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Encyclopédie Médico-Chirurgicale 4-260-B-10 (2004)Infections à pneumocoqueP. BrisouJ.-M. ChamouilliT. GaillardY. MuzellecRésumé. – Les infections à pneumocoque représentent aujourd’hui un problème de santé publique. Lepneumocoque est une cause majeure des infections communautaires invasives et non invasives du nourrissonet de l’enfant. Les infections invasives, notamment les méningites, restent graves, avec un taux de mortalitésupérieur à 8 % et un risque élevé de séquelles. Chez le petit enfant, leur expression clinique peut êtreatypique. Le diagnostic biologique bénéficie d’avancées techniques comme la détection rapide d’un antigènepar immunochromatographie sur membrane, encore à évaluer chez l’enfant. L’augmentation de la fréquencedes souches de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline impose d’adapter la thérapeutique à lapathologie et à l’épidémiologie. La fréquence, la gravité et la résistance des infections à pneumocoquejustifient la vaccination par le vaccin conjugué Prevenart ou le vaccin Pneumo 23t selon l’âge de l’enfant.Une surveillance locale, nationale et internationale permet en outre d’émettre des recommandations enmatière de traitement probabiliste et de vaccination.© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.4-260-B-10Mots-clés : Streptococcus pneumoniae ; Enfant ; Épidémiologie ; Résistance aux antibiotiques ; Infectionscommunautaires ; VaccinationHistoriquePasteur, Roux et Chamberland, en 1881, décrivent le « microbeseptique de la salive » trouvé dans le sang de lapins auxquels ilsavaient injecté de la salive d’un enfant mort de rage. [77] L’évolutiondes connaissances concernant ses caractères bactériologiques ettaxinomiques a fait varier au fil du temps ses dénominations :« Micrococcus pasteuri » (Sternberg, 1885), « Micrococcus pneumoniae »(Klein 1884), puis « Diplococcus pneumoniae » et « Streptococcuspneumoniae » (Chester 1901). Sherman établit la premièreclassification complète des streptocoques en 1937.Du groupe de la « phtisie » et des « maladies de poitrine », lapneumonie est individualisée sur le plan anatomique par Laennecen 1819 et sur le plan clinique par Grisolle en 1841. En 1883, Talamonétablit le rapport entre le germe et la pneumonie. Lemierre, en 1935,puis Bariety précisent les modalités évolutives et la diversité desinfections à pneumocoque.Après la Deuxième Guerre mondiale, l’utilisation de la pénicilline Gbouleverse le pronostic des infections à pneumocoque. Cependant,la résistance à cet antibiotique est signalée dès 1943 au laboratoire eten 1967 chez des patients en Australie. [48] En 1977, les premièressouches multirésistantes apparaissent en Afrique du Sud. [56] Depuis,la diffusion de ces souches à un grand nombre de pays a transforméle problème thérapeutique en problème de santé publique.Les études sur la structure chimique et immunologique dupneumocoque ont permis de développer des techniquesd’identification et des vaccins. Tentée dès 1911 avec des germesentiers tués, la vaccination n’a connu d’essor qu’avec les vaccinspolyosidiques capsulaires partiellement purifiés. Ils ont contenusuccessivement six (1940), 14 (1977) puis 23 valences (1983). Lesvaccins conjugués sont venus plus récemment compléter l’arsenalpréventif.Agent pathogèneTAXINOMIEStreptococcus pneumoniae appartient à la famille desStreptococcaceae, au genre Streptococcus. Ce genre comprendactuellement 44 espèces et sous-espèces, regroupées en troisensembles : pyogènes, oraux et du groupe D. S. pneumoniae estinclus dans l’ensemble des streptocoques oraux, mais reste dans leBergey’s manual, édition 1986, parmi les streptocoques pyogènespour son pouvoir pathogène. Sur des critères de pathogénicité etd’identification pratique, les streptocoques oraux sont regroupés encinq sous-ensembles (or1, or3 à or6). S. pneumoniae constitue à luiseul le sous-ensemble or3. [6, 89] Cependant, l’analyse génomique,notamment celle des séquences des acides ribonucléiques (ARN)ribosomiaux, montre une étroite similitude entre S. pneumoniae etles espèces S. mitis et S. oralis. Ces trois espèces sembleraientcapables d’échanger entre elles des fragments d’acidedésoxyribonucléique (ADN) formant ainsi une mosaïque complexe,[49, 88]plutôt que trois espèces séparées.P. Brisou (Spécialiste du service de santé des Armées)Adresse e-mail : labo.hiastanne@free.fr patrickbrisou@wanadoo.frLaboratoire de biologie médicale, Fédération des laboratoires, hôpital d’Instruction des Armées Sainte-Anne,boulevard Sainte-Anne, 83 800 Toulon Armées, France.J.-M. Chamouilli (Praticien hospitalier, chef de service de pédiatrie)Groupe hospitalier La Seyne-sur-mer, centre hospitalier intercommunal Toulon-La Seyne-sur-Mer, 1208,avenue du Colonel-Picot, 83056 Toulon cedex, France.T. Gaillard (Assistante du service de santé des Armées)Y. Muzellec (Spécialiste du service de santé des Armées)Laboratoire de biologie médicale, Fédération des laboratoires, hôpital d’Instruction des Armées Sainte-Anne,boulevard Sainte-Anne, 83 800 Toulon Armées, France.MORPHOLOGIEIl se présente comme un cocci à Gram positif de diamètre inférieur à2 µm, immobile et asporulé. Il est groupé en diplocoque ou en courtechaînette. Dans les produits pathologiques, l’aspect typique est celuide paires de cocci lancéolés, appariés par leurs extrémités pointues,à Gram positif, entourés d’une capsule souvent difficile à voir(Fig. 1).

Pédiatrie Infections à pneumocoque 4-260-B-10les PLP 1a, 2x et 2a. Une résistance significative à la pénicilline Gimplique souvent au moins trois PLP altérées. Pour lescéphalosporines, une seule PLP altérée peut suffire.Ces modifications sont d’origine chromosomique. Les souches depneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP)possèdent des gènes « mosaïques ». Ces gènes mosaïques sontobtenus par recombinaison de séquences « résistantes » quiproviennent de gènes homologues d’espèces voisines (S. mitis, S.sanguis, S. oralis), ou de transferts entre pneumocoques sensibles etrésistants, mais aussi par mutations sous la pression de sélection.Les substitutions d’acides aminés sedéroulent en étapes successives.Les PLP ainsi modifiées sont caractérisées par une grande diversitéde profils de mobilité électrophorétique et d’affinité.La résistance à la pénicilline est croisée avec toutes les b-lactamines,mais l’expression de cette résistance varie selon les molécules. Eneffet, si l’augmentation de la concentration minimale inhibitrice(CMI) concerne toutes les b-lactamines, l’ampleur de cetteaugmentation reste variable et imprévisible pour chaque molécule.Chaque b-lactamine semble agir par l’intermédiaire de plusieursPLP préférentielles. La première conséquence est que la CMI dechaque molécule ne peut être déduite de celle de la pénicilline G. Laseconde conséquence est qu’il est recommandé de tester la CMI desmolécules utilisées en thérapeutique. Les b-lactamines les plus activessur le pneumocoque en dehors de la pénicilline G sont l’ampicilline,l’amoxicilline, le céfotaxime, la ceftriaxone, le céfépime, le cefpirome,le céfuroxime et l’imipénème. En revanche, les céphalosporines depremière et deuxième générations, ainsi que les céphalosporinesorales, à l’exception du cefpodoxime, sont moins actives que lapénicilline G. [42]Une souche de pneumocoque est dite tolérante (Tol+) lorsqu’elleéchappe plus ou moins à l’effet lytique et/ou bactéricide d’unantibiotique. L’effet bactériostatique est conservé. La plupart dessouches tolérantes se rencontrent parmi les souches résistantes auxpénicillines. Cela est dû àdes modifications du contrôle de l’activitéautolytique. Ce phénomène pourrait être responsable de certainséchecs thérapeutiques et pourrait jouer un rôle in vivo dans lasélection de mutants pénicilline résistants. Mécanismes de résistance aux autres famillesd’antibiotiquesLa résistance du pneumocoque aux macrolides est due à laméthylation de l’ARN 23S qui diminue l’affinité des macrolides pourleur cible. Cette résistance est croisée à tous les macrolides,lincosamides et streptogramines B. Elle est dite de type MLS B . Cetterésistance est de type inductible ou constitutif. Ces souchespossèdent le gène erm, responsable de la résistance par modificationribosomale. D’autres souches possèdent le gène mefE codant pourune résistance par un mécanisme d’efflux. Elles sont résistantes àl’érythromycine, mais restent sensibles à la clindamycine et à laquinupristine (« bas niveau de résistance »). Les gènes erm et mefEne sont jamais associés. Un troisième phénotype de résistance a étédécrit chez une dizaine de souches qui étaient ery-R constitutif etclinda-R mais sans posséder les gènes erm ou mefE, ni d’autresdéterminants génétiques de résistance.La résistance du pneumocoque aux autres antibiotiques est toujoursd’origine chromosomique, exception faite du cotrimoxazole et de larésistance de bas niveau aux fluoroquinolones. Les mécanismesbiochimiques sont les mêmes que pour les autres streptocoques. Larésistance au chloramphénicol se fait par action d’uneacétyltransférase inductible. La résistance aux tétracyclines est codéepar le gène tetM entraînant une diminution de la concentrationintracellulaire de la tétracycline. Cette résistance est croisée à toutesles tétracyclines. La résistance à la rifampicine est due à unemutation de la chaîne b de l’ARN-polymérase ADN-indépendantequi empêche la fixation de l’antibiotique sur sa cible.Le pneumocoque présente une résistance naturelle aux quinolonesde première génération, et une faible sensibilité àla péfloxacine,l’ofloxacine et la ciprofloxacine. Les fluoroquinolones les plus activessur le pneumocoque sont la levofloxacine, la moxifloxacine et lagatifloxacine. Pour ces molécules, le niveau de résistance observéest encore faible en France (< 2 %). Cette résistance implique deuxmécanismes majeurs : la modification de leurs cibles naturelles,l’ADN gyrase et/ou la topo-isomérase IV, et l’augmentation del’expression du mécanisme d’efflux actif qui empêche l’accumulationintrabactérienne des fluoroquinolones en les éjectant dès leurpénétration dans la bactérie. [94]Les premières souches tolérantes à la vancomycine ont été isoléesd’infections communautaires et commencent àêtre signalées dansplusieurs pays. [75] Cette tolérance serait due à un défaut dedéclenchement du système autolytique de S. pneumoniae Aspects épidémiologiques des résistancesL’augmentation de l’incidence des souches de sensibilité diminuée àla pénicilline est régulière, passant de 1 % en 1986, à 12 % en 1990,20,1 % en 1992, 32,1 % en 1994, 44 % en 1999 et 55,4 % en 2001. [99]Cette même année, le pourcentage de souches de haut niveau derésistance est de 14 % vis-à-vis de la pénicilline G, 1,9 % vis-à-vis del’amoxicilline et 0,2 % vis-à-vis du céfotaxime. [47] La résistance auxb-lactamines est associée dans plus de 50 % des cas à la résistance àune ou plusieurs familles d’antibiotiques : cyclines, macrolides,chloramphénicol ou triméthoprime-sulfaméthoxazole. Unpneumocoque est dit « multirésistant » lorsqu’il résiste à au moinstrois antibiotiques de familles différentes. La proportion de souchesrésistantes aux autres familles d’antibiotiques est toujours influencéepar le niveau de sensibilité àla pénicilline G, parfois de manièretrès marquée. Ainsi, la résistance à l’érythromycine est-elle observéeen 2001 pour 87,9 % des PSDP et seulement pour 23,7 % despneumocoques sensibles. En France, en 2001, les taux de résistancesont les suivants : glycopeptides 0 %, rifampicine 0,6 %,chloramphénicol 20 %, tétracyclines 34 %, cotrimoxazole 42 %, etérythromycine 58 %. [99] Les études multicentriques portant sur latélithromycine et la lévofloxacine montrent des niveaux de résistance[29, 94]très bas en France.La résistance aux antibiotiques est liée à certains sérogroupes, pourdes raisons encore mal connues. Parmi les 90 sérotypes depneumocoque, six rassemblent plus de 90 % des isolats cliniquesrésistants aux b-lactamines. Ce sont, par ordre décroissant, lessérotypes 23, 14, 9, 6, 19, 15. Le sérotype 23F représente à lui seulplus du tiers des PSDP de haut niveau et des PSDP multirésistants.En France, les résistances du pneumocoque varient selon l’âge dupatient, le type de prélèvement et les régions. Ces variations peuventêtre spécifiques à chaque antibiotique. Ainsi, quel que soit le typede prélèvement, les résistances sont plus fréquentes chez l’enfantque chez l’adulte. Chez l’enfant bien davantage que chez l’adulte,les niveaux de résistance varient avec le site de prélèvement, restantnettement plus élevés dans les prélèvements non invasifs,notamment dans les pus d’oreille, que dans les prélèvementsinvasifs (Tableau 2). [99] Enfin, les résistances peuvent, pour un mêmetype de prélèvement, sur un même terrain, varier du simple audouble selon les régions.La première conséquence de cette évolution des résistances est unemodification des traitements de première intention. Ces traitementsprobabilistes doivent être adaptés à l’évolution des résistancesobservées dans une région ou un pays. La seconde conséquence estl’intérêt deprotéger l’enfant par la vaccination contre ces souchesrésistantes.ÉpidémiologieRÉSERVOIRS. pneumoniae est une bactérie commensale des voies aériennessupérieures de l’homme.Leréservoir est représenté essentiellementpar le rhinopharynx des porteurs asymptomatiques. Ceux-cicontribuent davantage à la transmission du pneumocoque que lesmalades.La colonisation du rhinopharynx apparaît précocement au cours dela vie. Tous les enfants ont été en contact avant l’âge de 2 ans [45] et3

4-260-B-10 Infections à pneumocoque PédiatrieTableau 2. – Pourcentage de pneumocoque intermédiaire (I) et/ou résistant (R) selon la nature des prélèvements chez les enfants selon les donnéesdes Observatoires régionaux français, 2001Ensemble Oreille Hémoculture Liquide céphalorachidienI+R R I+R R I+R R I+RPénicilline G 71 18 77 20 47,7 11,7 59,8 18,8Amoxicilline 40 3 43 3,6 27,9 1,9 29,5 1,6Céfotaxime 26 0,3 29 0,4 7,6 0 15,6 050 % des enfants de cet âge sont porteurs. [67] Cette colonisation estmaximale en âge préscolaire, puis décline progressivement, pouratteindre chez les adultes sans contact avec de jeunes enfants untaux de portage de 2 à 9%.La fréquence du portage est augmentée par d’autres facteurs,comme la vie en collectivité de jeunes enfants notamment en crèche,l’importance de la fratrie, les conditions de logement notamment lapromiscuité, la saison froide sous nos climats ou encore l’existenced’une infection virale concomitante. [51]La fréquence du portage est diminuée par certains traitementsantibiotiques et certains vaccins. Les antibiotiques actifs sur lepneumocoque diminuent le portage en fin de traitement, mais ceteffet disparaît en moins de 1 mois. Le vaccin conjugué réduitsignificativement le portage des sérotypes inclus dans le vaccin chezl’enfant vacciné et leur fratrie plus jeune.Le portage de souches de PSDP est largement favorisé, à titreindividuel, par la pression de sélection exercée par le nombre detraitements antibiotiques et, à titre collectif, par la dissémination deces souches permise par l’ensemble des facteurs favorisant un tauxde portage élevé.Le portage est un processus dynamique qui évolue de façonséquentielle, chaque clone étant remplacé par un autre. [84]Généralement limité àun seul sérotype, le portage persiste plusieurssemaines ou mois. Le sérotype présent peut prévenir la colonisationpar d’autres sérotypes. Au cours d’une année, le nombre desérotypes de pneumocoque portés par un enfant peut varier de deuxà 12. Chez l’enfant, les sérotypes les plus fréquemment isolés durhinopharynx sont les 6, 14, 19 et 23. [3]Enfin, si certains animaux peuvent être porteurs ou présenter uneinfection à S. pneumoniae, ils ne semblent pas jouer de rôle dans leportage ou les infections pneumococciques chez l’homme.TRANSMISSIONLa transmission d’un individu à l’autre se fait par le biais degouttelettes de Pflügge provenant des voies aériennes supérieures.Elle est favorisée par la promiscuité, la saison froide, une infectionvirale des voies aériennes supérieures.La transmission survient habituellement dans une famille ou unecollectivité, particulièrement de jeunes enfants.SUJET RÉCEPTIFL’immunité acquise par la maladie ou la vaccination est spécifiquede sérotype. Cette protection est efficace vis-à-vis des affectionsinvasives, mais pas vis-à-vis des infections oto-rhinolaryngologiques(ORL) et du portage. Les antigènes capsulaires dupneumocoque de nature polysaccharidique sont des antigènesthymo-indépendants, qui ne peuvent stimuler le systèmeimmunitaire encore immature des enfants de moins de 2 ans,contrairement aux vaccins conjugués. [44]Les facteurs responsables du passage de l’état de portage à lamaladie sont encore mal connus. Cependant, le risque d’infectionchez l’enfant au décours de la contamination par un nouveausérotype a été évalué à 15 %. Ce fait explique qu’on ne peutconsidérer le pneumocoque comme une bactérie opportuniste. Laplupart du temps, les enfants qui ont présenté une infection l’ontfaite dans le mois qui a suivi l’acquisition d’un nouveau sérotype. Sila souche en cause est résistante, le plus souvent elle a été acquise àpartir de porteurs nasopharyngés dans la communauté.Tableau 3. – Terrains à risque d’infection pneumococcique chezl’enfantCatégories Terrains à risque Risque relatif (RR) parrapport à la populationgénéraleÂges < 2 ans < 2ans:RRde5à 10Terrains particuliers syndrome néphrotiquede l’enfantcardiopathie congénitalecyanogèneinsuffisance cardiaquepneumopathie chroniquebrèche cérébroméningéediabèteSplénectomiespost-traumatique bactériémie : RR 12anatomiqueshémopathieSplénectomiesfonctionnellesdrépanocytose homozygotethalassémie majeureDéficits immunitaires infection par le VIH pneumonie : RR 17bactériémie: RR 100VIH : virus de l’immunodéficience humaine.Tableau 4. – Facteurs de risque d’infection à pneumocoque de sensibilitédiminuée à la pénicillineToutes pathologies confonduesâges extrêmesprise de b-lactamines dans les 3 moisprécédentshospitalisation récentecaractère nosocomial de l’infectionantécédent de pneumopathieinfection à virusdel’immunodéficiencehumaineFACTEURS FAVORISANTSLes pneumococcies sont particulièrement fréquentes sur des terrainsdits à risque d’infection : [15] les âges extrêmes de la vie et les sujetsatteints par certaines pathologies sous-jacentes, dont l’insuffisancerénale chronique, les splénectomies anatomiques ou fonctionnelleset les immunodépressions. Chez l’enfant, le facteur de risque majeurest un âge inférieur à 2 ans (Tableau 3).Certains facteurs favorisent significativement le risque d’être infectépar une souche de sensibilité diminuée à la pénicilline. Les facteursdominants sont les âges extrêmes de la vie, les séjours en collectivité,la prise d’antibiotiques (Tableau 4). Les antibiotiques en cause sontles béta-lactamines, même à dose faible, [47] mais aussi lecotrimoxazole et les macrolides. [63] En cas de souche résistante, lefacteur le plus significatif est la prise de béta-lactamines dans les 3mois précédents.ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES Épidémiologie analytiqueOtites moyennes aiguës chez l’enfantâge inférieur à 2 ansvie en collectivité (crèches)antécédents d’otitesprise d’antibiotiques dans les 3 moisprécédentsLes pneumococcies sont avant tout des infections communautaires.Les infections nosocomiales, plus rares, sont surtout pulmonaireset/ou bactériémiques, survenant au cours de la première semainechez des patients non ventilés.L’infection pneumococcique est en règle sporadique. Les variationssaisonnières sont marquées par une recrudescence hivernale. C’est4

Pédiatrie Infections à pneumocoque 4-260-B-10Tableau 5. – Infections invasives à Streptococcus pneumoniae enFrance : taux d’incidence pour 100 000 par groupe d’âge (2000)Groupe d’âgeIncidence< 1an 421 – 4 ans 135 – 9 ans 210 – 24 ans 125 – 59 ans 1 – 2> 60 ans > 10en cette saison que l’on peut observer de petites épidémies depneumopathie. Ces épidémies surviennent de préférence dans descollectivités où règne la promiscuité, comme les crèches, les casernes,les prisons ou les foyers de sans-abri. [4, 21] Dans le cas des méningitesà pneumocoque, on n’observe jamais d’épidémie, ni de cassecondaires.Les pneumocoques de hauts niveaux de résistance à la pénicilline Get multirésistants apparaissent liés à certains clones, tel que le cloneSpain 23F-1 de répartition mondiale. [72] Leur diffusion dans certainescollectivités est à l’origine d’épidémies. La résistance « de novo »semble prédominer encore dans chaque pays. Épidémiologie descriptiveLes infections à pneumocoque sont fréquentes. L’incidence desinfections à pneumocoque est plus élevée dans les pays endéveloppement que dans les pays industrialisés. Ainsi, pour lesméningites, le taux d’incidence passe de 20 pour 100 000 habitants à1 pour 100 000 habitants. [19] En France, parmi les étiologiesbactériennes responsables d’infections communautaires, lepneumocoque tient la première place dans les méningites, lespneumonies et les otites moyennes aiguës (OMA). Les estimationsévaluent le nombre de cas annuels à 132 000 pneumonies,5 000 bactériémies et 400 à 500 méningites. [34] Chez l’enfant, lesinfections invasives à pneumocoque, méningites, bactériémies etpneumopathies présentent un pic d’incidence dans les 2 premièresannées de vie (Tableau 5).Les pneumococcies sont des affections graves. Les taux de mortalitésont encore mal connus. Chez l’adulte, les taux sont évalués à 12 %pour les pneumonies, 20 % pour les bactériémies et 30 % pour lesméningites (Tableau 5). Chez l’enfant, les infections invasives àpneumocoque restent la première cause de mortalité par maladiesinfectieuses en France. La grande pathologie mortelle reste laméningite, qui touche surtout l’enfant entre 2 mois et 2 ans. [32] Enrevanche, les décès par pneumopathies à pneumocoque restentrares. Les enquêtes épidémiologiques montrent une absence derelation entre résistance du pneumocoque et formes graves, et unestabilité des décès malgré les possibilités thérapeutiques, soulignantl’intérêt delaprévention chez les sujets à risques. [95]PhysiopathologieLe pneumocoque est un micro-organisme non toxinogène, invasif, àmultiplication extracellulaire. Dans tous les processus infectieux, ilva agir en deux étapes : l’adhésion et l’invasion. Les différentesadhésines sont situées dans la paroi. Le mécanisme principald’échappement à la phagocytose est la production d’une capsule.Enfin, la lyse bactérienne libère ou active des composants bactérienscomme la pneumolysine qui vont entraîner une réactioninflammatoire parfois intense, qui participe aux lésions tissulaires età la gravité des pathologies.PNEUMOPATHIESAprès contamination interhumaine par l’intermédiaire des sécrétionsrespiratoires, le pneumocoque colonise la muqueuse ciliée dunasopharynx avec laquelle il va entretenir une relation commensale.L’induction d’un processus infectieux suppose la diminution desdéfenses de l’hôte. Les mécanismes de défense contre les infectionsrespiratoires à pneumocoque sont mécaniques et immunologiques.L’altération des défenses mécaniques comme la toux, le réflexeépiglottique ou le drainage par l’appareil mucociliaire peut êtreconsécutive à une infection virale. L’altération des défensesimmunologiques est généralement le fait de pathologies virales,immunodépressives, ou d’une splénectomie.La diminution des défenses de l’hôte est généralement associée àune modification de la flore commensale oropharyngée qui peutentraîner la dissémination du pneumocoque le long du tractusrespiratoire et aboutir à la pneumonie. Ce pneumocoque estgénéralement d’origine exogène, d’acquisition récente etparticulièrement virulent. [24] Ce peut être également unpneumocoque endogène qui, à la faveur d’une modificationquantitative de la flore, peut acquérir des capacités particulièresd’adhérence. En effet, le pneumocoque, lorsque la densitébactérienne est élevée, peut améliorer ses capacités d’adhésion ou,par un phénomène d’intégration d’ADN exogène, augmenter savirulence. [71]L’infection va alors se dérouler en deux phases, l’adhésion puisl’invasion. L’adhésion est permise par les facteurs d’adhésion situésdans la paroi. L’invasion résulte surtout de la capacité de la capsuleà résister à la phagocytose par les macrophages alvéolaires. Lepneumocoque peut moduler son phénotype pour adapter sastructure à l’environnement. Il passe alors du phénotype adhérentau phénotype virulent, et inversement. [71] La capsule va empêcherl’opsonisation et l’afflux de polynucléaires. La multiplication de labactérie et ses effets vont entraîner les lésions de pneumopathie enquatre étapes successives et intriquées. Les anatomopathologistesdécrivaient ces étapes sous les termes d’engorgement alvéolaire,d’hépatisation rouge, d’hépatisation grise et de résolution. Au début,les espaces alvéolaires sont remplis de bactéries et d’un exsudatœdémateux par action pro-inflammatoire des composants de laparoi du pneumocoque. Suit rapidement une infiltration depolynucléaires neutrophiles avec extravasation de globule rouges etde dépôts de fibrine. L’évolution se fait vers l’accumulationd’exsudats dans les alvéoles, la compression des capillaires et lamigration de leucocytes. La richesse en leucocytes de l’exsudatconstitue alors le premier obstacle à la multiplication bactérienne.Les anticorps spécifiques apparaissent ensuite, entre le cinquième etle dixième jour. En cas de succès des mécanismes de défense, desmonocytes-macrophages migrent et nettoient les lésions avec unerestitution quasi totale des tissus. [64]BACTÉRIÉMIELe passage sanguin des pneumocoques est encore mal connu. Ils’effectue habituellement à partir d’un foyer cliniquement patent,souvent pulmonaire ou ORL. À partir du poumon, le passage peutse faire après destruction des cellules endothéliales capillaires oupar la circulation lymphatique qui pourrait servir de réservoirintermédiaire de la réplication des pneumocoques. [64]L’élimination des pneumocoques de la circulation sanguine se faitpour deux tiers par le foie et pour un tiers par la rate. Le foieinterviendrait surtout chez le sujet immun et la rate chez le sujetnon immun. La protéineCréactive, d’origine hépatique, participe àl’élimination en se liant au polysaccharide C de la paroi despneumocoques, entraînant l’activation du complément et permettantl’opsonisation des pneumocoques.L’asplénie serait responsable de septicémies foudroyantes. Lapneumolysine serait le facteur majeur de la gravité des septicémiesà pneumocoques. [78]MÉNINGITEÀ partir d’un site infectieux ORL ou pulmonaire, le pneumocoquedoit passer la barrière hématoméningée et produire uneinflammation pour entraîner une méningite purulente. De nombreuxarguments sont en faveur d’une induction de bactériémies intenseset prolongées permises par la capacité du pneumocoque à survivredans le sang. Ces bactériémies rendent possible un ensemencement5

4-260-B-10 Infections à pneumocoque Pédiatriedu liquide céphalorachidien (LCR) par voie hématogène avecfranchissement secondaire des plexus choroïdes par des mécanismesencore inconnus. [74]Dans le LCR, les moyens de défense sont limités et le pneumocoqueva pouvoir entraîner une méningite, essentiellement par uneréaction inflammatoire polynucléaire dépendante. La présence depneumocoques vivants ou d’éléments de sa paroi déclenche laproduction in situ de cytokines. L’action synergique du facteur denécrose tumorale alpha et de l’interleukine 1 entraîne un afflux depolynucléaires neutrophiles et un relâchement des jonctions serréesde l’endothélium des capillaires cérébraux avec baisse de l’étanchéitéde la barrière hématoencéphalique. L’altération de la barrièreentraîne un œdème cérébral qui persiste même après stérilisationdu LCR et l’afflux de polynucléaires neutrophiles. L’hypertensionintracrânienne secondaire à l’œdème cérébral et une possiblevascularite avec thrombose contribuent à l’anoxie cérébrale. [98]CliniqueFigure 2Pneumopathie franche lobaire aiguë sur un scanner thoracique.INFECTIONS DES VOIES RESPIRATOIRES INFÉRIEURESParmi les infections respiratoires, S. pneumoniae est essentiellementresponsable de pneumopathies aiguës et de surinfection debronchite chronique. PneumopathiesLe pneumocoque est responsable de 30 à 50 % des pneumopathiesaiguës communautaires chez l’adulte et d’environ 25 % chezl’enfant. [68] Ces pneumopathies sont parmi les plus graves et cellesles plus fréquemment hospitalisées. [70] Chez l’enfant, lespneumopathies à pneumocoque concernent un faible nombre deterrains à risque. En revanche, une infection virale et surtoutgrippale dans le mois précédant, même cliniquement guérie,favorise la survenue d’une pneumopathie grave. [37]Pneumonie franche lobaire aiguëLa pneumonie franche lobaire aiguë n’est pas pathognomonique dupneumocoque. Cette forme est assez rare en pédiatrie et s’observeplus volontiers après l’âge de 2 ans. Elle est caractérisée dans saforme typique par un début brutal (horaire), associant frisson intenseet prolongé (solennel), fièvre rapidement à 40 °C, malaise généralintense, point de côté bloquant la respiration, toux sèche et dyspnéeprogressive.L’examen clinique, pauvre dans les premières heures, est riche audeuxième ou troisième jour. Le malade est couché sur le côtédouloureux, le souffle court, un faciès vultueux, les conjonctivesbistres, avec un bouquet d’herpès nasolabial. La fièvre est enplateau. La toux ramène une expectoration rouillée, puis purulente.L’examen pulmonaire objective un syndrome de condensation.La radiographie thoracique met en évidence une opacité dense ethomogène avec bronchogramme aérien d’un lobe ou d’un segmentà limite nette non rétractile, caractéristique du syndrome alvéolaire(Fig. 2).Les signes biologiques non spécifiques montrent une leucocytose àpolynucléaires et des signes d’inflammation.L’évolution dans les pays développés est souvent rapidementfavorable, ne se concevant que sous antibiothérapie adaptée.L’évolution spontanée se fait selon un mode cyclique, avec un étatstationnaire pendant 7 à 9 jours, puis une majoration des signesgénéraux (précrise) suivie d’une défervescence avec apyrexie,euphorie, crise sudorale et polyurique précédant une brève postcrisemarquée par un accès fébrile avant la guérison ; les signes d’examense normalisent en une huitaine de jours et la radiographie en 1 mois.Les complications sont fréquentes. Un épanchement pleural estassocié dans 20 à 40 % des cas, surtout dans les formesFigure 3Figure 4Pneumopathie lobaire bilatérale sur scanner thoracique.Pneumopathie bilatérale sur cliché thoracique de face.bactériémiques, un empyème dans 2 à 3 % des cas. [93]L’épanchement pleural se caractérise par la constitution rapide d’uncloisonnement fibrineux et d’une pachypleurite. L’atteintemultilobaire ou bilatérale est possible (Fig. 3, 4).Le pronostic est d’autant plus sombre qu’il existe une ou plusieurspathologies sous-jacentes, un retard au diagnostic ou au traitement,une atteinte de plusieurs lobes, des hémocultures positives, uneleucocytose basse (inférieure à 1 000/mm 3 ) ou très élevée(supérieure à 25 000/mm 3 ).6

Pédiatrie Infections à pneumocoque 4-260-B-10Tableau 6. – Signes évocateurs d’une pneumonie à pneumocoqueTableau 7. – Circonstances justifiant une confirmation radiologiqueAssociation discriminante de signesen faveur d’une infectionrespiratoire basseTempérature > 38°5Fréquence respiratoire > 60/minGeignement expiratoireRefus ou difficultés à boire, surtout chezle nourrisson de moins de 1 anSignes en faveur d’une originepneumococciqueFièvre élevée avec frissonsToux sèche et signes en foyerAltérationdel’état généralDouleurs abdominalesMéningismeOtiteMauvaise tolérance du syndromeinfectieuxCirconstancesSignes cliniques évocateurs de pneumonieSignes cliniques insuffisants pour éliminerune pneumonieToux fébrile persistante avec ou sans signesde gravitéFièvre isolée persistanteEnfant de moins de 2 mois et souvent mêmede moins de 2 ansSuspicion de corps étranger inhaléPneumonies récidivantesConfirmation radiologiqueToujoursSurtout si facteurs de risque associésToujoursToujoursToujoursFormes cliniquesLa forme typique classiquement décrite comme survenant chez unsujet en bonne santé apparente n’est pas la plus fréquente. D’unepart, cette symptomatologie peut être décapitée par uneantibiothérapie précoce et des antipyrétiques. D’autre part, laplupart des pneumonies à pneumocoque surviennent aux âgesextrêmes de la vie et en cas de comorbidité associée. Sur ces terrains,l’aspect clinique souvent trompeur peut entraîner un retard audiagnostic et à la mise en route du traitement. L’ensemble de cesfacteurs explique la gravité de cette affection et le fort taux demortalité. En revanche, il ne semble pas exister de corrélation entrela résistance microbiologique et la gravité clinique, [26, 61] saufexception. [97]Chez l’enfant, l’infection à pneumocoque se voit de préférence avantl’âge de 5 ans. Le tableau clinique est volontiers trompeur etatypique, cependant la fièvre ne manque jamais. Il faut donc savoirévoquer une pneumonie devant toute fièvre élevée, d’apparitionbrutale ou associée à des manifestations abdominales (tableaupseudoappendiculaire avec notamment des vomissements) ouneurologiques (céphalées, convulsions, agitation ou raideur de lanuque), même en l’absence de tout signe respiratoire. [83] Leséléments en faveur d’une atteinte des voies aériennes basses sont lafièvre, l’augmentation de la fréquence respiratoire, l’existence designes de lutte et la présence d’anomalies à l’auscultationpulmonaire, diffuses ou localisées. Certains signes associés sontparticulièrement en faveur d’une infection respiratoire basse, [14]d’autres orientent vers le pneumocoque (Tableau 6).La radiographie pulmonaire montre une pneumonie franche lobaireaiguë dans seulement 40 à 50 % des cas et une pneumonie bilatéralechez 10 % des patients avec hémoculture positive àpneumocoque. [37] Les examens biologiques non spécifiques,élévation de la protéine C réactive, hyperleucocytose àpolynucléaires neutrophiles, sont manquants dans un tiers descas. [96] Seul, le taux plasmatique de procalcitonine supérieur à 2 µg/lsemble être un indicateur pertinent de l’origine bactérienne de lapneumonie chez un patient n’ayant reçu aucune antibiothérapiepréalable. [38] Sous traitement adapté, le meilleur signe d’orientationvers une origine pneumococcique reste la chute rapide de latempérature. La persistance d’une fièvre au-delà de 48 heurescorrespond alors souvent à des complications. [96]Conduite pratiqueDevant une suspicion de pneumopathie communautaire aiguë, troiséléments vont guider l’attitude thérapeutique : la radiographie quiseule apporte le diagnostic de certitude de pneumopathie, les signesde gravité qui vont ou non décider de l’hospitalisation et lesexamens à visée étiologique qui permettent d’adapter le traitement.Le diagnostic de pneumopathie doit être un diagnostic de certitude.La clinique est rarement spécifique et les pneumopathies nereprésentent qu’environ 1 % des infections respiratoires aiguës. Il estdonc impératif de recourir à la radiographie thoracique pourconfirmer le diagnostic de pneumonie devant des signes cliniquesévocateurs. Il est cependant recommandé d’élargir la prescriptionde cet examen en présence d’un contexte particulier pouvant évoluervers les complications (Tableau 7).Tableau 8. – Critères de gravité justifiant une hospitalisation.Hospitalisation d’embléeCritères cliniques de gravitéCritères radiologiquesde gravitéLe seul cliché recommandé est la radiographie thoracique de face,en inspiration et en position debout. Une opacité parenchymateuseà la radiographie confirme le diagnostic. Ces aspects radiologiquespeuvent apparaîtredefaçon retardée, vers la soixante-douzièmeheure, et être difficiles à interpréter. La radiographie thoraciquepermet en outre de visualiser une complication (épanchementpleural, excavation …) et/ou une comorbidité (néoplasie).La recherche d’un pneumocoque dans l’expectoration peut parfoisse justifier chez l’adulte, pas chez l’enfant. [10]Devant une pneumonie communautaire confirmée, la décisiond’hospitaliser ou non un patient repose sur un ensemble de critères,des signes de gravité, mais aussi d’autres facteurs tels que l’âge oules conditions socio-économiques (Tableau 8), [1] auxquels on peutajouter les vomissements avec ou sans signes de déshydratation etla mauvaise réponse à une antibiothérapie orale.Enfin, la recherche de l’étiologie est systématique en milieuhospitalier et facultative en ambulatoire.En ambulatoire, c’est-à-dire devant une forme bénigne ou de gravitémoyenne, aucun examen microbiologique n’est recommandé.Le prélèvement a priori le plus simple à effectuer est l’expectoration.Cependant, malgré un strict respect d’un protocole établi pourlimiter la contamination par la flore endogène, cette technique restecontroversée, notamment en raison de la faible reproductibilité deses résultats. Les hémocultures ne sont positives au mieux que dans10 % des cas et la sérologie ne donne que des résultats a posteriori.En milieu hospitalier, c’est-à-dire devant une forme sévère, lesexamens à visée étiologique doivent au moins associer hémocultureset analyse bactériologique d’une expectoration. Si le contexte lepermet, il faut privilégier les prélèvements bronchiques protégésdont les résultats sont plus spécifiques et reproductibles. Autres localisations respiratoiresPneumonie survenant chez un nourrisson de moinsde 6 moisAspect généraldel’enfant (aspect toxique)Tolérance respiratoire (fréquence respiratoire, signesde lutte …)Hypoxie (si possible par détection de la saturationen oxygène ou par oxymétrie de pouls)Difficulté à s’alimenter (dyspnée à la prise debiberon chez le jeune nourrisson)Aggravation rapide de la maladieConditions socio-économiques précairesExistence d’un épanchement pleuralPrésence d’une pneumonie très étendue (plus dedeux lobes)Image d’abcèsLa surinfection d’une bronchite chronique obstructive est fréquente.L’abcès du poumon est rare, compliquant une pneumonie nontraitée ou une septicémie. Le pneumothorax et la pleurésie primitiverestent exceptionnels.INFECTIONS NEUROMÉNINGÉESEn France, la méningite à pneumocoque est la plus fréquente desméningites bactériennes. Elle représente 48 % des étiologies tousâges confondus. C’est la première étiologie chez l’enfant avant 2 ans7

4-260-B-10 Infections à pneumocoque Pédiatrieet chez l’adulte à partir de 25 ans. [5] C’est aussi la première cause deméningite bactérienne récurrente, secondaire à un traumatismecrânien ou à une brèche dure-mérienne.Le diagnostic de méningite est d’autant plus délicat que l’enfant estjeune. Chez l’enfant, le début est souvent brutal, survenant parfoisau décours d’un épisode infectieux des voies aériennes supérieures.Le syndrome méningé est souvent marqué par des céphaléesviolentes, rapidement associées à des nausées et des vomissements.La fièvre s’élève brusquement, dépassant souvent 38,5 °C,accompagnée d’une sensation de malaise et de frissons. Chez lenourrisson, les manifestations révélatrices sont caractérisées par ungrand polymorphisme. L’atypie se retrouve dans le syndromeinfectieux ou le syndrome méningé. Le diagnostic est souventévoqué devant des signes indirects, un petit enfant somnolent, ouagité, refusant le biberon. L’examen montre souvent une hypotoniede la nuque remplaçant la raideur méningée, une hyperesthésiecutanée qui engendre des cris à la mobilisation. Mais la méningite àpneumocoque se singularise surtout par une sévérité clinique initialeavec une relative fréquence des signes neurologiques en foyer, desconvulsions et des troubles de la conscience. [76]L’évolution de la méningite à pneumocoque, malgré les progrès dela prise en charge thérapeutique, reste grevée d’une mortalité élevée(de 8 à 10 % chez l’enfant, 30 % chez l’adulte), de séquelles lourdeset fréquentes (de 20 à 30 %) et de risque de récidive, notamment encas d’otite ou de brèche ostéoméningée. [76, 92] L’évolution est engénéral favorable lorsque se conjuguent traitement adapté et priseen charge de moins de 24 heures. Les facteurs pronostiques péjoratifssont très classiques : un retard au diagnostic et à la mise en routed’un traitement efficace ; le très jeune âge de l’enfant ; un terraindébilité ; une altération de l’état neurologique quelle qu’en soitl’expression clinique ou radiologique ; un état de choc. Les séquellesle plus fréquemment rencontrées sont auditives et neurologiques. [76]La gravité de la méningite à pneumocoque demeure dominée parl’évolution vers le cloisonnement méningé avec hydro- oupyocéphalie aiguë. Celle-ci est soupçonnée devant la persistance dusyndrome infectieux au-delà du troisième jour de l’antibiothérapieou devant l’élévation de la protéinorachie. Elle est confirmée parl’épreuve de Queckenstedt-Stookey ou des ponctions lombairesétagées.Les éléments de diagnostic reposent essentiellement sur la ponctionlombaire avant toute antibiothérapie. Elle permet de retirer unliquide eau de riz, voire franchement purulent. Une ou plusieurshémocultures sont faites simultanément. L’étiologie bactérienne estsuspectée devant une hypercellularité avec prédominance nette depolynucléaires neutrophiles, une protéinorachie élevée (supérieureà 1 g/l), une hypoglycorachie franche (rapport glycorachie/glycémieinférieur à 20 %). Un taux élevé de procalcitonine semble être lemeilleur marqueur en faveur d’une étiologie bactérienne.L’orientation étiologique peut s’appuyer sur des élémentsanamnestiques et cliniques. Les éléments anamnestiques etépidémiologiques en faveur d’une étiologie pneumococcique sont :un âge supérieur à 2 mois et inférieur à 2 ans, la notion d’uneinfection récente ou en cours des voies aériennes (otite), untraumatisme crânien ou des antécédents de chirurgie endonasale oud’oto-neuro-chirurgie, un antécédent de méningite bactérienne et lesterrains à risque de pneumococcies. [36] Les éléments cliniquesd’orientation sont un début brutal d’emblée grave, marqué par desconvulsions, voire des troubles de la conscience, une rhinorrhée, uncoma, des atteintes des nerfs crâniens, ou encore l’apparition detroubles neurovégétatifs ou de signes neurologiques focauxsus-tentoriels.La recherche d’une porte d’entrée s’impose dès la suspicion deméningite pneumococcique. Une otite aiguë, une sinusite aiguë ouune brèche ostéoméningée d’origine traumatique ou malformativesont retrouvées dans plus des 50 % des cas. En cas de doute sur lesiège de la brèche, il peut être utile de recourir au scanner hauterésolution avec injection de produit de contraste dans les espacessous-arachnoïdiens.BACTÉRIÉMIESLe pneumocoque est responsable de 5 à 12 % des bactériémiescommunautaires. Il est rarement en cause dans les bactériémiesnosocomiales. Cette affection reste sévère malgré les traitementsadaptés, avec un taux de mortalité variant de 20 à 30 %. [2] Souventsecondaire à un foyer pulmonaire, elle est volontiers compliquée delocalisations métastatiques multiples, notamment aux séreuses.L’évolution vers un choc s’observe dans près de 20 % des cas. Unpurpura fulminans est possible, surtout chez les splénectomisés etles immunodéprimés. OtitesINFECTIONS OTO-RHINO-LARYNGOLOGIQUESLes otites moyennes aiguës (OMA) d’origine bactérienne sont desOMA purulentes à distinguer sur des critères cliniques etotoscopiques des otites congestives et séromuqueuses. Parmi lesbactéries responsables de ces OMA purulentes, deux sontparticulièrement fréquentes : le pneumocoque (de 25 à 40 %) etHaemophilus (20 à 25 %), seuls ou plus rarement en association. LesOMA purulentes à pneumocoque surviennent surtout entre 6 et12 mois ; elles sont rares avant et moins fréquentes après l’âge de2 ans. Les éléments cliniques d’orientation en faveur dupneumocoque sont une otalgie importante, une fièvre supérieure à38,5 °C etunâge inférieur à 2 ans ; mais ces signes n’écartent pas lapossibilité d’Haemophilus. L’OMA guérit spontanément dans près de20 % des cas si le pneumocoque est en cause, et ce d’autant plus quel’enfant est âgé. Cependant, une OMA à pneumocoque négligée outraitée demanière inadaptée peut se compliquer, notamment d’unemastoïdite souvent subaiguë, d’une bactériémie ou d’uneméningite. [59] En outre, le pneumocoque est en cause dans plus d’untiers des otites d’évolution prolongée ourécidivantes. Les souchessont alors généralement des PSDP ou multirésistantes. [35] Enpratique, les prélèvements à visée microbiologique sont effectués soitdevant une otorrhée, soit lors d’une paracentèse généralementsystématique avant l’âge de 3 mois ou effectuée après échec d’untraitement conventionnel probabiliste préalable de 72 heures. SinusitesLa sinusite aiguë àpneumocoque chez l’enfant, à partir de 4 à 5 ans,est plus fréquemment évoquée que réellement existante. Lesethmoïdites de l’enfant sont rarement pneumococciques.AUTRES MANIFESTATIONSLes autres manifestations cliniques dues au pneumocoque sont trèsdiverses mais rares. Les infections des séreuses, péritonite,péricardite, arthrite, sont généralement des localisations secondairesà une bactériémie prolongée isolée ou associée à une pneumopathie.Le pneumocoque peut être responsable d’autres localisations :endocardite, hépatite, abcès cérébral, iridocyclite, cellulites, abcèssous-cutanés, endométrites.Diagnostic biologiqueLe rôle du laboratoire est triple : identifier l’agent pathogène,confirmer son implication dans l’étiologie d’une pneumopathienotamment et préciser la sensibilité de la souche aux antibiotiques.IDENTIFICATION DE L’AGENT PATHOGÈNELes résultats dépendent de la nature et de la qualité desprélèvements, mais aussi de l’acheminement des échantillons. Eneffet, il est important de rappeler que S. pneumoniae, bactérie fragile,nécessite un transport rapide à température adaptée. L’emploi d’unmilieu spécifique permet de différer l’acheminement sans altérer lerésultat. [31] À partir d’un échantillon, un diagnostic rapide de8

Pédiatrie Infections à pneumocoque 4-260-B-10Tableau 9. – Recommandations du Comité de l’antibiogramme de la Société française de microbiologie (CASFM) b-lactamines : interprétationdes concentrations minimales inhibitrices (CMI) (mg/l)CMI Sensible (S) Résistance intermédiaire (RI) RésistantePénicilline G ≤ 0,06 mg/l 0,12 mg/l ≤ CMI ≤ 1 mg/l CMI > 1 mg/lAutres molécules ≤ 0,5 mg/l 1 mg/l ≤ CMI ≤ 2 mg/l CMI > 2 mg/lprésomption ou de certitude est essentiel pour la mise en route d’untraitement. En routine, deux examens classiques participent à cetteorientation : l’examen après coloration de Gram et la recherched’antigènes polysaccharidiques de capsule. Une nouvelle techniqueimmunologique est susceptible de modifier ces pratiques. Coloration de GramL’examen direct par coloration de Gram permet de préciser l’aspectcaractéristique du pneumocoque. Cependant, ses performances sontvariables en fonction de la nature du prélèvement, de la duréed’évolution de l’infection et de la prise préalable d’antibiotique. Aucours des pneumopathies, une expectoration n’est retenue que si ellerépond à des critères de qualité (cellules épithéliales inférieures ouégales à 10 et leucocytes polynucléaires supérieurs ou égaux à 25 parchamp microscopique à l’objectif 10). À la coloration de Gram, laprésence de diplocoques à Gram positif a une spécificité de 90 %,mais une sensibilité de 60 %. [7] Dans les prélèvements pulmonairesprofonds, la présence de cocci à Gram positif intracellulaires (≥ 5%de polynucléaires) est en faveur d’une infection à pneumocoque. Aucours des méningites, en utilisant la cytocentrifugation du LCR, lasensibilité varie, selon les auteurs, entre 75 et 90 % en l’absence detraitement antibiotique préalable et entre 40 et 60 % en cas detraitement. [23] Recherche des antigènes polysaccharidiquesde la capsuleLa recherche directe des antigènes polysaccharidiques de la capsulepar les méthodes immunologiques, habituellement par agglutinationde particules de latex sensibilisées, est possible sur le LCR, le sérum,les urines et les liquides d’épanchement. [22] Ces techniquesprésentent une sensibilité voisine de 80 % pour le pneumocoque,mais ne détectent pas les souches non capsulées et mal certainssérotypes. De plus, les tests commerciaux peuvent présenter desrésultats très variables et des réactions croisées avec d’autres germes,comme certains streptocoques alpha hémolytiques. [43] En pratique,comparé àla coloration de Gram, le bénéfice de cette technique restemodeste en dehors des méningites décapitées, en raison de lapersistance des antigènes solubles après disparition des bactéries[40, 80]visibles ou viables. Immunochromatographie sur membraneRécemment, un test rapide d’immunochromatographie surmembrane (Binax NOW Streptococcus pneumoniae urinary antigentest) a été validé sur les échantillons d’urine au cours despneumopathies [27] et semble pouvoir être utilisé sur d’autresliquides biologiques comme le LCR. [69] Ce test détecte l’antigèneC-polysaccharidique de S. pneumoniae, antigène de membranecommun à tous les sérotypes. Ce test, rapide, facile à réaliser, trèsspécifique et sensible, est susceptible de suppléer en partie auxdéficiences des autres méthodes que sont la coloration de Gram, ladétection des antigènes solubles capsulaires et la culture. Chezl’adulte, lors d’infection invasive ou de pneumonie, plusieurs étudesont montré l’intérêt de ce test pour établir un diagnostic rapide etprécoce, même après plusieurs jours d’antibiothérapie. [27, 81, 91] Chezl’enfant, un portage rhinopharyngé peut s’accompagner d’unrésultat positif, et ce d’autant plus que l’enfant est jeune. L’excès dediagnostic positif peut être estimé entre 10 et 20 % avant l’âge de5 ans. [28] En pédiatrie, sa place en pratique diagnostique doit êtreprécisée par d’autres études. Techniques de biologie moléculaireLes techniques de biologie moléculaire comme la polymerase chainreaction (PCR) permettent une détection rapide et simultanée despneumocoques et de leurs résistances, mais ces techniques ne sontpas encore utilisées en routine diagnostique.CULTURE DES ÉCHANTILLONSLa culture des échantillons va permettre l’isolement, l’identificationet l’étude de la sensibilité, essentielle pour le pneumocoque.Les milieux de culture classiques ont peu évolué. En revanche, lesflacons d’hémoculture développés pour les automates de détectioncontinue permettent de diminuer les délais de détection pour lepneumocoque à moins de 24 heures. Ils sont utilisables pour le sanget les liquides de ponction. [11]Le recours à des méthodes de culture quantitative s’impose pourl’ensemble des prélèvements respiratoires. Les seuils varient enfonction de la nature du prélèvement et du terrain(expectoration : > 10 6 unités formant colonie (UFC)/ml,brosse : > 10 3 UFC/ml). La reproductibilité des résultats de laculture des aspirations endotrachéales est très supérieure à celle desexpectorations. [73]L’identification de S. pneumoniae est orientée par l’aspect descolonies, l’hémolyse et la morphologie à la coloration de Gram. Letest de sensibilité àl’optochine (zone d’inhibition > 14 mm), test deconfirmation habituellement utilisé, est pris en défaut dans 1 % descas. [62, 82] Lorsque le diamètre est compris entre 7 et 13 mm, il estrecommandé de recourir à des tests complémentaires, le test desolubilité dans la bile, [58] ou un des tests de diagnosticimmunologique, comme l’agglutination de particules sensibilisées àun anticorps antipneumolysine, commun à tous les sérotypes. Cetest présente une spécificité de 100 % et une sensibilité de 95 %. [16]Certains isolats atypiques, généralement issus de prélèvementsoculaires ou auriculaires, nécessitent des tests complémentairesbiochimiques, moléculaires ou sérologiques. [58] L’identificationcomplète d’un pneumocoque impose de recourir au sérotypage.D’intérêt essentiellement épidémiologique, le sérotypage, nécessitantun grand nombre d’anticorps, est rarement pratiqué dans leslaboratoires de diagnostic et impose d’adresser la souche au Centrenational de référence du pneumocoque. [53]SENSIBILITÉ DE LA SOUCHE AUX ANTIBIOTIQUESL’antibiogramme est devenu indispensable en raison del’importance croissante des PSDP et des pneumocoquesmultirésistants. Selon les recommandations du Comité del’antibiogramme de la Société française de microbiologie, [18] ledépistage des PSDP s’effectue par la méthode de diffusion en milieugélosé àl’aide d’un disque d’oxacilline chargé à5 µg. Ce dépistagepermet de distinguer une souche dite sensible à la pénicilline G, etdonc considérée comme sensible aux autres b-lactamines saufexception, d’une souche suspecte d’être de sensibilité diminuée à lapénicilline G. En cas d’infection sévère, d’échec clinique ou devantune souche de sensibilité diminuée, il est nécessaire de déterminerlaCMIdelapénicilline G et celle d’au moins une des b-lactaminesdont les propriétés pharmacodynamiques sont compatibles avec uneefficacité thérapeutique : amoxicilline, imipénème, céfuroxime,céfotaxime, ceftriaxone, céfépime, cefpirome. Quelle que soit laméthode utilisée, l’interprétation des CMI, rapportées dans leTableau 9, permet de classer les souches de pneumocoque ensensible (S), de résistance intermédiaire (RI) ou résistante (R).9

4-260-B-10 Infections à pneumocoque PédiatrieLes autres antibiotiques testés comprennent les molécules utiliséesen première intention dans les pathologies à pneumocoque(tétracycline, érythromycine, lincomycine ou clindamycine, etpristinamycine) et les molécules employées en deuxième intention(aminosides, chloramphénicol, cotrimoxazole, glycopeptides etfluoroquinolones potentiellement actives sur S. pneumoniae). Enfin,le E-test semble être la seule technique de routine susceptible dedétecter les souches vancomycine tolérantes. Les techniques rapidesde détection des résistances, PCR et hybridation, sont endéveloppement. Le dosage de l’antibiotique est surtout préconisé aucours des méningites. Il permet de vérifier les taux efficaces dans leLCRetd’interpréter les éventuels échecs.SÉROLOGIELe diagnostic sérologique ne permet pas d’établir un diagnosticprécoce. Les techniques de détection des anticorps dirigés contre lesantigènes polysaccharidiques de capsule et des antigènespneumolysines sont en cours d’évaluation. La détection desantipneumolysines semble la plus prometteuse, mais son intérêt estlimité aux études épidémiologiques, bases de la thérapeutiqueprobabiliste.TraitementL’attitude thérapeutique évolue sous l’effet de l’augmentationrégulière de la résistance du pneumocoque aux antibiotiques. Lesmolécules anciennes sont utilisées à de nouvelles posologies. Denouveaux antibiotiques, actifs sur les PSDP, arrivent sur le marché.PNEUMOPATHIEDevant une pneumopathie à pneumocoque, le traitement doit êtrerapidement mis en route, tout retard pouvant avoir desconséquences sur le pronostic en termes de complications. Desrecommandations de consensus national permettent de guider lechoix thérapeutique. [1, 93] L’amoxicilline fait l’unanimité dans lespneumopathies communautaires. Cet antibiotique à indexthérapeutique élevé peut être efficace sur une forme sévère et sur unPSDP. [46]En ambulatoire, en l’absence de comorbidité et de facteur de risquede gravité, lorsqu’une origine pneumococcique est suspectée,l’amoxicilline en monothérapie est l’antibiotique de choix. Elle estprescrite par voie orale pour une durée de7à 14 jours en fonctionde l’âge :– chez l’adulte, à raison de 3 g par 24 heures en trois prises ;– chez l’enfant de plus de 3 ans, à la dose de 25 à 50 mg/kg/j entrois prises ;– chez l’enfant de moins de 3 ans, à la dose de 80 à 100 mg/kg/j entrois prises pour un enfant de moins de 30 kg (80 mg/kg/j chez legrand enfant et 100 mg/kg/j pour le plus petit).La suspicion d’un PSDP ne justifie pas de proposer des posologiessupérieures. Les alternatives à ce traitement sont limitées. Lesantibiotiques disponibles ont soit une faible activité sur les PSDP,soit un index thérapeutique modeste, soit un risque importantd’effets secondaires. En cas d’allergie aux b-lactamines, devant untableau de pneumonie à pneumocoque probable, le recours à un avisspécialisé ou hospitalier s’impose, car la pristinamycine n’est pasrecommandée dans cette indication en pédiatrie.La réévaluation clinique doit être systématique après 3 jours detraitement, avant si une aggravation survient. Les premiers signesd’amélioration dans le cas du pneumocoque sont par ordre :l’apyrexie (2 jours), la disparition des râles et de la toux (7 jours),puis celle des anomalies radiologiques (4 semaines). L’absenced’amélioration ou une aggravation nécessite une évaluationradiologique, surtout si elle n’a pas été pratiquée d’emblée, et peutaboutir soit à une hospitalisation du fait de l’apparition de signes degravité, soit à une modification de l’antibiothérapie.À l’hôpital, la stratégie de l’antibiothérapie probabiliste doit tenircompte du terrain, du risque de PSDP et des signes de gravité. Lerecours aux céphalosporines de troisième génération se justifieprincipalement par la possibilité d’utiliser une dose injectableunique par 24 heures pour la ceftriaxone à raison de 50 mg/kg/jpar voie intraveineuse ou intramusculaire. Dans l’impossibilitéd’utiliser des b-lactamines, le recours à d’autres antibiotiques estjustifié.MÉNINGITEDevant toute suspicion de méningite purulente, le malade doit êtrehospitalisé pour réaliser en urgence un diagnostic et la mise en routed’un traitement. L’antibiothérapie, débutée dès que la ponctionlombaire a été réalisée, doit respecter les recommandations de laconférence de consensus en thérapeutique infectieuse consacrée auxméningites purulentes communautaires. [92]Le traitement de première intention des méningites purulentes doittenir compte de l’âge, des résultats de l’examen direct, de la présenceou non d’éléments d’orientation étiologique en faveur dupneumocoque et de signes de gravité (Tableau 10).Les antibiotiques sont administrés par voie intraveineuse, pour unedurée de10à 14 jours, prolongée en cas de réponse lente et/ou desouche de sensibilité diminuée. Le traitement doit être réévaluéaprès 36à 48 heures sur les données cliniques et les résultats de laponction lombaire.En deuxième intention, chez l’enfant âgé de plus de 3 mois danstous les cas, si l’évolution est favorable, l’attitude est fonction de laCMI de la céphalosporine utilisée. Une CMI inférieure à 0,5 mg/ldoit entraîner soit l’arrêt de la vancomycine avec éventuellementune réduction de la posologie de la céphalosporine, soit un passageà l’amoxicilline (de 150 à 200 mg/kg/j) si la CMI de l’amoxicillineest inférieure à 0,5 mg/l. Une CMI de la céphalosporine supérieureou égale à 0,5 mg/l doit faire poursuivre le traitement initial.En cas d’échec clinique et/ou microbiologique, le traitement doitêtre modifié en prenant en compte les résultats de la secondeTableau 10. – Recommandations concernant le traitement de première intention des méningites purulentes communautaires de l’enfant âgé deplus de 3 moisOrientation pneumocoque Signes de gravité Antibiotique Posologie (mg/kg/j) Voie d’administrationnon non Céfotaxime 200-300 4 perfusionsou ceftriaxone 70-100 1 ou 2 injections i.v.oui non Céfotaxime 200-300 4 perfusionsou ceftriaxone 70-100 1 ou 2 injections i.v.+vancomycine40-60 dose de charge de 15 mg/kgpuis 4 perfusions > 60 minou perfusion continuenon oui amoxicilline 200 4-6 perfusions+céfotaxime 200-300 4 perfusionsou ceftriaxone 70-100 1 ou 2 injections i.v.i.v. : intraveineuse.10

Pédiatrie Infections à pneumocoque 4-260-B-10Tableau 11. – Recommandations concernant le traitement de premièreintention des otites moyennes aiguës purulentes de l’enfant deplus de 3 mois, orientation pneumocoqueAntibiotiques à privilégier par ordre de préférenceAmoxicilline +acide clavulanique80 mg/kg/j en trois prisesCéfuroxime-axétil30 mg/kg/j en deux prisesCefpodoxime-proxétil8 mg/kg/j en deux prisesAntibiotiques si allergie aux b-lactaminesÉrythromycine sulfafurazole50 mg/kg/j en trois prisesponction lombaire, la CMI des antibiotiques, le résultat d’unéventuel dosage d’antibiotique dans le LCR et l’imagerie. À ce jour,il ne peut être codifié, l’association la plus appropriée étant choisieaprès concertation avec le microbiologiste. Les antibiotiquesutilisables en association avec les précédents sont la rifampicine(20 mg/kg deux fois par jour) et la fosfomycine, antibiotiquesgénéralement préférés à l’imipénème, efficace mais avec un risqueélevé de convulsions, ou au méropénème, moins toxique que[12, 33]l’imipénème mais aussi moins efficace in vitro.L’utilisation de la dexaméthasone est recommandée dans laméningite à pneumocoque de l’enfant par la conférence deconsensus française. Les corticoïdes, s’ils sont administrésprécocement, c’est-à-dire en même temps ou avant l’antibiothérapie,diminuent l’importance des séquelles, notamment la surdité. [57] Desréserves sont cependant émises en cas de risque de méningite àPSDP, où les inconvénients domineraient alors, notamment ladiminution des concentration d’antibiotiques dans le LCR. [33]INFECTIONS OTO-RHINO-LARYNGOLOGIQUES Otites moyennes aiguësLes dernières recommandations de l’Agence française de sécuritésanitaire des produits de santé ne concernent ni le nourrisson demoins de 3 mois, ni les immunodéprimés. [1, 93] Devant une OMApurulente dûment diagnostiquée, la mise en route d’uneantibiothérapie tient compte de l’âge de l’enfant et des signescliniques :avant l’âge de 2 ans, l’antibiothérapie d’emblée est recommandée;après l’âge de 2 ans, l’antibiothérapie est instaurée si lasymptomatologie est bruyante (fièvre élevée, otalgie intense),tableau habituel des OMA à pneumocoque ; en revanche, en raisond’une éradication spontanée possible, l’abstention en premièreintention est licite ; il est impératif de réévaluer le tableau cliniqueaprès 48à 72 heures de l’enfant sous traitement symptomatique.Lorsque le traitement est entrepris, probabiliste, orienté par lesfacteurs prédictifs d’une infection à S. pneumoniae, il doit tenircompte des facteurs de risque de résistance du pneumocoque à lapénicilline et de la présence potentielle d’Haemophilus (Tableau 11). [1,17]L’amoxicilline se distingue parmi les molécules administrables parvoie orale par son efficacité selon les critères pharmacologiques visà-visdes souches de pneumocoque résistantes à la pénicilline. Cettemolécule associée à l’acide clavulanique est surtout utilisée chezl’enfant de moins de 2 ans en raison de la fréquente associationd’Haemophilus influenzae producteur de b-lactamase dans cettetranche d’âge.L’antibiothérapie par voie orale est administrée pendant 8 à 10 jours,même si des traitements de 5 jours ont fait la preuve de leurefficacité. Le recours à un traitement parentéral se limite aunourrisson de moins de 3 mois, aux terrains immunodéprimés etexceptionnellement avant 30 mois lorsque la voie orale estimpossible. L’antibiothérapie repose alors sur la ceftriaxone à raisonde 50 mg/kg/j en une seule injection intramusculaire pendant3 jours.Une évaluation clinique doit être faite 48 à 72 heures aprèsl’instauration du traitement. En cas d’échec, un prélèvement à viséebactériologique doit être réalisé, soit à partir d’une otorrhée, soitaprès paracentèse. Elle permet éventuellement d’identifier le germeet d’évaluer sa sensibilité aux antibiotiques. La plupart des échecssont généralement dus à la résistance du pneumocoque àl’antibiotique prescrit. Si cette résistance est de haut niveau,l’amoxicilline par voie orale à forte dose ou la ceftriaxone par voieparentérale représentent les alternatives thérapeutiques(Tableau 12). [1]Le risque d’otite d’évolution prolongée etd’otite séromuqueuseimpose un contrôle systématique dans les 5 jours suivant la fin dutraitement. Les récidives, dans les jours ou semaines qui suiventl’arrêt du traitement antibiotique, sont d’autant plus fréquentes quel’enfant est jeune. Il s’agit alors, le plus souvent, d’une réinfectionpar une bactérie différente du première épisode.ProphylaxieLe risque pneumococcique est parfaitement identifié comme unproblème de santé publique. La vaccination représente un desmoyens de prévention efficace. Plusieurs pays industrialisés utilisentle vaccin antipneumococcique dans le cadre d’une politique desanté. Depuis 1998, la France a évolué dans sa stratégie vaccinale,élargissant les indications.VACCINATIONDeux vaccins sont aujourd’hui disponibles en France, un vaccinpolysaccharidique conjugué heptavalent et un vaccinpolysaccharidique non conjugué contenant 23 sérotypes. Vaccin anti-pneumococcique conjuguéLes vaccins conjugués utilisent des antigènes polysaccharidiquescouplés à une protéine porteuse. Le couplage permet de transformerun antigène thymo-indépendant en antigène thymodépendantcapable de stimuler l’immunité de l’enfant de moins de 2 ans etd’obtenir une réponse immunitaire mémoire lors des injections derappel. En outre, ce type de vaccin peut entraîner une protectioncontre les infections non invasives et contre le portage, phénomèneobservé avec le vaccin contre Haemophilus influenzae de type b. [25]L’impact pourrait donc être individuel et collectif.Depuis 2001, le Prévenart, vaccin antipneumococcique conjugué àune protéine diphtérique, est disponible en France. [13] Ce vaccincontient sept sérotypes (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F et 23F). Ce vaccin seprésente en seringue unidose de 0,5 ml prête à l’emploi. Il doit êtreconservé entre + 2 °C et+8°C et ne doit pas être congelé.La vaccination s’effectue par voie intramusculaire. L’administrationde ce vaccin peut débuter après le deuxième mois, selon desschémas variables selon l’âge de primovaccination : [41]– entre 2 et 6 mois, trois injections à 1 mois d’intervalle avec rappel1 an plus tard ;– entre 6 mois et 1 an, deux injections suivies d’un rappel 1 an plustard ;Tableau 12. – Recommandations en cas d’échecs thérapeutiques, selon la sensibilité du pneumocoque isolé du prélèvement à visée bactériologiqueCMI pénicilline G Antibiotique Dose Voie Durée≤ 1 mg /l Amoxicilline 150 mg/kg/j sans dépasser 6 g/j Orale 8 à 10 jours> 1 mg /l Ceftriaxone 50 mg/kg/j Intramusculaire 3 joursCMI : concentration minimale inhibitrice.11

4-260-B-10 Infections à pneumocoque Pédiatrie– entre 1 et 2 ans, une injection suivie d’un rappel vers 18 mois.L’intervalle entre deux injections ne doit pas être inférieur à4 semaines.Le Conseil supérieur d’hygiène publique de France recommandefortement la primo-vaccination pour :– les enfants présentant une pathologie les exposant à un risqueélevé d’infection invasive à pneumocoque : [13] asplénie fonctionnelleou splénectomie ; drépanocytose homozygote ; infections par levirus de l’immunodéficience humaine (VIH) ; dépressionimmunitaire congénitale ou secondaire à une insuffisance rénalechronique ou un syndrome néphrotique, un traitementimmunosuppresseur ou une radiothérapie pour néoplasie,lymphome ou maladie de Hodgkin, leucémie, transplantationd’organe ; cardiopathie congénitale et cyanogène ; insuffisancecardiaque ; pneumopathie chronique (à l’exception de l’asthme, saufles asthmes sous corticothérapie prolongée) ; brèchecérébroméningée ; diabète ; [60]– les enfants exposés à un ou des facteurs de risque liés au mode devie : enfants gardés plus de 4 heures par semaine en compagnie deplus de deux enfants en dehors de la fratrie ; enfants ayant reçumoins de 2 mois d’allaitement maternel ; enfants appartenant à unefratrie d’au moins trois enfants d’âge scolaire ;– les candidats à l’implantation cochléaire et les porteurs d’implantscochléaires âgés de moins de 2 ans.Seul l’ensemble de ces indications thérapeutiques donne droit àremboursement depuis le 26 décembre 2002.Ce vaccin semble être bien toléré. Les réactions locales (érythème,œdème)etgénérales (fièvre supérieure à 38 °C) sont peu fréquenteset les effets indésirables graves (œdème diffus, convulsions,bronchospasmes) rares (6/100 000 doses). [8, 30] Tout effet indésirabledoit être déclaré au Centre régional de pharmacovigilance.L’efficacité de ce vaccin dans la prévention des infections invasivesdues aux sérotypes vaccinaux a été évaluée à 94 % dans une étudeclinique à grande échelle réalisée aux Etats-Unis. [8] Dans un pays,l’impact varie selon l’incidence des infections invasives àpneumocoque et selon les sérotypes en cause. [50] Pour la France,d’après les données du Centre national de référence, ce vaccincouvre théoriquement 77 % à 84 % des sérotypes pathogènes et 91 %à 100 % des sérotypes pathogènes et résistants à la pénicilline. [85]Chez les enfants à risque accru d’infections à pneumocoque, lesévaluations, encore peu nombreuses, sont en faveur sur ces terrainsd’une efficacité comparable à celle observé chez les autres enfants.Chez les prématurés (gestation inférieure à 38 semaines et/ou poidsde naissance inférieur à 2 500 g), l’efficacité vaccinale permetd’utiliser les mêmes protocoles que chez les enfants de poids normalà la naissance et nés à terme. [87]Ce vaccin, indiqué seulement dans la prévention des infectionsinvasives à pneumocoque, apporte une certaine protection contreles pneumonies [9] et les OMA. [30] Parmi les effets indirects potentielsde ce vaccin, certaines études ont montré une diminution du portagerhinopharyngé des sérotypes vaccinaux et une diminution del’utilisation des antibiotiques. [20, 87] Cependant, plusieurs de cesétudes ont montré une augmentation modérée del’incidence duportage rhinopharyngé et des infections dus aux sérotypes nonvaccinaux.La généralisation de ce vaccin n’est effective qu’aux États-Unis et auCanada. En Europe, le coût de la dose de vaccin, la complexité duschéma vaccinal et le manque de données sur les possiblesmodifications des sérotypes circulants induites par la vaccinationsont les principales raisons qui limitent sa généralisation. Vaccin antipneumococcique polysaccharidiqueLe vaccin Pneumo 23t contient 23 sérotypes. Chaque antigène estprésent à 25 µg. Il couvre la plupart des sérotypes responsablesd’infections invasives et des souches pénicillinorésistantes isolées enFrance : 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F,18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F, 33F. Le Pneumo 23t se présente sous laforme d’une seringue préremplie de 0,5 ml. Il se conserve entre +2et+8°C et sa congélation est formellement contre-indiquée.La primovaccination comporte une injection intramusculaire ousous-cutanée. Les rappels ou revaccinations sont recommandés tousles 5 ans pour éviter le risque théorique de phénomène d’Arthus. Leprogramme de vaccination tient compte du terrain. Pour laprimovaccination, lors de splénectomies programmées, le vaccin estadministré au moins 2 semaines avant l’intervention et en dehors detoute chimiothérapie, et la prophylaxie par pénicilline associéedemeure nécessaire. Chez les patients infectés par le VIH, lavaccination doit être la plus précoce possible au cours del’infection. [65] Pour les rappels, chez les immunodéprimés,aspléniques et drépanocytaires, l’intervalle entre deux doses peutêtre réduit à 3 ans.En France, la vaccination n’est pas obligatoire, mais conseillée ourecommandée. L’objectif est de protéger les sujets à risque contre lesinfections invasives et les pneumonies. L’objectif de protection estindividuel et non collectif. Le vaccin est pris en charge par laSécurité sociale au taux de 65 % chez tout patient âgé de plus de2 ans présentant un des facteurs de risque suivants : splénectomie,drépanocytose homozygote, syndrome néphrotique, les insuffisantsrespiratoires, les patients alcooliques avec hépatopathie chronique,les insuffisants cardiaques et les sujets ayant des antécédentsd’infection pulmonaire ou invasive à pneumocoque. [13]En France, il n’existe pas de recommandations concernant lavaccination des immunodéprimés et le choix se fait au cas par cas.Aux États-Unis, la vaccination est recommandée chez les patientsinfectés par le VIH lorsque le taux de CD4 est supérieur ou égal à200/ml et facultative en dessous.Ce vaccin est bien toléré. De rares cas de phénomènes d’Arthus ontété rapportés chez des sujets à titre initialement élevé d’anticorpsantipneumococciques. Les réactions générales sont rares et lesréactions adverses exceptionnelles.L’efficacité clinique a été établie chez l’adulte pour les pneumoniesavec ou sans bactériémie. Les études randomisées, de cohorte et castémoinsmontrent une efficacité de l’ordre de 60 % contre lesinfections invasives. Ce vaccin n’est pas efficace dans la préventiondes infections non systémiques et ne diminue pas le portagerhinopharyngé. La protection attendue est donc essentiellementindividuelle. [54] Le vaccin induit une réponse thymo-indépendante.L’effet immunogène est donc nul avant l’âge de 2 ans, partiel ethétérogène avant l’âge de 5 ans. L’efficacité, chez les patientsimmunodéprimés, a été essentiellement évaluée sur la mesure de laréponse sérologique après vaccination. [66] Pour la primovaccinationpar le vaccin polysaccharidique, la réponse est élevée chez lespatients drépanocytaires, infectés par le VIH avec un taux de CD4supérieur à 500/ml (75 %) et hémodialysés (83 %), moyenne chezles splénectomisés (52 %) et au cours des myélomes (39 %), médiocrechez les infectés par le VIH avec un taux de CD4 inférieur à 500/ml.Cette réponse est parfois de longue durée chez les drépanocytaires(5 ans), mais le plus souvent de courte durée pour les infectés par leVIH (de 12 à 36 mois), pour les hémodialysés (de 6 à 78 mois). Lesrappels sont efficaces chez les drépanocytaires (70 %), mais le plussouvent peu rentables.AUTRES MOYENS THÉRAPEUTIQUESLa surveillance épidémiologique permet de connaître :– la fréquence des infections à PSDP selon l’âge, la pathologie, lesérotype ; ces données sont nécessaires pour l’adaptation destraitements probabilistes dans les infections communautaires ;– la gravité des infections à pneumocoque selon le sérotype et lesterrains ; ces données sont nécessaires pour éventuellement modifierla composition du vaccin ou ses indications.Dans le monde, plusieurs réseaux sont organisés pour surveillernotamment les résistances du pneumocoque aux antibiotiques. EnFrance, la surveillance épidémiologique des pneumococcies nerepose sur aucun texte spécifique et leur déclaration n’est pas12