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Bourrée, Palu et grossesse, Rev FR Lab 2008.pdf - Bienvenue sur ...

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Le paludisme est dû à un protozoaire sanguin, le Plasmodium,transmis par un moustique, l’anophèle femelle.Après multiplication dans les hépatocytes, l’hématozoairepasse dans la circulation <strong>et</strong> se multiplie dans les hématies.L’envahissement, puis l’éclatement des globules rougesparasités, provoque les accès palustres cycliques. Il existeplusieurs espèces de Plasmodium, avec des caractéristiquesdifférentes (tableau I) [6].La phase d’invasion <strong>sur</strong>vient chez les suj<strong>et</strong>s sans prémunition.Elle est marquée par un embarras gastrique fébrile.Puis, avec P. falciparum, l’accès simple peut se compliqueren quelques heures d’un accès grave rapidementmortel en l’absence de traitement. Les accès palustres àfièvre périodique correspondent plus aux autres espèces,se répétant toutes les 48 (P. ovale, P. vivax) ou 72 heures(P. malariae), réalisant les accès fébriles tierces ou quartes[1]. Apparaît tout d’abord une sensation de froid avec desfrissons incontrôlables, puis la fièvre monte à 40°C, la peaudu patient est sèche <strong>et</strong> brûlante. Enfin le malade se couvrede sueurs abondantes. L’ensemble de ces phénomènesdure quelques heures. L’état général du suj<strong>et</strong> s’améliorealors très n<strong>et</strong>tement jusqu’à l’accès suivant.L’accès pernicieux ou neuropaludisme, dû exclusivementà Plasmodium falciparum, réalise une encéphalopathieaiguë. Il peut <strong>sur</strong>venir brutalement, sans signe prémonitoireou succéder à un accès typique négligé. La fièvredépasse 40°C, une hypothermie étant de mauvais pronostic(tableau II). Des convulsions sont fréquentes <strong>et</strong> le patientsombre dans le coma. Le diagnostic doit être rapidementposé <strong>et</strong> la prise en charge immédiate (traitement par quinineintra-veineuse mis en route d’urgence), l’évolutionspontanée étant fréquemment mortelle.Le paludisme viscéral évolutif <strong>sur</strong>vient, en zone d’endémiechez des individus, insuffisamment prémunis <strong>et</strong> soumis àdes inoculations massives. Les troubles associent pâleur,splénomégalie <strong>et</strong> fièvre à 39°C. L’hémogramme confirmel’anémie hémolytique <strong>et</strong> r<strong>et</strong>rouve les Plasmodium. Le traitementspécifique fait disparaître les troubles. La fièvrebilieuse hémoglobinurique est devenue exceptionnelle.En eff<strong>et</strong>, il s’agit d’une hémolyse aiguë, réaction anaphylactiqueà la prise de quinine ou plus rarement d’une autremolécule antipaludique, chez un suj<strong>et</strong> ayant déjà été, uncertain temps auparavant, sensibilisé par une prise dequinine (ou d’un autre antipaludique).2.2. Diagnostic <strong>et</strong> traitementLe diagnostic repose <strong>sur</strong> la mise en évidence de l’hématozoaire<strong>sur</strong> le frottis sanguin, perm<strong>et</strong>tant l’identificationdu Plasmodium <strong>et</strong> sa quantification (figure 2). Le testde diagnostic rapide immuno-chromatographique basé<strong>sur</strong> la détection de protéines spécifiques de Plasmodiumperm<strong>et</strong> d’affirmer rapidement la présence de Plasmodiumfalciparum. Il doit être recherché chez la mère <strong>et</strong> en casd’accouchement d’une mère atteinte de paludisme, auniveau du placenta (figure 3), de lecture souvent difficile<strong>et</strong> chez l’enfant.Le sérodiagnostic n’est pas utile au diagnostic d’urgence.Mais il est indiqué pour le diagnostic rétrospectif d’unefièvre, pour les enquêtes épidémiologiques <strong>et</strong> enfin pouréliminer les donneurs de sang paludéens.Le traitement habituel repose, selon le tableau clinique, <strong>sur</strong>la quinine intraveineuse ou l’atovaquone-proguanil (Malarone® ) pour P. falciparum <strong>et</strong> <strong>sur</strong> la chloroquine (Nivaquine ® )pour les autres espèces. D’autres produits sont utilisablesTableau I – Caractères des différents Plasmodium.Espèce Répartition Rythme des accès Gravité Complications LongévitéP. falciparumToutes les zonestropicalesFièvre tierceMaligneAccès pernicieux mortel,paludisme viscéral évolutif2 moisP. vivaxAmérique du Sud, Asie,Afrique du NordFièvre tierce Bénigne Asthénie, anémie 3 ansP. ovale Afrique centrale Fièvre tierce Bénigne Asthénie, anémie 5 ansP. malariae Zones tropicales (mais rare) Fièvre quarte Bénigne Syndrome néphrotique 20 ansTableau II – Critères de gravitéde l’accès pernicieux (OMS).Figure 2 – Frottis sanguin :Plasmodium falciparum.CliniquesProstration,comaConvulsionsgénéraliséesCollapsuscardio-vasculaireSyndromehémorragiqueŒdèmepulmonaireBiologiquesHypoglycémie (< 2,2 mmol/l)Anémie grave (< 6 g/dl)Oligurie (< 400 ml/ j)Créatininémie (< 265 μmol/l)HémoglobinurieIctère Acidose sanguine (pH < 7,25)64 // REVUE <strong>FR</strong>ANCOPHONE DES LABORATOIRES - MAI 2008 - N°402

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