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Pédiatrie Infections à pneumocoque 4-260-B-10Tableau 5. – Infections invasives à Streptococcus pneumoniae enFrance : taux d’incidence pour 100 000 par groupe d’âge (2000)Groupe d’âgeIncidence< 1an 421 – 4 ans 135 – 9 ans 210 – 24 ans 125 – 59 ans 1 – 2> 60 ans > 10en cette saison que l’on peut observer de petites épidémies depneumopathie. Ces épidémies surviennent de préférence dans descollectivités où règne la promiscuité, comme les crèches, les casernes,les prisons ou les foyers de sans-abri. [4, 21] Dans le cas des méningitesà pneumocoque, on n’observe jamais d’épidémie, ni de cassecondaires.Les pneumocoques de hauts niveaux de résistance à la pénicilline Get multirésistants apparaissent liés à certains clones, tel que le cloneSpain 23F-1 de répartition mondiale. [72] Leur diffusion dans certainescollectivités est à l’origine d’épidémies. La résistance « de novo »semble prédominer encore dans chaque pays. Épidémiologie descriptiveLes infections à pneumocoque sont fréquentes. L’incidence desinfections à pneumocoque est plus élevée dans les pays endéveloppement que dans les pays industrialisés. Ainsi, pour lesméningites, le taux d’incidence passe de 20 pour 100 000 habitants à1 pour 100 000 habitants. [19] En France, parmi les étiologiesbactériennes responsables d’infections communautaires, lepneumocoque tient la première place dans les méningites, lespneumonies et les otites moyennes aiguës (OMA). Les estimationsévaluent le nombre de cas annuels à 132 000 pneumonies,5 000 bactériémies et 400 à 500 méningites. [34] Chez l’enfant, lesinfections invasives à pneumocoque, méningites, bactériémies etpneumopathies présentent un pic d’incidence dans les 2 premièresannées de vie (Tableau 5).Les pneumococcies sont des affections graves. Les taux de mortalitésont encore mal connus. Chez l’adulte, les taux sont évalués à 12 %pour les pneumonies, 20 % pour les bactériémies et 30 % pour lesméningites (Tableau 5). Chez l’enfant, les infections invasives àpneumocoque restent la première cause de mortalité par maladiesinfectieuses en France. La grande pathologie mortelle reste laméningite, qui touche surtout l’enfant entre 2 mois et 2 ans. [32] Enrevanche, les décès par pneumopathies à pneumocoque restentrares. Les enquêtes épidémiologiques montrent une absence derelation entre résistance du pneumocoque et formes graves, et unestabilité des décès malgré les possibilités thérapeutiques, soulignantl’intérêt delaprévention chez les sujets à risques. [95]PhysiopathologieLe pneumocoque est un micro-organisme non toxinogène, invasif, àmultiplication extracellulaire. Dans tous les processus infectieux, ilva agir en deux étapes : l’adhésion et l’invasion. Les différentesadhésines sont situées dans la paroi. Le mécanisme principald’échappement à la phagocytose est la production d’une capsule.Enfin, la lyse bactérienne libère ou active des composants bactérienscomme la pneumolysine qui vont entraîner une réactioninflammatoire parfois intense, qui participe aux lésions tissulaires età la gravité des pathologies.PNEUMOPATHIESAprès contamination interhumaine par l’intermédiaire des sécrétionsrespiratoires, le pneumocoque colonise la muqueuse ciliée dunasopharynx avec laquelle il va entretenir une relation commensale.L’induction d’un processus infectieux suppose la diminution desdéfenses de l’hôte. Les mécanismes de défense contre les infectionsrespiratoires à pneumocoque sont mécaniques et immunologiques.L’altération des défenses mécaniques comme la toux, le réflexeépiglottique ou le drainage par l’appareil mucociliaire peut êtreconsécutive à une infection virale. L’altération des défensesimmunologiques est généralement le fait de pathologies virales,immunodépressives, ou d’une splénectomie.La diminution des défenses de l’hôte est généralement associée àune modification de la flore commensale oropharyngée qui peutentraîner la dissémination du pneumocoque le long du tractusrespiratoire et aboutir à la pneumonie. Ce pneumocoque estgénéralement d’origine exogène, d’acquisition récente etparticulièrement virulent. [24] Ce peut être également unpneumocoque endogène qui, à la faveur d’une modificationquantitative de la flore, peut acquérir des capacités particulièresd’adhérence. En effet, le pneumocoque, lorsque la densitébactérienne est élevée, peut améliorer ses capacités d’adhésion ou,par un phénomène d’intégration d’ADN exogène, augmenter savirulence. [71]L’infection va alors se dérouler en deux phases, l’adhésion puisl’invasion. L’adhésion est permise par les facteurs d’adhésion situésdans la paroi. L’invasion résulte surtout de la capacité de la capsuleà résister à la phagocytose par les macrophages alvéolaires. Lepneumocoque peut moduler son phénotype pour adapter sastructure à l’environnement. Il passe alors du phénotype adhérentau phénotype virulent, et inversement. [71] La capsule va empêcherl’opsonisation et l’afflux de polynucléaires. La multiplication de labactérie et ses effets vont entraîner les lésions de pneumopathie enquatre étapes successives et intriquées. Les anatomopathologistesdécrivaient ces étapes sous les termes d’engorgement alvéolaire,d’hépatisation rouge, d’hépatisation grise et de résolution. Au début,les espaces alvéolaires sont remplis de bactéries et d’un exsudatœdémateux par action pro-inflammatoire des composants de laparoi du pneumocoque. Suit rapidement une infiltration depolynucléaires neutrophiles avec extravasation de globule rouges etde dépôts de fibrine. L’évolution se fait vers l’accumulationd’exsudats dans les alvéoles, la compression des capillaires et lamigration de leucocytes. La richesse en leucocytes de l’exsudatconstitue alors le premier obstacle à la multiplication bactérienne.Les anticorps spécifiques apparaissent ensuite, entre le cinquième etle dixième jour. En cas de succès des mécanismes de défense, desmonocytes-macrophages migrent et nettoient les lésions avec unerestitution quasi totale des tissus. [64]BACTÉRIÉMIELe passage sanguin des pneumocoques est encore mal connu. Ils’effectue habituellement à partir d’un foyer cliniquement patent,souvent pulmonaire ou ORL. À partir du poumon, le passage peutse faire après destruction des cellules endothéliales capillaires oupar la circulation lymphatique qui pourrait servir de réservoirintermédiaire de la réplication des pneumocoques. [64]L’élimination des pneumocoques de la circulation sanguine se faitpour deux tiers par le foie et pour un tiers par la rate. Le foieinterviendrait surtout chez le sujet immun et la rate chez le sujetnon immun. La protéineCréactive, d’origine hépatique, participe àl’élimination en se liant au polysaccharide C de la paroi despneumocoques, entraînant l’activation du complément et permettantl’opsonisation des pneumocoques.L’asplénie serait responsable de septicémies foudroyantes. Lapneumolysine serait le facteur majeur de la gravité des septicémiesà pneumocoques. [78]MÉNINGITEÀ partir d’un site infectieux ORL ou pulmonaire, le pneumocoquedoit passer la barrière hématoméningée et produire uneinflammation pour entraîner une méningite purulente. De nombreuxarguments sont en faveur d’une induction de bactériémies intenseset prolongées permises par la capacité du pneumocoque à survivredans le sang. Ces bactériémies rendent possible un ensemencement5