Implication des protéines vitamine K-dépendantes dans la ...

Gène
invalidé
Système
nerveux
Système
immunitaire
Coagulation
,
Agrégation
plaquettaire
Spermato-
genèse
Système
visuel
Gas6 Axl Tyro3 Mer
Augmentation de
la mort
oligodendrocytaire
après domage du
SNC (Binder et al.,
2008)
Protection contre
des lésions
rénales
induites
(Yanagita et
al., 2002)
Défaut d’élimination
des oligodendrocytes
apoptotiques et des
débris de myéline
après domage du
SNC (Hoehn et al.,
2008)
Non
exploré
Elévation du taux
d’autoanticorps (Lu et al., 1999;
Lu and Lemke, 2001)
Non
exploré
-Défaut de phagocytose des
cellules apoptotiques par
les macrophages et les
monocytes (Lu and Lemke,
2001).
-Augmentation de la taille de
la rate
-Déficit de la réponse des
monocytes aux endotoxines.
-Défaut d’agrégation plaquettaire (Angelillo-Scherrer et al., 2005).
-Diminution des risques de tromboembolismes.
-Pas de saignement spontané.
-Animaux fertiles, pas de problème apparent (Lu et al., 1999).
Rétine
normale
(Hall et al.,
2005)
Non
exploré
Non
exploré
32
Axl/Tyro3/Mer (triple KO)
-Anomalies neurologiques (Lu et al., 1999): augmentation de
l’apoptose, dégénérescence cellulaire dans le cerveau adulte.
1.3 La protéine S et la protéine Gas6
-Désordres auto-immuns (Lu and Lemke, 2001) : augmentation
de la taille de la rate
-Aberrations homéostatiques de la population lymphoïde.
-Elévation du taux d’anticorps circulant contre des antigènes
intracellulaires.
-Hyperactivation des cellules présentatrices d’antigènes (APC).
- Augmentation de l’apoptose. Dégénérescence cellulaire dans
l’épithélium de la prostate, le parenchyme du foie, et la paroi
vasculaire.
-Thromboses et hémorragies dans divers tissus.
Non exploré
-Défaut de spermatogenèse (Lu et al., 1999), pas de sperme
mature.
-Diminution de la taille des testicules au tiers de ceux des mâles
sauvages.
-Désorganisation de la structure cellulaire des tubes séminifères.
Augmentation de l’apoptose des cellules germinales sans
diminution de leur prolifération.
Mer
(mutation
héréditaire)
Non exploré
Non exploré
Non exploré
Non exploré
Défaut de la phagocytose des photorécepteurs, dégénérescence rétinienne (D'Cruz et al., 2000;
Duncan et al., 2003; Lu et al., 1999).
Tableau II : Phénotypes associés à l’invalidation génique des récepteurs TAM chez la souris et à la mutation nulle du récepteur Mer chez le rat RCS.