enseignement post universitaire de l'association - Cardiologie ...

ENSEIGNEMENT POST UNIVERSITAIRE DE L'ASSOCIATIONFRANCO LIBANAISE de CARDIOLOGIE,Le post-infarctusProf. V. LEGRANDCHU de LiègeBelgiqueA. ADAPTATION PHYSIOPATHOLOGIQUE APRES INFARCTUS1. Artères coronairesL'infarctus du myocarde est généralement secondaire à une privation aigue et prolongée dela perfusion coronarienne. Cette situation est elle-même consécutive à l’occlusion d'unvaisseau épicardique dans la majorité des cas. L'occlusion. d'une artère coronaire s’intègredans la physiopathologie des syndromes coronariens aigus.Le syndrome coronarien aigu est caractérisé par la présence d'une plaque d’athérosclérosedont la composition et la structure favorisent une rupture de la barrière endothéliale avecparticipation d'une thrombose plus ou moins occlusive. On ne dispose pas actuellement demarqueurs angiographiques ou cliniques spécifiques permettant d'identifier les lésionscoronariennes instables. Des observations récentes montrent toutefois que l’occlusioncoronarienne thrombotique responsable d'un infarctus aigu survient fréquemment à partir delésions d'athérosclérose initialement modérées et peu obstructives et sont souvent associées àdes phénomènes inflammatoires avec libération de cytokine, entraînant une .légère élévationdes marqueurs inflammatoires systémiques (C.RP).L'évolution de cette lésion coronarienne après infarctus est variable. Elle se caractérise parune thrombolyse du caillot intraluminal et est spontanée dans plus de la moitié des cas avecrestauration du vaisseau à nouveau perméable. On assiste à la cicatrisation plus ou moinsrapide de la dissection endothéliale et à une " passivation " de la lésion avec régression dessignes inflammatoires dans certains cas et amélioration de la fonction endothéliale.L'athérome lui-même peut progresser en volume, rarement une régression peut s’observer,enfin ces modifications surviennent au sein d'un vaisseau qui peut lui-même se dilater si celan’a pas encore été le cas (adaptation compensatrice).Ces différents phénomènes intriqués expliquent la variabilité des observationsangiographiques observées après un infarctus.

2. Adaptation du ventriculeL’infarctus du myocarde aura des conséquences variables sur le plan hémodynamique etanatomique selon étendue et sa localisation. Lorsque l’infarctus est transmural, unremodelage ventriculaire survient, Le remodelage ventriculaire comprend deux mécanismes.Le premier est l’expansion de l’infarctus qui survient dans les heures et jours après lanécrose. Il s'agit d'une dilatation et d’un amincissement de la zone infarcie.L’expansion de l’infarctus surviendra davantage dans les endroits où la paroi myocardiqueest mince, comme par ex. à l'apex. Cette expansion explique le développement d'unanévrisme et perturbe essentiellement. la fonction systolique, L'autre mécanisme impliquédans le remodelage est la dilatation ventriculaire. Ce processus survient après plusieurs jours,voire plusieurs mois, et coïncide à un mécanisme hémodynamiquement adaptatif àl’augmentation de pression diastolique afin de maintenir un rendement ventriculairesatisfaisant, le ventricule se dilate conformément aux mécanismes mémoynamiques connus(déplacement de la courbe pression/volume vers la droite).Cette dilatation ventriculaire entraîne fréquemment une hypertrophie compensatrice dessegments myocardiques restés sains afin de normaliser la pression pariétale. A long termetoutefois, l’hypertrophie peut à son tour favoriser un trouble de compliance et entraîner uncercle vicieux conduisent vers une cardiomyopathie dilatée.Les facteurs déterminant le remodelage ventriculaire sont bien connus. Il s'agit :de la taille de l'infarctus transmuralde la p ré et post charge ventriculairede la perméabilité de l’artère responsableComme nous le verrons plus loin, les traitements médicamenteux visant à réduire la postcharge ventriculaire peuvent prévenir la dilatation cardiaque et le remodelage.Récemment, on a également montré que la perméabilité de l’artère responsable de l’infarctusétait un élément déterminant pour prévenir la dilatation ventriculaire.D’autres mécanismes physiopathologiques surviennent dans le décours de l’infarctus, ilssont liés en présence de myocarde reprefusé mais non encore fonctionnels (myocardebalisé), à l’existence de zones myocardiques viables mais non fonctionnelles et nonperfusées (myocarde hibernant) et à la persistance de zones d’ischémie avec dysfonctionmyocardique transitoire lors d’épisodes d’hypofusion relative.L’intrication de ces mécanismes est complexe et dynamique. Ces différentes situationsphysiopathologiques s'observent plus fréquemment après utilisation d'agents fibrinolytiques.Il est important d'identifier les zones myocardiques potentiellement récupérables oufonctionnelles afin d'optimaliser l'attitude thérapeutique ultérieure.Lorsque la nécrose myocardique est non transmurale, le remodelage ventriculaire est moinsimportant car les phénomènes d’expansion de l’infarctus sont quasi inexistants.Toutefois, l’évolution vers une dilatation ventriculaire n’est pas impossible en cas dedysfonction diastolique majeure.3. Les autres organes

D’autres remaniements physiopathologiques peuvent survenir au niveau des organesextracardiaques, ils dépendent essentiellement de la dysfonction hémodynamique. Au niveaupulmonaire, on peut observer une congestion pulmonaire entraînant une réduction descapacités ventilatoires et d’oxygénation. Le pancréas peut voir sa sécrétion d’insulinediminuer et donc un diabète se déstabiliser en cas de diminution du débit cardiaque. Uneaugmentation de la libération des catécholamines peut s’observer en cas de diminution dudébit cardiaque et une activation du système rénine/angiotensine avec augmentation de lalibération d’angiotensine se manifeste si le débit rénal est diminué.Sur le plan hématologique, on observe fréquemment une hypercoagulabilité durant les jourset semaines qui suivent une nécrose myocardique, cette hypercoagulabilité va de pair avecune activation de la fonction plaquettaire.B. ESTIMATION DU PRONOSTIC ET EXPLORATION DU POST-INFARCTUSL’objectif des investigations et des explorations à effectuer après un infarctus est d’apprécier le risque demortalité et de morbidité du patient et par là d’en prévenir la survenue. On connaît depuis longtempsl’importance de la fonction ventriculaire gauche systolique (fraction d’éjection) et l’on porte beaucoupd’intérêt à déterminer la présence d’une ischémie résiduelle et d’une arythmie ventriculaire maligne dontle pronostic et l’évolution peuvent être favorablement influencées par les thérapeutiques actuelles.1. Données cliniquesL’anamnèse et les données cliniques recueillies en phase aiguë de l’infarctus sont très utilespour déterminer le risque et le pronostic du patient, cela même lorsque les agentsthrombolytiques ont été utilisés. La mortalité précoce après un infarctus est étroitement liée àla présence de signes de congestion pulmonaire ; à un âge avancé, à la survenue d’unefibrillation auriculaire ou d’une hypotension avec tachycardie. Les patients diabétiques desexe féminin et ceux qui ont des antécédents d’infarctus présentent un risque accru, il va demême en cas d’infarctus de topographie antérieure.2. Evaluation de la fonction systolique globaleIl existe une relation étroite logarithmique entre la fraction d’éjection et la mortalitécardiaque. La mesure de la fraction d’éjection, qu’elle soit effectuée par angiographieisotopique ou par échographie, constitue donc un élément primordial.3. Evaluation de la taille de l’infarctus par scintigraphieElle permet également une approche pronostique intéressante. En particulier, lorsque la tailled’un infarctus est inférieure à 12 % du ventricule gauche, le pronostic est très favorable. Lataille de l’infarctus peut également être appréciée indirectement par échographie et sur basedes mesures enzymatiques effectuées en phase aiguë.4. Exploration d’une ischémie de la viabilité myocardiqueConsidérant les possibilités actuelles de revascularisation et la participation de phénomènesd’hibernation ou de sidération myocardique dans la dysfonction ventriculaire gauche, ilpourrait paraître logique d’envisager d’emblée la réalisation d’une coronarographie pourdéterminer immédiatement le pronostic et le traitement optimal. Cette approche négligetoutefois le fait que l’angiographie n’offre qu’une évaluation anatomique et non pasphysiologique de la pathologie coronarienne et qu’elle ne tient pas compte des donnéesphysiopathologiques décrites plus haut, à savoir que bon nombre de lésions coronariennes

modérées sont finalement responsables des syndromes ischémiques instables susceptibles desurvenir plus tard. Il est dès lors recommandé de n’envisager une mise au pointangiographique qu’après recherche préalable d’une viabilité ou d’une ischémie myocardique.L’évaluation de la viabilité myocardique peut s’effectuer par scintigraphie à émission depositons par scintigraphie de perfusion (thallium) avec acquisition tardive répétée ou plussimplement par échographie après administration de faibles doses de Dobutamine.La scintigraphie à émission de positons peut montrer une fixation myocardique de glucosemarqué en l’absence de perfusion adéquate. Cette discordance en phase aiguë d’infarctustraduit une ischémie sévère. En phase subaiguë après quatre à huit semaines, elle correspondgénéralement à du myocarde hibernant.L’analyse de la contractilité régionale par échographie permet également de déterminer laviabilité myocardique. En phase aiguë ou subaiguë d’un infarctus du myocarde, sil’administration de faibles doses de Dobutamine entraîne une amélioration de la contractilitéet de l’épaississement myocardique dans la zone akinétique, on peut en conclure une forteprobabilité de myocarde viable.Plusieurs études ont montré une bonne concordance entre les résultats de la scintigraphie àpositons et les résultats obtenus par l’échographie après perfusion de faibles doses deDobutamine. On peut également montrer que la reperfusion des zones myocardiques viabless’accompagne d’une amélioration de la fonction systolique régionale et du pronostic.La persistance d’une ischémie résiduelle est associée avec un risque accru de complications,elle doit donc être recherchée systématiquement. Ceci peut s’effectuer aisément par laréalisation de tests fonctionnels. Le plus simple est le test d’effort sur cycloergomètre outapis roulant avec surveillance continue de l’électrocardiogramme. Ce simple test permet dedéfinir les patients à risque d’accidents coronariens ultérieurs sur base de la survenue d’uneischémie lors de l’effort ou encore en cas de performance fonctionnelle médiocre.Le couplage d’une scintigraphie ou d’une échographie avec un test d’effort permetd’améliorer la sensibilité et la spécificité de l’électrocardiogramme seul. Enfin, chez lespatients incapables de fournir un effort physique, le recours à des tests pharmacologiquesutilisant le Dipiridamol, l’Adénosine ou la Dobutamine peut être réalisé avec la précisiondiagnostique comparable.5. Exploration d’arythmieL’évaluation de l’instabilité électrique, la prédiction d’une arythmie ventriculaire maligne oud’une mort subite à partir de l’électrocardiogramme ou des tests d’évaluationélectrophysiologique s’est révélée dans l’ensemble décevante. S’il apparaît que la plupartdes patients chez qui on peut induire une arythmie ventriculaire maligne sont à risque dedévelopper ce genre d’arythmie plus tard, il existe par contre un très grand nombre derésultats faussement positifs qui limitent la valeur clinique de ces évaluations. Il en est demême pour l’évaluation des potentiels électriques tardifs dont la valeur prédictive d’accidentclinique ultérieur est assez faible.La prévalence et la signification pronostiques d’arythmie ventriculaire après infarctus dumyocarde évalué par l’enregistrement Holter offre par contre une prédiction intéressante dupronostic, en particulier lorsque les extrasystoles surviennent à une fréquence supérieur à10 batt systoliques/heure. De même, la survenue de tachycardie ventriculaire ou lafibrillation ventriculaire en phase subaiguë d’un infarctus représente un élément pronostiquetrès péjoratif, en particulier lorsqu’il existe une dysfonction ventriculaire gauche.

C. THERAPEUTIQUE EN POST-INFARCTUSLe traitement après infarctus comprend deux volets. Le premier, préventif, concerne la prévention descomplications liées à la nécrose d’une part, et la stabilisation voire la régression de la maladiecoronarienne d’autre part, le second, curatif, comprend le traitement spécifique des complications liées àl’infarctus.1. Stratégie de prévention secondaireDeux aspects doivent être envisagés dans la prévention secondaire :a) Adaptation de l’hygiène de vieIl est important de comprendre que l’infarctus résulte d’une maladie coronarienne dansun très grande majorité des cas. Cela implique qu’il convient de traiter prioritairementcette affection et mettre en œuvre des mesures visant à en ralentir la progression.Parmi celles-ci, il y a des mesures hygiéno-diététiques qu’il convient d’imposer auxpatients :le tabagisme doit être interrompu chez les fumeurs, ce qui permet de réduire le risque decomplications de 40 à 50 %,les habitudes diététiques qui favorisent un régime végétarien hypocalorique pauvre engraisses et éventuellement enrichi de vitamines du groupe B ou du groupe E sont conseilléescar elles permettent de réduire les complications cardiovasculaires ultérieures de 10 à 72 %en fonction des habitudes alimentaires initiales,la pratique régulière d’activités physiques, visant à améliorer l’endurance dont l’effet sur letonus adrénergique se révèle également favorable à long terme et permet de réduire le risquecardiovasculaire de 25 % environ,l’environnement psychologique du patient doit être évalué et l’on veillera à réduire lessituations génératrices d’un état de stress ainsi que traiter les états dépressifs éventuels.b) Intervention pharmacologiqueCertaines thérapeutiques médicamenteuses ont prouvé leur efficacité pour réduire lescomplications après infarctus.Le traitement antithrombotique est essentiellement assuré par la prise d’Aspirine à uneposologie de 100 à 160 mg/jour, il permet de réduire le risque cardiovasculaire, enparticulier le risque de récidive d’infarctus d’environ 25 %. Le recours des agentsantiplaquettaires plus puissants, tels que le Clopidogrel ou les inhibiteurs des récepteurs IIbIII a pris par voie orale ne semble pas offrir un avantage supplémentaire considérablejustifiant leur usage en lieu et place de l’Aspirine, en dehors des situations où ce médicamentest contre-indiqué. Par ailleurs, on peut également démontrer que l’usage d’anticoagulantsoraux offre un avantage équivalent à celui des antiagrégants plaquettaires. Ce derniertraitement est toutefois plus difficile à gérer et comporte un risque d’effets secondaires plusimportants, aussi n’est-il pas recommandé a priori en dehors des situations où un traitementanticoagulant est indiqué, comme par ex. en présence d’un anévrisme du ventricule gauche,d’une arythmie supraventriculaire ou ventriculaire fréquente avec dilatation des cavitéscardiaques.

Un traitement hypolipémiant par statines a également montré son efficacité en préventionsecondaire, cela quel que soit le taux de cholestérol. La réduction du LDL-cholestérol parces médicaments et les effets des statines sur les mécanismes inflammatoires, sur la fonctionendothéliale et la thrombogénèse expliquent que leur usage permet de réduire de 25 à 40 %le risque de complication après infarctus.Le traitement par bêtabloquants, réduisant l’activité orthosympathique, diminue le risque demort subite et l’évolution vers une cardiopathie congestive, ce qui permet d’améliorer lepronostic des patients de 20 à 25 %.L’usage des inhibiteurs d’enzymes de conversion a également confirmé l’intérêt de cetteclasse thérapeutique dans le décours d’un infarctus en réduisant la morbidité cardiaque de40 % environ chez les patients ayant une fonction ventriculaire gauche altérée (fractiond’éjection < 40 %). L’efficacité de ces substances étant moins évidente (réduction du risquede 10 à 15 %) lorsqu’elles sont utilisées systématiquement.Le traitement de l’hypertension artérielle est également primordial et un contrôle adéquatdes chiffres tensionnels permet de diminuer le risque de complication cardiovasculaire de 15à 25 %.Il est par contre difficile d’objectiver l’impact du traitement du diabète, qu’il soit de type Iou de type II. Plusieurs études démontrent toutefois une tendance de la signification enfaveur des patients souffrant de diabète de type II chez qui une correction satisfaisante de laglycémie est obtenue.L’adjonction systématique d’antagonistes calciques ou de dérivés nitrés après infarctusn’apporte aucun bénéfice particulier, ces médicaments ne doivent donc pas être prescrits àtitre systématique.De même, chez la femme, le traitement hormonal substitutif instauré après l’infarctus n’offreaucun avantage, bien au contraire, on observe une augmentation des complicationsthromboemboliques dans les deux années qui suivent l’instauration d’un tel traitement chezles patientes qui n’étaient pas traitées au préalable.Diverses études sont actuellement en cours qui évaluent l’intérêt de traitement parantioxydants ou antibiotiques. Les premiers résultats concernant l’usage de vitamines et nesemblent pas très efficaces.2. Traitement des complications liées à l’infarctusa) Traitement de l’insuffisance cardiaqueComme nous l’avons mentionné dans les processus physiopathologiques liés àl’infarctus, la nécrose myocardique entraîne assez rapidement une anomalie de lafonction diastolique pouvant conduire, à terme, vers la dilatation ventriculaire gauche.Il est donc important d’identifier les signes de dysfonction diastolique et de traitercelle-ci par des médicaments qui réduisent la précharge ventriculaire (diurétiques etdérivés nitrés retard) et/ou des médicaments qui réduisent la postcharge ventriculaire(inhibiteurs de l’enzyme de conversion). La place des antagonistes aux récepteurs del'angiotensine II n'est pas encore clairement établie. A l'heure actuelle on doitconsidérer ces substances comme étant des produits alternatifs aux inhibiteurs desenzymes de conversion lorsque ces derniers entraînent des effets secondaires. Lerecours aux alphabloquants peut également être envisagé comme alternative auxinhibiteurs d'enzyme de conversion.

Lorsque la nécrose myocardique est très importante et s'accompagne d'une altérationde la fonction systolique (réduction de la fraction d'éjection en dessous de 35 %, lesmesures thérapeutiques décrites pour améliorer la fonction diastolique doivent êtrerenforcées et optimalisées. Le recours à des agents inotropes fut envisagé mais il s'estrapidement avéré que l’usage de ces médicaments augmentait la mortalité.Eventuellement, de la Digitaline. ou de la Digoxine peuvent être administrées enparticulier si le patient souffre de fibrillation auriculaire. Chez les patients présentantdysfonction ventriculaire gauche importante,, les mesures visant à moduler lesréponses neurohormonales doivent être prises. L'activation du systèmerénine/angiotensine doit être bloquée par l'association. d'Aldosterone et d'inhibiteursd'enzymes de conversion et l'hyperadrénergisme modulé par l'usage de bêtabloquantsdont la posologie sera adaptée individuellement, une transplantation cardiaque doitêtre envisagée chez les patients qui sous traitement médicamenteux demeurent austade III ou IV avec une consommation maximale d'oxygène inférieure à 15 ml/min.b) Traitement de l’anévrisme ventriculaireLorsque l’anévrisme ventriculaire est responsable d'une dysfonction ventriculairegauche, sa résection peut être envisagée pour autant que les données échographiquesou scintigraphiques suggèrent le maintien d'une activité ventriculaire résiduellesuffisante. Le traitement par anticoagulants sera également instauré chez ces patientsdurant une période minimale de trois mois.C) Revascularisation après infarctusLorsque une ischémie ou une viabilité est obiectivée après un infarctus, des mesuresde revascularisation doivent être envisagées, en fonction des résultats d'unecoronarographie. La technique d'angioplastie et de chirurgie offre globalement desrésultats équivalents à moyen et long terme pour autant que la revascularisation soitcomplète par l'une ou l’autre méthode.Lorsque les trois réseaux coronariens sont atteints et doivent être revascularisés, lafaveur sera laissée à la chirurgie. Par contre, si seul un vaisseau coronarien doit êtrerevascularisé, l'angioplastie est le traitement de choix, à l'exception des lésionsentreprenant le tronc commun coronaire gauche ou la partie ostiale de l’artèreinterventriculaire antérieure.La décision urgente ou programmée de la revascularisation est prise en fonction desdonnées cliniques (angor stable ou instable) et de la situation anatomique (sténose dutronc commun par exemple).d) Défibrillateur et pace makerLe traitement médicamenteux des arythmies après infarctus s'est montré décevant. Laprise systématique d'antiarythmiques n'a montré aucun bénéfice que du contraire.Seuls les bêtabloquants et dans une certaine mesure l’amiodarone ont montré leurefficacité pour réduire les complications rythmiques, en l'occurrence la mort subite.L'attitude actuelle est dès lors de conseiller la mise en place d'un défibrillateurcardiaque lorsque le risque de troubles rythmiques malins risquait d'entraîner unefibrillation ventriculaire mortelle est majeur. Ces situations se rencontrent chez lespatients qui ont. récupéré d'une " mort subite " ainsi que chez ceux développant destachycardies ventriculaires symptomatiques plus de 72 heures après un infarctus.

Les troubles conductifs responsables d’un bloc auriculoventriculaire symptomatiqueou objectivés par enregistrement électrocardiographique de Holter survenant plus desix semaines après un infarctus sont considérés comme étant une indication de mise enplace d'un pace maker. Un stimulateur cardiaque doit également être envisagé et serasouvent recommandé si le patient présente un bloc trifasiculaire (blocauriculoventriculaire du 1 er degré, bloc segmentaire antérieur gauche et bloc debranche droit complet), surtout en présence d'un infarctus antérieur.e) PéricarditeDans les semaines qui suivent un infarctus transmural, il arrive occasionnellementqu'une réaction auto-immune se développe et conduise au développement d'unepéricardite (syndrome de Dressler). Cette réaction inflammatoire peut être traitée dansla moitié des cas par anti-inflammatoires non stéroïdiens (Indometacine par ex. ouAspirine à fortes doses - 2 à 3 g/jour). Toutefois si. après une semaine lasymptomatologie persiste ou s amplifie, le recours aux corticoïdes s'avère nécessaire.Un traitement minimum de trois semaines doit alors être instauré.Ces péricardites post infarctus sont parfois récidivantes. Diverses approchesthérapeutiques ont été tentées avec des succès variables, Certains préconisent larépétition de cure de cortisone, d'autres l'emploi de Colchicine ou encore la créationd'une fenêtre pleuropéricardique.f) Dysfonction valvulaire.Une dysfonction valvulaire s'observe parfois après un infarctus. Il s'agit souvent d'uneinsuffisance mitrale. Celle-ci peut être fonctionnelle, liée à une dilatation de l'anneaumitral n’apparaissant parfois qu'à l'effort lorsque ce dernier entraîne une élévation despressions télédiastoliques et une dilatation ventriculaire gauche ou une ischémie d'unpilier valvulaire. La dysfonction peut être organique, résulter d'une nécrose partielled'un pilier mitral ou d'une rupture d'un. cordage. Cette situation est à distinguer del'insuffisance mitrale aiguë survenant dans les suites précoces d'un infarctus qui elleest consécutive, le plus souvent, à la rupture d'un pilier mitral nécrosé.Les insuffisances mitrales modérées ou persistant après un infarctus relèvent d'untraitement chirurgical par plastie lorsqu’elles deviennent symptomatiques (dyspnéed'effort précoce avec insuffisance mitrale objectivée par échographie d'effort) ou sielles sont. sévères (dilatation du volume systolique ventriculaire gauche supérieure à55 ml ou dilatation de l'oreillette gauche supérieure à 60 mm).L'insuffisance valvulaire tricuspidienne peut survenir dans les suites d’un infarctusventriculaire droit. Cette situation est généralement bien tolérée et peut s’équilibrer enréduisant la précharge ventriculaire gauche. Cette fuite valvulaire peut cependant êtreresponsable d'une désaturation artérielle lorsque le patient présente un foramen ovalperméable.CONCLUSIONLes patients convalescents d'un infarctus du myocarde doivent donc bénéficier d'une prise en charge dontl’objectif premier sera d’estimer le pronostic et les répercussions fonctionnelles de la nécrose. Et fonctionde ces évaluations, la thérapeutique sera ajustée en visant d’une part à prévenir la récidive d'un accidentcoronarien ou d'une complication liée à l'infarctus et d'autre part à traiter les éventuelles complicationsdues à la nécrose