Atlas Tomodensitométrique des Voies de Dérivation ...
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Physiopathologie <strong>de</strong> l’HTPl L’HTPest définie dpar l’augmentation l<strong>de</strong> la pression portale au-<strong><strong>de</strong>s</strong>sus <strong>de</strong> 10mmHg, , ou par un gradient <strong>de</strong> pression entre la veine porte et la veine cavesupérieurà 5 mmHg. Au cours <strong>de</strong> la cirrhose, l’HTPlrésulte <strong>de</strong> l’augmentation l<strong><strong>de</strong>s</strong> résistances rintrahépatiqueset <strong>de</strong> l’hypercinlhypercinésie circulatoire. L’augmentation du gradient <strong>de</strong> pression portocave entraîne ne une dilatation <strong><strong>de</strong>s</strong>veines en amont <strong>de</strong> l’obstacle let/ou le développement dd’une dcirculation collatéraleportosystémiquemique. Jusqu’àprésent la seule hypothèse retenue était celle d’une douverture passive <strong><strong>de</strong>s</strong>voies <strong>de</strong> dérivation <strong>de</strong>n réponse rà l’augmentation <strong>de</strong> la pression portale.Récemment, , <strong>de</strong>ux étu<strong><strong>de</strong>s</strong> menées es par Fernan<strong>de</strong>z et al. ont montré que ledéveloppement <strong>de</strong> la circulation portosystémiqueétait dûdégalement en partieà l’angiogenèseinduite essentiellement par le VEGF (vascular(endothelial growthfactor).