZIN-COULIBALY :Professeur Titulaire <strong>de</strong> la Chaire <strong>de</strong> Chirurgie Thoracique et cardiaque.Membre <strong>de</strong> la Société Médicale <strong>de</strong> Côte d'Ivoire.Membre Associé <strong>de</strong> la Société <strong>de</strong> Chirurgie Thoracique <strong>de</strong> LangueFrançaise.Membre <strong>de</strong> l'Association <strong>de</strong>s Chirurgiens <strong>de</strong> l'Afrique <strong>de</strong> l'Ouest.Membre Associé <strong>de</strong> la Société Française <strong>de</strong> Cardiologie.Membre <strong>de</strong> la Société Panafricaine <strong>de</strong> Cardiologie.Chevalier <strong>de</strong> l'Ordre <strong>de</strong> la Santé Publique <strong>de</strong> Côte d'Ivoire.La rigueur scientifique qui vous incarne fait <strong>de</strong> vous un professeur que tous lesétudiants admirent.Votre abord facile et agréable et votre gran<strong>de</strong> disponibilité nous ont conduits àsolliciter votre présence au sein <strong>de</strong> notre Jury <strong>de</strong> thèse. Ce que vous avezaccepté sans hésitation.Veuillez trouver à travers ce travaille témoignage <strong>de</strong> notre grand respect et <strong>de</strong>nos sincères remerciements.23
A NQTRE MAITRE ET JUGEMonsieur le Professeur agrégé N'DCRI Raymond:Maître <strong>de</strong> Conférences Agrégé <strong>de</strong> Cardiologie.Vous êtes pour nous un Maître, un Frère Aîné.Vous avez su nous faire opter pour la cardiologie, ce qui ne nous semblait pasaccessible au départ.Vous nous avez impressionnés par votre spontanéité, votre sens <strong>de</strong> la justice,votre bonté et surtout vos immenses connaissances.En reconnaissance <strong>de</strong> l'enseignement que vous nous avez donné, <strong>de</strong>s précieuxconseils prodigués et <strong>de</strong> l'estime que vous nous portez, veuillez trouver icil'expression <strong>de</strong> nos vifs remerciements et <strong>de</strong> notre profond respect.24
LISTE DES ABREVIATIONSACDATPBAVBAV 1BAV IlBAV 1/1BBDCBBDIBBFBBGCBTFBFVGBRD26291BSCA++CEECfCHUCPKCXECGEESESAESVFLAFcFvg/Ig/100 mlHBGAHBGPHTAICAIDM: Artère coronaire droiteA<strong>de</strong>nosine triphosphate: Bloc auriculo ventriculaire: <strong>de</strong> premier dégré: <strong>de</strong> second dégrécompletBloc <strong>de</strong> branche droite completBloc <strong>de</strong> branche droite incompletBloc bifasciculaireBloc <strong>de</strong> branche gauche completBloc trifasciculaireBonne fonction ventriculaire gauche: Complexe acylé (plasminogène - streptokinase)Bradycardie sinusaleCalciumChoc électrique externeConfèreCentre Hospitalier UniversitaireCréatinine phosphokinaseArtère coronaire circonflexeElectrocardiogrammeEntrainement électrosystoliqueExtrasystole auriculaireExtrasystole ventriculaireFlutter auriculaireFréquenceFibrillation ventriculaireGramme par litreGramme pour 100 mililitresHémibloc gauche antérieurHémibloc gauche postérieurHypertension artérielleInstitut <strong>de</strong> Cardiologie d'AbidjanInfarctus du myocar<strong>de</strong>25
1. RénaleIVAIVOIVGJK+LDHMFVGmEq/1mg/Immoles/IRCTRIVATATOCTOC AVTOC IVTOPTORTOR SVTORVTJTGOTGPTSTVUi/IUSIUSICVSHVGX 2%Insuffisance rénaleInterventriculaire antérieurInsuffisance ventriculaire droiteInsuffisance ventriculaire gaucheJourPotassiumLactico déshydrogénaseMauvaise fonction ventriculaire gaucheMili Equivalent par litreMiligramme par litreMinimoles par litreRapport cardio-thoraciqueRythme idioventriculaire accéléré: Tension artérielle: Trouble <strong>de</strong> la conduction: Trouble <strong>de</strong> la conduction auriculo ventriculaire: Trouble <strong>de</strong> la conduction intraventriculaire: Torsa<strong>de</strong> <strong>de</strong> pointe: Trouble du rythme: Trouble du rythme supra ventriculaire: Trouble du rythme ventriculaire: Tachycardie jonctionnelle: Transaminase oxalloglutamique: Transaminase pyruvo glutamique: Tachycardie sinusale: Tachycardie ventriculaireUnité internationale par litre: Unité <strong>de</strong> soins intensifs: Unité <strong>de</strong> soins intensifs pour coronariens: Vitesse <strong>de</strong> sédimentation horaireVentricule gaucheChi carré.Plus ou moinsPour centInférieur ou égal àSupérieur ou égal à26
SOMMAIREPagesINTRODUCTIONCHAPITRE 1 - GENERALITES1.1. - GENESE DES TOR ET TOC DANS L'IDM1.1.1. Les causes métaboliques et ioniques1.1.2. Les causes neurovégétatives1.1.3. Les causes anatomiques1.1.4. Les causes hémodynamiques1.1.5. Les causes iatrogènes1.2. - PRINCIPAUX TOR ET TOC1.2.1. Les arythmies supraventriculaires1.2.2. Les arythmies ventriculaires1.2.3. Les TOC auriculoventriculaires1.2.4. Les TOC intraventriculaires1.3 EVOLUTION DES TOR ET TOC13458911111213131414151.4 ORIENTATION THERAPEUTIQUECHAPITRE 11- NOS OBSERVATIONS1618Il.1 MATERIEL ET METHODES D'ETUDE11.1.1. Matériel d'étu<strong>de</strong>11.1.2. Métho<strong>de</strong>s d'étu<strong>de</strong>19191911.1.2.1. Examen clinique11.1.2.2. Bilan paraclinique-ECG- Radiographie pulmonaire standard- Echocardiogramme- Coronarographie- Nécropsie27
Il.1.2.3. Bilan biologique- Bilan enzymatique- Hémogramme- Vitesse <strong>de</strong> sédimentation horaire- Fibrinémie- Bilan <strong>de</strong> coagulation- lonogramme sanguin- Créatininémie ou urémie- Glycémie- Cholestérolémie- Triglycéridémie- UricémieIl.2. NOS RESULTATS11.2.1. Epidémiologie11.2.1.1. La Prévalence11.2.1.2. La répartition selon l'âge et le sexe11.2.1.3. Les antécé<strong>de</strong>nts <strong>de</strong> coronaropathieet les facteurs <strong>de</strong> risqueIl.2.2. La nature <strong>de</strong>s TDR et TDC11.2.3. Paramètres épidémiologiques et facteurs<strong>de</strong> risque coronarien11.2.4. Paramètres cliniques et paracliniquesdans les <strong>de</strong>ux groupes11.2.4.1. Paramètres cliniques- Température- Fréquence cardiaque <strong>de</strong> base- Insuffisance cardiaque11.2.4.2. Paramètres para cliniques- Radiographie thoracique standard-ECG- Echocardiogramme- Coronarographie222225272828
11.2.4.3. Paramètres biologiques11.2.5. La nature <strong>de</strong>s TDR et/ou TDC en fonctiondu siège <strong>de</strong> l'IDM 3411.2.5.1. Siège <strong>de</strong> l'IDM dansles <strong>de</strong>ux groupes11.2.5.2. Type <strong>de</strong> TDR et/ou TDC en fonctiondu siège <strong>de</strong> l'IDM11.2.6. L'évolution <strong>de</strong>s TDR et TDC 3711.2.6.1. L'âge <strong>de</strong> l'IDM à l'admission11.2.6.2. Evolution <strong>de</strong>s TDR et TDC11.2.6.3. Les complications associées11.2.7 La mortalité 4011.2.7.1. La mortalité dans les <strong>de</strong>ux groupes11.2.7.2. La mortalité en fonction <strong>de</strong>s TDR et TDC11.2.7.3. La mortalité en fonction <strong>de</strong>s paramètresépidémiologiques cliniques paracliniques dans les <strong>de</strong>ux groupes11.2.7.4. La nécropsieCHAPITRE IJJ - COMMENTAIRES441JJ.1. CONCERNANT LES FACTEURSEPIDEMIOLOGIQUES111.1.1. La prévalence111.1.2. L'âge et le sexe111.1.2.1. L'âge111.1.2.2. Le sexe111.1.3. Antécé<strong>de</strong>nts et facteurs <strong>de</strong> risque coronarien111.1.3.1. La récidive d'rDM111.1.3.2. La notion d'angor111.1.3.3. Facteurs <strong>de</strong> risque coronarien- L'HTA- Le diabète4545464729
- Les dyslipidémies- L'obésité- Le tabagisme• L'hyperuricémie111.2. CONCERNANT LA NATURE DES TDR ET TDC111.2.1. Les TOR111.2.2. Les TOC51515611I.3. CONCERNANT L'IMPACT DES PARAMETRESCLINIQUES ET PARA CLINIQUES DANS LASURVENUE D'UN TDR ETfOU TDC111.3.1. Paramètres cliniques111.3.2. Paramètres électriques et radiologiques575759111.3.2.1. ECG11I.3.2.2. Radiologie111.3.3. Echocardiographie et coronarographie61111.3.3.1. Echocardiographie111.3.3.2. Coronarographie111.3.3. Paramètres biologiques 6111I.4. CONCERNANT L'EVOLUTION DES TDR ET TDC 6311I.4.1. Le caractère regressit ou persistant <strong>de</strong>s TOR et TOC 63111.4.2. Les complications associées 64111.4.2.1. L'IVG111.4.2.2. l'IVO111.4.2.3. Le collapsus111.4.2.4. Les acci<strong>de</strong>nts thrombo emboliques111.4.2.5. L'anévrisme ventriculaire11I.5. CONCERNANT LA MORTALITECHAPITRE IV· CONCLUSIONBIBLIOGRAPHIE69717830
INTRODUCTION
INTRODUCTIONFait très marquant <strong>de</strong> ces <strong>de</strong>ux <strong>de</strong>rnières décennies, l'émergence <strong>de</strong>scoronaropathies chez les Noirs Africains, en pariculier en COTE D'IVOIRE, fait tomberle mythe <strong>de</strong> l'inexistence <strong>de</strong> ces affections dans nos régions. [14 - 45 - 55].Les aspects cliniques <strong>de</strong> la maladie étant sans particularités, la hantise ducardiologue exerçant ici comme ailleurs, <strong>de</strong>meure la survenue <strong>de</strong>s complicationsprécoces grèvant l'évolution hospitalière <strong>de</strong> la maladie.Les complications précoces, dominées par l'insuffisance cardiaque et les troublesdu rythme ont été à l'origine <strong>de</strong> la mise en place <strong>de</strong>s unités <strong>de</strong> soins intensifs pourcoronariens qui ont contribué à réduire la mortalité globale à la phase hospitalière <strong>de</strong>la maladie.Le but <strong>de</strong> notre travail est d'étudier la nature, la fréquence et l'évolution <strong>de</strong>stroubles du rythme et <strong>de</strong> la conduction à la phase aiguë <strong>de</strong> j'infarctus du myocar<strong>de</strong>chez les Noirs Africains hospitalisés à l'INSTITUT DE CARDIOLOGIE D'ABIDJAN<strong>de</strong>puis sa mise en fonction en Janvier 1977.2
CHAPITRE 1GENERALITES3
1.1. GENESE DES TOR ET TOC DANS L'IDMles TOR et les TOC sont un ensemble d'affections ayant en commun soit untrouble <strong>de</strong> l'excitabilité soit un trouble <strong>de</strong> la conduction myocardique.L'expression clinique <strong>de</strong> ces troubles va <strong>de</strong> la latence absolue à la mort subite.Aussi, <strong>de</strong> prime abord, l'ECG <strong>de</strong> surface paraît indispensable à son diagnostic.D'autres possibilités <strong>de</strong> détection, plus affinées étant nécessaires en cas <strong>de</strong> doute(enregistrements holter et endocavitaire, ECG <strong>de</strong> moyennage à haute amplification etdivers tests <strong>de</strong> stimulation dont la stimulation ventriculaire programmée) [19 - 33 - 34 64-71].Ces arythmies résulteraient <strong>de</strong> processus variables selon le moment <strong>de</strong> leursurvenue et le type <strong>de</strong> TOR et TOC concernés [65]. Ces mécanismes, toujoursdiscutés, relèvent <strong>de</strong> cinq étiologies: [28 - 65] :les causes métaboliques et ioniques ;les causes neuro-végétatives ;les causes anatomiques;les causes d'ordre hémodynamique;les causes iatrogènes.Divers travaux expérimentaux tant in vitro qu'in vivo sur animaux <strong>de</strong> laboratoire,ont tenté d'éluci<strong>de</strong>r la génèse <strong>de</strong>s TOR et TOC au cours <strong>de</strong> l'IDM aiguen rapportavec les étiologies [1 - 65].4
1.1.1. Les causes métaboliques et ioniquesElles sont la conséquence <strong>de</strong> "ischémie myocardique [36] et représentent lescauses les plus importantes d'arytmogénèse quoique leur mécanisme précis soitimparfaitement compris.En 1956 déjà, BECK et collaborateurs avaient démontré expérimentalementl'hyperexcitabilité <strong>de</strong> l'interzone séparant le myocar<strong>de</strong> ischémié du myocar<strong>de</strong> sain dufait <strong>de</strong> l'existence à ce niveau <strong>de</strong> courants ioniques créant <strong>de</strong>s activités ventriculairesectopiques génératrices <strong>de</strong> TV et FV [28]. Cependant d'autres auteurs insistent sur lerôle <strong>de</strong> la zone ischémiée dans la génèse <strong>de</strong>s TDR [48]. En effet, la synthèse <strong>de</strong> l'ATPest réduite par l'hypoxémie, d'où la perturbation <strong>de</strong>s échanges ioniquestransmembranaires. Ces désordres, marqués par une augmentation du courantsortant potassique et une réduction du courant entrant calcique aboutissant àl'augmentation du CA + + et du K+ dans le milieu extra cellulaire [36]. De cettehyperkaliémie localisée résulte d'une part la dépolarisation partielle qui accroîtl'excitabilité <strong>de</strong>s myocites ; d'autre part la création <strong>de</strong> courants ioniques qui selocalisent aux cellules hyperexcitables du myocar<strong>de</strong> dont l'aboutissement est uneactivité ventriculaire ectopique [40].Ces perturbations ioniques ont <strong>de</strong>s conséquences métaboliques complexesencore mal élucidées.5
Ce sont:l'augmentation <strong>de</strong>s aci<strong>de</strong>s gras libres et <strong>de</strong>s lactatesla stimulation <strong>de</strong> la phospholipase A2, inhibitrice du fonctionnement <strong>de</strong>scanaux ioniques ;la libération <strong>de</strong>s prostaglandines endothéliales etplaquettaires, facteurs aggravants <strong>de</strong>s lésions cellulaires préexistantes;la sécrètion <strong>de</strong> catécholamines endogènes, majorant l'accumulation <strong>de</strong>Ca+ + intracellulaires surtout dans les mitochondries.Cette sécrètion <strong>de</strong> catécholamines est directementproportionnelle à la réduction <strong>de</strong> l'Arp [61].Elles seraient responsables d'un effet détergent sur les membranes cellulairesmyocardiques, démontré par l'expérience <strong>de</strong> SOLOFF qui a trouvé que l'infusionrapi<strong>de</strong> d'une longue chaîne d'aci<strong>de</strong>s gras saturés entraine une arythmie [66].Le processus par lequel ces nombreux troubles engendreraient <strong>de</strong>s anomaliesrythmiques quelques fois fatales, est imprécis. De nombreuses étu<strong>de</strong>s telle celle <strong>de</strong>MENDEL et collaborateurs [53] ont démontré que l'ischémie provoque unedifférence dans la pério<strong>de</strong> refractaire entre les tissus ischémiés et les tissus nonischémiés.6
Ainsi immédiatement après ligature expérimentale d'une artère coronaire, lespério<strong>de</strong>s réfractaires dans la zone ischémiée sont plus courtes que dans les zonesnormalement vascularisées. Après 24 à 72 heures, les pério<strong>de</strong>s réfractaires sontsignificativement plus longues au niveau du myocar<strong>de</strong> ischémié. Cette divergenceserait une étape dans le développement <strong>de</strong> tachycardie par réentrée [53].De même l'alcalose respiratoire et l'acidose localisée résultant <strong>de</strong> la nécrosemyocardique pourraient être une prédisposition aux arythmies.Ces différents phénomènes ioniques et métaboliques ont <strong>de</strong>s conséquencesélectrophysiologiques qui se traduisent par la modification <strong>de</strong>s potentiels d'action auniveau <strong>de</strong>s cellules du myocar<strong>de</strong> ischémié.La diminution du potentiel <strong>de</strong> repos, le ralentissement <strong>de</strong> la vitesse <strong>de</strong>dépolarisation, le raccourcissement <strong>de</strong> la durée du potentiel d'action avecaugmentationrelative <strong>de</strong> la pério<strong>de</strong> réfractaire sont le schéma <strong>de</strong> ces perturbationsélectrophysiologiques <strong>de</strong> la cellule myocardique [28].De même, la mutation d'une cellule myocardique non automatique en celluleautomatique par la survenue <strong>de</strong> potentiels tardifs a été démontrée [36 - 71].7
Les TOR ventriculaires seraient en rapport avec <strong>de</strong>s dépolarisations retardées auniveau <strong>de</strong> zones irritatives du myocar<strong>de</strong> ischémié ainsi, la TV serait due à <strong>de</strong>sphénomènes <strong>de</strong> réentrée comme démontré par <strong>de</strong>s travaux récents <strong>de</strong> BOINEAU etCOX puis EL SHERIF et Collaborateursà propos <strong>de</strong> potentiels tardifs post IDM,enregistrés grâce à l'ECG haute amplification et l'utilisation <strong>de</strong> la métho<strong>de</strong> sommationmoyennage [71]. Cette technique, fiable dans le repérage <strong>de</strong>s patients susceptibles<strong>de</strong> faire une TV après une nécrose myocardique, a objectivé ces potentiels tardifschez 70 à 92 % <strong>de</strong>s patients ayant eu un IDM [34].Nous retenons en pratique que les perturbations électrophysiologiquesgénératrices d'arythmies étudiées au niveau du myocar<strong>de</strong> indifférencié et <strong>de</strong>s fibres<strong>de</strong> PURKINJE, relèvent essentiellement <strong>de</strong> données expérimentales par ligature <strong>de</strong>l'artère coronaire <strong>de</strong>scendante antérieure chez le chien [28], chez le chat [18], chez leporc [29].Elles ont permis <strong>de</strong> mettre en évi<strong>de</strong>nce le rôle fondammental <strong>de</strong> la réentrée et <strong>de</strong>l'exagération <strong>de</strong> l'automatisme dans l'arythmogénèse à tous les sta<strong>de</strong>s évolutifs <strong>de</strong>l'IDM, et le rôle retardé d'automatismes anormaux naissant du réseau <strong>de</strong> PURKINJEen pério<strong>de</strong> d'ischémie aiguë [36 - 65].1.1.2. Les causes neuro-végétativesL'IDM, surtout dans sa localisation postéro inférieure est accompagnée d'unehypertonie vagale.8
Cette stimulation vagale peut également être le fait <strong>de</strong> la douleur <strong>de</strong> l'infarctus, <strong>de</strong>l'anxiété et <strong>de</strong> certaines médications telles que la morphine. Cette stimulation vagalepeut entrainer une bradycardie. Certaines étu<strong>de</strong>s ont démontré la possibilité <strong>de</strong>survenue d'arythmies provoquées par une stimulation sympathique excessive[28-61].Mais la douleur peut entrainer une sollicitation <strong>de</strong>s glan<strong>de</strong>s surrenales avec secrétionet excrétion <strong>de</strong> catécholamines. La décharge <strong>de</strong> catécholamines dans le sangdévelopperaient <strong>de</strong>s arythmies. Ceci a été démontré par certaines étu<strong>de</strong>s [28].1.1.3. Les causes anatomiquesAlors que les arythmies ventriculaires n'ont aucun lien avec l'anatomie coronaireet peuvent se rencontrer dans tous les IDM indépendamment du siège, un obstacleau niveau <strong>de</strong> la circulation coronaire va compromettre les structures <strong>de</strong> l'origine et <strong>de</strong>la propagation <strong>de</strong> l'impulsion cardiaque [28]. Outre les lésions topographiques enrapport avec les coronaires, le mécanisme lésionnel prédominant paraît être lephénomène inflammatoire qui justifie, dans nombre <strong>de</strong>s cas, l'adjonction transitoire<strong>de</strong> corticoï<strong>de</strong>s.D'après les étu<strong>de</strong>s <strong>de</strong> JAMES [43], l'obturation <strong>de</strong> l'artère du sinus naissant dans50 % <strong>de</strong>s cas <strong>de</strong> la coronaire droite et dans 45 % <strong>de</strong>s cas <strong>de</strong> la circonflexe gaucheentrainant une ischemie voire une nécrose du noeud sinusal sera responsable d'unebradycardie, d'une dysfonction, ou, au maximum d'une pause sinusale. De mêmel'atteinte <strong>de</strong> l'artère vascularisant lenoeud auriculo-ventriculaire naissant <strong>de</strong> lacoronaire droite dans 90 % <strong>de</strong>s cas et <strong>de</strong> la circonflexe <strong>de</strong> gauche dans 10 % <strong>de</strong>s casengendrera un trouble <strong>de</strong> la conduction intracardiaque, et se trouve plusfrèquemment atteinte dans l'IDM inféropostérieur.9
Il a également évoqué l'hypothèse d'une relation entre la survenue d'unebradycardie au cours d'un IDM inféropostérieur et la "stimulation ischémique" duganglion parasympathique et <strong>de</strong>s terminaisons nerveuses grâce à <strong>de</strong>schémorécepteurs existant entre la partie postéro inférieure du septum, l'ostium dusinus coronaire et la marge postérieure du neud auriculoventiculaire [6 - 28].LENEGRE pour sa part classe trois zones lésionnelles au niveau du myocar<strong>de</strong>,susceptibles d'entrainer <strong>de</strong>s anomalies <strong>de</strong> la conduction auriculoventriculaire etintraventriculaire [51].Ce sont:façon massive;l'ischémie <strong>de</strong> la partie haute du septum surtout quand elle est détruite <strong>de</strong>l'ischémie <strong>de</strong> la partie haute du tronc commun du faisceau <strong>de</strong> HIS oul'atteinte du noeud d'ASCHOFF TAWARA, fréquement touché dans l'IDM postérieur;l'ischémie <strong>de</strong> la partie distale <strong>de</strong>s <strong>de</strong>ux branches gauche et droite du faisceau<strong>de</strong> HIS dans l'IDM antéro-septal.De ces différentes notions, il ressort que, comme mentionné plus haut, lestroubles <strong>de</strong> l'excitabilité sont plus en rapport avec <strong>de</strong>s facteurs métaboliques etioniques, alors que les troubles conductifs relèvent <strong>de</strong> réactions inflammatoires auniveau du myocar<strong>de</strong> avec interruption permanente ou transitoire <strong>de</strong> la conduction.Ilest à noter cependant que l'existence <strong>de</strong> bloc <strong>de</strong> branches intraventriculairespeuvent favoriser <strong>de</strong>s TDR ventriculaires par réentrée <strong>de</strong> branche à branche [32].10
1.1.4. Les causes hémodynamiquesElles sont directement le fait <strong>de</strong> la taille <strong>de</strong> l'IDM, responsable <strong>de</strong> la défaillancecardiaque avec au maximum un choc cardiogénique et <strong>de</strong>s complicationsmécaniques telles que la rupture <strong>de</strong> la paroi libre du ventricule, la rupture septale, larupture d'un pillier valvulaire.En général, plus un IDM estgrave dans ses conséquences hémodynamiquesplus -la fréquence absolue et l'inci<strong>de</strong>nce d'arythmies éventuellement fatales sontgran<strong>de</strong>s [28].L'hypotension artérielle accompagnant un nécrose myocardique aiguë soit du faitd'un syndrome vagal avec bradycardie-hypotension ou d'une tachycardie avec chuteconsidérable du débit cardiaque peut être génératrice d'arythmies par réduction <strong>de</strong> laperfusion coronaire [28].D'où la nécessité d'une correction rapi<strong>de</strong> <strong>de</strong> tout état <strong>de</strong> choc cardiogénique aucours <strong>de</strong> l'IDM aigu dont l'association avec un TOR ou un TOC aggrave le pronosticvital déjà compromis.1.1.5. les causes iatrogènesCertaines arythmies seraient provoquées par <strong>de</strong>s médications administrées aucours <strong>de</strong> l'IDM. Telles la morphine et ses effets vagotoniques, les antiarythmiques etapparentés : vagolytiques, amines sympathomimétiques, et, surtout les digitaliquesdont on connait la sensibilité extrême du myocar<strong>de</strong> ischémié à ses effets toxiques.11
L'expérience <strong>de</strong> MORRIS et Collaborateurs [56] a montré que les doses <strong>de</strong>digitaliques nécessaires à la création d'une T.V. toxique sont réduits d'environ <strong>de</strong>uxtiers en cas d'IDM. Les effets arythmogènes <strong>de</strong>s antiarythmiques sont actuellementbien établis. La survenue d'une torsa<strong>de</strong> <strong>de</strong> pointe due aux antiarythmiques dans uncontexte d'hypokaliémie n'est plus à démontrer.Mais les arythmies les plus fréquentes sont représentées par les acci<strong>de</strong>ntsrythmiques <strong>de</strong> reperfusion coronaire après thrombolyse. La thrombolyse a certediminué la mortalité au cours <strong>de</strong> l'IDM aigu par arrêt <strong>de</strong> l'extension <strong>de</strong> la nécrose,mais elle peut être génératrice d'arythmies, témoins <strong>de</strong> la reperfusion [16 - 37].Une étu<strong>de</strong> retrospective, effectuée au service <strong>de</strong> cardiologie du CENTREHOSPITALIER Emile ROUX, portant sur trente patients traités par streptokinase,urokinase ou BRL 26291 a donné les résultats suivants: il a été observé <strong>de</strong> rares cas<strong>de</strong> FV et <strong>de</strong> BAV complet. Par contre, les troubles du rythme bénins tels que le RIVA,les ESV tardives et le syndrome bradycardie hypotension ont été observés chez plus<strong>de</strong>s <strong>de</strong>ux tiers <strong>de</strong>s patients. Leur évolution a été toujours favorable, par résolutionspontanée ou après traitement symptomatique [37].1.2. PRINCIPAUX TDR ET TDCLes TDR et/ou TDC sont rencontrés dans près <strong>de</strong> 90 % <strong>de</strong>s cas d'IDM récentshospitalisés, et représentent objectivement les complications les plus fréquentes [48].Plusieurs classifications variables selon les auteurs ont été proposées. Nousretiendrons, pour notre étu<strong>de</strong>, la classification par étage qui est actuellementlargement admise.12
1.2.1. Les arythmies supraventriculairessinusales:atriales:rapi<strong>de</strong>s: tachycardielentes : bradycardieles extrasystoles auriculairesla tachycardie atrialele flutter auriculairela fibrillation auriculairejonctionnelles :le rythme jonctionnel accéléréla tachycardie jonctionnelle1.2.2. Les arythmies ventriculaires:les extrasystoles ventriculairesle rythme idioventriculaire accéléréla tachycardie ventriculairele flutter ventriculairela fibrillation ventriculaire.13
1.2.3. Les troubles <strong>de</strong> la conduction auriculoventriculaire incomplets et complets.BAV <strong>de</strong> premier <strong>de</strong>gréBAV <strong>de</strong> second <strong>de</strong>gréBAVcomplet1.2.4. Les troubles <strong>de</strong> la conduction intraventriculaireBloc <strong>de</strong> branche droiteBloc <strong>de</strong> branche gaucheHemibloc antérieur gaucheHemibloc postérieur gaucheLes TDR et/ou TDC sont en relation étroite avec l'importance et surtout latopographie <strong>de</strong> la nécrose. Ceci est confirmé pour les bradycardies sinusales, lespauses sinusales et les blocs sinoauriculaires par ischémie du noeud sinusal(rarement observée),le rythme jonctionnel et le RIVA qui eux s'observent plusfréquemment dans les IDM inférieurs et diaphragmatiques.Les ESV se voient dans tous les types d'IDM.La T.V. dans l'IDM transmural et la TJ dans l'IDM étendu [48].La survenue d'une FV au sta<strong>de</strong> terminal d'une défaillance cardiaque globale oud'un choc cardiogénique définit le caractère secondaire <strong>de</strong> ce trouble <strong>de</strong> l'excitabilité,déclenché dans ce cas par une complication <strong>de</strong> l'IDM et non par la nécrosemyocardique en elle même; il est <strong>de</strong> pronostic plus sévère.14
De même, la T.S concommittante à l'IDM serait plus en relation avec la fièvre, unacci<strong>de</strong>nt thrombo embolique, une péricardite ou une hypovolémie, voire avec lasimple anxiété qu'avec la nécrose [48].Ailleurs cette TS serait le signe annonciateur d'une défaillance cardiaque gauche.Surtout lorsqu'elle est associée à une galop et à <strong>de</strong>s râles pulmonaires.Les troubles <strong>de</strong> la conduction sont déterminés par <strong>de</strong>s notionsanatomopathologiques et électrophysiologiques précises. Les lésions du faisceau <strong>de</strong>HIS et du noeud auriculo-ventriculaire observés dans l'IDM inférieur relèvent <strong>de</strong>mécanismes inflammatoires et sont donc susceptibles <strong>de</strong> régresser.Par contre, la <strong>de</strong>struction nécrotique <strong>de</strong>s branches du faisceau <strong>de</strong> HIS n'est pasrare au cours <strong>de</strong>s IDM antérieurs, donnant <strong>de</strong>s lésions définitives [19].1.3. EVOLUTION DES TOR ET TOCLes TDR et TDC sont donc fréquemment rencontrés dans l'IDM aigu et enreprésentent une cause fréquente <strong>de</strong> mortalité.La sévérité <strong>de</strong> l'évolution immédiate <strong>de</strong> l'IDM notamment à la phasepréhospitalière et hospitalière ont conduit à l'avènement <strong>de</strong>s U.S.I.C. avecsurveillance continue <strong>de</strong>s patients. Ainsi, l'application à une gran<strong>de</strong> échelle d'unmonitoring électrocardiographique continu aux patients présentant une nécrosemyocardique à la phase aiguë à révéléune inci<strong>de</strong>nce d'arythmies totalementinsoupsonnée auparavant [28].15
La surveillance <strong>de</strong> tout sujet atteint d'IDM, la détection précoce, le traitementcuratif et la prévention <strong>de</strong> ces arythmies ont fait baisser leur taux <strong>de</strong> mortalité <strong>de</strong> 30 à20 %, alors que 4 patients sur 5 meurent encore aujourd'hui d'insuffisance cardiaqueou <strong>de</strong> choc cardiogénique [61].Les résultats d'une étu<strong>de</strong> retrospective objectivent une mortalité à 13 % par TORet/ou TOC contre 30 % par défaillance cardiaque globale et collapsus, 25 % parrupture cardiaque et la mort subite est observée dans 27 % <strong>de</strong>s cas [39].1.4. ORIENTATION THERAPEUTIQUELe rôle cardinal <strong>de</strong>s unités <strong>de</strong> soins intensifs coronaires est la prévention et letraitement précoce <strong>de</strong>s TOR et TOC.Ce traitement ne présente aucune originalité par rapport à celui classique <strong>de</strong> toutTOR et/ou TOC en <strong>de</strong>hors du terrain particulier sur lequel il survient; notamment, lacoexistence d'une complication majeure représentée par l'insuffisance cardiaque quielle même peut être cause ou conséquence <strong>de</strong> ces arythmies.Il fera donc appel aux anti-arythmiques classiques avec les précautions d'usage,aux agents inotropes positifs tels que les digitaliques, les para sympatholytiques(atropiniques) et les sympatho-mimétiques (isopropylnoradrenaline).16
Les traitements électriques tels que l'entrainement électrosystolique provisoire oudéfinitif dans les TDC, la stimulation auriculaire et ventriculaire ainsi que le chocélectrique externe dans les TDR seront largement utilisés une fois l'indication posée.L'électrofulguration <strong>de</strong> foyers <strong>de</strong> troubles du rythme ventriculaire sera indiquée en casd'arythmies chroniques post-IDM [35].La chirurgie sera proposée pour la résection d'un anévrysme, la réparationvalvulaire en cas <strong>de</strong> rupture <strong>de</strong> cordage, la pose d'un patch <strong>de</strong> fermeture d'unerupture septale et pariétale ou pour le traitement radical <strong>de</strong>s arythmies ventriculaireschroniques post IDM [35].La contrepulsion diastolique par ballonnet intraaortique est un traitement palliatifdans l'attente <strong>de</strong> l'intervention chirurgicale chez les patients enétat <strong>de</strong> choccardiogénique ou d'insuffisance ventriculaire suraiguë par rupture <strong>de</strong> cordage.Les TDR et TDC fréquemment rencontrés dans l'IDM aigu relèvent <strong>de</strong> différentsprocessus dont les mécanismes d'action ten<strong>de</strong>nt à se préciser. Leur détection et leurtraitement précoce a contribué avec la création <strong>de</strong>s unités <strong>de</strong> soins intensifs en laréduction notable <strong>de</strong> la mortalité.17
CHAPITREIlNOSOBSERVATIONS18
11.1. MATERIEL ET METHODES D'ETUDE11.1.1. Matériel d'étu<strong>de</strong>A partir d'une étu<strong>de</strong> retrospective qui s'étend sur une pério<strong>de</strong> <strong>de</strong> 10 ans,<strong>de</strong> Janvier 1977 à Décembre 1986, nous avons colligé 4212 dossiers <strong>de</strong>patients tous Noirs Africains, hospitalisés à l'ICA.Parmi ces patients, 205 étaient atteints d'une coronaropathie et c'est ausein <strong>de</strong> cette population que nous avons retenu 95 dossiers exploitables<strong>de</strong> patients ayant présenté un IDM en phase évolutive aiguë. Cespatients, tous traités à l'ICA ont d'abord été hospitalisés en USI, puistransférés en mé<strong>de</strong>cine. Nous les avons divisés en <strong>de</strong>ux groupes <strong>de</strong> 44patients (GI) présentant <strong>de</strong>s TOR et/ou TOC et <strong>de</strong> 51 patients (GII)in<strong>de</strong>mnes <strong>de</strong> ces troubles.Les mala<strong>de</strong>s <strong>de</strong> GI feront l'objet <strong>de</strong> notre étu<strong>de</strong>; ceux <strong>de</strong> la série GII, priscomme références permettront l'étu<strong>de</strong> comparative entre les <strong>de</strong>uxgroupes <strong>de</strong> patients. L'étu<strong>de</strong> statistique a été réalisée par le test <strong>de</strong> X 2 etle test <strong>de</strong> STUOENT. La significativité du test a été retenue pour unrisque < 0,05.11.1.2. Métho<strong>de</strong>s d'étu<strong>de</strong>Les moyens d'étu<strong>de</strong> ont comporté:11.1.2.1. Un examen clinique complet <strong>de</strong>s patients avec anamnèse,antécé<strong>de</strong>nts personnels et héréditaires notamment cardiovasculaires etfacteurs <strong>de</strong> risque coronarien éventuels. Mais le diagnostic d'IOM évoqué<strong>de</strong>vant la symptomatologie fonctionnelle plus ou moins caractéristiquen'a été retenu qu'après confirmation par une élévation enzymatiqueglobale (LOH - CPK - GOT) et <strong>de</strong>s signes <strong>de</strong> nécrose myocardiqueélectrique évolutive.19
11.1.2.2. Un bilan paraclinique comportant:un ECG quotidien, au besoin répété dans la journée;une radiographie thoracique standard pratiquée tous les jours lapremière semaine puis <strong>de</strong>ux fois par semaine ;<strong>de</strong>s examens plus spécialisés comme l'échocardiogramme ont étéeffectués chez 47 patients, la coronarographie chez 22 patients et3 patients ont été "objet d'une nécropsie.11.1.2.3. Un bilan biologique comportantun bilan enzymatique avec le dosage quotidien <strong>de</strong>s LDH-CPK-TGO ;un bilan inflammatoire non spécifique avec la fibrinémie, la vitesse <strong>de</strong>sédimentation horaire et l'hémogramme;un bilan <strong>de</strong> coagulation comprenant le taux <strong>de</strong> prothrombine (TP) etle temps <strong>de</strong> HOWELL (T.H.)un ionogramme sanguin et d'autres examens biologiques afin <strong>de</strong>détecter les facteurs <strong>de</strong> risque et les tares associées. Il s'agit <strong>de</strong> lacréatininémie ou <strong>de</strong> l'urémie, <strong>de</strong> la glycémie, <strong>de</strong> la cholestérolémie doséeseulement chez 70 mala<strong>de</strong>s, la triglycéridémie chez 50 mala<strong>de</strong>s etl'uricémie chez 58 mala<strong>de</strong>s.Pour ces différents bilans biologiques nous rappelons les chiffresnormaux appliqués au laboratoire <strong>de</strong> l'ICA:LDH comprise entre 50 et 170 lIl/lCPK.:=: 50 UIII20
TGO : ::: 20 UI/IFibrinémie: comprise entre 2,5 et 4 g/IVSH : ::: 5 à la première heureTaux d'hémoglobine:homme: compris entre 12,9 et 17,9 g/100 mlfemme : compris entre 11 ,9 et 16 g/100 mlHématocrite:homme : comprise entre 38 et 52 %femme: comprise entre 38 et 47 %Leucocytose: comprise entre 4000 et 8000/mm 3Taux <strong>de</strong> prothrombine: compris entre 70 et 100 %Temps <strong>de</strong> HOWELL: compris entre 1 mn 30 secon<strong>de</strong>s et2 mn 30 secon<strong>de</strong>sNatrémie: comprise entre 136 et 144 mEq/1Kaliémie: comprise entre 3,8 et 4,8 mEq/1Glycémie: comprise entre 0,80 et 1,05 g/ICholestérolémie: comprise entre 1,80 et 2,50 g/ITriglycéridémie : comprise entre 0,50 et 1,50 g/IUricémie: comprise entre 30 et 60 mg/ICréatininémie : comprises entre7 et 14 mg/IUrémie: comprise entre 0,18 et 0,42 g/I21
Il.2. NOS RESULTATS11.2.1. Concernant l'épidémiologie11.2.1.1. La prévalencePour la pério<strong>de</strong> d'observation, 4212 adultes Noirs Africains ont étéhospitalisés à l'ICA dont 205 atteints d'une coronaropathie. Les 95patients <strong>de</strong> notre série représentent 2,25 % <strong>de</strong>s hospitalisations chez leNoir Africain adulte et 46 % <strong>de</strong>s coronaropathies pour cette mêmepopulation.Les 44 patients <strong>de</strong> G.1. représentent un taux <strong>de</strong> prévalence <strong>de</strong> 46,3 % <strong>de</strong>ssujets <strong>de</strong> notre série atteints d'IDM (G 1et G Il).11.2.1.2. la répartition selon l'âge et le sexeSelon l'âge* Dans les <strong>de</strong>ux groupes (G 1et G Il)Age moyen : 50,03 :!: 2,41 ansExtrêmes: 20 ans et 86 ans* Dans G 1Age moyen: 54,6 :!: 3,7 ansExtrêmes: 20 ans et 86 ans22
* Dans GIIAge moyen·52 ± 2,9 ansExtrêmes: 35 ans et 80 ansSelon le sexe* Dans les <strong>de</strong>ux groupes:88 hommes et 7 femmessexe ratio : 12,6 hommes pour 1 femme* Dans G 1:39 hommes et 5 femmessexe ratio: 7,8 hommes pour 1 femme* Dans G Il :49 hommes et 2 femmessexe ratio: 24,5 hommes pour 1 femme11.2.1.3. Les antécé<strong>de</strong>nts <strong>de</strong> coronaropathie et les facteurs <strong>de</strong> risqueRécidive d'IDM* Dans les <strong>de</strong>ux groupes: 10 cas soit 10,5 % <strong>de</strong>s patients* Dans G 1 4 cas soit 9,1 % <strong>de</strong>s patients* Dans G Il 6 cas soit 11 ,8 % <strong>de</strong>s patients23
Antécé<strong>de</strong>nts d'angor* Dans les <strong>de</strong>ux groupes : 45 cas soit 57 % <strong>de</strong>s patients* Dans GI : 23 cas soit 52,3 % <strong>de</strong>s patients* Dans GU: 32 cas soit 62,7 % <strong>de</strong>s patients.Les facteurs <strong>de</strong> risque coronarienLeur indicence apparaît dans le tableau 1:GROUPESFACTEURS DERISQUEGI+GIl G 1 G IlHTA 37,8 % 43,2 % 33,2 %DIABETE 20,4 % 20,4 % 20,4 %TABAGISME 58 % 62 % 54,8 %HYPERCHOLESTEROLEMIES 27 % 27 % 28 %HYPERTRIGLYCERIDEMIES 36 % 40 % 32 %HYPERURICEMIE 55 % 51 % 58 %OBESITE 48 % 53,3 % 44,4 %TABLEAU 1:inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> risque en fonction <strong>de</strong>s groupes<strong>de</strong> mala<strong>de</strong>s.Ce tableau nous permet <strong>de</strong> constater dans tous les groupes, la prédominance dutabagisme, <strong>de</strong> l'hyperuricémie et <strong>de</strong> l'obésité. Mais le pourcentage <strong>de</strong> l'HTA n'est pasnégligeable notamment dans G 1.24
11.2.2. Concernant la nature <strong>de</strong>s TOR et TOCDans le groupe G 1nous avons recensé un total <strong>de</strong> 41 TOR chez 28 mala<strong>de</strong>ssoit 63,6 % <strong>de</strong>s patients et 27 TOC chez 25 mala<strong>de</strong>s soit 56 % <strong>de</strong>s patients.Selon leur mo<strong>de</strong> <strong>de</strong> survenue, les TOR et TOC sont soit isolés, soit multiples,soit associés, chez un même mala<strong>de</strong>. Ils sont résumés dans le tableau Il :TOR ET TOC SELON NOMBRE NATURE DES TOTAL li;LEUR REGROUPEMENT DE CAS TOR ET TOCTOR 1 BSSupraventriculaires 1 TS 4 9isolés 1 FA1 ESATORSupraventriculaires 1 FA + FLA + ESA 1 2IWltiplesTOR 9 ESVVentriculaires isolés 1 RIVA 10 22TOR 1 FA + ESVSupraventriculaires 1 TJ + FV 2 4,5associés à TDR ventriculairesTOR 1 TV + FV + TOPVentriculaires 1 TV + FV 2 4,5IWltiplesTOR + TOC 1 TS + BBF1 ESA + ESV + BBDC1 ESV + BTF1 TJ + FV + TV + BBDC 9 20,41 ESV + TJ + BAV 1 et Il1 ESV + BBF1 ESV + BAV 1Il1 ESV + TV + BAV 3 + BBGC1 TV + RIVA + BBDCTOC isolés ou 4 BBDCIWltiples 2 BBDI1 BAV 1 16 362 BAV Il 11 BAV 1 - II5 BBF1 HBGATableau Il : TOR et TOC observés en fonction <strong>de</strong> leur nature.25
Ce tableau suscite les observations suivantes :- 28 mala<strong>de</strong>s ont présenté 41 TOR dont 19 <strong>de</strong>s TOR isolés et 9 <strong>de</strong>s TOR multiples.- 25 mala<strong>de</strong>s ont présenté 27 TOC dont 16 <strong>de</strong>s TOC isolés et 9 <strong>de</strong>s TOC associésà <strong>de</strong>s TOR.- La prédominance particulière <strong>de</strong>s TOR ventriculaires soit 14 cas (31 %) dont6 avec associations multiples.- Les ESV sont les plus nombreuses avec 10 cas soit 22 % <strong>de</strong> nos mala<strong>de</strong>s.Nous observons 9 cas d'ESV isolées et 7 cas d'ESV associées.- L'association TOR et TOC est observée chez 20,4 % <strong>de</strong> nos mala<strong>de</strong>s.- Les troubles <strong>de</strong> la conduction quelque soit leur type sont observés chez16 patients soit 36 % <strong>de</strong> nos mala<strong>de</strong>s. Les plus fréquents sont : le BBFassociant BBO et HBGA (5 cas) et le BBOC isolé (4 cas).26
11.2.3. Concernant les paramètres épidémiologiques et les facteurs <strong>de</strong> risquecoronarienUne étu<strong>de</strong> comparative faite entre les patients <strong>de</strong>s <strong>de</strong>ux groupes Giet G Il setrouve indiquée dans le tableau III :PARAME TRES G 1 G [1Sexe Hommes = 39 (88,6 %) Hommes = 49 (96,1 %)Fenmes = 5 (11,4 %) Fenmes = 2 ( 3,9 %)Age 54,6 t 3,7 ans 52 t 2,9Angor 52,3 % 62,7 %!DM 9,1 % 11,8 %HTA 43,2 % 33,3 %DIABETE 20,4 % 20,4 %CHOLESTEROL 2,06 t 0,18 2,08 t 0,19TR[GLYCERIDES 1,15 t 0,20 1,05 t 0,19URICEMIE 65,5 t 9,1 64,8 ± 7,9OBESITE 53,3 % 44,4 %TABAGISME 62 % 54,8 %Tableau III : Paramètres épidémiologiques et facteurs <strong>de</strong> risque coronarien.27
Nous observons dans ce tableau :- D'une part, par ordre <strong>de</strong> fréquence décroissante:Dans le groupe G 1: tabac, obésité, angor, HTA, diabète et antécé<strong>de</strong>ntsd'IDM.Dans le groupe G Il : angor, tabac, obésité, HTA, diabète et antécé<strong>de</strong>ntsd'IDM.Ces différences <strong>de</strong> prévalence dans l'un et "autre groupes ne sont pas. significatives au plan statistique.- D'autre part, les moyennes <strong>de</strong> cholestérolémie, <strong>de</strong> triglycéridémie etd'uricémie calculées' dans Giet G Il ne montrent pas <strong>de</strong> différencesignificative.L'âge se répartit <strong>de</strong> façon pratiquement égale dans les <strong>de</strong>ux groupes. Quantà la répartition selon le sexe, nous constatons un plus grand nombre <strong>de</strong>femmes dans G 1.11.2.4. Concernant les paramètres cliniques et paracliniques dans les <strong>de</strong>uxgroupesToujours <strong>de</strong> façon comparative, les données <strong>de</strong> l'examen clinique et du bilanparaclinique pratiqués à l'admission sont regroupés dans les tableaux IV, V etVI et VII.28
- les paramètres cliniques retenus sont rapportés dans le tableaux IV :PARAME TRES G 1 G IIT~rature 38"310,18 37"9 1 0,15Pouls radial< 60 2 4,5 X 1 2 X~100 14 32 X 9 18 X>60 . 100> 26 59 X 40 78 Xfilant 2 4,5 X 1 2 XTA >160/95 14 31,8 X 18 36 X~160/95 28 63,6 X 32 62 XCollapsus 2 4,6 X 1 2 XInsuffisance cardiaqueIVG 18 40,9 X 14 27,4 XIVD 8 18,8 X 3 6 XCHOC 6 18 X 3 6 XNORMAL 12 27 X 31 61 XTableau IV : Paramètres cliniquesNous obseNons ici que les patients <strong>de</strong> G 1ont une température plus élevéeque ceux <strong>de</strong> G Il et présentent plus souvent un tableau d'insuffisancecardiaque droite ou gauche avec ou sans choc cardiogénique.Ces différences sont hautement significatives avec P < 0,01.Par contre la poussée tensionnelle et le tableau <strong>de</strong> collapsus avec TAimprenable s'obseNent avec la même inci<strong>de</strong>nce dans Giet G Il.La fréquence cardiaque <strong>de</strong> base, appréciée par le pouls radial, comprisenormalement entre 69 et 100 battements par minute s'obseNe chez 63,6 %<strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Giet chez 82,3 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s <strong>de</strong> G Il ; différence nonsignificative statistiquement.En définitive, les mala<strong>de</strong>s avec TOR et/ou TOC sont plus fébriles et voientplus souvent leur tableau clinique compliqué <strong>de</strong> défaillance cardiaque droiteou gauche que les mala<strong>de</strong>s in<strong>de</strong>mnes <strong>de</strong> TOR et/ou TOC.29
Les explorations complémentaires autres que biologiques concernant la radiographiepulmonaire standard et l'ECG (tableau V), l'échocardiographie et la coronarographie(tableau VI) :PARAME TRESG 1G IIRCT ~ 0,503 : 6,8 X1224,5 X> 0,51 . 0,60
Les IDM antérieurs sont les plus fréquents suivis <strong>de</strong>s IDM inférieurs, <strong>de</strong>s IDMcirconférenciels puis les IDM septaux profonds.PARAMETRES G 1 G 11ECHOCARDIOGAMME8FVG 4 = 18,18MFVG 18 = 81,8"9 = 36 X16 = 64 XCORONAROGRAPHIENORMALE 1 CAS 3 CASSTENOSESIVA 2 CAS 7 CASACD 1 CAS 4 CASCX 1 CAS aOCCLUSIONSIVA 3 CAS 1 CASACD 2 CAS aCX a 1 CASINCIDENTS ARRET CARO 1AQUE PANNE TECHNIQUEARRET CARDIAQUETableau VI : Echocardiogramme et coronarographie.Nous observons dans ce tableau que 81,8 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s du G 1 ont unealtération <strong>de</strong> la fonction ventriculaire gauche diagnostiquée àl'échocardiographie. 64 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s <strong>de</strong> G Il présentent cette mêmeanomalie. Cette différence n'est pas significative au plan statistique.Concernant les résultats <strong>de</strong> la coronarographie, nous observons 3 casd'occlusion <strong>de</strong> l'IVA et 2 cas d'occlusion <strong>de</strong> l'ACD dans G 1. Dans G Ilnous observons seulement 1 cas d'IVA occluse et 1 cas <strong>de</strong> CX occluse;les cas <strong>de</strong> sténoses y sont plus nombreux. Nous retenons que les patientsqui ont présenté <strong>de</strong>s TOR et/ou TOC ont plus souvent une altération <strong>de</strong>sperformances myocardiques à l'échocardiogamme avec <strong>de</strong>s lésionsd'occlusion <strong>de</strong>s artères coronaires à la coronarographie.31
Les paramètres biologiques retenus sont rapportés dans le tableau VII :PARAME TRES G 1 G IlKaliemie (mEqll) 4,29 t 0,19 4,17 t 0,14Hypokaliemie « 3,5 mEqll) 11,4 % 9,8 %Taux d'hémoglobine (g/100 ml) 13,8 t 0,85 14,47 t 0,65(lnm 3 )10.10 3 3 3 3Leucocytose t 1,5.10 8,6.10 t 1,06.10VSH [Hl] 32,6 t 10,7 23,05 t 8,34Fibrinémie (g/l) 5,78 t 0,71 5,12 t 0,57Créatininémie moyenne 20,03 t 5,24 14,4 t 2,38
La température et certains paramètres biologiques ont été étudiés dans G 1où les patients ont été séparés en fonction <strong>de</strong> la nature <strong>de</strong>s TDR et/ou TDCcomme illustré dans le tableau VIII :PARAME TRES TOR SV TOR V TOC AVTOCIVBBF ET BTF1" (<strong>de</strong>gré C.) 38'5 t 0,38 38'3 t 0,22 38'5 t 0,8 38'22 t 0,37VS (H1) 15.6 t 7,44 62,9 t 32,2 47,6 t 46,5 28,27 t 15,2Fibrine (g/l) 6,59 t 1,24 4,94 t 0,75 6,31 t 3,53 5,89 t 1,26TGO (U1/ l) 388 t 199 155 t 48 838,5 196,08CPK (U1/1) 1068 t 705 934 t 514 2469 1019LOH CU1/1) 1125 t 290 853 t 244 1226 1156K+ (mEq/l) 4,77 t 0,47 4,28 t 0,27 4,14 t 0,50 4,18 t 0,37Hb (g1100 ml) 14,24 t 1,11 13,5 t l,53 12,516 t 2,81 13,49 t 1,4Tableau VIII: paramètres cliniques et para cliniques en fonction <strong>de</strong>s TDR et TDC.Nous constatons que:La fribrinémie et les TGO sont significativement plus élevées dans le groupe àTDR - SV avec P < 0,02.La VSH est plus élevée dans le groupe à TDR - V avec P < 0,01.La kaliémie est basse <strong>de</strong> façon significative chez les patients avec TDR - V encomparaison avec les patients à TDR - SV avec P < 0,05.Dans le groupe avec TDC, les enzymes cardiaques ne sont pas comparablesen raison du nombre restreint <strong>de</strong> mala<strong>de</strong>s.11.2.5. La nécropsieElle a été pratiquée seulement chez 3 mala<strong>de</strong>s. Il a été observé:- Dans G 1:1 cas <strong>de</strong> thrombose <strong>de</strong> J'IVA sur un IDM antérieur compliquéd'un BAV complet et d'ESV isolées.1 cas d'athéromatose coronarienne diffuse sur un rDM circonférencielcompliqué d'un BBDC transitoire regressif en un jour.33
- Dans G Il :1 cas <strong>de</strong> thrombose <strong>de</strong> la CX sur un IDM inférieur.Il.2.6. Concernant la nature <strong>de</strong>s TOR et/ou TOC en fonction du siège <strong>de</strong> l'IDM11.2.5.1. Le siège <strong>de</strong> l'IDM a été classé en 4 groupes comme rapporté dans letableau IX:Le tableau IX montre la classification <strong>de</strong>s IDM en fonction <strong>de</strong> leur siège etleur inci<strong>de</strong>nce dans GIet G II.SIEGES ANTERIEUR = 50 CAS = 52,6 % INFERIEUR = 31 CAS= 32,6 %SEPTALPROFONDCIRCON-FERENCIELANTERO· ANTERIEUR LATERAL POSTERIEUR 4 CAS = 10 CASGROUPES SEPTAL ETENDU API CAL INFERIEUR VRAI 6,8 % = 13,6 %PATIENTSTOR et TOC 7 = 14 % 14 = 28 % 2 = 4 % 8 = 12,9 % 4=12,9% 3 = 75 % 6 = 60 %Sans TORet TOC la = 20 % 14 = 28 % 3 = 6 % 18 = 58 % 1 = 3,2 % 1 = 25 % 4 = 40 %TOTAL 17 = 34 % 28 = 56 % 5 = 10 % 26 = 83,8 %5 = 16,1 % 4 = 100 % 10 =100 %Tableau IX : localisation détaillée <strong>de</strong> l'IDM.Nous constatons dans ce tableau :- En considérant la localisation globale <strong>de</strong>s IDM, les IDM antérieurs sont lesplus fréquents (52,6 %) suivis dans l'ordre décroissant par les IDM inférieurs(32,6 %), circonférenciels (12,6 %) et septaux profonds (6,8 %).- En considérant la localisation détaillée <strong>de</strong>s IDM, le siège antérieur étendu estle plus fréquent <strong>de</strong>s IDM antérieurs et les IDM inférieurs sont plus rencontréspar rapport aux postérieurs vrais .. " n'y a pas <strong>de</strong> différence dans la localisation entre les groupes Giet G II.Tout sujet atteint d'un IDM quelqu'en soit le siège peut faire unTOR et/ou TOC.34
11111.2.5.2. Le type <strong>de</strong> TOR et/ou TOC en fonction du siège <strong>de</strong> l'IOM est illustréepar le tableau X :ANTERIEUR INFERIEUR SEPTAL P. CIRCONF. TOTALSupra V.BS 1 1TS 2 2FA (2) 1 3ESA ( 1) 1 • (2) 3TJ (1) ( 1) (1) 3Fl A. (1) 1Total 4 7 1 1 13VentriculaireESV 8 1 • (3) 1 • (1) 2 16TV (3) (1) (1) 5FV (2) (2)4TOP (1) 1RIVA 1 • (1) 2Total 16 4 3 5 28TOCAV11 1 2Il 1 • (1) 2III (1) • 1 (1) • 1 4Total 2 5 0 1 8TOCIVBBOC 3 • (2) (1) 1 7BBOI 1 1 2HBGA 1 1Total 7 2 1 10TOC multiplesBBF 3 • (2) 2 (1) 8BTF (1) 1Total 5 3 1 0 9TOTAL DES TOTAUX 34 21 5 8 68Tableau X: type <strong>de</strong> TOR et/ou TOC en fonction du siège <strong>de</strong> l'IOM.() = TOR multiple ou TOC associé à un TOR.35
Nous observons dans ce tableau:28 mala<strong>de</strong>s font 41 TOR dont 19 <strong>de</strong>s TOR isolés et 9 <strong>de</strong>s TORmultiples25 mala<strong>de</strong>s font 27 TOC dont 16 <strong>de</strong>s TOC isolés et 9 <strong>de</strong>s TOCassociés à <strong>de</strong>s TOR.Par ailleurs, Les troubles du rythme ventriculaire sont les plusfréquents et sont retrouvés à 28 reprises suivis dans l'ordre décroissantpar les TOC intra ventriculaires isolés ou associés (18 fois) puis les TORsupra ventriculaires (13 fois) et enfin les TOC auriculoventriculaires(8 fois).Selon le siège, les IOM circonférenciels font plus <strong>de</strong> TOR et/ou TOC:(75 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s). Puis ce sont les IOM antérieurs, avec 67 % <strong>de</strong>smala<strong>de</strong>s, suivis par les IOM septaux profonds avec 60 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s etenfin les IOM inférieurs avec 60 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s. Cette différence n'estpas significative statistiquement dans notre étu<strong>de</strong>. Il n'existe donc pas <strong>de</strong>localisation préférentielle à "éclosion d'un TOR et/ou TOC./1 faut souligner enfin la prédominance par ordre <strong>de</strong> fréquencedécroissante <strong>de</strong>s TOR et/ou TOC multiples ou associés dans IOMantérieurs (13 cas), inférieurs (12 cas). Mais dans les IOM antérieurs etles IOM circonférenciels, nous notons la fréquence particulière <strong>de</strong>s TORventriculaires soit respectivement 16 cas et 5 cas alors que les TORsupraventriculaires prédominent dans les IOM inférieurs (7 cas).Concernant les TOC, nous notons la prédominance <strong>de</strong>s TOCintraventriculaires dans les IOM antérieurs et <strong>de</strong>s BAV dans les IOMinférieurs.36
1/.2.6. Concernant l'évolutionL'analyse <strong>de</strong> l'évolution <strong>de</strong>s TDR et TDC comporte leurs datesd'apparition ; leurs modalités évolutives : dans le sens d'une regressionou d'une persistance soit à la sortie du mala<strong>de</strong>, soit par rapport à la date<strong>de</strong> décès ; et leur association à divers paramètres cliniques notammentl'insuffisance cardiaque étudiée selon la classification <strong>de</strong> KILLIP etd'autres complications associées.11.2.6.1. Selon l'âQe <strong>de</strong> l'IDM à l'admissionL'âge <strong>de</strong> "IDM calculé par rapport au délai d'admission (temps écouléentre la survenue <strong>de</strong> la douleur infarctoï<strong>de</strong> et l'admission en millieuhospitalier) est illustré par le tableau XIJO Jl J2 A J7 J8 A J14 J15 A J21 ~ J22 TOTAL3 cas =G 1 6,8 % 13: 29,5 % 22: 50 % 3: 6,8 % 3: 6,8 % a :0 % 445 cas =G Il 9,8 % 15: 29,5 % 20 :44,2 % 6: 9,5 % 2: 5,3 % 3: 3,2 % 51TOTAL 8 28 42 9 5 3 95Fe relatives 8,4 % 29,5 % 44,2 % 9,5 % 5,3 % 3,2 %Fe curnnulées 8,4 % 42,4 % 82,1 % 91,6 % 91,8 % 100 %Tableau XI âge <strong>de</strong> l'IDM à l'admission.En fonction du délai d'hospitalisation, nous constatons qu'il n'y a pas <strong>de</strong>différence significative entre Giet G 1/ (la majorité <strong>de</strong>s patients <strong>de</strong>s <strong>de</strong>ux groupes sonthospitalisés entre JI et J7), et que les TDR et/ou TDC sont rencontrés à tous lessta<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la maladie et ne constituent donc pas, à priori, un motif <strong>de</strong> consultation.37
11.2.6.2. Evolution <strong>de</strong>s TOR et TOCLes caractères regressif et persistant <strong>de</strong>s TOR et/ou TOC sont regroupésdans le tableau XI qui comprend <strong>de</strong>ux volets. Le premier volet concerneles TOR et le second volet les TOC.TOR REGRESSIF PERSISTANTTOTAL MALADES = 2B 17 =60,7 li; 11 =39,3 li;DUREE MOYENNE 1,88 J ± 1,16 J 14,1 ± 11,3 JQQS SECONDES 1 JOURS AEXTREMES (CEE) A 10 J 23 JOURSNOMBRE DE MORTS 3 7TAUX DE MORTALITE 17,6 X 63,6 li;TOC REGRESSI F PERSISTANTTOTAL MALADES = 25 7 = 2B X 1B = 72 li;DUREE MOYENNE 4,71 ± 3,7 J 19,3 ± 6,4 JEXTREMES 1JA13J B J A 46 JNOMBRE DE MORTS 2 5TAUX DE MORTALITE 2B,5 X 27,B XTableau XII : évolution <strong>de</strong>s TOR et TOC.Le délai <strong>de</strong> persistance correspond à l'intervalle <strong>de</strong> temps entre lemoment <strong>de</strong> la survenue <strong>de</strong> l'arytmie et la mort ou la sortie normale dumala<strong>de</strong>.Ce tableau permet ainsi <strong>de</strong> noter que 61 % <strong>de</strong>s cas <strong>de</strong> TOR ont regressé(durée moyenne 2 jours) et 39 % ont persisté (durée moyenne 14 jours).Oans le cas <strong>de</strong>s patients avec TOR, la mortalité est supérieure chez lessujets ayant présenté un TOR persistant quelque soit la nature du TOR.Oans le cas <strong>de</strong>s patients avec TOC, la mortalité n'est nullement influencéepar la persistance ou la regression <strong>de</strong>s troubles conductifs.38
11.2.6.3. Concernant les complications associées dans les <strong>de</strong>ux groupesLes complications prises en compte à l'admission et en coursd'hospitalisation sont : l'/VG selon la classification <strong>de</strong> KILLlP, l'lVO, lecollapsus, les acci<strong>de</strong>nts vasculaires cérébraux, les embolies pulmonaireset les anévrismes ventriculaires.Ces différentes complications en fonction <strong>de</strong>s TOR et/ou TOC etl'absence <strong>de</strong> TOR sont résumées dans le tableau XIII :GROUPES DEPATIENTS TOR ISOLES TOC ISOLES PAS DEOU OU TOR + TOC TOR NI TOTALCOMPLlCA- MULTIPLES MULTIPLES DE TOCTIONSIVG Il 6 8 2 14 30IIIIV 326 5214lVD 4 3 1 3 11COLLAPSUS 3 1 2 6THROMBOEMBAVCEP1 21 233ANEVRISME 2 1 2 5AUTRES 1nsuff isance BronchopnellOO- PleuropnellOOhépatocellulairepathie suppuréepathiepleuro péricar-.Irénale foncditetionnellesyndrome hémor-Péricarditeragique.Broncho pnellOOpathiesuppuréeMortal ité Vivants Vivants Vivants Vivants 7715 = 78.9 % 15=93,7% 3 = 33.3 % 44 = 86.3 %DCD : 4 = 21 % OCD : 1 = 6,3 % DCD 6 = 66.7 % DCD : 7 = 13.7 % 18NC=8 = 42.1 % NC = 5=31.2 % NC=3 = 33.3 % NC = 34=66.7 %TOTAL 19 16 9 51 95C=11 = 57,9 % C =11=68.8 % C =6 = 66,7 % C = 17=33.3 %Tableau XIII: Complications en fonction <strong>de</strong> l'existence ou <strong>de</strong> l'absence <strong>de</strong> TORet/ou TOC.C = compliquéNC = non compliqué39
Il convient <strong>de</strong> noter dans ce tableau la fréquence particulière <strong>de</strong> "insuffisancecardiaque dont 46 cas d'IVG et 11 cas d'IVO tous groupes confondus. Lescomplications sont plus fréquemment observées dans G 1 sans préjuger <strong>de</strong>leur gravité, avec une différence significative par rappport à G Il (P
Nous constatons qu'il n'y a pas <strong>de</strong> différence significative pour lamortalité entre les groupes 1 et II. Le taux <strong>de</strong> mortalité quoiqueégal à 25 % dans G 1: soit 11 décès sur 44 patients et 13,7 % dans G Il :soit 7 décès sur 51 patients est non significatif statisquement(car X 2 = 1,255). Toutefois il convient <strong>de</strong> souligner comme déjàmentionné à la page 39 que l'association <strong>de</strong> TOR et <strong>de</strong> TOC majorel'inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> décès (6 cas sur 9).11.2.7.2. La mortalité en fonction <strong>de</strong>s TOR et/ou TOCLa mortalité selon la nature <strong>de</strong>s TOR et <strong>de</strong>s TOC est illustrée par letableau XV.NOMBRENOMBRENATURE TOR ET TOC DE DE TAUX DECAS MORTS MORTAL! TETOR SUPRA VENTRICU- 4 a a %LAIRES ISOLESTOR SUPRA VENTRICU- 1 a a %LAIRES MULTIPLESTOR VENTRICULAIRES la 2 20 %ISOLESTOR VENTRICULAIRESMULT 1PLES 2 1 50 %TOR SUPRA VENTRICU-LAIRE ET VENTRICULAIRE 2 , 50 %TOR + TOC 9 6 66%TOC IV + TOC AV 1 a a %TOC IV ISOLES ou 11 1 9,9 %MULTIPLESTOC AV ISOLES ou 4 a a %MULT IPLESTableau XV : la mortalité en fonction <strong>de</strong> la nature <strong>de</strong>s TOR et TOC.41
L'association TOR et TOC occasionne une mortalité plus importante.L'association TOR supraventiculaire et ventriculaire <strong>de</strong> même que les TORventriculaires multiples ont un taux <strong>de</strong> mortalité <strong>de</strong> 50 %, mais il faut noter leurfaible inci<strong>de</strong>nce dans notre série ce qui interdit le caractère formel <strong>de</strong> cetteconstatation.11.2.7.3. La mortalité en fonction <strong>de</strong>s paramètres épidémiologiques. cliniqueset paracliniques dans les <strong>de</strong>ux groupesL'inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> l'un ou l'autre <strong>de</strong>s paramètres considèrés par rapport à lasurvenue d'un décès est résumée dans le tableau XVI.PARE METRESTDR ET TDC SANS TDR ET TDCDCD NON DCD DCD NON DCDAge (ans) 51,6 t 13,3 55,7 t 3,3 57,3 t 8,2 50,8 t 3,3SexeHonmes 9 = 23 % 30 = 77% 5 = 10,2 % 44 = 89,8 %fenmes 2 = 40 % 3 = 60 % 2 = 100 % o = 0 %Antécé<strong>de</strong>nts d'Angoroui 4=17,4% 19 = 82,6 % 5 = 15,6 % 27 = 84,4 %non 7 = 33,3 % 14 = 66,7% 2 = 10,5 % 17 = 89,5 %Antécé<strong>de</strong>nts d'IDMoui 1 = 25 % 3 = 75 % 0 % 6 = 100 %non 10 = o % 30 = 100 % 7 = 15,5 % 38 = 84,5 %Siège IDMAntérieur 6 = 26 % 17 = 73,9 % 4 = 14,8 % 23 = 85 %Inférieur 2 = 16,6 % 10 = 83,3 % 2 = 10,8 % 17 = 89 %Septal profond 1 = 33,3 % 2 = 66,6 % o = a % 1 = 100 %Ci rconférenci el 2 = 33,3 % 4 = 66,6 % 1 = 25 % 3 = 75 %Température 38·4 t 0,6 38·3 t 0,2 38·3 t 0,6 37·9 t 0,2Fibrinémie (g/l) 5,86 t 2,3 5,76 t 0,9 6,07 t 0,89 4,98 t 0,63VSH 47,7 t 50 29,4 t 10,6 * 21,5 t 8LDH WI/l) 1067 t 386 965,7 t 336 590,4 t 281 539 t 122CPK WI/l) 1551 t 703 949 t 991 882 t 359 217 t 257TGO (UI/l) 273 t 199 253 t 82 127 t 38 65,7 t 69RCT 0,60 t 0,04 0,59 t 0,02 0,59 t 0,07 0,53 t 0,02créatininémie (g/l) 18,2 t 7,8 21,2 t 7,1 * 14,4 t 2,38Leucocytose (/mm 3 ) 9800 t 2300 10000 t 1900 * 8500 t 1060survie.Tableau XVI paramètres cliniques et paracliniques en fonction du décès ou <strong>de</strong> la* = moyennes non valables car nombres <strong>de</strong> dosages très insuffisants.42
Dans le groupe G l, la seule différence significative qui existe entre décédés etsurvivants se situe au niveau <strong>de</strong>s enzymes cardiaques. Il n'existe donc pas<strong>de</strong> facteurs biologiques qui associés à un TDR et/ou TDC aggraverait lepronostic vital, sauf les enzymes cardiaques (LDH CPK TGO) dont le taux estplus élevé chez les patients à TDR et/ou TDC.Selon le siège <strong>de</strong> l'/DM la mortalité est plus élevée dans les IDMcirconférenciels et septaux profonds dans G 1(avec un taux <strong>de</strong> mortalité <strong>de</strong>25 %). Dans G Il, ce sont les IDM circonférenciels. Cette constatations n'estpas absolue en raison du nombre réduit <strong>de</strong> mala<strong>de</strong>s dans notre série.La comparaison <strong>de</strong>s survivants dans l'un et l'autre groupe fait apparaîtrecertaines différences. Ainsi, le taux <strong>de</strong> LDH, le RCT et l'âge sont plus élevéschez les survivants du groupes G 1.La seule complication qui associée au tableau clinique aggrave le pronosticvital est l'insuffisance cardiaque, comme illustré par le tableau XVII, et ce,sans préjuger <strong>de</strong> la nature du TDR et/ou TDC.KILLIPII KIlLl P III KIlLlP IVG 1 G Il G 1 G Il G 1 G IlNombre <strong>de</strong> décès 2/161nombre <strong>de</strong> cas 14/14 1/2 0/0 9/9 5/5Taux <strong>de</strong> mortalité 12,5 % 14,3 % 50 % - 100 % 100 %Mortalité globale 4/30 1/2 9/9(GIetGII) 13,3 % 50 % 100 %Tableau XVIII: mortalité et atteinte cardiaque(classification <strong>de</strong> KILLlP) dansGiet t G Il.'Nous constatons également que ~Ia<strong>de</strong> l'atteinte cardiaque.mortalité est proportionnelle au dégré43
CHAPITREIIICOMMENTAIRES44
A notre connaissance, aucune étu<strong>de</strong> jusqu'à présent n'a été effectuée sur lesTOR et/ou TOC <strong>de</strong> l'IDM aigu chez le Noir Africain. Les travaux retrouvésdans la littérature africaine présentent les TOR et/ou TOC au même titre queles autres complications <strong>de</strong>s IDM [9 ·30 - 47 - 57]. Notre travail qui est uneétu<strong>de</strong> préliminare fournit <strong>de</strong>s résultats personnels <strong>de</strong>stinés à relever lescaractéristiques <strong>de</strong>s TOR et/ou TOC et surtout leur valeur pronostique chezle Noir Africain atteint <strong>de</strong> nécrose myocardique évolutive, hospitalisé à l'ICA.111.1. COMMENTAIRES CONCERNANT LES FACTEURS EPIDEMIOLOGIQUES111.1.1. La prévalenceConfirmant <strong>de</strong>s étu<strong>de</strong>s antérieures effectuées dans notre seNice, laprévalence <strong>de</strong> !'IDM dans notre série est <strong>de</strong> 2,25 %. Dans une étu<strong>de</strong> récente,au CHU <strong>de</strong> LA TIMONE, BORY M. et Collaborateurs notent 6,5 % <strong>de</strong>smala<strong>de</strong>s hospitalisés soulignant ainsi la prédominance <strong>de</strong> cette affection dansles pays occi<strong>de</strong>ntaux. En ce qui concerne les TOR et TOC dans notre série,cette prévalence est <strong>de</strong> 46,3 % dont 26 % <strong>de</strong> TOC et 29 % <strong>de</strong> TOR.Dans la série <strong>de</strong> EKRA A. et BERTRAND Ed. ce taux est <strong>de</strong> 66,1 % pour lesTOR et 43,5 % pour les TOC [30]. Elle est beaucoup plus élévée dans lesséries occi<strong>de</strong>ntales; ainsi pour LABLANCHE J.M. et BERTRAND M., 90 %<strong>de</strong>s sujets hospitalisés pour IDM présentent <strong>de</strong>s arythmies et/ou <strong>de</strong>s troublesconductifs [48].DELAHAYE J.P. rapporte <strong>de</strong>s chiffres analogues à ceux <strong>de</strong> LABLANCHE J.M.et BERTRAND M. détectés par sUNeillance électrocardiographique continue[25]. La prévalence exacte <strong>de</strong> la SUNenue <strong>de</strong> TOR et/ou TOC au cours <strong>de</strong>l'IDM aigu est toujours sous-estimée car, <strong>de</strong> ces chiffres sont exclus, fauted'une analyse exacte, les arythmies SUNenant à la phase préhospitalière etaprès la pério<strong>de</strong> d'hospitalisation en unité <strong>de</strong> soins intensifs.45
111.1.2. L'âge et le sexe111.1.2.1. Uge.La moyenne d'âge, pour nos 95 patients est égale à 54,6 ± 3,7 ans;(extrémes 20 ans et 86 ans). Ces <strong>de</strong>ux patients faisaient partie <strong>de</strong>nos sujets à TOR et/ou TOC. dont la moyenne d'âge est égale à52 ± 2,9 ans. Celle <strong>de</strong> 20 ans jeune fille porteuse d'unphéochromocytome malin avec super HTA et fond d'oeil sta<strong>de</strong> IV, sansatteinte rénale qui a présenté un IDM antérieur avec BAV complet associéà <strong>de</strong>s ESV isolées. L'évolution a été rapi<strong>de</strong>ment fatale en dépit d'un EESprovisoire et à la nécropsie il a été observé unethombose <strong>de</strong> l'IVA.Le sujet le plus âgé <strong>de</strong> notre série porteur d'un IDM inféro apico latéralcompliqué d'ESA et d'ESV résolutives; l'apparition au <strong>de</strong>uxième jour <strong>de</strong>la maladie d'un BBDC a entrainé une dégradation rapi<strong>de</strong> <strong>de</strong> son étathémodynamique avec rythme jonctionnel, choc cardiogénique et décèsdu mala<strong>de</strong>.Les données <strong>de</strong> la littérature nous ont permis <strong>de</strong> relever une moyenned'âge sensiblement égale à la notre: 50 ans avec comme extreme 34 et75 ans pour N'DORI R. et Collaborateurs [57] et 50,5 ans avec <strong>de</strong>sextrêmes <strong>de</strong> 36 et 76 ans pour EKRA A.et BERTRAND Ed. [30].La moyenne d'âge calculée dans nos <strong>de</strong>ux groupes <strong>de</strong> mala<strong>de</strong>s estpratiquement égale rejoignant celle d'une étu<strong>de</strong> randomisée <strong>de</strong> patientstous atteints d'IDM avec ou sans ESV [44]. L'âge ne semble doncnullement influencer la survenue d'un TOR et/ou d'un TOC concernantnotre série. La seule différence qui y soit significative se situe entrel'âge <strong>de</strong>s survivants sans TOR et fou TOC et l'âge <strong>de</strong>s survivants avecTOR et/ou TOC plus élevé avec P < 0,05. Soulignons cependant lecaractère péjoratif <strong>de</strong> l'âge avancé [8 - 39 - 41 - 46]46
111.1.2.2. Le sexeLa prédominance masculine <strong>de</strong> l'IDM est un fait classique bien établi etaccepté <strong>de</strong> tous malgré quelques variations. Le sexe ratio calculé dansnotre série est <strong>de</strong> 12,6 hommes pour 1 femme et dans G 17,8 hommespour 1 femme. Pour N'DORI R. et Collaborateurs, il est <strong>de</strong> 11,6 hommespour 1 femme, alors que le sexe ratio <strong>de</strong> toutes les hospitalisations à l'ICApour cette même pério<strong>de</strong> était <strong>de</strong> 2 hommes pour 1 femme. Dans lespays occi<strong>de</strong>ntaux, elle est <strong>de</strong> 5,6 hommes pour 1 femme d'aprèsBERNARD R. et Collaborateurs [3], et 30 hommes pour 1 femme pourEL SHERIFF N. et Collaborateurs, en Afriquye du Nord [39]. Les femmesdans notre série, représentent 11,4 % <strong>de</strong>s sujets avec TDR et/ou TDCcontre 3,9 % dans le groupe sans TDR et/ou TDC. Les femmes seraientplus prédisposées à faire <strong>de</strong>s troubles rythmiques ou conductifs.L'influence du sexe sur le pronostic vital est diversement appréciée parles auteurs et reste controversée. En ce qui nous concerne, la mortalitéféminine est supérieure : 40 % contre 23 % dans le groupe avec TDRet/ou TDC et 100 % contre 10,2 % dans l'autre groupe. Tous groupesconfondus le taux <strong>de</strong> mortalité est hautement significatif pour les femmesavec P < 0,001.Toutes ces femmes sont âgées <strong>de</strong> plus <strong>de</strong> 63 ans donc ménopausées ;la seule <strong>de</strong> 20 ans est porteuse d'un phéochromocytome malin et celle <strong>de</strong>46 ans est polymétabolique.111.1.3. Antécé<strong>de</strong>nts et facteurs <strong>de</strong> risque coronarien111.1.3.1. Récidive d'IDMLeur inci<strong>de</strong>nce est <strong>de</strong> 10,5 % dans notre série, et <strong>de</strong> 9,1 % dans G 1. Ellene semble pas influencer la survenue d'un TDR et/ou d'un TDC. Lesantécé<strong>de</strong>nts d'IDM sont facteurs <strong>de</strong> mauvais pronostic aussi bien à laphase aiguë qu'à long terme [8 - 23 - 39 - 46 - 48]. Cette notion n'est pasvérifiée dans notre série où seulement 1 <strong>de</strong>s 10 patients qui ont présentéune récidive d'IDM est décédé.47
111.1.3.2. Notion d'angorSon inci<strong>de</strong>nce est pratiquement égale dans les <strong>de</strong>ux groupes.Elle neprédispose donc pas à l'éclosion d'un TDR et/ou TDC dans notre série.Elle ne semble pas avoir une influence sur le pronostic immédiat maisserait un facteur <strong>de</strong> mauvais pronostic à long terme. BEARD, cité parKHALIFE K. [46] et BOUHOUNRE J.P. [8] retrouvent 67 % <strong>de</strong> décès à 10ans contre 55 % chez les patients présentant un IDM sur coeur neuf.Ce pronostic serait d'autant plus grave que le patient souffrirait dans unterritoire autre que celui infarci [39].Dans notre série 9 <strong>de</strong>s 55 patients avec <strong>de</strong>s antécé<strong>de</strong>nts d'angor sontdécédés soit 17,3 % (dont 4 avec TDR et/ou TDC et 5 sans TDR et/ouTDC) contre 9 patients décédés sur 40 sujets in<strong>de</strong>mnes d'angor soit22,5%.Dans l'ensemble, la valeur pronostique d'un angor préexistant, si elle esteffective, est faible.111.1.3.3. Facteurs <strong>de</strong> risque coronarienL'HTAL'HTA ne semble pas influencer la survenue d'un TDR et/ou d'un TDC.L'inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> l'HTA est uniforme dans l'un et l'autre groupes.Comme dans toute insuffisance coronarienne, son rôle péjoratif estsouligné par un taux <strong>de</strong> léthalité <strong>de</strong> 16 % dans notre série (G 1 et G Ilconfondus).48
Le DiabèteEgalement incriminé dans la pathogènie <strong>de</strong> l'athérosclérose, premièrecause d'insuffisance coronarienne, il est retrouvé chez 57 % <strong>de</strong>s sujets<strong>de</strong> la série <strong>de</strong> HANNACHI N. [39]. Dans notre série il est observé avec lamême inci<strong>de</strong>nce dans Giet G Il (20,4 %). Il ne favorise donc pas lasurvenue d'un TDR et/ou TDC ; jl est observé chez 33 % <strong>de</strong> nos mala<strong>de</strong>sdécédés.D'une façon générale, son influence sur la mortalité hospitalière estdiscutée par les auteurs [8 - 46 - 48].Les dyslipidémiesDans notre série, les dyslipidémies quelles qu'elles soient ne semblentpas influencer le pronostic [8 . 46]. Par contre, LABLANCHE J.M. etBERTRAND M. [48] trouvent une mortalité <strong>de</strong> 23 % pour les sujetshypercholestérolémiques contre 19,5 % pour les sujets àcholestérolémies normales. La triglycéridémie ne joue aucun rôle en cequi concerne la mortalité. Dans notre étu<strong>de</strong>,l'hypercholestérolémie,supérieure à 2,5 g/I est retrouvée chez 50 % <strong>de</strong>s patients chez qui elle aété dosée et retrouvée chez un seul <strong>de</strong>s décédés sur 10 dosages, soit10 % <strong>de</strong>s décédés.L'obésitéDans notre série, l'obésité calculée à partir d'un indice <strong>de</strong> corpulencesupérieure à 120 % selon la formule <strong>de</strong> LORENZ a objectivé une obésitéchez 48 % <strong>de</strong>s sujets alors que dans la série <strong>de</strong> HANNACHI 16 % <strong>de</strong>ssujets sont obèses [39]. L'obésité associée à <strong>de</strong>s tares métaboliquesserait d'un pronostic péjoratif pour BOUHOUNRE J.P. et MARCO F. [8].Pour d'autres auteurs, elle n'aurait aucune influence défavorable sur lepronostic.49
Le tabagismeNous connaissons le rôle prédominant joué par le tabagisme dansl'athérogénèse. Dans notre série. elle est retrouvée chez 58 % <strong>de</strong>spatients et chez 33,3 % <strong>de</strong>s décédés. Son inci<strong>de</strong>nce est <strong>de</strong> 62 % dans G 1et 54,8 % dans G 1/, différence non significative au plan statistique.L'hyperuricémieL'uricémie supérieure à 60 mg est retrouvée dans 58 % <strong>de</strong>s cas <strong>de</strong>coronarophaties dans une étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> BERTRAND ED. et Collaborateurs etdans 55 % <strong>de</strong>s cas dans notre série. Elle n'influence nullement lamortalité.Il n'a pas été trouvé <strong>de</strong> relation <strong>de</strong> cause à effet entre l'éclosion <strong>de</strong> TDRet/ou TDC et les facteurs <strong>de</strong> risque <strong>de</strong> l'athérosclérose. Leur associationavec les arythmies ne semble pas influencer la mortalité.50
111.2. COMMENTAIRES CONCERNANT LA NATURE DES TOR ET TOCDans la population <strong>de</strong> 44 patients ayant présenté <strong>de</strong>s anomalies rythmiquesou <strong>de</strong> la conduction, 63,6 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s ont fait <strong>de</strong>s TOR et 56 % <strong>de</strong>s TOC.Dans la série <strong>de</strong> EKRA A. et BERTRAND Ed., 66,1 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s ont fait unTOR et 43,5 un TOC [30].111.2.1. Les TOREn fonction <strong>de</strong> la nature <strong>de</strong> ces TOR dans notre série, nous constatons laprédominance <strong>de</strong>s TOR ventriculaires (ESV - TV - FV - TOP), dans 14 cas soit31 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s. Ceci confirme les données <strong>de</strong> la littérature. Ainsi, pourKHALIFE K. [46] les ESV seraient présentes dans tout IDM. Leur inci<strong>de</strong>nceest actuellement en nette regression grâce à l'emploi systématique <strong>de</strong>santiarythmiques. Leur pronostic dépendant <strong>de</strong> leur type est bénin quan<strong>de</strong>lles sont monomorphes ou isolées et redoutable quand elles sont fréquentes(plus <strong>de</strong> 5 par minute) bi ou trigéminées ou en salves, polymorphes etprématurées avec phénomène RIT prédisant leur évolution rapi<strong>de</strong> vers la TVou la FV [46].Cette notion est confirmée par BOUHOUNRE J.P. [8], THEROUX P. [67] etJULIARD A. [44].LABLANCHE J.M. et BERTRAND M. [48] et GUIZE L. et Collaborateurs [38]partagent cette idée, ajoutent en plus que la survenue d'ESV au début d'unIDM n'a pas la même valeur péjorative que la survenue après la <strong>de</strong>uxièmesemaine où elle serait en rapport avec une altération <strong>de</strong>s performancesmyocardiques avec atteinte diffuse <strong>de</strong>s coronaires.Les ESV au début <strong>de</strong> l'IDM sont le témoin <strong>de</strong> l'instabilité électrique transitoirecontemporaine <strong>de</strong> l'ischémie aiguë [38].51
Dans notre série, l'ESV est retrouvée chez 9 patients (soit 20 %)dont 7 isolées et 2 polymorphes toutes d'évolution favorable. Dans la série <strong>de</strong>EKRA A. et BERTRAND Ed. [30] elles sont observées chez 23,8 % <strong>de</strong>spatients.- Les TDR ventriculaires bénins tels que le RIVA sont assez rarementobservés : 4,5 % <strong>de</strong>s cas dans notre série. Leur fréquence <strong>de</strong> survenue esten nette augmentation <strong>de</strong>puis l'institution <strong>de</strong>s traitements thrombolytiques[37].Les TDR ventriculaires graves que sont la TV, la FV et la TDP sont retrouvés<strong>de</strong> façon isolée ou associée à d'autres troubles du rythme dans 3 cas soit6 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s.La TDP pour certains auteurs est un TDR qualifié <strong>de</strong> TV polymorphe [48].Pour d'autres, il s'agit d'un TDC intraventriculaire caractérisé par unallongement <strong>de</strong> OT ou <strong>de</strong> OU avec troubles <strong>de</strong> la repolarisation [60].D'autres auteurs l'ont exclue dans l'analyse <strong>de</strong>s arythmies au cours <strong>de</strong> l'IDMsans préciser si elle a été observée ou non [8 - 25 - 30 - 36 et 46]. C'est uneanomalie rythmique très rare avec une inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> 1,2 % pour LABLANCHEJ.M. et BERTRAND M. [48]. Elle est observée chez 2 % <strong>de</strong>s patients <strong>de</strong> notresérie où elle est classée comme TDR. Elle est <strong>de</strong> très mauvais pronostic,mortelle à tous les coups car elle résiste au traitement.- La fréquence <strong>de</strong> la T.V. est diversément appréciée par les auteurs selon ladéfinition adoptée. La T.V. dont on exclu les salves d'ESV et le RIVA inférieureà 100 par minute est retrouvée dans 10 à 40 % <strong>de</strong>s cas pour LABLANCHEJ.M. et BERTRAND M. [48] et 10 % <strong>de</strong>s cas pour DELAHAYE J.P. [25]. On laretrouve dans 30 à 40 % <strong>de</strong>s cas pour KHALIFE K. [46] et TRIGANO J.A. [69]et chez 4,7 % <strong>de</strong>s patients <strong>de</strong> la série EKRA A. [30] quand on retient lediagnostic sur 4 complexes d'ESV successives. Dans notre série, elle estretrouvée dans 11,3 % <strong>de</strong>s cas, toujours associée à d'autres TDR et/ou TDCet elle est mortelle dans 60 % <strong>de</strong>s cas. C'est une arythmie grave traduisantl'importance <strong>de</strong> la nécrose et l'irritabilité myocardique résultant <strong>de</strong> l'ischémie52
quand elle survient <strong>de</strong> façon précoce à la phase initiale <strong>de</strong> l'IDM. Sa survenueà distance <strong>de</strong> l'épiso<strong>de</strong> aigu est le fait <strong>de</strong> la myocardopathie ischémique, postIDM, mal tolérée avec une mauvaise fonction ventriculaire gauche. PourLECLERQ J.F., le mécanisme d'entretien <strong>de</strong> la T.V. qui est un phénomène <strong>de</strong>réentrée est probablement différent du processus déclanchant. Selon lui, uneaccélération du rythme cardiaque ou une tachyarythmie auriculaire en sont<strong>de</strong>s facteurs prédiposants. Ceci est le propre <strong>de</strong>s T.V. sous antiarythmiques[50]. Cette association n'a pas été retrouvée dans notre série.- La FV revêt à peu prés la même signification si ce n'est sa mortalité plusélevée, souvent précédée d'arythmies ventriculaires prémonitoires quipeuvent manquer [3 - 10 - 36].La FV serait la principale cause <strong>de</strong> mortalité <strong>de</strong>s IDM massifs, aussi bienavant la phase hospitalière qu'en cours d'hospitalisation ; observée dans4,7 % <strong>de</strong>s cas dans la série <strong>de</strong> EKRA A [30]. et dans 4 à 18 % <strong>de</strong>s cas pourLABLANCHE J.M. [48] et 2,4 % <strong>de</strong>s cas pour BERNARD R. et Collaborateurs[3]. Il faut distinguer la F.v. primaire survenant au tout début <strong>de</strong> l'IDMdans 80 % <strong>de</strong>s cas pour LABLANCHE J.M. [48] et dans 72,2 % <strong>de</strong>s cas pourBERNARD R. et Collaborateurs [3] en l'absence <strong>de</strong> toute insuffisancecardiaque. Elle n'a pas la même signification que la F.V. secondairesurvenant à la phase terminale d'une défaillance cardiaque gauche ou d'unchoc cardiogénique qui est elle, d'un pronostic plus sévère [3 - 25 . 46 - 48].Il en est <strong>de</strong> même pour la TV comme mentionné par MARCHAND X.Reprenant l'étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> la valeur pronostique <strong>de</strong>s TV/FV à la phase hospitalière<strong>de</strong> l'IDM, MARCHAND X. et KAHN J.C. insistent sur la signification particulièredu caractère primaire ou secondaire <strong>de</strong> ces <strong>de</strong>ux TDR ventriculaires. Poureux, ces troubles sont dits "primaires s'ils surviennent lors d'un premier IDMen l'absence d'insuffisance cardiaque ou <strong>de</strong> choc cardiogénique et dans les48 premières heures <strong>de</strong> l'IDM. Elles sont dites secondaires dans les cascontraires" [54]. Dans notre série, la FV' observée dans 9 % <strong>de</strong>s cas, estmortelle dans 75 % <strong>de</strong>s cas. Elle a été précoce et mortelle dans 2 cas (J1 etJ4) tardive et mortelle dans 1 cas (J23). Le seul survivant chez qui elle estsurvenue à J5, rapi<strong>de</strong>ment réduite par cardioversion, est décédé subitementà domicile quelques jours après sa sortie.53
Le nombre <strong>de</strong> nos patients est insuffisant pour tirer <strong>de</strong>s conclusionsformelles. Nous dirons toutefois que les TOR ventriculaires sont les plusfréquents (26,5 % <strong>de</strong>s cas) suivis par ordre décroissant par les TORsupraventriculaires (11 % <strong>de</strong>s cas) et l'association <strong>de</strong>s <strong>de</strong>ux est observéedans 4,5 % <strong>de</strong>s cas.Les TOR supraventriculaires isolés ou multiples sont observés chez 11 % <strong>de</strong>nos patients avec:- 2 cas <strong>de</strong> FA soit 4,5 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s. Aucun cas <strong>de</strong> FA n'a été observé dansla série <strong>de</strong> EKRA A. et Ed. BERTRAND [30], et dans celle <strong>de</strong> HUNT cité parKHALI FE K. [46] elle est observée dans 11 % <strong>de</strong>s cas et dans 10 à 18 % <strong>de</strong>scas pour LABLANCHE J.M. et BERTRAND M. [48].- 2 cas d'ESA soit 4,5 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s contre 9,5 % pour EKRA A. [30] alorsque pour LABLANCHE J.M. elles seraient très fréquentes et, rencontréeschez 50 % <strong>de</strong>s patients voire 95 % en cas d'enregistrement continu [48]. PourDELAHAYE J.P. et LOIRE R. [25] leur inci<strong>de</strong>nce varie <strong>de</strong> 10 à 30 % et leurprésence annoncerait celle d'autres TOR auriculaires telle que la FA. Pources mêmes auteurs elles n'ont aucune inci<strong>de</strong>nce pronostique.- Un cas <strong>de</strong> FL.A. rapi<strong>de</strong>ment dégradé en FA. Pour DELAHAYE J.P. et LOIRER., le FL.A s'observe dans 5 % <strong>de</strong>s cas [25].- Un seul cas <strong>de</strong> bradycardie sinusale alors pour nombre d'auteur cités parLABLANCHE J.M. [48], elle serait la plus fréquente <strong>de</strong>s arythmies pendant laphase initiale <strong>de</strong> l'IDM en rapport avec le réflèxe <strong>de</strong> BEZOLD JARISCH ; cettefréquence diminuerait au cours <strong>de</strong>s heures suivantes. Dans la série <strong>de</strong> EKRAA. et BERTRAND Ed. [30], elle a une inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> survenue <strong>de</strong> 19 %. Le seulcas <strong>de</strong> bradycardie sinusale observé dans notre série est survenu au<strong>de</strong>uxième jour d'un IDM antérieur étendu et a regressé en un jour aprèsadministration d'atropine.La rareté <strong>de</strong>s BS observée dans notre série est probablement en relationavec le délai d'hospitalisation relativement retardé chez nos patients. En effet,seulement 3 <strong>de</strong> nos 44 patients sont admis en milieu hospitalier dans lajournée où ont débuté les douleurs infarctoï<strong>de</strong>s.54
- Dans notre étu<strong>de</strong>, en considérant le pouls à l'admission, 32 % <strong>de</strong>s patients<strong>de</strong> Giet 18 % <strong>de</strong>s patients <strong>de</strong> G Il ont un pouls radial supérieur à 100battements par minute. Un tracé ECG objectivant cette T.S. a été retrouvéchez <strong>de</strong>ux patients parmi nos mala<strong>de</strong>s, permettant ainsi <strong>de</strong> les classercomme IDM compliqué <strong>de</strong> TS. Elle est observée <strong>de</strong> façon isolée chez unpatient et associée à un BBF dans un autre cas. Pour LABLANCHE J.M. plusdu tiers <strong>de</strong>s IDM développent une T.S. les premiers jours d'hospitalisation etce pour diverses raisons déjà évoquées au chapitre <strong>de</strong>s généralités. (page15) [48]. Pour DELAHAYE J.P. et LOIRE R. [25], elles s'observent chez untiers <strong>de</strong>s patients dans l'IDM récent. Ce trouble du rythme est considéré pluscomme un facteur indésirable qui augmente la consommation d'oxygène dumyocar<strong>de</strong> ischémique qu'une complication. Toutefois, la TS associée àd'autres signes cliniques tels que le galop et les râles pulmonaires relèved'une insuffisance ventriculaire gauche. Il en est ainsi pour le seul cas <strong>de</strong> T.S.isolé, observé dans notre série, survenu au troisième jour <strong>de</strong> la maladie <strong>de</strong>façon concommittente à une insuffisance cardiaque gauche, avec extension<strong>de</strong> la nécrose en antérieur étendu, sur un IDM antéroseptal. Elle a regresséen <strong>de</strong>ux jours par un traitement associant digitaliques et diurétiques.- La TJ est observée dans trois cas soit 6 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s. Dans un cas la T.J.est survenue au <strong>de</strong>uxième jour d'un IDM circonférenciel a été rapi<strong>de</strong>mentremplacée par une FV entrainant le décès du mala<strong>de</strong>. Dans les <strong>de</strong>ux autrescas, elle était associée à d'autres TOR (ESV - FV - TV) et à <strong>de</strong>s TOC (BAV 1etIl - BBDC) ; ces <strong>de</strong>ux mala<strong>de</strong>s sont décédés. Dans la série <strong>de</strong> EKRA A. et Ed.BERTRAND [30] la T.J. est observée chez 4,7 % <strong>de</strong>s patients. La T.J. est unearythmie exceptionnelle. Elle survient le plus souvent au cours <strong>de</strong> nécrosesmyocardiques étendues, expliquant son mauvais pronostic [48].55
111.2.2. Les TDCIls ont été observés chez 25 patients soit 56 % <strong>de</strong>s sujets <strong>de</strong> notre série avecune prédominance <strong>de</strong>s blocs intraventriculaires et <strong>de</strong>s blocs auriculoventriculaires. Pour LABLANCHE J.M. et BERTRAND M., ces chiffres sont <strong>de</strong>20 % et dans l'étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> HANNACHI N., l'inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong>s TDC est <strong>de</strong> 34 %[39 - 48].L'analyse <strong>de</strong> ces différents TDC nous permet <strong>de</strong> noter 4 cas <strong>de</strong> BAV(25 %)dont 1 BAV <strong>de</strong> premier <strong>de</strong>gré, un BAV <strong>de</strong> second <strong>de</strong>gré et 2 BAV completsayant regressé après EES provisoire.Parmi les blocs intraventriculaire, soulignons la prédominance <strong>de</strong>s BBDC(25 %-) et <strong>de</strong>s BBF composés d'un BBDC et d'un HBGA (31,2 %).Pour d'autres étu<strong>de</strong>s, l'inci<strong>de</strong>nce du BAV varie <strong>de</strong> 6 à 69 % [39]. Cetteinci<strong>de</strong>nce est <strong>de</strong> 33,3 % pour EKRA A. et BERTRAND Ed. [30].Leur pronostic est plus sévère quand ils surviennent au cours d'un IDMantérieur où leur mortalité varie <strong>de</strong> 50 % à 80 % ; <strong>de</strong> plus leur évolution resteménacée par le risque <strong>de</strong> bloc complet brutal [2 - 8 - 42 - 46 - 48].Pour nos quatre cas <strong>de</strong> BAV isolés, nous n'avons pas observé <strong>de</strong> décès.L'inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> survenue <strong>de</strong>s TDC intraventriculaire a été étudiée par certainsauteurs. Concernant le BBDC, elle serait <strong>de</strong> 2,5 %, 8 %, 9,5 %, 16 %respectivement pour LABLANCHE J.M. [48] GILGENKRANTZ J.M. [36],EKRA A. [30] et KHALIFE K [46].Concernant l'HBGA, son inci<strong>de</strong>nce serait <strong>de</strong> 5 %, compliquant volontier lesIDM antérieurs [36 - 48]. Notion confirmée par le seul cas d'HBGA isolé <strong>de</strong>notre série. Le BBDI est présumé être <strong>de</strong> meilleur pronostic [36 - 42 - 48 - 59].Pour certains auteurs, l'HBGA associé au BBD aurait la même inci<strong>de</strong>ncepronostique que le BBD isolé [42 - 59].56
Le problème <strong>de</strong> ces TOC intraventriculaire reste <strong>de</strong> savoir s'ils sont antérieursou causés par l'IDM. C'est une analyse difficile et seule leur regression audécours <strong>de</strong> la phase aiguë <strong>de</strong> l'IDM peut faire porter un jugement, soulignantleur caractère aigu transitoire.L'association TOR et TOC est fréquente dans notre série: 20,4 % <strong>de</strong>s cas. Lamortalité dans ce groupe est la plus élevée 66,6 %.Nous n'avons pas obtenu dans la littérature une étu<strong>de</strong> analytique centrée surcette association. Dans notre série, elle s'observe chez 9 patients et au moinsl'une <strong>de</strong>s composantes est à chaque fois un TOR et/ou un TOCparticulièrement grave. C'est dans cette série que nous retrouvons notre seulcas <strong>de</strong> BBG et d'HBGP composant chacun un BBF. L'extrême rareté <strong>de</strong> ces<strong>de</strong>ux types <strong>de</strong> troubles conductifs et leur valeur péjorative concernant lepronostic a été rappelée dans la littérature [36 - 46 - 49].La fréquence <strong>de</strong> survenue <strong>de</strong> nos TOC rejoint à quelque différence prèscelle décrite dans la littérature. La caractéristique <strong>de</strong> notre série estl'association TOR et TOC avec son pronostic sévère comme souligné plushaut.111.3. COMMENTAIRES CONCERNANT L'IMPACT DES PARAMETRESCLINIQUES ET PARACLINIQUES DANS LA SURVENUE D'UN TORET/OU TOC111.3.1. Paramètres cliniquesDans notre série, les moyennes <strong>de</strong> température, calculées à partir du picthermique le plus élevé au cours <strong>de</strong> la première semaine d'hospitalisation,donnent 38°3 ± 0,18 pour Giet 3r9 ± 0,15 pour G II. Cette différence esthautement significative avec P < 0,01. L'hyperthermie à la phase aiguë <strong>de</strong>l'IDM est un facteur favorisant la survenue <strong>de</strong> TOR et/ou TOC.57
La TA ne semble pas influencer la survenue d'un TOR ou d'un TOC. Leschiffres tensionnels mesurés à l'admission <strong>de</strong> nos mala<strong>de</strong>s sont en généralnormaux. Il existe autant <strong>de</strong> patients qui présentent un collapsus avec TAimprenable ou une poussée tensionnelle dans l'un et l'autre groupe.Par contre, la survenue d'une défaillance cardiaque ou d'un état <strong>de</strong> choccardiogénique. double voire triple la fréquence <strong>de</strong>s TOR et TOC et ce <strong>de</strong>façon significative dans notre série avec P < 0,01.Nous retenons que le risque <strong>de</strong> survenue d'un TOR et/ou d'un TOC au cours<strong>de</strong> l'IDM est favorisé par l'hyperthermie, l'altération <strong>de</strong> la fonctionmyocardique. Dans l'étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> JULIARD A. [44] les sujets qui ont fait <strong>de</strong>s ESVprésentent une insuffisance cardiaque dans 32 % <strong>de</strong>s cas avec P < 0,002 parrapport aux patients qui n'ont pas fait d'arythmie.58
111.3.2. Commentaires concernant les paramètres électriques et radiologiques111.3.2.1. ~Dans notre série, il n'existe pas <strong>de</strong> localisation préférentielle à l'éclosiond'un TOR ou d'un TOC. (cf tableau V - page 30). Toutefois l'analyse <strong>de</strong> lanature <strong>de</strong>s TOR et TOC permet <strong>de</strong> noter leur gran<strong>de</strong> fréquence dans lesIDM circonférenciels (dont 75 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s ont fait un TOR et/ou TOC)suivis <strong>de</strong>s IDM antérieurs (67 %), les IDM septaux profonds (60 %) puisles IDM inférieurs (57 %).Tous les types <strong>de</strong> TOR et TOC sont retrouvés dans l'IDM avec unpronostic particulièrement sévère pour la TV, la FV et la TOP.L'étendue <strong>de</strong> la nécrose dans l'IDM circonférenciel et antérieur expliqueprobablement la fréquente survenue d'arythmies soit par hyperexcitabilitémyocardique relevant <strong>de</strong> l'ischémie soit du fait d'une altération <strong>de</strong> lafonction ventriculaire gauche.Dans l'IDM inférieur <strong>de</strong> notre série l'on retrouve surtout <strong>de</strong>s TOC auriculoventriculaire (62,5 %) dont 2 cas <strong>de</strong> BAV Il <strong>de</strong> type LUCIAN' WENCKEBACH et 2 cas <strong>de</strong> BAV complet. Nous observons également2 cas <strong>de</strong> FA. Les troubles <strong>de</strong> la conduction intraventriculaire y sontretrouvés à une fréquence pratiquement égale à celle <strong>de</strong>s IDM antérieurs.La prédominance <strong>de</strong>s TOC au cours <strong>de</strong>s IDM inférieurs s'explique parl'anatomie <strong>de</strong> la vascularisation coronaire. En effet, l'artère coronairedroite donne dans 50 % <strong>de</strong>s cas l'artère vascularisant le noeud sinusal, etdans 90 % <strong>de</strong>s cas l'artère vascularisant le noeud auriculoventriculaire.Les IDM circonférenciels donnent lieu à <strong>de</strong>s TOR et TOC présumésgraves du fait <strong>de</strong> l'importance <strong>de</strong>s lésions anatomiques. Aussi dans notresérie, nous avons retrouvé 2 cas <strong>de</strong> FV, 1 cas <strong>de</strong> TV, 1 cas <strong>de</strong> TJ, 1 cas<strong>de</strong> BAVI et 1 cas <strong>de</strong> BBDC.59
Dans notre série, les patients porteurs d'un IDM septal prodond ontprésenté un taux <strong>de</strong> mortalité 25 %. Le seul BBG observé dans notresérie compliquait un IDM septal profond.Malgré un nombre restreint <strong>de</strong> patients, nos résultats concernant lalocalisation <strong>de</strong> l'IDM par rapport à la nature <strong>de</strong>s TDR et/ou TDCconcor<strong>de</strong>nt avec les données <strong>de</strong> la littérature [36 - 42 - 46 - 48J.111.3.2.2. La radiologieLa cardiomégalie est un facteur favorisant l'éclosion d'un TDR et/ou d'unTDC au cours <strong>de</strong> l'IDM aigu dans notre série. En effet, nous notons quetrès peu <strong>de</strong> patients <strong>de</strong> G 1ont un RCT inférieur à 0,50 : 6,8 % contre24,5 % dans G II. La répartition <strong>de</strong>s sujets avec un RCT compris entre0,50 et 0,60 se fait <strong>de</strong> façon quasi égale dans les <strong>de</strong>ux groupes. Alorsque 50 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Gion un RCT supérieur ou égal à 0,60,seulement 10,2 % <strong>de</strong>s sujets <strong>de</strong> G Il ont un tel RCT. Cette différence esthautement significative. Cette notion est confirmée par HANNACHI N.,[39] KHALIFE K. [46].Pour JULIARD A. [44J et les <strong>de</strong>ux auteurs précités, la cardiomégalie estfacteur <strong>de</strong> mauvais pronostic et alourdit le taux <strong>de</strong> mortalité tant précoceque tardive. Dans son étu<strong>de</strong> JULIARD A., a trouvé que le RCT est plusélevé chez les sujets qui ont présenté <strong>de</strong>s ESV répétitives, isolés etfréquentes, polymorphes avec phénomène RIT en comparaison avecd'autres patients sans ESV ou avec <strong>de</strong>s ESV isolées, rares etmonomorphes [44J.Dans notre série tous les types <strong>de</strong> TDR et TDC sont retrouvés chez lespatients avec cardiomégalie et RCT supérieur à 0,60 avec comme extrême0,60 et 0,73. Sept <strong>de</strong>s onze décédés <strong>de</strong> cette série ont un RCT supérieur à0,60. En définitive, la cardiomégalie radiologique est prédictive d'arythmie et àune valeur péjorative en ce qui concerne le pronostic vital.60
111.3.3. Commentaires concernant l'échocardiographie et la coronarographie111.3.3.1. l'EchocardiographieC'est un examen non invasif, très fiable dans la détection <strong>de</strong> l'hypokinésieou <strong>de</strong> l'akinésie <strong>de</strong>s parois ventriculaires. Il donne une valeur exacte <strong>de</strong> lamasse myocardique infarcie. Il permet également la surveillancethérapeutique <strong>de</strong> la fonction ventriculaire [8 - 13 - 39].L'altération <strong>de</strong> la fonction ventriculaire gauche est un facteurprédisposant à la survenue d'un TOR et/ou TOC [8]. Dans notre sériel'examen échocardiographique a été réalisé seulement chez 50 % <strong>de</strong>smala<strong>de</strong>s. En dépit du nombre réduit <strong>de</strong> mala<strong>de</strong>s, nous observons que lespatients <strong>de</strong> G 1 ont dans 82 % <strong>de</strong>s cas une altération <strong>de</strong> la fonctionventriculaire gauche contre 64 % dans G II. Cette notion est confirméepar l'étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> JULIARD où les patients qui présentaient <strong>de</strong>s ESVmalignes au cours d'un IDM avaient plus souvent une altération <strong>de</strong>sperformances myocardiques à l'échocardiographie [44].111.3.3.2. La coronarographieExploration invasive, la coronarographie associée à la ventriculographienous fournit avec précision les lésions anatomiques coronaires. Dans uneétu<strong>de</strong> <strong>de</strong> BERTRAND M. et Collaborateurs, la coronarographie estréalisée à la fin <strong>de</strong> la phase aiguë <strong>de</strong> l'IDM chez 170 mala<strong>de</strong>s, a objectivé<strong>de</strong>s lésions d'occlusion totale dans 60 % <strong>de</strong>s cas et <strong>de</strong> sténose dans 39% <strong>de</strong>s cas [5]. Chez nos mala<strong>de</strong>s, elle a été réalisée au décours <strong>de</strong> laphase aiguë. Seulement 23 % <strong>de</strong> nos mala<strong>de</strong>s ont bénéficié <strong>de</strong> cetexamen. Malgré ce nombre restreint <strong>de</strong> mala<strong>de</strong>s, nous avons observé unplus grand nombre d'occlusion coronaire chez nos mala<strong>de</strong>s <strong>de</strong> GLUnIDM relevant d'une occlusion coronaire a plus <strong>de</strong> risque d'être compliqué<strong>de</strong> TOR et/ou TOC.111.3.4. Commentaires concernant les paramètres biologiquesLa perturbation <strong>de</strong> la kaliemie est un élément prédisposant à l'éclosion <strong>de</strong>sarythmies. Le taux d'hémoglobine, la leucocytose, la VSH et la fibrinémie serépartissent <strong>de</strong> façon égale dans l'un et l'autre groupe et ne sont donc pas<strong>de</strong>s facteurs prédisposants à la survenue d'un TOR et/ou d'un TOC.61
Les insuffisances rénales rencontrées dans G 1sont fonctionnelles pour laplupart et associées à un tableau d'insuffisance cardiaque dans 9 cas sur11 soit, 81,8 % <strong>de</strong>s cas.L'analyse <strong>de</strong>s enzymes cardiaques dans notre étu<strong>de</strong> est importante car leurtaux reflète l'étendue <strong>de</strong> la nécrose [20 - 36]. Si l'on part <strong>de</strong> cette notion, chezles sujets à TOR et/ou TOC la lyse cellulaire myocardique est plus intence carles taux <strong>de</strong> LDH et <strong>de</strong> GOT sont significativement plus élevés dans ce groupeque dans G II. Cette notion est confirmée par l'étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> JULIARO [44].Le taux moyen <strong>de</strong> CPK <strong>de</strong> G 1 est égal à 1238 ± 489 UI/I contre757 ± 350 UI/I dans G Il mais cette différence n'est pas significative du fait <strong>de</strong>. gran<strong>de</strong>s variances entre les chiffres <strong>de</strong> GLEn effet quand l'on sait d'une partque les CPK sont déversés dans le sang dès la sixième heure qui suit l'IDM,sont à leur pic maximal en 24 à 36 heures puis retournent rapi<strong>de</strong>ment à lanormale, et d'autre part que nos patients ont un délai d'admission trèsvariable, et relativement retardé, l'explication est aisée.L'analyse <strong>de</strong> ces paramètres biologiques étudiés en fonction <strong>de</strong> la nature <strong>de</strong>sTOR et TOC nous a permis <strong>de</strong> noter:- une vitesse <strong>de</strong> sédimentation plus accélérée et une hypokaliemie chez ungrand nombre <strong>de</strong> patients ayant présenté <strong>de</strong>s TOR ventriculaires. Lesarythmies ventriculaires seraient donc causées par les perturbations ioniquesrencontrées au niveau <strong>de</strong> la zone nécrosée ou <strong>de</strong> sa jontion avec lamyocar<strong>de</strong> sain. La <strong>de</strong>struction massive du myocar<strong>de</strong> entraîne une réactioninflammatoire manifestée par l'accélération <strong>de</strong> la VSH. Contrairement auxnotions démontrées jusqu'à présent, une étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> EL SHERIF N. évoquéepar LECLERQ J.F. [50] a écarté <strong>de</strong> façon formelle le rôle <strong>de</strong> la kaliémie sur lasurvenue <strong>de</strong>s arythmies ventriculaires notamment la TV.Les patients à TOR supraventriculaires ont une augmentation enzymatiqueglobale plus élevée et un syndrôme biologique inflammatoire non spécifiqueplus intense traduit par une fibrinémie augmentée. Ceci serait dû à l'étendue<strong>de</strong> la nécrose. L'analyse <strong>de</strong>s enzymes chez les sujets présentant <strong>de</strong>s TOCn'a pu être effectuée en raison du nombre très insuffisant <strong>de</strong> dosageseffectués.62
111.4. COMMENTAIRES CONCERNANT L'EVOLUTION DES TOR ETLOU TOC111.4.1. Concernant le caractère regressif ou persistant <strong>de</strong>s TOR et/ou TOCLe taux <strong>de</strong> mortalité est plus élevés chez les patients qui présentent unTOR persistant en comparaison avec les patients à TOR regressif : 63,6 %contre 17,6 % avec P < 0,02. Ceci est expliqué par la nature <strong>de</strong>s TORpersistants. " s'agit soit <strong>de</strong> TOR bénins susceptibles <strong>de</strong> regresser,quelquefois spontanément (ESV - ESA) soit <strong>de</strong> TOR graves entrainantrapi<strong>de</strong>ment le décès (TJ - TV - FV - TOP). Parmi ces TOR persistants,on retrouve 2 cas <strong>de</strong> FA dont l'un a été le motif <strong>de</strong> consultation avecdécouverte <strong>de</strong> signe <strong>de</strong> nécrose à l'ECG ; c'est le seul cas <strong>de</strong> notre série oùun TDR a été le motif <strong>de</strong> consultation.Par contre la persistance ou la regression <strong>de</strong>s TOC n'influence pas lamortalité du moins dans notre série (cf page 40).Les associations rythmiques mortelles sont la TJ et la FV avec décès dumala<strong>de</strong> à J3, la TV la FV et la TOP à J44 ; la TS avec BBF à J4 ; le RIVA avecTV et BBOC à J1, les ESV avec BAV Il à J2 ; l'association TJ, TV et FV etBBOC à J9 et enfin les ESVet ESA et BBOC à J4.Nous avons observé <strong>de</strong>s cas <strong>de</strong> TOC présumés graves (BAV III - BBOC)associés à <strong>de</strong>s TOR présumés bénins (TS· RIVA - ESV - ESA). Les 5 patientsqui ont présenté cette association sont décédés soit un taux <strong>de</strong> mortalité <strong>de</strong>100%.Les TOR regressifs varient <strong>de</strong> quelques secon<strong>de</strong>s (il s'agissait d'une TV et FVréduites par un choc électrique externe) à 10 jours (il s'agissait d'extrasytolieauriculaire dégradée en flutter auriculaire puis fibrillation auriculaire égalementréduite par choc électrique externe).Les TOR persistants varient <strong>de</strong> 1 jour pour une TV (qui a finalement conduit àune FV avec passage en TDP et au décès du mala<strong>de</strong> à J44) à 23 jours pour<strong>de</strong>s ESV.63
Les TDC regressifs varient <strong>de</strong> 1 jour (il s'agissait d'un BBDC sur un IDMcirconférenciel chez un patient qui est décédé subitement à J16 alors que sonétat semblait s'être normalisé) à 13 jours pour un BAV complet sur un IDMantérieur compliqué d'une insuffisance cardiaque gauche sta<strong>de</strong> Il aveccollapsus à la phase initiale, d'évolution finale favorable après implantationd'un pace maker définitif. Dans la littérature, nous relevons le mauvaispronostic <strong>de</strong>s TDC auriculoventriculaire sur IDM antérieurs et/ou septaux[42 - 46 - 48] l'indication <strong>de</strong> l'implanttion d'un pace maker définitif doit êtreretenue pour tout TDC surtout en cas d'IDM étendu à cause du risque <strong>de</strong>passage brusque en BAV complet [2].Les TDC persistants varient <strong>de</strong> 1 jour (concernant un BAVI au cours d'un IDMcirconférenciel) à 46 jours (concernant BBDC au cours d'un IDM antérieur).Pour LABLANCHE J.M. et BERTRAND M., le BBD se voit volontiers dansl'IDM antéroseptal et s'accompagne d'une mortalité élevée [48].1/1.4.2. Concernant les complications associées111.4.2.1. L'IVG selon la classification <strong>de</strong> KILLIPL'IVG <strong>de</strong> l'/DM aigu se caractérise par une diminution du travail systoliqueet une augmentation <strong>de</strong>s pressions <strong>de</strong> remplissage entrainant unealtération <strong>de</strong> la fonction ventriculaire gauche accentuée par <strong>de</strong>s troubles<strong>de</strong> la compliance [61].La survenue d'une IVG sta<strong>de</strong> IV <strong>de</strong> KILLIP est une prédisposition àl'éclosion d'un TDR et/ou TDC dans notre série. L'association TDR etTDC est la plus gran<strong>de</strong> pourvoyeuse. En effet six mala<strong>de</strong>s parmi les neufqui ont présenté un TDR associé à un TDC ont vu leur tableau cliniquecompliqué <strong>de</strong> choc cardiogénique.64-
La répartition <strong>de</strong>s tableaux d'IVG sta<strong>de</strong> Il est uniforme dans les <strong>de</strong>uxgroupes les <strong>de</strong>ux cas d'IVG sta<strong>de</strong> III s'observent chez <strong>de</strong>s patients àTDC [BBDC et BBF (BBDI + BAV2)]. Ces TDC ont compliqué un IDMcirconférenciel et un IDM inférieur. Théoriquement les TDR peuvententrainer une défaillance cardiaque mais pratiquement, nous n'avons puétablir <strong>de</strong> relation <strong>de</strong> cause à effet.Dans l'étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> JULIARD A., les mala<strong>de</strong>s qui ont présenté <strong>de</strong>s ESVgraves au cours <strong>de</strong> leurs IDM ont vu leur tableau clinique compliquéd'insuffisance cardiaque <strong>de</strong> façon significativement plus élevée que lesmala<strong>de</strong>s in<strong>de</strong>mnes d'ESV [44].La survenue d'un tableau <strong>de</strong> défaillance cardiaque augmente la mortalité<strong>de</strong> façon proportionnelle à l'intensité <strong>de</strong> "atteinte cardiaque. Au cours <strong>de</strong>l'état <strong>de</strong> choc, on observe un effondrement du travail systolique et uneélevation <strong>de</strong>s pressions <strong>de</strong> remplissage [61]. Ainsi, nous avons 100 % <strong>de</strong>mortalité chez les patients en choc cardiogénique dans l'un et l'autregroupes. Les TDR et/ou TDC qui sont associés à cette IVG sta<strong>de</strong> IVsont:Une TV et une FV sur un IDM circonférentiel avec décès à J3.Une TV, une FV et TDP sur un IDM antérieur avec décès à J44.Des ESV et ESA et BBDC sur un IDM antérieur avec décès à J2.Un RIVA et une TV avec BBDC sur un IDM inférieur avec décès à J1.Des ESV, une TJ et un BAV transitoire Il III sur un IDM inférieuravec décès à J22.Des ESV et un BAV III sur un IDM antérieur avec décès du mala<strong>de</strong> à J2.Ceci nous permet <strong>de</strong> noter le caractère d'aggravation <strong>de</strong>s TDR et TDCassociés aux (DM avec choc cardiogénique. Cette notion a également étéobservée par les étu<strong>de</strong>s <strong>de</strong> KHALIFE K. [46], LABLANCHE J.M. [48],JULIARD A. [44] et THEROUX P. [67].65
111.4.2.2. L'IVDElle est plus fréquemment observée chez les patients à TDR et/ou TDC.Nous avons observé 11 cas d'IVD avec un taux <strong>de</strong> moralité <strong>de</strong> 18 %. Sasurvenue est liée à l'atteinte du VD au cours <strong>de</strong> l'IDM [21 - 22 - 63].Cette atteinte du VD pouvant s'accompagner ou non <strong>de</strong> la rupture d'unpilier tricuspien [63]. Au plan hémodynamique l'on observe une pression<strong>de</strong> remplissage effrondrée avec diminution du travail systolique [61].Dans notre étu<strong>de</strong>, nous avons observé 2 cas d'IDM inférieur étendu auVD soit (2,1 % <strong>de</strong>s cas). Son inci<strong>de</strong>nce est <strong>de</strong> 11 % pour ROUBELAKIScité par PERRAULT [63].Toujours dans notre série, J'atteinte du VD s'accompagne d'une IVG aveccollapsus dans un cas et dans l'autre d'une IVG sta<strong>de</strong> Il <strong>de</strong> KILLIP.Ces <strong>de</strong>ux patients ont survecu à l'épiso<strong>de</strong> aigu en dépit <strong>de</strong>s TDR qui ontcompliqué leur IDM : ESA, FLA et FA dans un cas et BBDI dans l'autre.Par contre, dans leur série <strong>de</strong> 21 cas d'IDM <strong>de</strong> siège postéro-inférieur etseptal étendus au VD, DAUBERT et Collaborateurs observent ceci:12 cas <strong>de</strong> BAV, 6 cas <strong>de</strong> BBD, 11 cas <strong>de</strong> TDR supraventriculaire. Il y a eu7 cas <strong>de</strong> décès. Mais ils ont surtout noté <strong>de</strong>s complications plus gravestelles que les ruptures mécaniques, le collapsus avec asystolie relevant<strong>de</strong> l'hypovolémie [22].Ainsi l'lVD semble être l'appanage <strong>de</strong>s rDM postéro inférieurs étendus auVD. Cette atteinte du VD peut entrainer<strong>de</strong>s complications mineurestelles que les TDC intraventriculaires et les TDR supraventriculaires le plussouvent d'évolution favorable. Ces complications sont beaucoup moinsinquiétantes que le tableau <strong>de</strong> collapsus avec asystolie due àl'hypovolémie et/ou à la déchirure septale ou <strong>de</strong> la paroi libreventriculaire.66
111.4.2.3. Le coillapsusLes tableaux <strong>de</strong> collapsus prédisposent particulièrement à l'éclosion d'unTDR et/ou TDC et se répartissent ainsi: 4 cas dans GIet 2 cas dans G II.Les 4 cas <strong>de</strong> collapsus observés dans G 1 se retrouvent dans 2 IDMantérieurs, un IDM inférieur étendu au VD et un IDM circonférenciel.Aucun <strong>de</strong> ces 4 patients n'est décédé.111.4.2.4. Les acci<strong>de</strong>nts thromboemboliguesLes acci<strong>de</strong>nts thromboemboliques dans notre série se répartissent <strong>de</strong>façon égale dans Giet G Il avec 1 AVC et 2 EP pour GI et 2 AVC et 1 EPpour G II. Aucun cas <strong>de</strong> thrombo phlébite ou d'autre emboliepériphérique n'a été observé. Dans notre série nous n'avons pas observé<strong>de</strong> cas <strong>de</strong> tromboembolie secondaire à une arythmie notamment les TDRauriculaires. Ailleurs, <strong>de</strong>s étu<strong>de</strong>s échocardiographiques réalisées enphase aiguë <strong>de</strong> l'IDM ont retrouvé une fréquence <strong>de</strong> thrombiintracardiaque variant <strong>de</strong> 14 à 41 %. Les thrombi <strong>de</strong>s cavités droites quisont exceptionnels peuvent se compliquer d'embolie pulmonaire [48.].Celles-ci quand elles existent sont <strong>de</strong> formes très trompeuses revètant uncaractère <strong>de</strong> troubles rythmiques, d'insuffisance cardiaque ou <strong>de</strong>syndrome douloureux faisant discuter une extension <strong>de</strong> la nécrose [48].Selon une étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> DEGEORGES M., <strong>de</strong>s 100 causes <strong>de</strong> mortalité aucours <strong>de</strong> l'IDM aigu, il existe 2 cas d'embolie [23]. Dans notre série, les6 patients soit 6,3 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s qui ont présenté <strong>de</strong>s acci<strong>de</strong>ntsthromboemboliques sont décédés (taux <strong>de</strong> mortalité à 100 %). L'absence<strong>de</strong> thrombi intracardiaque dans notre série serait due au fait que très peu<strong>de</strong> nos patients ont bénéficié d'un examen échocardiographiquebidimensionnel. En effet, aucun <strong>de</strong> nos patients ayant présenté unecomplication thromboembolique n'a bénéficié <strong>de</strong> cet examen.67
D'une façon générale les acci<strong>de</strong>nts thromboemboliques paraissent raresmais <strong>de</strong> pronostic grave avec un taux <strong>de</strong> léthalité avoisinant les 100 %, dumoins dans notre série.111.4.2.5. L'anévrisme ventriculaireL'anévrisme ventriculaire post IDM se répartit <strong>de</strong> façon égale dans nos<strong>de</strong>ux groupes. Leur diagnostic a été échocardiographique,angiocardiographique et radiographique. Aucun cas d'anévrismeventriculaire n'avait été diagnostiqué par EKRA A. et BERTRAND Ed surune étu<strong>de</strong> d'IDM chez le Noir Africain <strong>de</strong> 1966 à 1976. Aucun <strong>de</strong>smala<strong>de</strong>s <strong>de</strong> EKRA A. et BERTRAND Ed. n'a bénéficié d'unéchocardiogramme [30].Pour LABLANCHE J.M. et BERTRAND M., il faut distinguer les fauxanévrismes <strong>de</strong>s vrais anévrismes du VG. Toujours est-il qu'ils sontsouvent le siège <strong>de</strong> thrombi et auraient une inci<strong>de</strong>nce péjorative sur lepronostic vital au décours <strong>de</strong> la phase aigu [48]. Parmi nos 5 casd'anévrisme du VG, 2 sont décédés subitement à domicile dans l'annéequi a suivi leur hospitalisation.Les anévrismes ventriculaires compliquant un IDM ont une inci<strong>de</strong>ncepronostique ultérieure sur la mortalité. Les mala<strong>de</strong>s suspects <strong>de</strong>vraientpouvoir bénéficier <strong>de</strong> l'échocardiogramme voire au besoin d'uneexploration angiocardiographique, en vue d'un traitement radical,notamment d'une cure chirurgicale. Aussi, l'indication d'unecoronarographie à la phase aiguë <strong>de</strong> !'IDM en vue d'uneanévrysmeetomie ou d'une infarctectomie, peut être posée en casd'arythmies ventriculaires graves et/ou récidivantes, d'une insuffisancecardiaque et/ou un syndrome <strong>de</strong> bas débit [24].68
111.5. COMMENTAIRES CONCERNANT LA MORTALITELe taux <strong>de</strong> mortalité globale <strong>de</strong> nos patients est <strong>de</strong> 19 %. Le taux <strong>de</strong>mortalité <strong>de</strong> G J quoique supérieur à celui <strong>de</strong> G Il n'est passignificatif : 25 % contre 13,7 % avec un X 2 = 1,255.Ce taux est <strong>de</strong> 14,2 % chez les Noirs Africains ayant présenté un IDMsans préjuger d'un acci<strong>de</strong>nt rythmique dans l'étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> EKRA A. etBERTRAND Ed. [30].L'analyse <strong>de</strong> la mortalité au sein <strong>de</strong>s patients <strong>de</strong> G 1nous a permis <strong>de</strong> noterun fait capital. L'association TDR et/ou TDC occasionne une mortalitésupérieure, hautement significative à celle <strong>de</strong>s autres groupes (TDR isolésTDC isolés) avec un X 2 = 13,894 et P < 0,0001. Ce taux <strong>de</strong> mortalité est <strong>de</strong>16,7 % dans le groupe <strong>de</strong> patients porteur d'un TDR ou d'un TDC et<strong>de</strong> 66,7 % dans le groupe <strong>de</strong> ceux associant TDR et TDC.De même, le taux <strong>de</strong> mortalité <strong>de</strong>s sujets présentant un TDR et un TDC estsupérieur et hautement significatif avec P < 0,001 et X 2 = 12,633 par rapportaux patients qui sont in<strong>de</strong>mnes d'anomalies rythmiques ou conduetives(66,7 % contre 13,7 %).Les patients décédés ont présenté <strong>de</strong>s TDR et TDC tout aussi graves, et5 d'entre eux dans un tableau <strong>de</strong> choc cardiogénique gravissime, et lesixième a présenté une altération progressive <strong>de</strong> la conscience avec arrêtcardiaque au septième jour <strong>de</strong> la maladie.L'analyse <strong>de</strong>s TDR et TDC concernant la mortalité nous permet <strong>de</strong> noter que:- Les TDR supraventriculaires n'occasionnent aucun décès dans notre série.- Les TDR ventriculaires isolés ont une mortalité <strong>de</strong> 20 %.- Les cas <strong>de</strong> TDR ventriculaires multiples et les 2 cas <strong>de</strong> TDR supraventriculairesassociés à un TDR ventriculaire entraînent un décès sur 2 mala<strong>de</strong>s.69
· L'association TDC IV et TDC AV n'a pas occasionné <strong>de</strong> décès tout commeles TDC AV isolés. Toutefois, Il a été observés un seul cas <strong>de</strong> décès sur les11 mala<strong>de</strong>s qui ont présenté <strong>de</strong>s TDC IV isolés. Il s'agissait d'un patientporteur d'un BBDC regressif en un jour, qui est décédé subitement alors queson état clinique s'était amélioré.Il n'y a pas d'influence <strong>de</strong>s antécé<strong>de</strong>nts et facteurs <strong>de</strong> risque coronarien surla mortalité. Par contre, au plan biologique, l'augmentation enzymatiqueglobale est plus élevée chez les décédés <strong>de</strong> G J que chez ceux <strong>de</strong> G Il avec P< 0,05 pour les LDH, P < 00,1 pour CPK et TGO. Les patients qui font <strong>de</strong>sTDR et ou TDC ont donc une nécrose myocardique plus étendue. Ceci setraduit par l'importance du taux sanguin <strong>de</strong>s enzymes cardiaques et le siègecirconférenciel et antérieur <strong>de</strong> l'IDM qui occasionne une mortalité plus élevée.D'autre part, les survivants <strong>de</strong> G 1ont une température, un RCT et un taux <strong>de</strong>LDH plus élevés et sont plus âgés que ceux <strong>de</strong> G Il avec P < 0,01 pour lesLDH et l'âge.JULIARD A. [44] note que les patients atteints d'IDM compliqué d'ESVpolymorphes et précoces, en comparaison avec d'autres groupes <strong>de</strong> patientsporteurs d'ESV bénignes ou in<strong>de</strong>mnes d'ESV, sont plus âgés, ont un RCT etun pic <strong>de</strong> CPK plus élevés et présentent plus souvent un IDM <strong>de</strong> siègeantérieur.Tous ces facteurs (l'âge avancé, l'hyperthermie, le RCT > 0,60,l'augmentation <strong>de</strong>s enzymes cardiaques) qui sont présumés être <strong>de</strong> mauvaispronostic incitent à une plus gran<strong>de</strong> surveillance <strong>de</strong>s patients présentant unTDR et/ou TDC.Aussi le risque <strong>de</strong> survenue d'une arythmie au cours d'un IDM estproportionnel à l'étendue <strong>de</strong> la nécrose. Nous pouvons conclure quel'apparition d'un trouble rythmique et Jou conductif au cours d'un IDM estfacteur <strong>de</strong> mauvais pronostic et l'association TDR et TDC altère encore plusle pronostic vital.70
CHAPITREIVCONCLUSION71
La nette émergence <strong>de</strong>s coronaropathies chez le Noir Africain nous aconduit à l'étu<strong>de</strong> <strong>de</strong>s TOR et/ou TOC à la phase aiguë <strong>de</strong> l'IDM chez leNoir Africain.Il s'agit d'une étu<strong>de</strong> rétrospective <strong>de</strong> 95 mala<strong>de</strong>s admis dans lesservices d'USIC <strong>de</strong> l'Institut <strong>de</strong> Cardiologie d'Abidjan pour une pério<strong>de</strong>allant <strong>de</strong> Janvier 1977 à Décembre 1986. Nous avons divisé nos mala<strong>de</strong>sen 2 groupes: G 1avec TOR et/ou TOC et G Il sans troubles rythmiqueset conductifs. L'analyse <strong>de</strong>s dossiers nous permet <strong>de</strong> retenir lesconclusions suivantes:EPIDEMIOLOGIELa PrévalencePour cette pério<strong>de</strong> d'observation les 95 mala<strong>de</strong>s <strong>de</strong> notre senereprésentent 2,25 % <strong>de</strong>s hospitalisations chez le Noir Africain adulte et46 % <strong>de</strong> l'ensemble <strong>de</strong>s coronaropathies. La prévalence <strong>de</strong>s patients <strong>de</strong>G 1est égale à 46,3 % <strong>de</strong>s IDM.Le sexeLa prédominance masculine est nette avec 88 hommes (92,6 %) et7 femmes (7,3 %) ; soit un sexe ratio <strong>de</strong> 12,6 hommes pour 1 femmealors que le sexe ratio <strong>de</strong>s hospitalisations à l'ICA est <strong>de</strong> 1,5 hommespour 1 femme. Le sexe ratio <strong>de</strong> G 1= 7,8 hommes pour 1 femme et pourG Il = 24,5 hommes pour 1 femme.Nous constatons une nette prédominance <strong>de</strong>s femmes parmi lesmala<strong>de</strong>s qui ont présenté un TOR et/ou TOC.72
Dans notre étu<strong>de</strong>, l'âge moyen, tous groupes confondus, est <strong>de</strong>50,03 ± 2,41 ans (extrême 20 et 86 ans). C'est l'âge <strong>de</strong> la maturité quirejoint les notions classiques aussi bien en Europe qu'en Afrique.Il n'existe pas <strong>de</strong> différence entre les moyennes d'âges <strong>de</strong> Giet G Il.Nous notons cependant que l'âge avancé surtout chez les sujets <strong>de</strong> sexeféminin est un facteur favorisant l'éclosion d'un TOR et/ou TOC.Les antécé<strong>de</strong>nts et facteurs <strong>de</strong> risque coronariensLes antécé<strong>de</strong>nts d'IOM ne semblent pas influencer la survenue d'unearythmie ou d'un trouble <strong>de</strong> la conduction. En effet, leur inci<strong>de</strong>nce serépartit <strong>de</strong> façon égale dans Giet GII.Les antécé<strong>de</strong>nts d'angor également n'interviennent pas dans lasurvenue d'un trouble rythmique ou conductif. Ils sont retrouvés chez52,3 % <strong>de</strong>s patients <strong>de</strong> Giet chez 62,7 % <strong>de</strong>s patients <strong>de</strong> G II.Cette différence observée n'est pas statistiquement significative.Les facteurs <strong>de</strong> risques coronariens classiques (tabac,hyperuricémie, obésité, HTA, hypercholestérolémie, hypertriglycéridémieet diabète) n'ont pas d'influence sur le survenue d'un TOR et/ou TOC.Concernant la nature <strong>de</strong>s TOR et TOCIls sont soit isolés, soit multiples et soit associés chez un mêmemala<strong>de</strong> selon leur mo<strong>de</strong> <strong>de</strong> survenue.Nous constatons la prédominance <strong>de</strong>s TOC isolés ou multiples (36 %<strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s) suivi <strong>de</strong>s TOR ventriculaires isolés ou multiples (26,5 %) <strong>de</strong>l'association TOR et TOC (20,4 %) puis <strong>de</strong>s TOR supraventriculairesisolés ou multiples (11 %) et enfin l'association TOR supraventriculaire etTOR ventriculaire (4,5 %).73
ETUDE CLINIQUELes tableaux cliniques observés à l'admission nous permettent <strong>de</strong>noter que l'hyperthermie, l'IVO et l'IVG sont <strong>de</strong>s facteurs prédisposants àl'écloision d'un TOR et/ou TOC.ETUDE PARA CLINIQUEAu plan électrocardiographique la répartition <strong>de</strong>s IOM en fonction dusiège ne diffère pas dans les <strong>de</strong>ux groupes. Ainsi, nous y observons unenette prédominance <strong>de</strong>s IOM antérieurs (52,6 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s) puis,inférieurs (32,6 %) circonférenciels (13,6 %) et enfin septaux profonds(6,8 %).Par contre les mala<strong>de</strong>s présentant un RCT ~ 0,60 sont nettementplus nombreux dans G 1 que dans G II. La cardiomégalie témoin <strong>de</strong>l'altération myocardique est un facteur préférentiel à l'éclosion d'un TORet/ou TOC.A l'échocardiographie, nous avons constaté une altération <strong>de</strong> lafonction ventriculaire gauche dans 81 % cas <strong>de</strong> Giet dans 64 % <strong>de</strong>s cas<strong>de</strong> G II. Il n'existe pas <strong>de</strong> différence signaficative au plan satistique.La coronarographie : le nombre réduit <strong>de</strong> cas <strong>de</strong> coronarographieinterdit toute conclusion formelle. Cependant nous notons l'importancerelative <strong>de</strong>s occlusions coronaires dans G 1.Etu<strong>de</strong> biologiqueLa créatininémie est plus souvent élevée dans G 1.insuffisance rénale est fonctionnelle dans la majorité <strong>de</strong>s cas.Mais cetteL'augmentation enzymatique globale est plus importante dans G 1.74
Les TDR et TDC en fonction <strong>de</strong> siège <strong>de</strong> l'IDMLes IDM circonférenciels et antérieurs sont plus fréquemmentcompliqués <strong>de</strong> TDR et/ou TDC qui sont observés respectivement chez75 % et 67 % <strong>de</strong>s mala<strong>de</strong>s. Les IDM inférieurs font plus volontiers <strong>de</strong>sTDC soit AV soit IV du fait d'une relation anatomique.Les IDM septaux profonds et circonférenciels sont compliqués <strong>de</strong>TDR et TDC particulièrement graves (TJ - TV - FV . TDP - HBGP - BBG BBDC).L'EVOLUTIONSelon l'âge <strong>de</strong> l'IDM à l'admissionL'âge moyen d'admission est <strong>de</strong> 4,51 ± 1,15 jours tous groupesconfondus et se répartit <strong>de</strong> façon égale dans Giet G II. Il n'existe doncpas <strong>de</strong> différence qui soit significative. La survenue d'une complicationrythmique ne semble pas être un motif supplémentaire <strong>de</strong> consultation.Selon le caractère rearessif ou persistant <strong>de</strong>s TDR et/ou TDC par rapportà la mortalitéLe caractère persistant d'un TDR est un facteur pronostic péjoratif.En effet les TDR persistants ont un taux <strong>de</strong> mortalité <strong>de</strong> 63,6 % contre17,6 % pour les TDR qui ont regressé.Par contre le caractère persistant ou non d'un TDC n'influencenullement la mortalité.Selon les complications associéesLes complications étudiées sont l'ICG selon la classification <strong>de</strong>KILLlP, l''CD, le collapsus, les complications thromboemboliques, lesanévrismes ventriculaires.75
Ces complications sont plus fréquemment observées dans G 1sanspréjuger <strong>de</strong> leur gravité. Nous notons la nette prédominance <strong>de</strong>l'insuffisance cardiaque parmi ces complications. Les patients qui ont euun IDM compliqué <strong>de</strong> "association TDR et TDC font <strong>de</strong>s complicationsplus graves telles que le choc cardiogénique et les acci<strong>de</strong>ntsthromboemboliques.Selon la mortalitéLe taux <strong>de</strong> décès hospitalier <strong>de</strong> nos mala<strong>de</strong>s est <strong>de</strong> 19 %, peudifférent <strong>de</strong> la mortalité hospitalière à l'ICA qui est <strong>de</strong> 13,3 %. La survenued'un TDR et/ou d'un TDC est un facteur <strong>de</strong> mauvais pronostic quandbien même la différence <strong>de</strong>s taux <strong>de</strong> mortalité calculée dans notre sérien'est pas significative au plan statistique (25 % dans G 1contre 13,7 %dans G Il). Par contre l'association TDR et TDC occasionne une mortalitédans 66 % <strong>de</strong>s cas <strong>de</strong> décès. Ainsi la survenue d'un TDR ou d'un TDCest <strong>de</strong> meilleur pronostic que celle d'un TDR et d'un TDC associés chezle même mala<strong>de</strong>.De même la survenue d'une insuffisance cardiaque gaucheaugmente le taux <strong>de</strong> mortalité <strong>de</strong> façon proportionnelle au dégré <strong>de</strong>l'atteinte cardiaque. Il existe 100 % <strong>de</strong> décès chez nos mala<strong>de</strong>s qui ontprésenté une ICG sta<strong>de</strong> IV <strong>de</strong> KILLIP contre 13,3 % chez les mala<strong>de</strong>s enICG sta<strong>de</strong> Il <strong>de</strong> KILLIP.D'autre part, la comparaison entre décédés et survivants <strong>de</strong> GietG Il nous a fait relever les faits suivants:Il existe une augmentation <strong>de</strong>s enzymes cardiaques plus importantechez les décédés du groupe G 1.Les survivants du groupe G 1sont plus âgés, ont une température,un RCT et un taux <strong>de</strong> LDH plus élevés que ceux <strong>de</strong> G II. D'où l'intérêtd'une surveillance particulière chez ces patients à TDR et/ou TDC.76
les TDR et TDC sont un facteur <strong>de</strong> mauvais pronostic certain cheztout mala<strong>de</strong> atteint d'IDM.Quoique l'inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> l'IDM soit en augmentation chez le NoirAfricain, elle reste inférieure à celle <strong>de</strong>s pays industrialisés. les facteursépidémiologiques étudiés ne revèlent aucune différence notable parrapport aux étu<strong>de</strong>s <strong>de</strong>s séries occi<strong>de</strong>ntales.le risque <strong>de</strong> survenue d'un TDR et/ou TDC au cours <strong>de</strong> l'IDM aiguest directement proportionnel à l'étendue <strong>de</strong> la nécrose. Ainsi, un patientatteint d'un IDM <strong>de</strong> siège circonférenciel ou antérieur, qui présente unehyperthermie, une ICG, un RCT supérieur à 0,60, une créatininémiesupérieure à 20 mg/I et une importante élevation enzymatique globale abeaucoup <strong>de</strong> risque <strong>de</strong> faire un TDR et/ou un TDC. Son pronostic vitaldéjà compromis sera plus mauvais s'il existe un TDR persistant ou uneassociation TDR et TDC.En raison <strong>de</strong> la gravité <strong>de</strong>s TDR et/ou TDC au cours <strong>de</strong> la phasehospitalière <strong>de</strong> l'IDM et du mauvais pronostic attestés par la littératuredans l'évolution ultérieure <strong>de</strong> l'IDM, il est capital <strong>de</strong> surveiller <strong>de</strong> façonbeaucoup plus stricte, les mala<strong>de</strong>s atteints d'IDM. Ce, d'autant plus quenous disposons <strong>de</strong> moyens d'investigations plus fiables tels quel'enregistrement HDlTER, la stimulation ventriculaire programmée,l'ECG HA.77
,iBIBLIOGRAPHIE78
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, ,SERMENTD'HIPPOCRATEEN PRESENCE DES MAITRES DE CETTE ECOLE ET DE MESCHERS CONDISCIPLES, JE PROMETS ET JE JURE, AU NOM DE L'ETRESUPREME, D'ETRE FIDELE AUX LOIS DE L'HONNEUR ET DE LA PROBITEDANS L'EXERCICE DE LA MEDECINE, JE DONNERAI MES SOINSGRATUITS A L'INDIGENT ET N'EXIGERAI JAMAIS DE SALAIRE AU-DESSUSDE MON TRAVAIL.ADMIS A L'INTERIEUR DES MAISONS, MES YEUX NE VERRONTPAS CE QUI S'Y PASSE, MA LANGUE TAIRA LES SECRETS QUI MESERONT CONFIES ET MON ETAT NE SERVIRA PAS A CORROMPRE LESMOEURS NI A FAVORISER LES CRIMES.RESPECTUEUX ET RECONNAISSANT ENVERS MES MAITRES,JE RENDRAI A LEURS ENFANTS, L'INSTRUCTION QUE J'AI REÇUE DELEUR PART.QUE LES HOMMES M'ACCORDENT LEUR ESTIME SI JE SUISRESTE FIDELE A MES PROMESSES, QUE JE SOIS COUVERTD'OPPROBRE ET MEPRISE DE MES CONFRERES SI J'Y MANQUE.90
,Lu et approuvé,le prési<strong>de</strong>nt du Jury,Pr BERTRAND EdmondVu,Le Doyen <strong>de</strong> la Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cineProfesseur Agrégé MANLAN KASSI L.Vu et permis d'imprimerLe Recteur <strong>de</strong> l'UniversitéNationale <strong>de</strong> Côte d'IvoireMonsieur TOURE BAKARYPar délibération, la Faculté a arrêté que les opinionsémises dans les dissertations qui lui sont présentéesdoivent être considérées comme propres à leurs auteurset qu'elle n'entend leur donner aucune approbation niimprobation.91
Nom YAPO Epouse AEVOUELLE-KOUASSI Prénom FlorenceTitre <strong>de</strong> la ThèseCONTRIBUTION A L'ETUDE DES TDR ET TDC A LAPHASE AlGUE DE L'INFARCTUS DU MYOCARDEà propos <strong>de</strong> 95 cas d'infarctus observés chez <strong>de</strong>s Noirs Africains.Année 1988 - 1989 Numéro Tome PaginationVille <strong>de</strong> soutenancePays d'origineLieu <strong>de</strong> dépôtSecteur d'intérêtABIDJANCOTE D'IVOIREF ACULTE DE MEDECINEINSTITUT DE CARDIOLOGIE D'ABIDJANRésuméMots clésNotre étu<strong>de</strong> porte sur les TDR et/ou TDC et leur inci<strong>de</strong>nce pronostique à la phase aiguë <strong>de</strong> l'IDM à propos <strong>de</strong> 95cas d'IDM observés chez <strong>de</strong>s Noirs Africains hospitalisés à l'ICA <strong>de</strong> Janvier 1977 à Décembre 1986. Nos patientsont été séparés en <strong>de</strong>ux groupes. G 1 avec TDR et/ou TDC et G Il sans TDR et/ou TDC. En définitive, nous soulignonsles faits saillants qui nous paraissent intéressants à retenir. 2,25 % <strong>de</strong>s Noirs Africains sont hospitalisés pourIDM et 46,3 % <strong>de</strong> ces IDM sont compliqués d'un TDR et/ou TDC. La prédominance masculine est nette avec unsexe ratio <strong>de</strong> 12,6 hommes pour 1 femme dans les 2 groupes et 7,8 hommes pour 1 femme dans G I. L'âge moyenest supérieur à 50 ans rejoignant les notions classiques. Presque tous les types <strong>de</strong> TDR et TDC sont observés avecune prédominance particulière pour les TDR ventriculaires et les TDC intraventriculaires. Les facteurs prédisposantà l'éclosion d'un TDR et/ou TDC sont le sexe féminin, l'hyperthermie, la cardiomégalie radiologique, l'altération <strong>de</strong>sperformances myocardiques, l'occlusion <strong>de</strong>s artères coronaires, l'insuffisance rénale fonctionnelle, l'hypokaliémie etl'importance <strong>de</strong> l'augmentation enzymatique globale. Les facteurs d'aggravation <strong>de</strong> la mortalité sont: la ménopause,l'association TDR et TDC, les acci<strong>de</strong>nts thromboemboliques et l'insuffisance cardiaque. La mortalité globale est <strong>de</strong>19 % dans les <strong>de</strong>ux groupes, 25 % dans Giet 13,7 % dans G Il. Différence non significative statistiquement.En conclusion, l'inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> survenue d'un TDR et/ou TDC au cours <strong>de</strong> l'IDM aigu est directement proportionnelleà l'étendue <strong>de</strong> la nécrose.TDR, TDC, IDM, ICA, Noirs Africains, étendue <strong>de</strong> la nécrose, mortalité.