Neurochirurgie - virtanes

BIBLE deNEUROANESTHESIEDr. M-A. DOCQUIER,Dr. Ph. PENDEVILLE, Dr. A. POSPIECH &Dr. M. VAN BOVEN.Avec la collaboration des services de-Neurochirurgie :Dr. E. FOMEKONG, Prof. C. RAFTOPOULOS &Dr. G. RIBEIRO-VAZ-Neurologie et le Centre d’Epilepsie Réfractaire (CRE) :Dr. M. DE TOURTCHANINOFF &Prof. K. VAN RIJKEVORSELJuin 2012Rédaction : marie-agnes.docquier@uclouvain.be1

TABLE DES MATIERESPREFACE ............................................................................................ 2TABLE DES MATIERES ........................................................................... 3FIGURES .......................................................................................... 11ABREVIATIONS .................................................................................. 14QUELQUES NUMÉROS UTILES ................................................................. 16RESUME ........................................................................................... 18CHIRURGIE INTRA-CRANIENNE ............................................................... 21I. INTRODUCTION .............................................................................. 211. PARTICULARITES EN NEUROCHIRURGIE ....................................................................................... 21(1) Positionnement de la tête ................................................................................................................ 21(2) Position chirurgicale du patient ..................................................................................................... 22(3) Immobilité .......................................................................................................................................... 24(4) Neuronavigation ................................................................................................................................ 24(5) Installation de l’anesthésiste ......................................................................................................... 24(6) Le réveil en chirurgie intracrânienne ........................................................................................... 25(7) Les neuro-monitorings .................................................................................................................... 26(8) Les drains en neuro-chirurgie ....................................................................................................... 282. BILAN PRE-OP ......................................................................................................................................... 303. IMPERATIFS D’INSTALLATION POUR CRANIOTOMIE ............................................................... 304. QUELQUES ECHELLES .......................................................................................................................... 33II. CHIRURGIE VASCULAIRE ................................................................... 37II.1. CHIRURGIE ANEVRYSMALE ET MALFORMATIONS ARTERIO-VEINEUSE ...................... 37Epidémiologie et Physio-pathologie ..................................................................................................... 373

Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................ 40Stratégie anesthésique .......................................................................................................................... 42II.2. MALADIE DE MOYA-MOYA ............................................................................................................ 48Epidémiologie et Physio-pathologie ..................................................................................................... 48Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................ 49Stratégie anesthésique .......................................................................................................................... 49III. CHIRURGIE SUPRA/SUS-TENTORIELLE ................................................. 52Type de chirurgie .................................................................................................................................... 52Epidémiologie et Physio-pathologie ..................................................................................................... 52Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................ 52Stratégie anesthésique .......................................................................................................................... 53IV. PROCEDURE IMRI (INTRAOPERATIVE MAGNETIC RESONANCE IMAGERY) .......... 58PRINCIPES DE LA IRM (IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE NUCLEAIRE) ....................................... 58ORGANISATION ET INSTALLATION DU PATIENT POUR IMRI ..................................................................... 611/ Installation- Induction ...................................................................................................................... 612/ Préparation au transfert .................................................................................................................. 633/ Transfert – Anesthésie - RMN ....................................................................................................... 634/ Retour ................................................................................................................................................... 64V. CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE REFRACTAIRE ................................................ 65TYPE DE PROCEDURE ................................................................................................................................. 65L’EPILEPSIE .................................................................................................................................................. 65Epidémiologie et Physiopathologie ....................................................................................................... 65Principes du traitement médicamenteux ............................................................................................ 66Les implications anesthésiques et mise au point pré-opératoire .................................................. 68LA CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE .............................................................................................................. 711. L’EEG INVASIF ........................................................................................................................................ 71Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................ 71Stratégie anesthésique .......................................................................................................................... 712. LA STIMULATION DE NERF VAGUE - VNS (VAGUS NERVE STIMULATION) ............................... 72Stratégie chirurgicale ............................................................................................................................ 72Stratégie anesthésique .......................................................................................................................... 73Prise en charge d’un patient avec un VNS déjà présent et actif :............................................... 744

STRATEGIE ANESTHESIQUE ......................................................................................................................... 101SURVEILLANCE POST-OPERATOIRE CHIRURGIE HYPOPHYSAIRE EN SALLE DE REVEIL ............................... 103VII. CHIRURGIE STEREOTAXIQUE ........................................................... 105VII.1. BIOPSIE STEREOTAXIQUE ...................................................................................................... 105Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 105Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 106VII.2. DBS = DEEP BRAIN STIMULATION ........................................................................................ 106(1). DBS – MALADIE DE PARKINSON ................................................................................................... 107Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 107Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 107Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 108(2). VIM –TREMBLEMENT ESSENTIELS (THALAMUS) ...................................................................... 110Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 110Stratégie chirurgicale et anesthésique ........................................................................................... 110IX. LES DERIVATIONS / MO-PIC / VENTRICULOSCOPIE ................................. 1111. LES DERIVATIONS ............................................................................................................................... 111Epidémiologie et Physio-pathologie .................................................................................................... 111Type de dérivation ................................................................................................................................ 1131.1. DVP: DERIVATION VENTRICULO-PERITONEALE .............................................................. 113Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 113Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 1141.2. DKP : DERIVATION KYSTO-SYRINGOMYELIQUE ............................................................. 114Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 114Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 1141.3. DVC: DERIVATION VENTRICULO-CARDIAQUE ................................................................. 115Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 115Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 1151.4. DVE : DERIVATION VENTRICULAIRE EXTERNE ............................................................... 115Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 115Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 116Mesure et drainage via DVE ................................................................................................................ 1162. MO-PIC = MONITORING DE PIC ...................................................................................................... 1176

Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 117Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 1173. VENTRICULOSCOPIE – VENTRICULOSTOMIE ........................................................................... 118Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 118Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 118Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 120X. CHIRURGIE DE LA DOULEUR PAR NEUROSTIMULATION : STIMULATIONCORTICALE MOTRICE ET CORDONALE POSTERIEURE ..................................... 122A. STIMULATION CORTICALE MOTRICE-SCM .............................................................................. 122Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 122Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 122Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 124B. STIMULATION CORDONALE POSTERIEURE-SCP ..................................................................... 125Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 125Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 125Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 125XI. CHIRURGIE DE LA SPASTICITE : POMPE A BACLOFENE ET NEUROTOMIE ........ 127A. SPATICITE ............................................................................................................................................ 127B. POMPE A BACLOFENE ......................................................................................................................... 128Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 128Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 129Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 129C. NEUROTOMIES SELECTIVES OU SUPRA-SELECTIVES ........................................................................ 130Epidémiologie et Physio-pathologie ................................................................................................... 130Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 130Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 130XII. URGENCES CHIRURGIE INTRA-CRANIENNE .......................................... 133PHYSIOPATHOLOGIE ............................................................................................................................. 133TRAUMATISE CRANIEN ET CRANIOTOMIE .................................................................................... 134HEMATOME SOUS-DURAL –HSD- ....................................................................................................... 135Physiopathologie .................................................................................................................................... 135Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 1357

Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 135Imagerie .................................................................................................................................................. 136HEMATOME EXTRA-DURAL –HED-...................................................................................................... 136Physiopathologie .................................................................................................................................... 136Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 137Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 137Imagerie .................................................................................................................................................. 137HYDROCEPHALIE AIGUE – ENGAGEMENT ........................................................................................ 138Physiopathologie .................................................................................................................................... 138Causes ...................................................................................................................................................... 139Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 139Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 139NEUROCHIRURGIE PEDIATRIQUE ............................................................ 140I. INTRODUCTION ............................................................................. 140II. CHIRURGIE TUMORALE SOUS/SUS-TENTORIELLE .................................... 141EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIO-PATHOLOGIE .................................................................................................. 141STRATEGIE CHIRURGICALE ........................................................................................................................... 142STRATEGIE ANESTHESIQUE ......................................................................................................................... 142III. CRANIOSTENOSE - CRANIOSYNOSTOSE ............................................. 143EPIDEMIOLOGIE ET SYMPTOMATOLOGIE ..................................................................................................... 143STRATEGIE CHIRURGICALE ........................................................................................................................... 147STRATEGIE ANESTHESIQUE ......................................................................................................................... 148IV. SPINA BIFIDA .............................................................................. 150PHYSIOPATHOLOGIE ..................................................................................................................................... 150STRATEGIE CHIRURGICALE ........................................................................................................................... 150STRATEGIE ANESTHESIQUE ......................................................................................................................... 152V. LES DERIVATIONS .......................................................................... 152VI. URGENCES DE NEURO-PEDIATRIQUE ................................................... 154CHIRURGIE MEDULLAIRE ET DU RACHIS ................................................... 1558

I. INTRODUCTION ............................................................................. 155II. PATHOLOGIE TUMORALE .................................................................. 1551. CHORDOME ............................................................................................................................................. 155Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 155Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 156Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 1562. TUMEUR DE LA MOELLE, DES RACINES ET DES ENVELOPPES .............................................. 1572.1. TUMEURS INTRA-MEDULLAIRES ................................................................................................ 158Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 158Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 159Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 1592.2. TUMEURS EXTRA-MEDULLAIRES ............................................................................................... 160Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 160Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 160Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 161III. PATHOLOGIE MALFORMATIVE .......................................................... 1611. MALFORMATION DE CHIARI ........................................................................................................... 162Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 162Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 164Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 1652. MOELLE ATTACHEE (TETHERED CORD SYNDROME) ......................................................................... 165Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 165Stratégie chirurgicale .......................................................................................................................... 166Stratégie anesthésique ........................................................................................................................ 1663. DIASTEMATOMYELIES ..................................................................................................................... 166Epidémiologie et Physiopathologie ..................................................................................................... 1664. PATHOLOGIE SYNDROMIQUE ET INSTABILITE CHARNIERE OCCIPITO-CERVICALE 168IV. PATHOLOGIE DEGENERATIVE ............................................................ 170IV.1. LA COLONNE CERVICALE ............................................................................................................. 1701. HERNIE DISCALE CERVICALE (HDC) OU CLOWARD ................................................................................. 1702. CANAL CERVICAL ETROIT (CCE)............................................................................................................... 1719

FIGURESFigure 1 : Cadre de Mayfield ............................................................................................ 22Figure 2 : Têtière fer à cheval ........................................................................................ 22Figure 3 : Installation en neurochirurgie ...................................................................... 23Figure 4 : Burst-Suppression ........................................................................................... 27Figure 5 : Installation en neurochirurgie ...................................................................... 28Figure 6 : Installation « tête et cou » ........................................................................... 32Figure 7 : Installation « tête et cou » ........................................................................... 32Figure 8 : Glasgow Coma Scale – GCS ............................................................................. 33Figure 9 : Glasgow Coma Scale Liège .............................................................................. 33Figure 10 : GCS Liège ......................................................................................................... 34Figure 11 : Fisher Grade .................................................................................................... 34Figure 12 : WFNS SAH grade .......................................................................................... 35Figure 13 : Muscle strength .............................................................................................. 35Figure 14 : Vestibular Schwannoma Scale ..................................................................... 36Figure 15 : Les nerfs crâniens .......................................................................................... 36Figure 16: Site de localisation des anévrysmes cérébraux ....................................... 39Figure 17 : Matériel Datex (boitier et électrodes) pour monitoring EEG perop . 46Figure 18: EEG en Burst-Suppression ............................................................................ 47Figure 19 : Champ magnétique mesuré à iso centre de l’aimant ............................... 59Figure 20 : Champ magnétique résiduel (lignes de champ) ........................................ 59Figure 21 : Plan : Proximité Service de radiologie - BO .............................................. 61Figure 22 : Check-list et système de ventilation. ....................................................... 63Figure 23 : Patients épileptiques réfractaires ............................................................ 66Figure 24 : Traitement par anti-E. ................................................................................. 67Figure 25 : Stimulation du nerf vague ........................................................................... 7311

SASAHETAMTCTEET + -susTT + -sousTVNSVCISemi-AssisSelective Amygdalo-HippocampEctomieTension Artérielle MoyenneTronc CérébralTrans-Esophageal EchographyTumeur Sus-TentorielleTumeur Sous-TentorielleVagual Nerve StimulationVeine Cave Inférieure15

Quelques numéros utilesTéléphone (4+le n°)Bip (88/4+le n°)BLOC OPERATOIRESalle 20 : 6220 et 6240Salle 21 : 6221 et 6241Sas salle 20/RMN : 2543RADIOLOGIERMN :Sas Salle20/RMN3T 2543RMN R1 2795RMN R2 2938RMN R3 2509RMN R4 (3T) (salle20) 2542CT Scan :Scan 2986Scan osseux 2904SOINS INTENSIFSSIT 2743SIP 2723SIM 2733SALLE d’URGENCE1603- 1618 (tri)NEUROCHIRURGIENSSecrétariat neurochirurgie 1085-1088Surgical Planning Laboratory 1291Bureau et Bips Assistants 7207 1084, 1088, 1089Assistant de garde 8030Prof. Raftopoulos 1087Dr. M Delavallée 7206 8036Dr. G Koerts 1089 8036Dr. E Fomekong 1292 129216

RESUME-Anévrysme = UIA =VP AG LA VC SU et SI postopUnruptured Intracranial AneurysmDD-T + Sus-T = Tumeur sus-tentorielle VP AG LA VC SU et SI postopDD, DV, DL-T + Sous-T = Tumeur sous-tentorielle VP AG LA VC SU et SI postop± PES PEA PEM Monito facialDV ou semi-assis-SAHE = Selective Amygdalo-Hippocamp- VP AG LA VC SU et SI postopEctomie-MST = Multiple Subpial Trans-section ± ECoG= Chirurgie de l’épilepsie DD-JannettaVP AG LA VC ou 2 eme VP SU etSI postopPosition Jannetta-VTSp = Voie trans-sphénoïdaleVP AG LA SU et= Chirurgie hypophysaire surveillance 2 heures SdeRsauf cas particuliersDD-Moya-MoyaVP AG ± LA !! Pas d’hypocapnieDD-Bx Stéreo = Biopsie stéréotaxiqueVP AGDD, DV-VNS = stimulateur du N. vague (X)VP AGDD18

-Gglion Gasser =Thermo-coagulation du ganglion de GasserVP sédation versus AGDD-DBS =Deep Brain Stimulation(Parkinson ou tremblement essentiel)VP surveillance/accompagnementpuis AG-DVP DVE DVC =VP AGDérivation ventriculo-péritonéale, externe ou cardiaque-VentriculostomieVP AGDD-SCP = Stimulation cordonale postérieureVP AGDV (1 er tps) DL ou DD (2 eme tps)-SCM = Stimulation corticale motriceVP AGDD-Pompe baclofèneVP AGDV (1 er tps) DL ou DD (2 eme tps)-NeurotomieVP AGDV, DD, DL-HSD chronique = Hématome sous-durale-HED ou HSD en urgenceHématome extra-dural ou sous-duralVP AG!! Urgence VP AG ± LA si trauma-Craniosténose ou craniosynostoseVP AG LA VC SU et SIPDD ou DV-CranioplastieVP AGDD ou DV19

-Spina BifidaVP AGDV-HDL = Hernie discale lombaireVP AGGP ou DV-Cloward = abord antérieur colonne cervicale VP AGDD-CCE = canal cervical étroitVP AGDV-CLE = canal lombaire étroitVP AG SU ±LAGP ou DV-TLIFVP AG SU ±LA= Trans-Foraminal Lumbar Interbody Fusion DV20

CHIRURGIE INTRA-CRANIENNEI. INTRODUCTION1. PARTICULARITES en NEUROCHIRURGIEComme dans toute autre chirurgie, l’anesthésie doit tenir compte de laphysiopathologie mais aussi des particularités inhérentes à la chirurgie. Pour laneurochirurgie et plus particulièrement pour la chirurgie intracrânienne, cesparticularités sont :(1) Positionnement de la tête-Cadre de Mayfield ou « têtière à picots »Ex : pathologie tumorale, anévrysme, biopsie stéréotaxique, …Le positionnement de la tête dans le cadre de Mayfield permet un abordchirurgical beaucoup plus large et surtout assure une immobilité de la têtependant la craniotomie et la dissection fine. Le cadre est placé chez la plupartdes patients devenant subir une chirurgie intracrânienne nécessitant uneneuronavigation et la chirurgie de la charnière occipito-cervicale. Il peut êtreplacé chez un patient éveillé sous anesthésie locale (ex : DBS, Bx stéréotaxique).Sa mise en place est un stimulus nociceptif majeur auquel on doit rester attentifdurant une anesthésie général, surtout chez un patient chez qui toute pousséehypertensive peut être délétère (ex : anévrysme cérébral, tumeur cérébraleavec hydrocéphalie) et doit être prévenu par un approfondissement del’anesthésie et de l’analgésie. Une anesthésie locale des points de fixation ou unbloc des nerfs crâniens peuvent être envisagés selon les cas.21

Figure 1 : Cadre de Mayfield-Têtière en fer à chevalEx : craniosténose, DVE, Maladie de Moya-Moya…Figure 2 : Têtière fer à cheval(2) Position chirurgicale du patientDe nombreuses variantes positionnelles sont possibles en fonction de lalocalisation de la tumeur et de l’abord décidé par le neurochirurgien, aidé par laneuronavigation.Positions :Décubitus dorsal – tête tournée coté à opérerDécubitus ventral et sa variante la position dite « concorde »Décubitus latéral et sa variante la position dite « Janetta »Position semi-assise22

Abord chirurgical :Frontal (DD)Temporo-pariétal (DD avec coussin sous épaule homolatéral ou DL ou DV)Ptérional (DD avec coussin sous épaule homolatéral)Occipital (DV)Fosse postérieure (DV ou semi-assis)Pour plus de détails voir bible du positionnement salle 20Figure 3 : Installation en neurochirurgieL’installation du patient se fait en collaboration avec les neurochirurgiens. Laresponsabilité de cette installation est mixte (chirurgien et anesthésiste). Il estdonc important que l’anesthésiste aussi revérifie les appuis, la position de la têteet du cou et les protections oculaires.Il faudra veiller à éviter toute gêne au retour veineux cérébral par obstructiondes jugulaires lors du positionnement de la tête (hyper-extension ou rotationexcessive de la tête) ou abdominal par compression VCI (DV).Quand la position semi-assise est requise par les neurochirurgiens, elle doit êtreprévue au moins la veille afin de s’organiser et d’envisager les différentsmonitorings (cfr chapitre fosse postérieure et position semi assise).23

(3) ImmobilitéL’immobilité du patient durant une chirurgie fine intracrânienne etparticulièrement lorsque le patient est placé dans le cadre de Mayfield avecneuronavigation est cruciale. Tout effort de toux et/ou une crise d’épilepsie vontaugmenter la PIC, favoriser le saignement et induire la perte des repères de laneuronavigation.Donc l’immobilité perop est très importante. Elle peut être prévenue par unecurarisation optimale.Chirurgie intracrânienne = pas d’effort de toux, pas de mouvement inopportun,pas de crise d’épilepsie inattendue.(4) NeuronavigationElle permet d’assister le geste chirurgical par guidage sur ordinateur (computerassisted surgery). Elle a beaucoup évolué. Dans sa configuration actuelle, lechirurgien prépare les images du patient et son geste sur une station de travaildans le laboratoire de neurochirurgie. Il ramène ensuite les images travailléessur un support en salle d’opération et l’installe sur le neuronavigateur. Il procèdeensuite à une co-registration de l’imagerie scanner ou IRM avec la régiond’intérêt à opérer.Pour cela, deux conditions sont nécessaires : 1) une étoile de référence doit êtrefixée sur la têtière de Mayfield de manière à être vue par une camérainfrarouge pilotée par le neuronavigateur 2) une caméra infrarouge doit êtreinstallée de telle sorte qu’il n’y ait aucun obstacle entre elle et l’étoile deréférence. Une fois la corregistration réalisée, la navigation intra-opératoire sedéroulera en utilisant l’injection des images dans le microscope opératoire ou enutilisant le pointeur compatible au système de neuronavigation.(5) Installation de l’anesthésisteEn corolaire de ce qui vient d’être exposé et comme pour les toutes chirurgies«tête et cou», l’anesthésiste n’a plus accès aux voies aériennes supérieuresdurant la chirurgie.Il est donc impératif de(1) sécuriser de façon optimale à la fin de l’induction-le tube endotracheal-la voie centrale24

-la voie veineuse et la voie artérielle(2) vérifier que les protections oculaires sont optimales et suffisantes(3) de prendre le temps de re-vérifier l’installation, le positionnement du tubeendo-trachéal et les protections nerveuses périphériques surtout dans leschirurgies de longue durée(6) Le réveil en chirurgie intracrâniennePour chaque patient, la décision d’un réveil « rapide » au bloc opératoireimmédiatement à la fin de la chirurgie ou « retardé » en réanimation doit êtrediscuté avec le superviseur de la salle et les neurochirurgiens.Le bénéfice d’un réveil précoce est l’évaluation neurologique cliniquepermettant de détecter l’apparition d’une complication neurochirurgicale(œdème, hémorragie, surtout quand il s’agit d’une chirurgie en fossepostérieure). C’est pourquoi le neurochirurgien souvent demande qu’on réveilleprécocement son patient. Mais au cas par cas, le réveil doit être discuté.Le réveil précoce d’un patient neurochirurgical n’est pas anodin et ne peut sefaire « à la va vite ». Cela demande patience et observation et doit êtreconsidéré comme une phase importante de la prise en charge anesthésique.!! Réveil = volume sanguin cérébral, consommation d’O2, PICL’anesthésiste en charge du réveil doit s’informer du type de chirurgie, dela zone de résection éventuelle, des complications attendues par le chirurgienmême si elles sont transitoires.L’hypothermie, des troubles ioniques (surtout de la natrémie inexistante àl’induction et favorisant l’épilepsie au réveil), des pertes sanguines importantes,troubles de la coagulation peuvent inciter à un réveil retardé et doivent êtresignalée au chirurgien. Pour des raisons d’organisation en fin de journée ou aprèsune intervention de longue durée, un réveil « retardé » peut aussi être discutémais doit alors être amorcé en salle d’opération pour aider les soins intensifs.Parfois dans certaine situations, il peut aussi être décidé d’amorcer unréveil pour permettre d’évaluer l’état neurologique du patient puis de remettreune sédation pour différer l’extubation en réanimation.Référence:Cerebral and systemic haemodynamic changes during neurosurgical recovery.Bruder N, Ravussion P. Ann Fr Anesth Reanim 2004, Apr;23(4):410-6.25

(7) Les neuro-monitorings-1/ EEG et niveau de la profondeur d’anesthésieLe BIS, Neurosense, Narcotrend, Entropie sont des monitoringsd’enregistrement de l’activité électrique corticale frontale (+ EMG pourneurosense et entropie). Différentes méthodes et paradigmes sont utilisés.Estimer la profondeur d’anesthésie permet d’ajuster de façon judicieuse lesdoses des agents anesthésiques à administrer aux besoins de chaque patient.Mieux que d’observer la valeur donnée par chaque type de monitoring, regarderla courbe de l’EEG qui est le reflet de l’activité corticale.Malheureusement, la chirurgie intracrânienne ne nous permet pas toujours deplacer un monitoring non invasif (type BIS ou Neurosense) de façon optimale enrespectant la stérilité, la zone chirurgicale et le maintien de l’électrode sous leschamps au cours de la procédure.-2/ EEG et Burst Suppression (BS)Dans la chirurgie anévrysmale, la technique chirurgicale impose parfois deréaliser un clippage temporaire de l’artère nourricière de l’anévrysme. Diminuerla demande métabolique cérébrale au maximum permet d’augmenter le temps declippage temporaire avant l’ischémie irréversible et ainsi d’assurer uneneuroprotection maximale. Pour ce faire, une hypothermie à 33° et un EEG enburst suppression est préconisé. Cet EEG hautement anormal chez le patient nondrogué et peut être obtenu avec certains anesthésiques à hautes doses(barbituriques, halogènes, propofol) et presque tous les anesthésiques àmoindres doses sous hypothermie.L’hypothermie est initiée dés l’induction en découvrant le patient puis enl’enveloppant dans un matelas spécial permettant une hypothermie progressive etstable en cours de procédure.Si l’hypothermie à 33° est atteinte et l’EEG n’est pas encore en BS ( allonger letemps de silence), l’anesthésie peut être approfondie en augmentant les dosesdes drogues hypnotiques ou par adjonction de bolus de penthotal (25 mg/25 mg)ou de midazolam (1mg/1mg) jusqu’à atteindre le BS.Il est important de garder une stabilité hémodynamique, si nécessaire #levophed (1 amp dans 40 cc). Parfois de toutes petites doses peuvent maintenirune TA optimale.26

Figure 4 : Burst-Suppression-3/ Les potentiels évoqués-Enregistrement de l’activité électrique des voies de transmission (périphériqueet tronc cérébral) et réponse de l’EEG cortical à stimulus standardisé (de lapériphérie vers les centres) :-Somesthésiques - PES-Visuel – PEV (pas au bloc opératoire)-Auditifs - PEA-De cortex vers la périphérie :-Moteurs - PEML’anesthésie peut modifier l’interprétation de ces monitorings. Il est donc crucialde s’informer de leur présence et du type de monitoring envisagé pour adapterl’anesthésie en conséquence.PES et PEA Halogénés > 1MACPEM curarisationPour plus d’informations :Référence :-Les potentiels Evoqués. J-M GUERIT. Ed Masson (Chap 11:"Les potentielsévoques en salle d’opération")-Neuromonitoring in the operating room : why, when, and how to monitor ? J-MGuérit. Electroencephalography and clinical neurophysiology 1998, 106: 1-21.-Cerebral monitoring on the operating room and the intensive care unit: anintroductory for the clinician and a guide for the novice wanting to open awindow to the brain. E. Freye et al. Journal of Clinical Monitoring and Computing,2005; 19;1-7627

(8) Les drains en neuro-chirurgie1. Redon sous-cutané (extra-crânien)Raccordé à bouteille d’aspiration dans laquelle on aura supprimé le vide. Aucunredon ne doit rester sous vide. Il sera déposé à coté de la tête du patient afind’éviter un effet siphon.2. Drain ventriculaire externe (intra-crânien)Drain placé dans la corne latérale ou frontale du ventricule cérébral.Le niveau zéro est défini par le point situé à mi-distance de la ligne reliant l’angleexterne de l’œil et le conduit auditif externe (projection du foramen deMonroe). Le zéro de la cellule de pression pour le monitoring de la PIC se réaliseà ce niveau de référence. Le système de drainage est sécurisé à un pied deperfusion. La hauteur de la burette graduée est définie par le neurochirurgien,selon le souhait de drainage à une certaine pression d’eau, en général variableentre 0 et 20 cm d’eau. (Pour rappel 10 cm d’eau = 7, 5 mmHg).NiveauFigure 5 : Installation en neurochirurgie3. Drain sous-dural (Jackson-Pratt ou drain « type ventriculaire »)Raccordé à un sac de drainage. Le récipient collecteur est fixé à hauteur del’épaule. La seule aspiration « relative » autorisée est par déclivité etuniquement sur ordre du neurochirurgien.Pour la sécurité du patient, tout drain intracrânien doit être clampé lors dutransport et de la mobilisation du patient. !! Effet « vases communicants »28

4. Drain lombaireIndications :Cathéter placé dans l’espace sous-arachnoïdien (lombaire) pour drainer du LCR etdiminuer la PIC1/ d’aider la détente cérébrale en cours de chirurgie : à placer à l’induction-Anévrysme cérébral rompu (hémorragie méningée)D’office à StLuc-Grosse tumeur cérébrale (à la demande chirurgicale)2/ favoriser cicatrisation de la dure-mère après plastie ou brèchedure-mère (chirurgicale ou traumatique) : après la chirurgie-Chirurgie hypophysaire (voie trans-sphénoïdale) : si brèche duremèreperopératoire, à la demande chirurgicale, à placer en fin deprocédure chirurgicale-Arnold-Chiari (libération charnière occipito-cervicale et plastiedure-mère), à placer après acte chirurgical au risque d’engagementcérébelleux !!Technique :-Choix du cathéter selon anesthésiste et patients, veuillez à un calibre suffisantpour un drainage optimal*Adulte : Cathéter de péridural armé 19G (!! Ne peut pas aller en RMN)*Enfant : cathéter de péridurale 20G- !! Conditions de stérilité optimale-Gant SANS TALC, pourrait favoriser l’arachnoïdite-Laisser In : 5 à 7 cm ou plus selon anesthésistes-Niveau L4-L5 ou L5-S1 ou L3-L4-Faire un protocole !!Montage du dispositif drainant-PEROP : drainage perop = drainage passifCathéter – robinet 3 voies – rallonge de pompe – dial à flow –raccord mâle-mâle – sonde d’aspiration orange coupée à 4 à 5 cmde son extrémité conique – sac urinaire collecteur avec débitmètreou collecteur LCR de DVE-POSTOP : drainage postop = drainage actif (neurochirurgie)Cathéter – robinet 3 voies – rallonge de pompe – tire-seringue (U72)29

2. BILAN PRE-OP-Toute chirurgie intracrânienne doit comporter dans le bilan préop unhémogramme, coagulation, fonction rénale et iono sauf si cela a été faitrécemment.-Si médicaments antiépileptiques en cours : se référer au chapitre Epilepsie-Un ECG préop est parfois souhaitable selon les cas et surtout dans lesprocédures lourdes comme référence pour le suivi postopératoire.Pour plus d’informations :Références :Preoperative assessment of adult patients for intracranial surgery. . Sivanaseret al. Anesthesiology research and practice, 2010, review article, 11 pages.3. IMPERATIFS d’INSTALLATION pour CRANIOTOMIE(Ainsi que pour cas lourds de MAXILLO et ORL)-La prise en charge d’un patient pour une craniotomie est assez standardisée etdevrait se faire TOUJOURS (sauf exception et particularités) de façonidentique. La systématique et la rigueur sont les garants d’une prise en chargeoptimale et confortable aussi bien pour le patient que pour l’équipe soignante !!-Avant de rentrer le patient en salle :-Vérifier le bon fonctionnement de la table, vérifier télécommandeNB : salle 20 "allumer " la table via "tableau de bord"-Respi coté tête patient/table-Perfusions prêtes et adaptées*VP = NaCl 500cc + trousse à sang + robinet + rallonge + robinet +rallonge (KT 18 ou 20G)Ceci permet l’induction via la VP avec le robinet le plus proximal aupatient puis d’utiliser les robinets distaux pendant la procédure*VC = NaCL 500cc + trousse à sang + robinet + rallonges x2 +robinet (Arrow 2 voies 18/16G)Prévoir scopie ?30

*LA flushée et zéro effectué (!! clamot fixant LA adapté à latable)NB : en maxillo si lambeau, le coté choisi pour VP, LA et VC doittenir compte du coté du prélèvement ou de l’évidement cervicalétendu-Selon chirurgie : infusion de physio (5ml/h) et infusion de noradrénaline(0, 1 ml/h) (1 amp de 4ml/4mg monté à 40 ml = 100 mcg/ml) déjà préparés(seront à brancher sur la voie blanche VC)NB : pas pour les lambeaux libres et pédiculés en maxillo et ORL-Electrodes déjà fixées sur le câble ECG glissé sous la têtièreNB : Si une VC est envisagée et/ou le champ opératoire est cervical,placer les électrodes derrières les épaules-Sur la table d’op-Têtière/coussin noir-Porte-bras déjà installé à la gauche de la table (pour mise en placeVP et LA)-Protections*sur la table pour le sondage urinaire et la VC*sur le porte –bras pour la mise en place de la LA-Si anévrysme : matelas spécial refroidissant-Couverture Bair Hugger à disposition-Installation du patient dans une ambiance sereine où toute notre attention esttournée vers lui. Veiller à son installation confortable.31

Coussin noir/têteProtectionsondage urinaireProtection pourVC et LAPorte-brasFigure 6 : Installation « tête et cou »Figure 7 : Installation « tête et cou »32

4. QUELQUES ECHELLESFigure 8 : Glasgow Coma Scale – GCSFigure 9 : Glasgow Coma Scale Liège33

Figure 10 : GCS LiègeReference:Glasgow-Liege Scale, Born et al 1982Illustration from Laureys et al 2002Figure 11 : Fisher GradeClassification of the appearance of subarachnoid hemorrhage on CT scan34

Figure 12 : WFNS SAH gradeReference:A Universal subaracnoid hemorrhage scale : report of a committee of the WorldFederation of Neurosurgical Societies. J Neurol Neurosurg P Psychiatry 1988.Figure 13 : Muscle strength35

Figure 14 : Vestibular Schwannoma ScaleFigure 15 : Les nerfs crâniens36

II. CHIRURGIE VASCULAIREII.1. CHIRURGIE ANEVRYSMALE et MALFORMATIONSARTERIO-VEINEUSEEpidémiologie et Physio-pathologieEpidémiologie-La prévalence des anévrysmes intracrâniens est difficile à estimer. Elle varie de0.2 à 7.9% pour les cas autopsié et on estime qu’elle est de 2 à 5 % dans lapopulation générale. Le mode de révélation le plus fréquent est l’hémorragieméningée. La rupture anévrysmale a une incidence moyenne de 11 à 16 pour 10000patients par an, ce qui veut dire que la majorité des anévrysmes restentasymptomatiques. Dans la littérature, le risque théorique de rupture d’unanévrysme dépend essentiellement de sa taille et de sa forme. Il est calculé parannée et est cumulable. Si le risque de rupture d’un anévrysme de taille < à 10mmest estimé à 0.05%/an, il passe à 2%/an pour les anévrysmes larges (>10 à24mm). 50% des anévrysmesrupturés vont re-saigner dans les 6 mois.L’âge de distribution de l’hémorragie méningée atteint l’âge moyen. Prés de 60%des ruptures anévrysmale se fait entre 40 et 60 ans avec une légèreprépondérance pour le sexe féminin. (/= 3/2). Les principaux facteurs derisque sont le tabagisme et l’hypertension artérielle (± 50% d’entre eux) etcertaines maladies telles que la polykystose hépatorénale. Lors d’une hémorragieméningée ± 1/3 décèdent avant arrivée à l’hôpital. Dans 20 à 30% des cas, lesanévrysmes sont multiples.-La malformation artério-veineuse est la principale cause d'hémorragie sousarachnoïdiennechez l'enfant. La plupart des malformations A-V sont situéesdans les hémisphères cérébraux.Mode de révélation-Asymptomatique, découverte fortuite (de plus en plus fréquent grâce auprogrès de l’imagerie médical)-Hémorragie méningée (céphalée brutale-intense, altération état de vigilance,méningisme, signes neurologiques de latéralisation, crise d’épilepsie)37

-Hémorragie intra-parenchymateuse (20 à 40% des cas)-Hémorragie intra-ventriculaire (13 à 28% des cas)-Symptomatologie tumorale par compression des structures avoisinantes(anévrysme géants)-Ischémie cérébrale par migration d’un caillot à partir du sac anévrysmalPhysiopathologie de l’anévrysme cérébral-Cause dégénérative de la paroi du vaisseau musculaire et élastique associé avecHTA.-Génétique, lien familial-Influence congénitale dans certaines localisations : déficience en collagène detype III. Rôle exact de ces anomalies biochimiques sont encore à déterminer.-Conditions médicales associées à la pathologie anévrysmale :*HTA : 80% des patients porteurs d’un anévrysme cérébral*Coarctation de l’aorte*Maladie rénale poly kystique (autosomique dominant)*Dysplasie fibro-musculaire*Maladie du tissu conjonctif (Ehlers-Danlos type IV, Syndrome deMarfan)*Tabagisme (7x plus de chance d’HM et après HM plus de chance dedévelopper des événements ischémiques !)L’anatomie des localisations des anévrysmes est bien documentée85-95% des anévrysmes sacculaires se situent au niveau du réseau de l’artèrecarotide interne :(1) ~30% dans région de l’artère communicante antérieure (ACA)(2) ~25% dans la région de l’artère communicante postérieure (ACP)(3) ~20% dans région de l’artère cérébrale moyenne (ACM)5-15% se situent au niveau de la circulation postérieure (vertèbro-basilaire) :(4) ~10% au niveau du sommet de l’artère basilaire(5) ~5% au niveau de l’artère vertébrale38

Figure 16: Site de localisation des anévrysmes cérébrauxComplications de hémorragie méningée-Reprise de l’hémorragie anévrysmale - ResaignementRisque très élevé dans les 72 heures, 50 % dans les 6 semaines, 25 %dans les 2 semainesToujours associé à mauvais pronosticIntervention précoce chirurgicale ou par radiologie interventionnelle-Ischémie cérébrale par vasospasme50 % des cas avec 25 % de complications, vaisseaux adjacents à la ruptureou vasospasme généraliséR/ 3 H thérapie (après clippage) et bloquants calciquesMorbidité et mortalité élevée-Hydrocéphalie par trouble de la circulation du LCR, précocement (au cours de la1 ère semaine) ou tardivement (après plusieurs semaines ou plusieurs mois)Pronostic-Selon grade clinique à l’admissionClassification de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)-Selon la quantité de sang dans les espaces méningésGrade de FisherDétermine surtout risque de vasospasme-Présence d’un hématome intracrânien = mauvais pronostic = urgenceneurochirurgicale39

Physiopathologie de hémorragie méningée (HM)-L’hémorragie initiale provoque PIC dépendent de l’importance et de lalocalisation de l’hémorragie. Hémorragie minime = céphalée brutale, d’intensitémodérée puis régressive. Si l’hémorragie est importante, l’ PIC est plusimportante et plus durable. A un stade supérieur, les mécanismes decompensation sont dépassés avec un syndrome d’HTIC sévère avecmanifestations neurovégétatives pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardiaque.L’autorégulation cérébrale est perturbée pendant 1ere semaine qui suitl’hémorragie méningée et est d’autant plus marquée que le grade clinique estmarqué. Cette perturbation de l’autorégulation cérébrale peut encore êtreaggravée par un vasospasme vasculaire cérébral. Ce vasospasme peut êtreresponsable d’ischémie cérébrale lorsqu’il s’accompagne d’ du débit sanguincérébral (DSC). Les modifications hémodynamiques et l’action des agentsanesthésiques sur le métabolisme cérébral est donc à prendre en compte.-Les déséquilibres hydro-électrolytiques sont fréquents après HM : hypo volémiedans ½ des cas, hyponatrémie dans ¼ des cas. Le vasospasme aggravel’hyponatrémie. Cause = taux de FAN (facteur atrial natriurétique) et decatécholamines entrainant une perte sodée rénale.Stratégie chirurgicaleA) Traitement :La prise en charge d’un anévrysme va dépendre de l’état général du patient, del’anatomie de l’anévrysme, et de son histoire naturelle. Le choix du meilleurtraitement est pluridisciplinaire (discussion entre neurochirurgiens etradiologues interventionnels).De façon générale, les anévrysmes de la circulation postérieure sont traitéspréférentiellement par la radiologie interventionnelle.Pour la circulation antérieure (anévrysmes de la région du polygone de Willis), ladécision du type du traitement dépendra :1) La première option est toujours d’évaluer la possibilité d’un traitementendovasculaire pour les anévrysmes rompus. La réalisation d’uneangiographie par cathétérisme fémoral donnera à l’équipe la possibilité dedécider du type de traitement40

2) Si le patient présent un tableau neurologique avec coma profond (GCSentre 3-6, WFNS 5), abstention chirurgicale. Évaluer la possibilité d’uneembolisation, même partielle, pour la protection de l’anévrysme etattendre l’évolution du patient ;3) Si présence d’un hématome intraparenchymateux compressif,intervention chirurgicale, même si l’anévrysme présente une bonnemorphologie pour le traitement endovasculaire ;4) Un autre critère est la morphologie de l’anévrysme : si le rapport sacanévrysmal/collet est supérieure ou égal à 2, l’embolisation est une bonneoption. Si le rapport est inférieur à 2 (anévrysme avec un collet large),nous donnerons préférence à la prise en charge chirurgicale.B) Dans notre institution, la prise en charge chirurgicale comporte :1) L’utilisation du Dextroscope, dans le laboratoire d’imagerie, pour évaluerla morphologie de l’anévrysme, sa position et planifier le geste opératoire2) La neuronavigation est rarement utilisée. Elle est nécessaire pourcertains anévrysmes distaux (région de l’artère péricalleuse-calloso-marginale,anévrysme sylvien distal)3) Tous les patients bénéficient d’une anesthésie avec hypothermiemodérée à 33°C et Burst Suppression (monitoring EEG peropératoire) pourassurer une protection cérébrale4) Le clippage temporaire du vaisseau porteur, quand il est nécessaire, doitêtre d’environs 5-10 minutes, avec un intervalle libre entre deux clampagessuccessifs de 5 minutes. Cette technique est utilisée afin de permettre laréalisation d’une dissection adéquate de l’anévrysme et placer de façon adéquatele clip définitif pour l’exclure complètement5) Pour tous les cas d’hémorragie méningée sur rupture d’anévrysme, undrain lombaire sera placé pour assurer une détente cérébrale. Le drain lombairereste fermé jusqu’à l’ouverture de la dure mère pour éviter une éventuelle rerupturede l’anévrysme par décompression brusque de cerveau. Ce drain estsystématiquement ôté à la fin de l’intervention.C) Position chirurgicale :L’abord chirurgical varie en fonction de la localisation de l’anévrysme.Le plus souvent, décubitus dorsal, la tête fixée dans le cadre de Mayfield(têtière à picot), tournée à environs 30 degrés du côté opposé à la localisation de41

anévrysme, pommette au zénith. Parfois, un coussin sous l’épaule est nécessaireafin d’éviter une rotation exagérée de la tête.Réalisation d’une craniotomie fronto-ptérionale avec ouverture de la valléesylvienne pour accéder à l’anévrysme, sous microscope.Stratégie anesthésiqueEvaluation préop précise (antcdts et TA préop) car l’anesthésie pour anévrismeintracrânien comporte des risques importants surtout si rupture anévrysmale.Eviter toute poussée hypertensive (induction, installation, médicamenteuse…)Eviter toute PPC avec un risque d’aggraver le vasospasmeBilan pré-opératoire (électif versus urgence/rupture anévrysmale)-Seul l’hématome intracrânien avec un effet de masse est une urgence absoluequi doit être opérée dans les heures qui suivent le diagnostic. Sinon a le temps decorriger les problèmes médicaux les plus urgents et de compléter le bilan préopsi nécessaire.-Hémorragie méningée : plus l'intervention est différée, plus le risque de resaignerest grand. Idéalement dans les 72 heures avant l'installation d'unéventuel vasospasme. Si il existe un vasospasme clinique et/ou radiologique,l’intervention peut être différée jusqu’à levée du vasospasme.-Le bilan :(1) Bilan par imagerie : localisation de l’anévrysme (cfr angio CT 3D, angioIRM 3D ou angiographie par cathétérisme), caractère unique ou multiplede l’anévrysme, taille, présence ou non d’HM et d’un spasme vasculaire(2) Evaluation de l’état neurologique : niveau de vigilance, agitation,déficit moteur, présence d’une anisocorie, score de Glasgow Permet d’avoir une référence préop, intérêt pronostic et d’adapter lastratégie anesthésique(3) Bilan cardio-vasculaire !!-20% des patients sont HTA. Connaitre le niveau habituel de TA permetde fixer les limites acceptables en per- et post-op.-Electif : *Avoir stabilisation de cette TA*ECG préop obligatoire et bilan cardiaque que sinécessaire42

-HM : *ECG obligatoire. Des anomalies ECG sont fréquentes(troubles de la repolarisation) pouvant parfois donner lechange pour une ischémie myocardique. La plupart dutemps des anomalies sont sans conséquence mais 10 à20% des patients ont des troubles de la cinétiqueventriculaire gauche et une du taux de troponine. Ilexiste des cas exceptionnels de dysfonctionventriculaire sévère associé à œdème pulmonaire(tempête neurogénique)*Rechercher signes cliniques et biologiques dedéshydratation afin d’estimer la volémie du patient* !! Induction(4) Bilan biologiqueBilan de coagulation, hématocrite, rechercher hyponatrémie(5) Commande de sangElectif : RAIHM : min 2U globulaires concentrésPrémédicationDépend de l’état neurologique préop et état d’agitation du patient. Toutediminution du niveau de conscience est une contre-indication à une prémédicationanxiolytique excessive.Monitoring1. ECG 3 ou 5 dérivations selon patient2. VP 18 G (ou 16 G)3. LA4. VC (sous-clavière double voie) > drogues vaso-pressives et postop5. Sondage urinaire : mannitol et risque de diabète insipide6. SG > postop (souvent encore hypotherme en fin de procédure, pas de réveilenvisageable)7. Monitoring de curarisation (aux pieds)8. Drain lombaire si HM (anévrysme en urgence)9. Hypothermie 33°-A obtenir au moment de l’abord de l’anévrysme pour éventuel clippagetemporaire43

-Thermowrap-Sonde thermique centrale (rectale) et cutanée selon therwap10. EEG en Burst Suppression (BS)-EEG 4 canaux – 9 électrodes de Datex (matériel dans l’armoire « anesth »de utility propre de la salle 20)-Neurosense ou BIS ( ?)Position chirurgicaleL’abord chirurgical varie en fonction de la localisation de l’anévrysme.Le plus souvent, DD, tête tournée, coussin sous l’épaule afin d’éviter une rotationexagérée de la tête, craniotomie fronto-ptérionaleConduite per-opératoirePrincipeAnesthésie profonde et hémodynamique stableEviter rupture anévrysmale et limiter l’ischémie cérébrale1. Anesthésie IV totale (remifentanil/sufentanil - propofol) ou par inhalation.Anesthésie profonde, stable, curarisation de bon niveau (pour maintenir lapression de ventilation au plus bas). Ce qui compte, ce n'est pas tant les chiffresque la stabilitéNE JAMAIS OUBLIER LE PRINCIPE QUE : PPC = PAM - PIC2. Eviter et surveiller toute poussée hypertensive*Lors de la laryngoscopie (approfondir l’anesthésie ± lidocaïne IV ±anesthésie de la glotte)*Mise en place sonde gastrique*Mise en place cadre de Mayfield*Incision et traction cutanée lors du flap cutané3. Aider à la détente cérébrale- conditions narcose + ventilation (pression de ventilation au plus bas via bonniveau de curarisation)- tendre à un CO 2 ± 35 mmHg (hypocapnie modérée)- être relativement « sec », pas de remplissage excessif44

- mannitol au moment de la craniotomie (entre 0,25 et 0,5 gr/kg/IV lent, 20 à30 min). Idéalement après ouverture de la dure-mère si HM.- drain lombaire si HM* Laisser fermé après mise en place et à ouvrir à la demande chirurgicale* Si drainage = drainage passif4. Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g.5. Neuroprotection = Hypothermie à 33° et Burst-Suppression- Hypothermie- Actuellement, l’hypothermie à 33° se réalise grâce à un matelasrefroidissant dans lequel est emballé le patient lors de son installation- Cfr photos - ThermoWap- Burst-Suppression au moment clef (dissection + clip temporaire)- = EEG hautement anormal chez patient non drogué et peut être obtenuavec certains anesthésiques (barbituriques, profofol, isoflurane,desflurane) et presque tous les anesthésiques sous hypothermie- Est obtenu ici par hypothermie progressive et approfondissement sinécessaire de l’anesthésie avec propopol ± sevoflurane ou isoflurane.Si nécessaire ou si doute sur EEG : adjonction de pentothal 25 mg/25mg jusqu’à obtention du Burst- !! garder stabilité hémodynamique : si TA : # levo (1 amp dans 40 cc),parfois de toutes petites doses peuvent maintenir une TA optimale6. Si clippage temporaire (anévrysmes larges ou géants, accès difficile pour leurdissection ou anévrysmes présentant une zone de fragilisation (flictène) Suivre le temps de clippage et le noter dans le protocole7. Si HM souvent NIMOTOP-Nimodipine = inhibiteur calcique spécifique des artères cérébrales-1 à 2 mg/h = 5 à 10 ml solution pure, 1/2 vie 5 à 8 heures-Garder TA optimale si doit approfondir anesthésie : soit arrêt du nimotopsoit infusion de noradrénaline8. Interventions longues avec hypothermie ! ! ! Aux escarres, protection ++++45

9. Si HM, dès que l’anévrysme est clippé et à condition qu’il n’en y ai pas d’autresà traiter par voie endo-vasculaire, on peut entreprendre 3 H thérapie sivasospasmeInstallation EEG peropFigure 17 : Matériel Datex (boitier et électrodes) pour monitoring EEG perop9 électrodes à placer :-1 x référence > glabelle-2 x frontales-2 x temporales-2 x occipitales-Respecter coté droit/gauche et le code couleur que vous aurez choisi-Respecter l’abord chirurgical-Monitoring sur Datex :- Autres (à disposition sur la face avant de l’écran)- EEG-PE- Montage : demander 4 canaux !! Par défaut = 2 canaux-Au fur et à mesure de l’installation de vos électrodes, l’impédanceet la mesure du pourcentage des différentes ondes apparaissent46

-Au fur et à mesure que l’hypothermie s’installe, le taux de BurstSuppression va augmenter (BSR = Burst Surpression Rate) et vatendre vers 90 à 100% selon les électrodes.-Vous pouvez mettre :-une courbe EEG en continu sur votre écran, ce qui vouspermet d’avoir une meilleure vision (zone de courbe EEG)-l’EEG numérique dans la partie numérique de votre écran avecle % d’ondes delta et BSRBurst-suppression (neuroprotection)Figure 18: EEG en Burst-SuppressionRéveil et suivi postopératoire-Souvent réveil différé aux SI car hypothermie résiduelle.-Douleur postopératoire assez variable d’un patient à l’autre.- !! Abord pteryonal = souvent difficulté d’ouvrir la mâchoire en postop avec ousans douleur.-Analgésie : schéma 147

II.2. MALADIE DE MOYA-MOYAEpidémiologie et Physio-pathologiePhysiopathologieOcclusion spontanée et progressive d’une ou deux carotides internes au niveau dusiphon avec formation secondaire d’un réseau capillaire anastomotique collatéralà la base du cerveau, donnant un aspect de bouffée de fumée en artériographie,d’où le terme de moya-moya venant du mot japonais signifiant « puff of smoke »(nuage de fumée).L’étiologie exacte reste inconnue. Intima épaisse et media fine; deschangements similaires peuvent survenir dans le cœur, les reins et autresorganes suggérant peut-être une maladie vasculaire systémique. Le systèmeimmunitaire pourrait être impliqué.Il y a une grande incidence de cette pathologie chez les Japonais.On décrit 2 pics de survenue (peut-être deux maladies différentes) :- juvénile : < 10 ans,- adulte : 3 et 4 décades.Légère prédominance féminine, et tendance familiale sans déterminant génétiqueévident. Parfois associé à certain antigène HLA [B40 dans la forme juvénile etB54(20) dans la forme adulte].Rencontré avec certaines pathologies comme : neurofibromatose de type 1,sclérose tubéreuse, anémie falciforme, rétinite pigmentaire, méningite,athérosclérose, dysplasie fibromusculaire, syndrome de Down, anémie deFanconi, radiothérapie après gliome base de crâne chez les enfants,traumatismes crâniens, syndrome d’Alagille (insuffisance hépatique).Parfois, la maladie progresse jusqu’aux artères cérébrales moyennes etantérieures, rarement au système vertébrobasilaire (vascularisationpostérieure).Des anévrysmes (et rarement des malformations artério-veineuses) ont étéobservés en association à cette pathologie dans les vaisseaux « moya-moya»(anévrysmes du polygone de Willis, artères périphériques : choroïdes antérieuresou postérieures).48

Une équipe française a décrit récemment plusieurs cas associés avec une maladierénovasculaire : sténose des artères rénales HTA rénovasculaire.Il est donc important de connaitre le bilan d’extension et le résultat del’artériographie.PrésentationForme juvénile : ischémie (81 %), infarctus ou crise d’épilepsie.Souvent favorisé par le stress ou l’hyperventilation (cris, pleurs), qui entraîneune vasoconstriction réactionnelle.La pathologie reste active jusqu’aux alentours de 10 ans puis se stabilise.Une hémiplégie alternante est très suggestive de cette pathologie.Forme adulte : hémorragie (60 %). Rupture des vaisseaux « moya-moya »fragiles ou des anévrysmes.PronosticMortalité plus élevée dans les formes adultes (10 %) que les formes juvéniles(4,3 %). La cause du décès est souvent liée aux saignements.Avec traitement, le pronostic est bon (58 %).Stratégie chirurgicaleIl n’y a pas de traitement médical ou chirurgical spécifique et démontré efficacepour réduire la fréquence des hémorragies chez les adultes.Traitement médical : corticoïdes, aspirine, ticlopidine, vasodilatateurs etanticoagulants ont été proposés chez les patients avec phénomènes ischémiques.Traitement chirurgical : Plusieurs méthodes chirurgicales de revascularisationont été proposées dont les by-pass artério-artériels, une sympathectomie duganglion stellaire,…La chirurgie proposée à St-Luc est d’effectuer des trous de trépans avecouverture de la dure-mère sous–jacente afin de favoriser une vascularisationsecondaire périphérique à partir de la circulation de l’artère temporalesuperficielle vers des collatérales intracrâniennes.DD et têtière en fer à cheval.Stratégie anesthésique!! Vasoconstriction réactionnelle49

Mise au point préopératoire- S’informer quand à la symptomatologie et facteurs aggravants cliniques- Connaître résultat artériographie cérébral et mésentérique : exclure sténoseartère rénale. Bilan cardiaque s’il y a lieu.- Hémato, coagulation. Bilan hémostase (et exclure AC lupique).- Stop antiagrégants plaquettaire 5 jours avant procédurePrémédicationEviter anxiété/stress ( hyperventilation) avant induction.Prémédication adaptée pour adulte. Induction douce et tranquille chez lesenfants si possible.Monitoring-ECG, NIBP, Sat, Sonde thermique obligatoire (normothermie)-VP LAPosition chirurgicaleDD, tête tournée coté à opérer, têtière en fer à cheval.Conduite Per-opératoire-Induction inhalatoire chez enfant (O 2 /N 2 O + sevo) ou IV chez grand enfant etadulte dans une ambiance sereine (avec collaboration parents ?).-Pendant toute la prise en charge et durant la procédure chirurgicale, il faut :*EVITER TOUTE HYPOTENSION maintenir une normotension*EVITER HYPERVENTILATION sensibilité accrue des collatérales à lavasoconstriction par hypocapnie ! Garder PaCO2 40-50 mmHg pour éviterl’infarctus ischémique*EVITER LA DESHYDRATATION et L’HYPOTHERMIE avant, pendant laprocédure et après la procédure éviter la vasoconstriction*Garder un taux d’Hb optimale pour un bon transport en O2* Eviter le shivering postop éviter consommation d’O2 excessive*EN CONCLUSION : MOYA-MOYA = NORMO-TENSION, NORMO-CAPNIEvoire HYPERCAPNIE, NORMO-THERMIE et NORMO-VOLEMIESuivi postopératoire-Surveillance salle de réveil 2h ou SI 24 h (voir avec chirurgiens)- PCA morphine-Parfois demande du chirurgien pour rester coucher du coté opérer50

Référence:Parray T et al. Moyamoya disease: a review of the disease and anestheticmanagement. J Neurosurg Anesthesiol, 2011, Apr 2, (23): 100-109.51

III. CHIRURGIE SUPRA/SUS-TENTORIELLEType de chirurgie- Processus expansif-d’origine tumorale-tumeurs bénignes (méningiomes, astrocytomes, …),-tumeurs malignes (glio-blastomes, oligodendro-gliomes, …)-processus métastatique- d’origine vasculaire-cavernome-d’origine infectieuse-abcès-Hématome intracrânien, sous-dural et extra-dural-Cfr chapitre urgences-Chirurgie de l’épilepsie-Lésionectomie, lobectomie, cortectomie, MST, hémisphérotomie, …-Cfr chapitre chirurgie de l’épilepsieCe chapitre s’intéressera surtout aux processus expansifsEpidémiologie et Physio-pathologieLa symptomatologie inauguratrice de la pathologie peut être discrète ouéloquente, d’évolution lente ou extrêmement rapide, se révéler par une crised’épilepsie, par des troubles cognitifs, moteurs ou sensitifs, des céphalées,nausées et/ou vomissements, ataxie, …Ces symptômes neurologiques, focaux ou généralisés sont en relation avec lalocalisation du processus et potentiellement signent la présence d’une HTIC.Stratégie chirurgicale-Position chirurgicale, type d’incision est déterminé par la localisation duprocessus tumoral et de l’abord décidé.Si un œdème péri-lésionnel est présent et symptomatique, des corticoïdesauront déjà été instaurés (IV versus peros), à poursuivre en pré et per-op.Résection complète envisagée ou non en fonction de la localisation.-Probablement iMRI.52

-Microscope et NeuronavigationStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire1. Il convient donc d’évaluer lors de la visite préopératoire:- les signes révélateurs de la pathologie : céphalées, nausées, vomissements,ataxie, troubles cognitifs, moteurs ou sensitifs, troubles visuels, crisesépileptiques inauguratrices ou itératives, …- le degré d’HTIC (clinique et radiologique) et du risque de décompensation- le traitement instauré face à cette symptomatologie : anti-épileptiques,corticoïdes, …- la nature supposée du processus tumoral (petite tumeur d’accès facile outumeur très vascularisée !! risque hémorragique perop, embolisation préop ?…)et sa localisation (!! Un cavernome frontal n’aura pas la même prise en chargechirurgicale et donc anesthésique qu’un glioblastome situé en temporopariétal,de même le réveil d’une tumeur frontale n’aura pas les mêmesrépercussions qu’un réveil d’une tumeur intra-ventriculaire)- le type de craniotomie envisagée : abord frontal, pariétal, ptérional, … quidécidera de la position : DD, DV ou DL- Visualiser l’imagerie à votre disposition, elle vous donnera beaucoup derenseignements : localisation, vascularisation, étendue, …contraste entreparfois entre la clinique pauci-symptomatique et l’étendue de la lésion2. Bilan biologiqueHémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale/ionoRAI ± Commande de sang selon nature processus tumoral et Hb de départPrémédication-Poursuivre traitement antiépileptique et corticoïdes en cours-Une prémédication légère et adaptée au patient peut être envisagée et estparfois nécessaire si anxiété +++ (lysanxia® ou xanax®), mais est contreindiquéesi le patient est symptomatique et présente des signes clinique d’HTICou si présente des signes d’hydrocéphalie importante à l’imagerie.53

MonitoringVP (remplissage) - AG - LA - VC selon importance de la tumeur et le postop(drogues vasopressives – PVC éventuelle - AB postop) – SU- SG (surtout si resteintubé en postop) – ST° (normothermie) et SI postopPosition chirurgicaleSelon abord chirurgical décidé d’une part par la localisation de la tumeur etd’autre part par la neuronavigation!! Si DV prévu, il est parfois plus facile de faire l’induction sur la table en DDsurtout si enfant et VC prévue et d’installer la patient en DV après que de fairel’induction au lit !!!! Installation en collaboration avec neurochirurgiens, vérifier absence d’obstacleau retour veineux cérébral.Conduite per-opératoire ou prise en charge péri-opératoirePrincipesL’anesthésie, dans tous les cas, vise à :1. éviter l’augmentation de la PIC voire à la diminuer-Eviter d’aggraver HTIC pendant induction-Aider l’acte chirurgical (stabilité hémodynamique, ventilationadéquate, position, …)2. une relaxation cérébrale = écarteur chimique basé sur le mannitol, ledrainage de LCR, la position, le lasix, …3. optimaliser l’oxygénation et une homéostasie cérébrale : O 2 , CO 2 , PPC,volémie, osmolalité, position, …4. Viser normo-thermie ( hyperthermie !), normo-volémie (« ne pasremplir » sauf si saignement) et normo-tension (garder un range depression artérielle optimale adapté à chaque patient de façon individuelle)Anesthésie1. Anesthésie totale IV (propofol TCI - sufentanil ou remifentanil) ou parinhalation (isofl/sevofl - sufentanil) viser stabilité hémodynamique. Anesthésie54

parfois mixte propofol+halogènès (MAC 0,5) pour diminuer consommationpropofol.2. Curarisation- pour l’intubation- pas nécessaire pour la chirurgie en tant que telle mais- 1/ aide à maintenir les pressions d’insufflation respiratoire basses ; siélevées peuvent avoir un impact sur la pression veineuse cérébrale- 2/ évite des crises E inopportunes et assure l’immobilité3. Position de la tête sans entrave au drainage veineux et légèrement surélevée(proclive)4. La mise en place du cadre de Mayfield (la têtière à pointes), l’infiltrationcutanée avec la chirocaïne adrénalinée et la traction du flap cutané seront lesprincipales stimulations nociceptives avec répercussions hémodynamique, la suiteopératoire est peu ou pas nociceptive5. Légère hyperventilation : ETCO 2 entre 30 et 35 (PaCO 2 entre 30 et 35 mmHg)6. Mannitol dès le début de la trépanation (moteur = mannitol):- 2 ml/kg ou 0,25 à 0,5 g/kg en 20 à 30 min diurèse osmotique,hémodilution, déshydratation cérébrale ; devient pleinementactif après 30 à 45 min- si chirurgicalement la relaxation cérébrale n’est pas suffisante,malgré l’optimalisation des premiers points (léger anti-trend,optimalisation de l’anesthésie, de la curarisation, de la ventilationet avoir au moins 45 min d’effet du mannitol), adjonction demannitol ou lasix 5 mg IV (!! Surveiller diurèse)7. Volémie : sérum physiologique et plasmalyte puis colloïdes, éviter solutionsglucosées et hypotoniques (hartman, ringer lactate)8. Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g (30 mg/kg chez les enfants) à induction àrépéter 6 à 8 heures si procédure de longue durée55

!! Si processus infectieux suspecté : concertation avec les chirurgiens pour uneantibiothérapie adaptée selon suspicion après prélèvement bactériologique9. Anti-E :- si déjà traité:- doivent être pris matin de la procédure- en perop voir cas par cas- si pas de traitement- à discuter avec chirurgiens et neurologues- habituellement prescription d’une couverture anti-E durant la périodeaigue, à savoir le séjour en neurochirurgie (± 1 semaine)- si pas encore fait et décision d’en instaurer, doit être débutécertainement avant le réveil- !! les anti-E peuvent être stoppés après 1 semaine chez les patients sansantécédents de crises E- Dépakine (Ac valproïque) :- !! doses doivent être diminuées en cas d’hypo-protéinémie et chez lapersonne âgée- déjà traité : poursuivre avec # dépakine (1 mg/kg/h) 6 heures aprèsdernière prise orale- pas traité : dépakine dose de charge (10 mg/kg) (20 mg/kg chez lesenfants) relayer par # continue à 1 mg/kg/h.Référence:Review. Optimizing therapy of seizures in patients with brain tumors.Charles J et al, Neurology 2006; dec 26 ; 67 (12 suppl 4) : S 10-3.10. Corticoïdes : voir avec chirurgiens, solumédrol 40, 80 ou 125 mg 1x àpoursuivre éventuellement par 40 mg /8 heuresSuivi post-opératoire-Réveil en fin de procédure sauf demande des chirurgiens ou problèmes tels quetransfusion massive, hémostase précaire, volumineuse tumeur, localisation basedu crâne (risque non négligeable d’hémorragie dans le foyer opératoire),instabilité hémodynamique, hypothermie, … en discuter avec neurochirurgiens.56

-Soins intensifs 24 à 48 h-Analgésie : schéma 1Référence:Prise en charge du patient neurochirurgical avec tumeur intracrânienne.Ravussin P. Ann Fr Anesth Reanim 2004, Apr;23(4): 404-409.57

IV. PROCEDURE iMRI (Intraoperative MagneticResonance Imagery)-Actuellement, la chirurgie de toutes les tumeurs sus-tentorielles, parfois soustentorielleet des macro-adénomes hypophysaires sera aidée de la RMN intraopératoireafin de s’assurer de la résection complète de la lésion et de l’absencede complicationsCfr farde installation RMN (photos) et check-list en salle 20Cfr staff RMNPrincipes de la IRM (Imagerie par Résonance MagnétiqueNucléaire)NB : explications succinctes, voir staff ou livres pour être plus completL’intensité du champ magnétique disponible en clinique humaine varie selon lesRMN allant de à 0,5 à 3T (T = Tesla = unité de puissance du champ magnétique etla valeur fait référence à l'intensité du champ principal.). Bas Champ : < à 0,5 T,moyen Champ : entre 0,5 T et 1 T, haut Champ : > à 1 T.!! 1,5 T équivaut à 30 000 fois le champ magnétique terrestre.Actuellement, le plus haut champ magnétique disponible pour l’imagerie médicalechez l’homme est de l’ordre du 3T.A partir de 1 T, le champ magnétique est statique = constant (24h sur 24h) =permanent et intense avec les risques inhérents à l’existence de ces hautschamps magnétiques. La puissance du champ magnétique est mesuré à l’isocentrede aimant = tunnel et va descendre à mesure que l'on s'éloigne de cet isocentre :on parle alors de champ magnétique résiduel. La répartition des lignes de champdépend de la puissance du champ magnétique mais également de la présence d'unblindage autour de l'aimant.58

Figure 19 : Champ magnétique mesuré à iso centre de l’aimantFigure 20 : Champ magnétique résiduel (lignes de champ)Le principe de l’IRM se base sur le magnétisme nucléaire détectable des atomesd’hydrogènes (un seul proton) très abondants dans les tissus biologiques.Dans un petit volume de tissu biologique, les moments magnétiques individuels (µ)de ces atomes d’hydrogènes sont orientés au hasard (aimantation nulle). Soumis àun champ magnétique constant, intense et uniforme ( 0 ), ces momentsmagnétiques vont se polariser sur 2 niveaux d’énergie (aimantation totale M 0 ). Enappliquant une onde électromagnétique oscillante (= onde de radiofréquence) à59

une fréquence bien particulière (fréquence de résonance des H + ), il y atransfert d’énergie et basculement de aimantation totale M 0 . L’angle de basculeest fonction de l’amplitude et de la durée d’impulsion (30°, 90° ou 180°).Lorsqu’on va interrompre le champ oscillant, l’aimantation nucléaire va retrouversa position d’équilibre. La variation de aimantation va crée dans antenne uncourant induit qui sera mesurer après amplification et transformation etconstituera le signal RMN et formation d’une image Cette relaxation au cours dutemps va donner deux constantes de temps: T1 (tps de relaxation longitudinale)et T2 (tps de relaxation transversale) qui sont des dynamiques exponentielles etqui vont varier selon état normal ou pathologique des tissus biologiques.Ceci explique que l’IRM repose sur la présence d’une technologie sophistiquéeavec les dangers inhérents à ce type de technologie :• (1) Aimant champ magnétique 0 stable dans le temps (constant),homogène et intense• = aimant ultra puissant qui est permanent• !! Attraction des corps ferromagnétiques• Risque balistique potentiellement mortel (!! ciseau,stéthoscope, stylo à billes, aiguilles, bombes d’O 2 , …• Titane, Céramique, Aluminium, Nickel, Fibre de carbone = OK• (2) Bobines de gradient de champ magnétique Impulsions électriquesà une fréquence bien particulière permettant de faire varier le champmagnétique selon un axe spécifique. Durée et amplitude bien déterminées(0°, 30°, 90°, …) permettant de sélectionner une épaisseur et un plan decoupe• = tes densités de courant avec ondes de radiofréquence• !! induction d’un courant électrique, échauffement de matérielmétallique implanté ou matériel de surveillance non adapté, brûlurescutanées (1 er 3 ème d°)• Bruit // tam-tam• (3) Bobines de détection ou antennes -volumétrique (antenne de tête) etsurfacique- qui placées perpendiculairement au plan 0 vont détecter lemouvement de l’aimantation et créer dans l’antenne un courant électriqueinduit que l’on mesure après amplification• !! induction d’un courant électrique, brûlures cutanées60

Organisation et installation du patient pour iMRILe service de radiologie des cliniques St-Luc possède 2 IRM de 1,5 T et 2 IRMde 3T. Une prouesse architecturale et la proximité du bloc opératoire avec ledépartement de radiologie ont permis qu’une des salles (RMN 3T) devienne quandnécessaire disponible pour le bloc opératoire selon une procédure bien codifiéeet ce pour assurer la sécurité du patient et du personnel.Figure 21 : Plan : Proximité Service de radiologie - BOLa RMN intra opératoire se fait dans une 3T située architecturalement à proximité du BO1/ Installation- Induction- Une procédure RMN intra-opératoire est prévue d’avance et est notée sur leprogramme opératoireSoit « vraie » intra opératoire = fermeture non complète ou soit postopératoireimmédiate (évaluer résection et exclure complications)-Avant de mettre le patient sur table, cette procédure doit donc déjà êtreenvisagée pour l’installation du patient ‘RMN compatible’ et l’organisation de laprocédure chirurgicale61

1/ Table d’opération avec plateau en Kevelar (plateau blanc sur lequel estplacé le patient et qui glissera sur la table de RMN)2/ Alèzes blanches pliées en 3 ne dépassant pas les bords de la table,sinon se coincent entre les plateaux lors du transfert3/ Mettre protections avant d’installer le patient sur la table pour ladésinfection du sondage urinaire et de la voie centrale éviter de garderdes zones humides sous le patient4/ Induction « classique » avec électrodes habituelles et co-axial (plusfacile pour le transfert car un tuyau insp/exp)!! Fixation VP LA et VC optimale vers les pieds du patient car emballagedes bras!! Bien essuyer la désinfection du sondage urinaire et de la voie centralecar humidité = macération = !! Brûlures potentielles!! PAS DE TUBE ARME5/ Installation « RMN compatible » en fin d’induction-Retirer les protections du sondage et de la VC-« Emballer » le patient sans contact peau à peau et sans contactavec du plastique, que avec et dans du coton-Bras le long du corps, emballés dans une alèze-Draps remontant jusqu’au creux axillaires et entre lescuisses, entre les mains et les cuisses (cfr photos)-Retirer électrodes habituelles et mettre électrodes RMNcompatible selon schéma !! Sur le thorax à gauche autour dumamelon pas trop éloignée l’une de l’autre-Bouchon 3M dans les oreilles du patient (la RMN 3T peut générerdes bruits potentiellement audio toxiques)-Attacher le cuff au tube (petit élément ferromagnétique)-NIBP aux mollets mais pas aux bras car sous les draps-Sonde thermique en fémorale ou rectale mais pas en axillaire oubuccale-Si le iRMN est une « vraie intra-opératoire », l’installation doitêtre RMN compatible jusqu’à ± l’abdomen, la fin de l’installation(abdomen-pieds) se peaufinera avant de partir en RMN6/ Cadre de Mayfield RMN compatible62

2/ Préparation au transfert-1 heure avant l’iRMN envisagée, les chirurgiens demandent de prévenir la RMN(tél : 2543)Cfr Check-list de la salle et cocher chaque étape réalisée*Retirer tout ce qu’il y a dans vos poches !! « Rendez-vous » IRMcompatiblepuis occupez-vous du patient et de la sécurité de tous !!*Oter plaque de bistouri*Retirer tous les appuis ferromagnétiques (statifs LA, …) et protectionsen plastique ou en gel*Retirer sonde thermique*Monitoring RMN compatible (MEDRAD): Sat, LA, (NIBP), (ECG) et capnoavec analyseur des gaz*Système de ventilation : Bain ventilation (cannister chaux sodée avecarrivée gaz frais venant du respi de la salle 20) + co-axial (plus facile, maistuyaux classiques = aussi OK)*le transfert se fait avec les neurochirurgiens qui guident le transfert etmanipulent la télécommande de la table (système informatique)Figure 22 : Check-list et système de ventilation.Système Bain-ventilation pour ventiler « aux pieds du patients »3/ Transfert – Anesthésie - RMN*La procédure prend 1h à 1h30, curariser avant départ*Stop anesthésie IV et poursuivre par voie inhalatoire sur le trajet (12m)et pendant la RMN via respi du sas*Ventilation-manuelle avec système de Bain pendant trajet puis63

-contrôlée via respi et tuyaux déjà installé dans le sas de la RMN Raccorder tuyaux du co-axial aux tuyaux de la salle de RMN*le monitoring IRM compatible suit le patient dans la salle d’IRM* !! Si le patient nécessite drogues vasopressives-Soit annuler RMN perop-Soit montage d’une infusion continue avec rallonge x4 pour laisserla pompe en dehors de la salle de RMN*Si injection produit de contraste = Dotarem, en réserve dans lesarmoires du sas. Chez les enfants demandés aux techniciens de le RMNla quantité à injecter (en général 0,2 ml/kg).4/ RetourLe retour comme le transfert se fait avec les neurochirurgiens. Réveil oupoursuite de la procédure en fonction des résultats de la RMN.Si un réveil en salle est prévu !! Contrôler la température du patient, il peuts’être refroidi durant le transfert et la procédure en IRM,!! Pensez à remettre le matériel à sa place et de me mettre le monitoring encharge64

V. CHIRURGIE de l’EPILEPSIE REFRACTAIRETYPE DE PROCEDURE-Procédures diagnostiques-RMN, CT Scan, Pet scan-EEG invasif (monitoring EEG intracrânien invasif)-TEST DE WADA (cfr bible de radiologie interventionnelle)-Procédures chirurgicales (curatives et/ou palliatives)-Stimulateur du nerf vague (VNS = Vagual Nerve Stimulation)-Chirurgie intracrânienne-amygdalo-hippocampectomie (SAHE)-cavernome (foyer épileptogène)-cort-ectomie-lobo-tomie ou -ectomie-trans-section sous-piales (MST = Multiples Sub-piales Transsection)-hémis-sphéro-tomie (ou ectomie)-callosotomie-…Ce chapitre se composera de 2 parties :1/ L’épilepsie2/ Chirurgie diagnostique, palliative ou curative de l’épilepsie-EEG invasif-VNS = Stimulateur Nerf Vague-Chirurgie intracrânienne de l’épilepsie réfractaireL’EPILEPSIEEpidémiologie et Physiopathologie• L’épilepsie est la 2eme maladie neurologique la plus commune après l’AVCet atteint tous les âges de la vie.• L’incidence est 0.5% à 1% dans la population générale. 25-30% despatients épileptiques sont réfractaire au traitement médical, dontseulement une minorité va pouvoir bénéficier d’un traitement chirurgical.65

• Son étiologie est diverse.• La symptomatologie avec ses co-morbidités et ses conséquences souventest très lourde non seulement pour le patient mais aussi pour sa famille• isolement social et scolaire, retrait permis de conduire, peurcontinue des crises, marques corporelles des chutes fréquentes,dépendance d’une tierce personne …• une co-morbidité y est souvent associée: anxiété, trait suicidaire,migraine, déclin cognitif, désordres psychologiques, …• Cette pathologie est relativement fréquente chez l’enfant puisque 40%des épileptiques ont moins de 15 ans. Les crises survenant sur un organe endéveloppement, il est donc crucial de protéger le cerveau de l’effetdélétère des crises à fortiori si nombreuses et prolongées (!! fonctionscognitives).Principes du traitement médicamenteuxDès le diagnostic d’épilepsie, les 5 premières années de début d’un traitementmédicamenteux sont cruciales et vont conditionner la suite.Figure 23 : Patients épileptiques réfractaires25-30% des patients épileptiques sont réfractaires au traitement médical.Elger, Epilepsy & behavior 200866

Figure 24 : Traitement par anti-E.The first 5 years of treating epilepsy is crucial. AEDs = Anti-Epileptic Drugs.Elger, Epilepsy & behavior 2008.Le choix de l’anti-épileptique (Anti-E) est basé sur une série de critèresmettant en balance le risque/bénéfice du traitement (risque d’une nouvelle criseversus bénéfice du traitement et de ses effets secondaires), du type d’épilepsie,de l’efficacité de la drogue pour la maladie épileptique, de la toléranceindividuelle, de la facilité d’utilisation, des co-morbidités concomitantes, du coûtdu traitement…).Mode d’action des anti-E :Blocage des canaux ioniques sodique, potassiques ou calcique, de l’activitéinhibitrice du GABA, libération du glutamate, effet mixte, …Il n’existe pas d’anti-E idéal, presque tous possèdent des interactionsmédicamenteuses (inducteur ou inhibiteur métabolisme enzymatique/cytochromeP450 et glucuronidation hépatique) et de nombreux effets secondaires(toxicité SNC, réaction d’hypersensibilité, désordre hépatique ou rénal, …).Il est donc important de connaitre certains d’entre eux : Phénytoine (Diphantoine ® Epanutin ® ) : Hyperplasie gingival, tendanceaux saignements, anémie aplasique (en principe dernier choix sauf ennéonatologie ou dans l’état de mal)67

Carbamazèpine (Tégrétol ® ) : Anémie aplasique, leucopénie dosedépendante,hyponatrémie Valproate (Dépakine ® ) : défaillance hépatique (1/10000), pancréatite,un traitement à long terme peut favoriser (!! surtout chez les enfants)une thrombocytopénie et + ↓ facteurs von Willebrand et VIII (!! sichirurgie), encéphalopathie toxique (de risque augmenté en cas dedéficit en carnitine, maladie métabolique, enfant et personnes âgées,hypo- protéinémie) Topiramate (Topamax ® ): acidose métabolique asymptomatique parperte rénale de HCO - 3 (inhibition anhydrase carbonique) !! Lors de pertesanguine massive. N’existe pas en IV. Levitiracetam (Keppra): risque de thrombopénie Liste non exhaustive …Les nouveaux anti-E offrent certains avantages. L’efficacité eststatistiquement et globalement équivalente, mais les effets secondaires sontmoindres et habituellement le profil pharmacologiques est plus adéquat (PKlinéaire, peu ou pas d’interactions, etc)Les implications anesthésiques et mise au point pré-opératoirePrendre en charge un patient épileptique que ce soit pour une chirurgie générale(soins dentaires, appendicectomie, …), pour une procédure diagnostique ou unechirurgie de l’épilepsie implique de prendre en compte certains points.1) Contexte“all aspect of a patient’s life are adversely affected”-Tenir compte que c’est souvent une pathologie lourde non seulement pour lepatient mais aussi pour la famille, avec ce que cela génère au niveau social,organisationnel, psychologique et d’anxiété, sans compter les nombreuseshospitalisations récurrentes.-Le traitement anti-E parfois très lourd engendrant lui-même parfois denombreux E 2 (cognitif, comportemental, toxicité, résistance et interactionsmédicamenteuses).68

2) Evaluation préopératoire doit tenir compte-du type de crise et d’un syndrome génétique éventuel à l’origine descrises E ayant lui-même d’éventuelles implications anesthésiques-exemple : Osler-rendu, neurofibromatose de Von Recklinghausen,syndrome de Lennox-Gastaud, déficit en MCAD (medium chain acylcoenzymeAdehydrogenase deficiency)…-dysfonction cardiaque, rénale associée, prudence ou contreindicationsavec certains anesthésiques (certainesbenzodiazépine / propofol)-fréquence des crises et le traitement éventuel administré par lesparents lors de crises prolongées-état général de santé du patient au moment de son admission-des problèmes médicaux concomitants-le traitement anti-E actuel en restant attentif à son histoire :hypersensibilité ou toxicité à un ou plusieurs anti-E (!! réactionidiosyncrasiques)-revoir les effets secondaires et interactions connus du traitementactuel afin de cibler la biologie préop et d’optimaliser la prise en chargeanesthésique-exemple : Valproate (Dépakine) = !! Taux de plaquettes,anémie et leucopénie, trouble de l’enzymologie hépatique, inhibition du métabolisme hépatique de certaines droguesanesthésique,…-sauf si cela a été réalisé récemment, il est donc prudent avanttoute procédure chirurgicale de contrôler l’hémato, lacoagulation, un ionogramme et les tests hépatiques- !! si un nouveau traitement anti-E vient d’être instaurer ou sichirurgie de longue durée et/ou chirurgie intracrânienne de l’épilepsie :un dosage sanguins des anti-E est opportune afin d’aider lesépileptologues à re-cibler le traitement en postopératoire (car la baissedes taux sanguins des anti-E par la remplissage vasculaire perop et la priseretardée des anti-E peut perturber un état précairement stable).Idéalement, il faudrait avoir un dosage préop récent puis le jour mêmeen postop, le lendemain matin, à J5 et puis à la demande en fonction de laclinique et des dosages précédents69

-conclusion : bilan biologique préop sauf si a été fait récemment comporte:*hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale/iono et testshépatiques*dosage des anti-E (sauf si a été fait récemment)*RAI ± commande de sang selon nature chirurgie et Hb de départ3) Prise en charge anesthésiqueLa technique anesthésique doit être adaptée à un patient pour une chirurgiedonnée-Sauf cas particulier, le but = optimiser le contrôle des crises dans la périodepéri-opératoire-les anti-E doivent être continués jusqu’au matin même de la chirurgie etrepris dès que possible-si nécessaire, prémédication, idéalement benzodiazépine- !! Contre-indiqué si ECoG perop, test de Wada-!! Si syndrome de Lennox-Gastaut car les BZD peuvent provoquer un étatde mal tonique-Certains facteurs physiologiques peuvent seuil épileptique tels quel’hypocapnie, hypotension, hypoxie, acidose, l’hypoNa + et l’hypoglycémie …!! Ne jamais réveiller un patient épileptique en hyponatrémie si elle n’était pasprésente en préop…- !! Dans la chirurgie intracrânienne de l’épilepsie et le test de Wada, laprise en charge anesthésique idéalement ne doit pas modifier la forme del’EEG et ne devrait pas supprimer la survenue de crises électriques en peropératoire.-Poursuivre anti-E habituels le matin-Pas de prémédication à base de benzodiazépines (si nécessaire antihistaminiquesédatif tel que atarax ® )-La technique anesthésique devra être adaptée à la procédure.3) Propriétés pro ou anti-convulsivantes des agents anesthésiques ?Il faut savoir que la plupart de nos drogues anesthésiques sont à la fois pro- etanti- convulsivante en fonction de la dose utilisée.70

Gardons surtout en mémoire les propriétés du sevoflurane : à hautes doses, sansN 2 O et en hyperventilation, il est reconnu pour être pro-convulsivant, même chezdes enfants non épileptiques. Ce n’est pas pour cela qu’il faut le bannir chez lesenfants épileptiques mais garder en mémoire cette propriété et réduire lesdoses utilisées dès que possible.LA CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE• Diagnostique• EEG invasif• Thérapeutique ou palliative• « NonBrain Epilepsy Surgery »• « Brain Epilepsy Surgery »1. L’EEG INVASIFStratégie chirurgicaleIndicationMise au point d’une épilepsie réfractaire incontrôlable par traitementmédicamenteux dont le foyer n’est pas clairement localisé par le bilan noninvasif.Discussion pluri-disciplinaire.ChirurgieMise en place d’électrodes sous-durales ou intra-parenchymateuse d’EEG pourenregistrement d’un EEG près du cortex ou au sein de celui-ciPrincipeL’activité EEG via ces électrodes seront enregistrées en postopératoire et lepatient sera placé sous vidéo (corrélation activité électrique - clinique) dans unechambre prévue à cet effet à unité 33 (Chambre 351 EEG-Vidéo). La localisationdu ou des foyers épileptiques peut être ainsi mieux cernée et analysée, pouvantéventuellement donner suite à une chirurgie de l’épilepsie.ComplicationsHématome sous-durale ou intra-parenchymateux, infection, fuite de LCRStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire (EPI)Épilepsie réfractaire, traitement médicamenteux anti-E souvent majeur, voir pp61 et 62.71

!! Faire EPI comme pour chirurgie intracrânienne car souvent cette procédurediagnostique donne lieu à une chirurgie de l’épilepsie.PrémédicationPoursuivre anti-E habituels, PAS DE BENZODIAZEPINE. Ne pas compromettreenregistrement EEG postopératoire.Monitoring et per-opératoireVP AG !! Aux facteurs physiologiques pouvant seuil épileptiquePosition chirurgicale-DD ou DV. Fonction de la localisation, du type et du nombre d’électrodes àplacer-Microscope et NeuronaviagtionPostopératoire!! ORGANISATION*Si adulte et adolescent collaborant : surveillance salle de réveil « classique »puis IRM de contrôle avant de remonter à unité 33 habituellement chambre 351(EEG-Video). Il est important de noter et de signaler que le patient doit aller enIRM avant de remonter dans sa chambre.*S’il s’agit d’un enfant ou patient non collaborant, l’IRM préoperatoire (neuronavigation)et IRM postoperatoire (de contrôle) se feront dans le même tempsanesthésique selon la séquence : 1/ IRM sous AG 2/Implantation des électrodesen salle 3/IRM de contrôle 4/Réveil et surveillance salle de réveil 5/Remontée àunité 33 chambre 351 (EEG-Video).2. LA STIMULATION DE NERF VAGUE - VNS (VagusNerve Stimulation)Stratégie chirurgicaleIndicationÉpilepsie réfractaire incontrôlable par traitement médicamenteux seul etchirurgie impossible ou a échoué.Chirurgie1 électrodes avec 3 contacts (positif, négatif, point d’attache) placée sur le nerfvague gauche (exceptionnellement à droite) dans sa portion cervicale moyenne etraccordée à un stimulateur (type pacemaker) en sous-cutané dans la région infraclaviculairegauche. Le nerf vague gauche ayant moins d’influence sur le nœudsino-atrial et la fréquence cardiaque.72

PrincipeStimulation de façon intermittente le nerf vague, transmission d’influx afférentsau SNC, activation de certaines structures inhibitrices qui vont augmenter leseuil épileptique.ComplicationsRares, infection peau, paralysie corde vocale gauche, rares cas décrit debradycardie sévère voire asystolie (incidence à 0,1%) lors du testingperopératoire.Par activation du nerf récurrent et du nerf laryngé supérieur, parfois de façonchronique : changement de la tonalité de la voix, toux, apparition d’une gène lorsdes impulsions.Figure 25 : Stimulation du nerf vagueStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoireÉpilepsie réfractaire, traitement médicamenteux anti-E souvent majeur, voir pp61 et 62PrémédicationSi nécessaire et poursuivre anti-E habituelsMonitoringVP AG !! Aux facteurs physiologiques pouvant seuil épileptique73

Position chirurgicaleDD, tête tournée à droite, billot sous épaule gaucheConduite per-opératoireBradycardie décrite lors testing per-opératoire.Prise en charge d’un patient avec un VNS déjà présent et actif :-doit être considéré comme un pacemaker- !! Bipolaire préférable-si mono polaire, doit être placé loin du générateur du VNS-avis neurologue pour arrêt et/ou vérification postop-IRM!! Avis neurologue: la VNS peut être mise à zéro avant toute IRM-Pas de problème pour CT scanReference:-Vagus nerve stimulation therapy for seizures. Ramani R. J Neurosurg.Anesthesiology, 2008, Jan; 20 (1): 29-35.-Vagus nerve stimulation for refractory epilepsy in children: more to VNS thanseizure frequency reduction. Shahwa A et al. Epilepsia, 2009, May; 50(5): 1220-8.3. CHIRURGIE INTRACRANIENNE DE L’EPILEPSIEavec ECoG ± MSTStratégie chirurgicaleIndicationÉpilepsie réfractaire incontrôlable par traitement médicamenteux. Une chirurgiepeut être proposée.Chirurgie-Elle correspond à :*Soit la localisation du ou des foyers est bien délimitée et donne lieu à unerésection localisée ou un geste bien précisExemple :-Lobectomie temporale et/ou amygdalo-hippocampectomie (sclérose) =SAHE (Selective Amygdalo-HippocampEctomie)74

cfr prise en charge chirurgie sus-tentorielle-Cavernome = lésion vasculaire bénigne = hémangiome caverneuxcaractérisée par des cavités vasculaires sinusoïdes anormalementdilatées, bordées d’un endothélium, sans parenchyme cérébral entre elles.Les cavernomes sont responsables de crises épileptiques (75% des cas)et/ou de déficits neurologiques dus à des hémorragies répétées. cfr prise en charge chirurgie sus-tentorielle-Hémisphérotomie quand tout un hémisphère est atteint-Callosotomie quand l’atteinte est bilatérale et que les crises segénéralisent rapidement-Lobectomie isolée, résection corticale focale…*Soit la localisation du ou des foyers se trouve dans une zone diteéloquente (Broca, Wernicke, zone motrice, ..) soit à coté d’un foyer biendélimité d’autres zones moins bien délimitées sont présentesDans ces cas un ECoG per-opératoire est prévu pour optimaliser le gestechirurgical et décider « sur place » du geste le plus adéquat :cort-ectomie ou trans-section.De multiples trans-sections peuvent être réalisées (Multiple SubpialTransection = MST)-Les MST (Multiple Subpial Transection) = incisions verticales dans le cortexpour interrompre les connections synaptiques transversales et prévenir lapropagation des décharges épileptiques tout en préservant l’organisationverticale et la fonction neuronale.75

Figure 26 : Multiple Subpial Trans-sectionFigure 27 : ECoG peropComplicationsŒdème, saignement des foyers reséqués, hémorragie au niveau des transectionsStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoireÉpilepsie réfractaire, traitement médicamenteux anti-E souvent majeur, voir pp61 et 62RAI ± commande de sang76

PrémédicationPoursuivre anti-E habituels le matin de la procédure, PAS DEBENZODIAZEPINES.Ne pas compromettre enregistrement ECoG per-opératoirePosition chirurgicale-DD, DV, DL : fonction de la localisation de la région à investiguer et à traiter-Microscope et NeuronaviagtionMonitoring et Conduite per-opératoire-VP AG LA VC SU SG et SI postop-!! L’anesthésie ne doit pas excessivement supprimer l’activité épileptiformeinter-ictale, induire une activité épileptiforme ou étendre la région des foyersépileptiques existants.!! L’anesthésiste doit bien connaitre les propriétés des drogues qu’il veut utiliseret adapter la profondeur de l’anesthésie au moment de l’ECoG à l’EEG de scalpplacé hétéro-latéralement. L’EEG ne doit pas être trop profond. Le succès decette intervention dépend de la bonne collaboration entre tous les intervenants,chirurgiens, neuro-électro-physiologistes et anesthésistes.-Tout mouvement néanmoins inattendu (crise E clinique, toux, ..) est inopportun(neuronavigation & cadre de Mayfield), il est donc essentiel de bien curariser.Suivi post-opératoire-Voir avec chirurgiens et contexte si réveil en salle ou retardé aux SI.-Soins intensifs postopératoire.-Dosage des anti-E.-!! Souvent large volet avec risque accru d’hématome extra-crânien enpostopératoire77

V. CHIRURGIE INFRA- ou SOUS-TENTORIELLE /FOSSE POSTERIEURE (FP)Epidémiologie et Physio-pathologieAnatomie de la fosse postérieure= Espace tronculaire, relativement étroit, limité en avant par le clivus,latéralement par les 2 faces endocrânienne du rocher, en arrière par occiput,fermée en bas par le foramen magnum et en haut par la tente du cervelet.-Constituée en avant par le tronc cérébral (TC) (comprenant le bulbe, laprotubérance, le mésencéphale) en arrière par le cervelet amarré au TC par 3paires de pédoncules cérébelleux. Entre le TC et le cervelet siège le 4 emeventricule. Latéralement, les angles ponto-cérébelleux avec en avant le nerftrijumeau (V), au milieu le paquet acoustico-facial avec le nerf facial (VII), leVIII cochléaire et le VIII vestibulaire et en arrière et en bas les nerfs mixtes(IX, X et XI).Physiopathologie-Tout processus expansif dans cette région donne à une symptomatologied’hydrocéphalie par compression de l’acqueduc de Sylvius ou du 4 eme ventricule-Cette localisation abordera la pathologie du tronc, du cervelet, des nerfs V etVIII vestibulaire et du 4eme ventricule.Type de chirurgies-Pathologie tumorale (méningiome, tumeurs malignes, tumeurs du 4 eme ventricule,métastases cérébelleuses)-Pathologie vasculaire : Cavernome cérébelleux-Tumeur de l’acoustique : Schwannome ou neurinome vestibulaire (VIII)-Compression ou conflit vasculo-nerveux : nerf V ou nerf VIIParticularités de cette chirurgie-Le site opératoire : proximité du tronc cérébral avec répercussions sur lerythme cardiaque et la pression artérielle lors de sa compression !-La décision de la position du patient afin d’accéder le plus facilement à latumeur : décubitus ventral, latéral, position dit de Janetta (pathologie du V) ousemi-assise…78

Epidémiologie!! Les tumeurs cérébrales sont en proportion plus fréquentes chez l’enfant quechez l’adulte. Dans la majorité des cas, elles sont situées sur la ligne médiane(85%) et en particulier dans la fosse postérieure (50%). Ce sont des tumeurs quisouvent ont tendance à disséminer vers les parois épendymaires des ventriculesou dans les espaces sous arachnoïdiens encéphaliques ou périmédullaires.Figure 28 : Pourcentage des tumeurs de la fosse postérieure en fonction de l’âgeRef: Anesthesia and neurosurgery. J.E. Cottrell, D.S. SmithFigure 29 : Tumeurs sus-T versus tumeurs sous-T79

Stratégie chirurgicale-Il est indispensable de s’informer la veille de l’intervention de la localisation dela tumeur et de la position décidée. La position chirurgicale sera décidée enfonction de la localisation du processus à aborder et de la meilleure stratégiepour y accéder.-Microscope et NeuronavigationStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire1. Il convient donc d’évaluer lors de la visite préopératoire:- les signes révélateurs de la pathologie : céphalées, nausées, vomissements,ataxie, troubles d’équilibre, troubles de l audition…- le degré d’HTIC (clinique et radiologique) et du risque de décompensation- le traitement instauré face à cette symptomatologie : DVE, corticoïdes, …- la nature supposée du processus tumoral (tumeur très vascularisée !! risquehémorragique perop ?…) et sa localisation (!! Parenchyme cérébelleux et/ouproximité immédiate du TC, nerf VIII, intra-ventriculaire)- Visualiser l’imagerie à votre disposition, elle vous donnera beaucoup derenseignements : localisation, vascularisation, étendue, …contraste entreparfois entre la clinique pauci-symptomatique et l’étendue de la lésion2. Examens complémentaires-Bilan biologique : Hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénaleurée/créat-ECG de référence-selon nature de la chirurgie et Hb de départ : RAI ± commande de sangPrémédication-Poursuivre traitement antiépileptique et corticoïdes en cours-Une prémédication légère et adaptée au patient peut être envisagée et estparfois nécessaire si anxiété +++ (lysanxia® ou xanax®), mais est contreindiquéesi le patient est symptomatique et présente des signes clinique d’HTICou si présente des signes d’hydrocéphalie importante à l’imagerie.80

MonitoringVP (remplissage) - AG - LA – VC – SU- SG (DV et surtout si reste intubé enpostop) – ST° (normothermie) et SI postopConduite per-opératoirePrincipesL’anesthésie, dans tous les cas, vise à :-Viser normo-thermie ( hyperthermie !), normo-volémie (« ne pasremplir » sauf si saignement) et normo-tension (garder un range depression artérielle optimale adapté à chaque patient de façon individuelle)-Eviter l’augmentation de la PIC voire à la diminuer-Eviter d’aggraver HTIC pendant induction-Aider l’acte chirurgical (stabilité hémodynamique, ventilationadéquate, position, …) Optimaliser l’oxygénation et une homéostasiecérébrale : O 2 , CO 2 , PPC, volémie, osmolalité, position, …-Le mannitol n’agit pas sur le parenchyme cérébelleux mais peut êtredonné pour favoriser détente cérébrale en agissant sur l’étage sustentorielle.-Garder stabilité hémodynamique selon position décidéeAnesthésie-!! Parfois monitoring neurophysio et/ou monitoring nerf facial durant laprocédure adapter anesthésie en conséquence-Si potentiels évoqués auditifs : pas ou peu d’halogénés (

- pour l’intubation- pour installation- puis à voir en fonction des monitorings neurophysiologiques souventassociés à ce type de procédure- si pas de CI : curarisation pendant toutes procedures- 1/ aide à maintenir les pressions d’insufflation respiratoire basses- 2/ assure l’immobilité en évitant toux et crises E inopportunes- La mise en place du cadre de Mayfield (la têtière à pointes), l’infiltrationcutanée avec la chirocaïne adrénalinée et l’ouverture des muscles cervicauxpostérieurs sont des stimulations nociceptives avec répercussionshémodynamiques.- !! Une dissection chirurgicale à proximité du TC ou la traction sur le TC aurades conséquences hémodynamiques : à-coup TA, accès de brady-tachy-cardieselon les cas.- Légère hyperventilation : ETCO 2 entre 30 et 35 (PaCO 2 entre 30 et 35 mmHg)-Volémie : sérum physiologique puis colloïdes (volulyte). Eviter de remplirinutilement et éviter les solutions glucosées et hypotoniques (hartman, ringerlactate). Pré-load si semi-assis.-Hémodynamique-! DV vérifier installation-si nécessaire infusion low dose de levophed + physio via VC-Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g (30 mg/kg chez les enfants) à l’induction àrépéter 6 à 8 heures si procédure de longue durée!! Si processus infectieux suspecté : concertation avec les chirurgiens pour uneantibiothérapie adaptée après prélèvement bactériologiqueSuivi post-opératoire- Surveillance aux SI obligatoire : les conséquences d’un hématome dans la fossepostérieure peuvent être rapidement dramatiques (compression du tronccérébral ou hydrocéphalie aiguë)82

-Pour ces raisons : souhaitable de réveiller en fin de procédure. Le meilleurmonitoring neurologique pour une chirurgie de la fosse postérieure est la clinique.-Parfois réveil différé : demande expresse des chirurgiens, problèmes tels quetransfusion massive et hémostase précaire, instabilité hémodynamique,hypothermie, volumineuse tumeur ou proximité du tronc cérébral avec atteinteprobable et transitoire des nerfs mixtes (risque de troubles de déglutition, …), … en discuter avec neurochirurgiens.-Soins intensifs 24 h-Analgésie : schéma 1 ou 2Stratégie anesthésique si décubitus ventralIl est parfois plus facile de faire l’induction sur la table en DD surtout si enfantet placer VC en toute sécurité avec contrôle scopique puis d’installer le patienten DV.!! Installation en collaboration avec neurochirurgiens, vérifier absence d’obstacleau retour veineux cérébral et abdominal.-L’abdomen doit être libre, appui sur les crêtes iliaques (!! Bords externessi trop en dedans risque de paralysie du N. crural)-L’appui thoracique ne doit pas être trop bas situé sinon vient comprimerle bas du sternum (< compression VD)-Position de la tête sans entrave au drainage veineux et légèrementsurélevée (proclive)Cfr farde Installation de la salle 20Un positionnement minutieux et le maintien d’une volémie adéquate sont le garantd’une hémodynamique stable.83

Figure 30 : Décubitus ventralStratégie anesthésique si position semi-assiseFigure 31 : position semi-assisePosition chirurgicale-Induction sur la table puis installation avec neurochirurgiens-Installation peut prendre du temps mais il est nécessaire…vérifier et encorerevérifier-Cfr farde Installation de la salle 2084

-Le patient va se retrouvé assis sur la table tête souvent fléchie vers l’avant.Tête fixée dans le cadre de Mayfield. La fixation du cadre de Mayfield et desappuis-bras doivent être fixé sur le segment de la table supportant le dos dupatient afin d’assurer que ces supports bougent en même temps que la tête simouvement de la table-Les bras sont posés sur des appuis-bras position anatomique de repos-Les cuisses - jambes doivent être fléchis et genoux fléchis à ± hauteur duthorax sans contraintes ni traction afin d’assurer un retour veineux optimal-Vérifier et revérifier les PNP-Après installation et mise en place des différents instruments chirurgicaux(microscope, cusa, bistouri, …) faire simulation de compression des jugulaires parl’infirmière tournante afin de prévoir suffisamment d’espace pour y accéder.L’information doit impérativement être transmise d’infirmière à infirmière lorsdes changements !!!-Microscope et NeuronavigationAvantages et CI-La position semi-assise offrirait de nombreux avantages dont :-une meilleure exposition chirurgicale et donc une meilleure résection dutissu tumoral avec moins de lésions du tissu cérébral sain et des nerfscrâniens-moins de saignement peropératoire-meilleur accès aux voies aériennes, au thorax et aux extrémitésperopératoires-moins d’œdème facial et la capacité de monitoriser le N. facial (neurinomedu VIII)-Mais elle présente aussi certains dangers :-1/ Hémodynamique : Hypo volémie relative Détournement de la masse sanguine ! Hypo perfusion cérébrale-2/ Ventilatoire rapport ventilation-perfusion ! Shunt-3/ Embolie gazeuse Pression hydrostatique au niveau système veineux céphalique85

EMBOLIE GAZEUSE peut survenir dès l’incision cutanée, àl’ouverture de la dure-mère, lors de la résection tumorale voire lafermeture-4/ Positionnement- Flexion du cou peut déplacer TE vers le bas IOT sélective- Flexion exagérée de la tête sur le thorax : 1/ Obstruction vx veineux et lymphatique Œdème visage, VAS, langue !! Extubation 2/ Etirement et ischémie médullaire Paraplégie, tétraplégie-Compression nerveuse périphérique Sciatique, nerf récurrent par TE-Anosmie Traction sur bulbe olfactif par déplacement secondaire à laperte de LCR-D’où certaines contre-indications :-1/ shunt droit-gauche FORAMEN OVALE PERMEABLE (PFO) risqued’EMBOLIE PARADOXALE-2/ "instabilité hémodynamique"Figure 32 : Position semi-assiseOrganisation-La position semi-assise sera notée sur le programme opératoire ou décidé laveille de la procédure par les chirurgiens (en fonction de la localisation de la86

tumeur et/ou du type de tumeur). Elle ne se décide pas le matin de la procéduresauf « urgence ».-Une échocardiographie cardiaque trans-oesophagienne sera prévue le jouropératoire après l’induction afin d’exclure un PFO.Monitoring particularités- ECG 3 ou 5 dérivations, NIBP, saturomètre- VP x2 (remplissage et drogues), LA, VC 2 voies (drogues vasopressives, PVC,aspiration si embolie) !! à placer sous contrôle Rx scopique pour s’assurerqu’extrémités VC soit située dans début de l’OD (un peu plus loin qued’habitude) + 2 robinets proximalement pour test aux bulles- SG : vidanger l’estomac avec sonde d’aspiration avant mise en place de lasonde d’écho, placer SG en fin de procédure sinon risque d’être mobiliséeavec sonde d’écho- SU, St° rectale- ! procédure de longue durée : l’installation doit être optimale et minutieuse- TEE :- 1/ Sonde TEE dans une ‘valise noire - dans le local « intubation difficile »- 2/ Appareil d’échographie TITAN- 3/ Matériel capote + cale dentFigure 33 : Sonde TEE SonoSite TEE 8-3 MHz87

Figure 34 : Appareil d’échographie TitanFigure 35 : Matériel de protection de la sonde d’échographieAnesthésie- anesthésie totale IV (propofol-remifentanil) ou par inhalation (iso/sevosufentanil)!! si monitoring neuro-physio- curarisation pour l’intubation et durant l’échographie TE. Après à adapter sitest neurophysiologiques associées à la procédure- ventilation contrôlée O 2 /air. Légère hyperventilation. PAS DE N 2 O- PEEP (controversée !) à adapter mais petite PEEP à 4 mmHg peut aider (le butétant de minimiser le risque d’embolie sans compromettre l’hémodynamique etl’acte chirurgical)- remplissage : compenser le déficit liquidien du jeûne, cristalloïdes isotoniqueset colloïdes (entretien avec Hartman-glucosé chez les enfants). Evitersolutions hypotoniques- viser normo-volémie , normo-tension et normo-thermie88

Test aux bulles – Exlure PFO-Dès patient endormi et "équipé", l’écho cardiaque permettra d’exclure unshunt droit-gauche par le test de contraste aux micro-bulles-Injection par la voie centrale via robinets proximaux d’un mélange deNaCl + un peu de sang du patient + du physiologique + 0.5 ml d’air + un peude propofol (cela augmente le contraste) sous valsalva-Si apparition du contraste dans les cavités gauches moins de 5battements après injection, il y a shunt et donc contre-indication à laposition semi-assise-Si le contraste n’apparaît pas dans les cavités gauches, on peut installeren semi-assis. La sonde d’écho restera en place pendant toute la procédureavec une image en 4 cavités. L’écho cardiaque nous renseignera nonseulement sur l’hémodynamique du patient et son remplissage mais surtoutla survenue d’une embolie gazeuse peropératoire : IMAGE EN TEMPETEDE NEIGE !Embolie gazeuse per-opératoire-La sensibilité de l’écho (=100%) est nettement supérieure à celle del’ETCO 2 (la chute de l’ETCO 2 est plus tardive…)-L’embolie gazeuse est toujours quasi inévitable. TEE = très sensible. Onvoit toujours passer quelques bulles… notons que ce risque n’est pastotalement éliminé par le décubitus ventral mais il est nettement plusréduit.-Cela peut survenir à tout moment de l’intervention : de l’incision à lafermeture, souvent à la craniotomie-Provient de la circulation veineuse, sinus veineux, veines intra-osseuses :pas d’élasticité, ne peuvent pas se collaber-Par gradient hydrostatique : pression de ces veines < pression OD Air Vx VCS OD VD AP Poumon-Le diagnostic précoce d’embolie gazeuse peropératoire est essentiel pour1. Le signaler rapidement aux chirurgiens2. Eviter qu’elle ne devienne massive- Les conséquences dépendent de la quantité et de la vitesse d’entrée del’air- Lentement: poumon = filtre89

-Récepteurs pulmonaires libèrent au contact de l’air dessubstances vasodilatatrices > RVP > hypoTA sans - Débit gazeux > 0,4 ml/kg/min: hémodynamique Pr art pulm, ECG, TAS ETCO2- Rapide et massive !! Collapsus circulatoire complet Conséquences hémodynamiques Conséquences respiratoires :-Hypoxémie-Effet espace mort: V°/P°-Œdème pulmonaire > Effet shuntFigure 36 : Foramen Ovale patentSéquences SI EMBOLIE GAZEUSE :1. prévenir les chirurgiens (qui vont arroser le champ opératoire avec du physioet le couvrir avec des compresses humides) et demander de l’aide, surtout sil’embolie est importante (si hémodynamique devient rapidement instable)2. demander à infirmière tournante de comprimer les jugulaires internes (pasles carotides…faire simulation après installation cfr installation) afind’augmenter la pression veineuse intracrânienne; ce geste va favoriser lesaignement du vaisseau béant responsable de l’embolie et aider le chirurgien àle visualiser et à le ligaturer. Souvent pour lui rien ne saigne !! Pas devaisseaux visualisés3. ventiler à l’O 2 pur90

3 étapes importantes et à faire rapidement…4. aspirer par la voie centrale l’air embolisé, en espérant ainsi diminuer la taillede l’embolie (?)5. corriger les troubles hémodynamiques si nécessaire (dobutrex, levophed)6. si la TA : adrénaline qui aidera à fragmenter la bulle faisant obstacle auniveau de l’artère pulmonaire …Stratégie anesthésique si DL ou position dite de JannettaVoir Chirurgie du trijumeaux ou Jannetta pp 10791

VI. CHIRURGIE DU NERF TRIJUMEAUEpidémiologie et Physio-pathologieCette pathologie concerne assez souvent le sujet d’âge mur (généralement après50 ans), avec une légère prédominance féminine (sex-ratio = 2/3). Il s’agit dedouleur faciale paroxystique, intermittente, unilatérale et strictement localiséeau territoire du nerf trijumeau. Le plus souvent limitée à une de ses branches :V2 - 40% des cas, l’atteinte isolée du V3 est moins fréquente - 20% des cas etl’atteinte de V1 isolée est plus rare - 10% des cas.La douleur est souvent intense, le plus souvent à type de décharges électriques,ou parfois de sensations de broiement, d’étau ou d’arrachement. Les accèsdouloureux sont brefs, durant quelques secondes, et peuvent se regrouper ensalves qui durent 1 à 2 minutes.Entre les accès douloureux, le malade ne souffre pas, mais présente une attitudefigée caractéristique du fait de l’appréhension d’une nouvelle crise. La névralgiedu trijumeau entraîne ainsi souvent une gêne sociale et professionnelle.Les accès douloureux peuvent être déclenchés :-Soit par une excitation directe : attouchement ou simple effleurementd’un territoire muqueux ou cutané appelé "zone gâchette" ou "triggerzone"-Soit par des stimuli indirects tels que la mastication, la déglutition, laparole, le rire ou la mimique.Chaque accès douloureux est suivi d’une période réfractaire qui dure 1 à 2minutes pendant laquelle la zone gâchette est ineffective.Le diagnostic différentiel doit se faire avec :-des algies vasculaires de la face (début plus précoce, douleurs pulsatiles,cortège sympathique, durée prolongée sur plusieurs heures sans rémission,atteinte préférentielle de la région rétro-orbitaire, rythme saisonnier etnycthéméral-une artérite temporale de Horton (signes locaux, cortège inflammatoire)-des algies faciales non névralgiques (sinusites, glaucome, iridocyclites,algies dentaires, tumeurs de la face…) ;92

-des algies faciales psychogènes (qui miment plus volontiers les algiesvasculaires de la face).Techniques chirurgicalesIV.1. Techniques percutanéesFigure 37 : Techniques percutanées du nerf trijumeau-Thermocoagulation percutanée du trijumeau- Compression du ganglion de Gasser par ballon gonflable (sonde de Fogarty).-Autres techniques percutanées : Injection de glycérol dans la citernetrigéminaleIV.1.1. Thermo-coagulation percutanée du nerf trijumeauStratégie chirurgicaleUne sonde (ou électrode) de thermocoagulation est introduite par voiepercutanée jusqu’à l’entrée du foramen ovale. Le repérage de la bonne position del’électrode se fait par électrostimulations (patient éveillé) et contrôleradiologique.Consiste en la création d’une lésion par radiofréquence au niveau de la portionrétro-gassérienne du trijumeau. Son principe repose sur deux basesfondamentales :-l’existence d’une somatotopie des fibres au sein du ganglion de Gasser, quipermet d’obtenir un effet topographique sélectif de la racinecorrespondant à la zone douloureuse au cours d’une stimulation directe àl’aide d’une électrode (V1, V2 et V3)93

-une altération préférentielle des fibres de petit calibre amyéliniques oufaiblement myélinisées Aδ et C (conduisant la sensibilité thermo-algique)par rapport aux fibres de gros calibre myélinisées A (conduisant lasensibilité tactile et proprioceptive)-L’application d’une lésion thermique (75-80°) pendant un temps donnée (environ1 minute) au niveau du nerf sensitif impliqué dans la symptomatologie, entraîne lalésion préférentielle des fibres véhiculant les influx douloureux, avec épargnepotentielle des autres modes de la sensibilité.Une fois la somatotopie correspondant au territoire douloureux vérifié, lathermocoagulation est réalisée. Ce qui demande la collaboration du patient.La thermocoagulation du trijumeau est contreindiquée en cas d’atteinte occupantle territoire du V1, du fait du risque d’anesthésie cornéenne séquellaire.Les résultats sont bons ou excellents dans environ 90% des cas. Le taux derécidives est de 5 à 10%. Des complications sont déplorées dans moins de 3% descas (paralysie oculomotrice, anesthésie cornéenne avec ou sans kératite,dysesthésies pénibles, paralysie masticatrice…).Stratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire-Connaitre territoire atteint, antalgiques consommées, existence d’une zonegâchette.-Se renseigner quant à la technique opératoire*abord percutané - séquence éveillé avec contrôle scopiqueou*abord percutané – neuronavigation – cadre de Mayfield - patientanesthésiéPrémédication-Au choix-Le patient est au courant de la procédure et la nécessité de sa participationactive au bon déroulement de la procédure le cas échéant.-Adapter la prémédication à son anxiété et à son appréhension de cetteprocédures où le déclenchement de la douleur qui peut être devenue chezcertains patients intolérable …Monitoring et Conduite per-opératoire*abord percutané - séquence éveillé avec contrôle scopique-VP + sédation ou neuroleptanalgésie-ECG Sat et NIBP94

-Tête installée coté anesthésiste, coussin normale-1ère partie = installation et insertion de la sonde de thermo coagulationsous scopie Sédation (infusion propofol ± rapifen ± midazolam ± kétamine àadapter) Insertion d’un tube naso-pharyngé coté « non malade » cotéopposé à la procédure permettant d’avoir un capno (± xylo 10%dans la fosse nasale) Insertion par le chirurgien de la sonde de thermo coagulation viale foramen ovale-2ère partie = vérifier localisation Levée de la sédationObtenir la collaboration du patient afin de s’assurer de la bonnelocalisation de la sonde La mobilisation de la sonde doit reproduire la douleur décrite parle patient.-3ème partie= thermo-coagulation du ganglion Sédation (infusion propofol ± rapifen ± midazolam ± kétamine) àadapter au patient pour pouvoir supporter la thermo-coagulationTout en gardant une respiration spontanée car pas d’accès auxVAS !! Geste on/off (1 à 2 x) Peut engendrer de violentes douleurs !! Accès de bradycardie, réaction vagale parfois importante*abord percutané – neuronavigation – cadre de Mayfield - patient anesthésiéDe plus en plus, on utilise la neuronavigation pour augmenter la sécurité de lalocalisation du site opératoire.-VP + AG-ECG Sat et NIBP-Tête installée coté chirurgien avec cadre de Mayfield et neuronavigation- !! Curarisation : tout mouvement = inopportun- réaction vagale décrite !! Accès de bradycardie - SurveillanceSuivi post-opératoireSalle de réveil95

IV.1.2. Compression du ganglion de Gasser par ballon gonflable(sonde de Fogarty)Stratégie chirurgicaleUne sonde par laquelle sera introduite la fogarty est introduite par voiepercutanée jusqu’à l’entrée du foramen ovale sous contrôle scopique ou sousneuronavigation.Le repérage de la bonne position de la sonde étant faite, gonfle le ballon quiviendra comprimer le ganglion de Gasser.Stratégie anesthésiqueBilan pré-opératoireConnaître territoire atteint, antalgiques consommées, existence d’une zonegâchettePrémédicationAu choixMonitoring et Conduite per-opératoire-VP + AG-ECG Sat et NIBP-Tête installée coté chirurgien avec cadre de Mayfield et neuronavigation- !! Curarisation = tout mouvement = inopportun-!! Bradycardie lors stimulation et compressionSuivi post-opératoireSalle de réveilIV.2. Intervention de JANNETTA : Abord chirurgicaldirect, décompression micro-vasculaireStratégie chirurgicale-Il s’agit d’aborder l’angle ponto-cérébelleux dans la fosse postérieure (ouinfratentorielle) et de libérer le conflit vasculo-nerveux responsable de lanévralgie trigéminale.La présence d’un conflit vasculo-nerveux au niveau de l’émergence du nerftrijumeau dans l’angle ponto-cérébelleux est notée chez 97% des patientssouffrant d’une névralgie essentielle du trijumeau.96

La lésion trigéminale serait en fait due aux transmissions répétitives des à-coupstensionnels à chaque systole par le biais d’une artère dans la plupart des cas,parfois d’une veine.La technique chirurgicale consiste en l’abord direct de l’émergence du V auniveau de la face antérolatérale du tronc cérébral, dans l’angle pontocérébelleux,avec règlement du conflit par éloignement du vaisseau responsableinterposition d’un petit fragment de Dacron ou de Téflon.En présence d’un conflit vasculo-nerveux, cette intervention est réalisée enpremière intention devant toute névralgie du trijumeau pharmacorésistante, àcondition que le patient soit en mesure de supporter la chirurgie. Elle estd’autant plus prioritaire qu’elle n’empêche pas la réalisation d’une techniquepercutanée en cas d’échec, alors que l’inverse n’est pas vrai.-Microscope et NeuronavigationFigure 38 : Intervention de Jannetta ou microdécompression vasculaireStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire-Connaitre territoire atteint, antalgiques consommées, existence d’une zonegâchette et les traitements déjà proposés pour ce problème…!! État émotionnel et psychologique-Bilan biologique (Cfr Tumeur sous-tentorielle): Hémato, hématocrite,coagulation, fonction rénale urée/créat. Parfois ECG de référence. Selon Hb dedépart : RAI ± commande de sangPrémédicationA adapter en fonction de l’anxiété du patient et de sa symptomatologie.97

!! Fosse postérieure avec post-op immédiat souhaitable !!Monitoring et Conduite per-opératoire-Cfr Tumeur sous-tentorielle-ECG, saturomètre, NIBP.-VP AG LA (côté controlatéral pour la facilité d’installation) ± VC (droguesvasopressive) SU Sonde thermique (normothermie !) et SI postop-Monitoring curarisation : Cadre de Mayfield-Anesthésie au choix. Curarisation +++. Pas de mannitol-Antibioprophylaxie : céfacidal 1x peropPosition chirurgicale-Position dite de Jannetta-DECUBITUS LATERAL côté hétérolatéral à la névralgie-Le bras homolatéral sera étiré le long du corps pour descendre l’épaule. Le brascontrolatéral reposera sur le coude en dehors de la table. La tête étant fixéedans la têtière à pointe. L’installation est primordiale et peut prendra du temps.-Il est indispensable de vérifier plusieurs fois les points d’appui (brascontrolatéral), la traction du bras homolatéral…Suivi post-opératoire-Réveil en fin de procédure-Soins intensifs 24heures-Schéma antalgique 198

VII. CHIRURGIE HYPOPHYSAIRE(VTSp = Voie Trans-Sphénoïdale)Figure 39 : L’hypophyse et ses rapports anatomiquesCoupe frontale, vue postérieure. Sobotta, 3 e ed françaiseEpidémiologie et Physio-pathologie-La pathologie tumorale hypophysaire correspond souvent à une pathologiebénigne. L’adénome est une tumeur de nature bénigne évaluant le plus souventlentement.Un adénome hypophysaire peut être découvert fortuitement ou par l’apparitionde symptômes générés par l’intermédiaire de 3 processus isolés ou associés :-sécrétions d’une hormone hypophysaire en excès (adénome sécrétant =fonctionnel)-compression de la glande hypophysaire saine dont le fonctionnement estalors perturbé (insuffisance d’une ou plusieurs hormones)-compression des structures adjacentes (chiasma optique diminution duchamp visuel - hémianopsie bitemporale classique)-Apoplexie hypophysaire = saignement intra-hypophysaire= urgence fonctionnelle pour décomprimer le chiasma, les nerfs oculomoteurs etla glande (= surtout urgence "hormonale")Le patient se présente avec des céphalées brutales, intenses, rétro-orbitaires oudiffuses, un syndrome méningé inconstant, atteinte oculomotrice (diplopie,99

ptosis) voire ophtalmoplégie, baisse acuité visuelle, hémianopsie bitemporale, etdans les formes sévères, troubles de la conscience L’insuffisance hypophysaireaigue n’est pas toujours constante ni complète mais on doit considérer un déficitcorticotrope aigu qui doit être substitué.Stratégie chirurgicaleAbord chirurgical- Le plus souvent, abord par voie trans-sphénoïdal = voie "endo-nasale" et plusrarement sub-labialeAccès à la selle turcique par le rostre sphénoïdal, le sinus sphénoïdal-Microscope et Neuronaviagtion.-Ablation de l’adénome en respectant l’hypophyse. Ceci est possible grâce à ladifférence habituelle d’aspect, de coloration et de consistance entre l’hypophyseet l’adénome, ce qui heureusement est observé dans près de 95 % des cas.Parfois l’adénome est mal visible ou mal limité par rapport à la glande hypophyse,ce qui a pour corollaire le risque de léser la glande saine ou ne pas ôtertotalement l’adénome. C’est le cas des adénomes invasifs et certains adénomes àACTH.-En fin d’intervention, un tampon est placé dans chaque fosse nasale pendant un àdeux jours, afin d’éviter un épistaxis (saignement nasal) et redresser la cloisonnasal luxée lors de la procédure.-Parfois abord par voie sous labiale : incision sous la lèvre supérieure, au-dessusde la gencive supérieure et aborde la selle turcique en passant sous le nezParticularités de l’abord transphénoïdal-Abord douloureux perop avec répercussions hémodynamiques non négligeables,à-coups hypertensifs (voir utilité de la clonidine au cas par cas)-Céphalées postop par …-Nausées vomissements postop :-désinfection des fosses nasales avec isobétadine puis physio, eauoxygénée et rifocine peropératoire!! Écoulements pharynx estomac prévoir pack endobuccal-continue à couler en postop-Inconfort postop immédiat par tamponnement nasal-Possibilité de blesser la dure-mère inhérente à la localisation de l’adénome.100

Si c’est le cas, les chirurgiens demanderont de placer un drain lombaire en fin deprocédure.-Risque infectieux-Risque hémorragique : carotide, sinus caverneux,… voir structures anatomiquesavoisinantes (schéma)-Risque d’insuffisance hypophysaire transitoire par sidération dans le postopimmédiat-Insuffisance de sécrétion en ADH : Diabète insipide : surveillanceétroite diurèse en postop immédiat.Si suspicion (volume urinaire > 2,5 ml/kg/h, aspect limpide des urines) : osmolalité urinaire et osmolarité / ionogramme sanguins.Envoyer au labo 20 ml d’urine pour contrôler la densité urinaire(rapide) : si < 1008 diagnostic diabète insipide à comparerosmolarité sanguine.Natrémie sanguine élevée et urinaire basse.R/ = Minirin 2 g 0.5 à 1 amp Scut ou IV après contrôle des ions- Insuffisance de sécrétion en hormone corticotropeStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire1. S’informer- du type d’adénome : micro- ou macro-adénome- de la symptomatologie de découverte de celui-ci : découverte fortuite,galactorrhée, aménorrhée, bilan de stérilité, impuissance, syndrome deCushing, modification taille chaussure ou par troubles visuels suite à lacompression du chiasma optique.- du type de sécrétion s’il est sécrétant: ACTH (Cushing), HdeC,prolactine,…Voir bilan endocrinien effectué- du traitement médical mis en œuvre- de la localisation et de ses rapports avec les structures environnantes : sinuscaverneux, chiasma optique, proximité carotide, …2. Bilan préop- Hémato, hématocrite, bilan de coagulation, ionogramme- Electif : RAI101

Prémédication-Poursuivre traitement hormonal substitutif en cours-Prémédication anxiolytique au choix-Rappeler au patient la présence d’un tamponnement nasal en postop qu’onlaissera 3 à 4 jours (mèches spéciales avec petits tubes incorporés permettant la respiration le confort de patient) et la possibilité d’un drain lombaire enpostopPosition chirurgicale-DD, cadre de Mayfield, tête en hyper-extension (!! fixation du tube)-Laisser la fosse iliaque droite libre (pubis à l’ombilic): elle fera partie du champopératoire pour, si nécessaire un prélèvement de graisse abdominale pourcolmater une éventuelle brèche durale per-opératoire-Microscope et neuronavigation- !! Curarisation-iMRI si macro-adénomeMonitoring-VP, AG, LA, SU (diabète insipide postop)-IOT et fixation du tube ET de préférence à gauche (l’étoile de laneuronavigation se place à droite sur le cadre de Mayfield)-Pack endo-buccal-NE RIEN METTRE EN ENDO-NASALConduite perop-Induction et entretien au choix : totale IV (propofol/remifentanil ou sufenta)ou inhalatoire (halogénés/sufenta).-Antibioprophylaxie : céfacidal dès induction.- En fin de procédure-Solucortef 100 mg-Ne pas oublier d’ôter le le pack endobuccal-Vérifier perméabilité des tubes du tamponnement nasal (sonded’aspiration n°6)Suivi post-opératoire-Surveillance 2h en salle de réveil-Surveillance surveillance neuro et diurèse horairecfr feuille ci-jointe de surveillance nursing en salle de réveil102

NB : Cas particuliers : maladie de Cushing ou acromégalie voir cas par cas soinsintensifs 24hNB : Ne pas mettre de sonde naso-gastrique dans le 1 er mois post-op chezpatient ayant été opéré par voie trans-sphénoïdaleNB : à l’étage un protocole Solucortef IV/Hydrocortisone peros à dosedégressive et contrôle sanguin (iono et hormonal) est prévuSurveillance post-opératoire chirurgie hypophysaire ensalle de réveil-Le plus souvent VP, LA et SU-Parfois drain lombaire en place (drainage actif via tire-seringue 3 à 5 ml/heure,parfois 7 ml/heure selon demande chirurgicale)-Mèches dans le nez-Ecoulement permanent des fosses nasales dans l’arrière gorge- !! obstruction si patient trop endormi-mauvais gout en bouche > compresses humides ou pagavitComplication post-op possibles-Diabète insipide-Persistance d’un saignement extérieur dû à un saignement de la cloisonnasal ou artère maxillaire mal coagulée-Dégradation neurologique suite à œdème, saignement intracrânien ouautre-Troubles visuels (vision floue suite à saignement comprimant les voiesoptiquesSurveillance salle de réveil1/Surveillance minimum 2 heures2/ Surveillance neuro-Etat de conscience-De 30 min en 30 min-!! Le patient doit émerger de son anesthésie-Si n’émerge pas ou si son état de conscience s’enfonce Nécessité d’appeler l’anesthésiste en charge du patient-Pupilles isocores et réactives-Mobilité 4 membres3/Surveillance diurèse horaire103

*Si DU > 1,5 ml/heure Appeler l’anesthésiste en charge du patient*Si doute diabète insipideComparer osmolarité urinaire et sanguineComparer natrémie urinaire et sanguineEnvoyer au laboratoire ± 20 ml d’urine pour contrôler la densité urinaireSi < 1008 diabète insipideA comparer avec natrémie urinaire (basse) et sanguine (élevée)*R/ = minirin (amp de 2 mcg) 0,5 à 1 ampoule sous cutanée après contrôledes ionsPour plus d’informations :Références :-Anaesthesia and pituitary disease. R. Menon et al. Continuing Education inanaesthesia, critical care and pain. 2011, Vol 11, n° 4 :133-137.-Perioperative management of patients undergoing transsphenoidal pituitarysurgery. EC. Nemergut et al. Anesth Analg 2005; 101: 1170-81.104

VII. CHIRURGIE STEREOTAXIQUELa stéréotaxie est une technique utilisée pour atteindre un endroit précis demanière ciblée. La technique permet de définir la position d'une structure grâceà un système de coordonnées dans l'espace et de l'atteindre pour procéder à unprélèvement ou l’insertion d’un système de traitement ou de stimulation.La méthode assure une meilleure précision tout en étant moins invasive qu'uneintervention classique.La chirurgie stéréotaxique est indiquée pour :les biopsies (masse tumorale pour investiguer sa nature : infectieuse,bénigne, maligne, …)le traitement de la maladie de Parkinson (introduction d'électrodes à desendroits très précis du cerveau)le traitement des tremblements des mouvements anormauxle traitement de l’épilepsiele combat contre la douleur en détruisant certaines zones impliquéesCe chapitre comprend les procédures de :VIIa. Biopsie stéréotaxiqueVIIb. DBSVII.1. BIOPSIE STEREOTAXIQUEStratégie chirurgicale-Cibler une lésion intracérébrale ou à proximité du tronc afin de connaitre sanature exacte avant décision de tout traitement-DD entre lésion inflammatoire, infectieuse, tumorale bénigne ou maligne-Grâce au progrès de la technologie et des neuronavigations, cette procédure seréalise actuellement entièrement en salle d’opération et ne nécessite plus detransporter le patient au CTscan ou RMN-Cadre de Mayfield - Neuronavigation105

-Intervention est peu douloureuse : mise en place du cadre de Mayfield –repérages avant de finalement réaliser un trou de trépan pour le prélèvement àla pince à biopsie.-Cette procédure pourrait se réaliser sous AL ou AL/sédation, mais pour leconfort des patients et assure l’immobilité totale, elle se réalise sous AGStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire1. S’informer de la localisation de la lésion et de sa nature suspectée (abcès,HIV, toxo, lymphome, tumeur… ?)2. Bilan préop : Hémato, bilan de coagulationPrémédicationAu choix ! Si état de conscience altéréPosition chirurgicaleEn fonction de la localisation de la lésion à ciblerMonitoring et Conduite per-opératoire-VP AG-Anesthésie au choix et état du patient-!! Antibioprophylaxie selon avis chirurgiens et à faire après prélèvement sidoute sur une nature infectieuse-Assurer une immobilité parfaite pendant prélèvementSuivi post-opératoirePeu douloureuxSurveillance salle de réveil !! Risque potentiel de saignement sur le site duprélèvement : surveillance état neurologique postop !! Y songer !! Risque plusimportant que la chirurgie à ciel ouvert (3 à 6 % d'hématomes sur le trajet dutrocart !)VII.2. DBS = DEEP BRAIN STIMULATION1. DBS - Maladie de Parkinson - Noyaux gris de la base2. VIM -Tremblements essentiels - Partie ventrale du thalamus106

(1). DBS – MALADIE DE PARKINSONEpidémiologie et Physio-pathologieLa maladie de Parkinson est un désordre neurodégénératif impliquant la voiedopaminergique des ganglions de la base et du système nigro-strié.Les symptômes cliniques résultent d’un déséquilibre entre les propriétésinhibitrices de la dopamine et les propriétés excitatrices de l’acétylcholine dansle striatum.L'affection se caractérise :- par des symptômes moteurs: triade symptomatique.*Akinésie (lenteur à l'initiation du mouvement, diminution de la vitesse etde l'amplitude des mouvements). Le faciès est figé et sans expression. Leballant du bras diminue, la marche se fait à petit pas.*Hypertonie (ou raideur musculaire). Raideur du cou, peut êtreresponsable de douleur.*Tremblements, typiquement au repos.*Pas nécessairement touché par les 3 symptômes.- il existe également : troubles de l'équilibre, de l'humeur (dépression, anxiété),du sommeil ou encore des troubles cognitifs et la dysautonomie (hypotensionorthostatique, modification du transit intestinal/constipation, une vessieinstable, impuissance, etc.)Ces patients sont prédisposés aux aspirations pulmonaires (dysphagie trèssouvent asymptomatique, obstruction intermittente des voies aériennessupérieures).Certains patients sont sévèrement handicapés, malgré un traitementmédicamenteux optimal et maximal. Chez ces patients bien sélectionnés,l’implantation d’électrodes sous-thalamiques peut améliorer le tremblement ou larigidité et ainsi le confort de vie.Stratégie chirurgicale-L’implantation des électrodes demande la pleine participation du patient le jouropératoire. Un testing neuro-moteur est réalisé lors de l’insertion de chaqueélectrode.107

L’intervention est longue et laborieuse pour le patient, ce qui lui occasionne uninconfort grandissant au fil de la procédure. Le patient est souvent épuisé en finde procédure.- Séquences*Jour 0– Patient éveillé-Mise en place (en salle) du cadre de stéréotaxie sous AL-CT scan (repérage et calcul de la cible)-Retour en salle - insertion électrodes-Installation patient avec cadre sur la table, tête fixée sur latable par le cadre-Calcul de la cible-Désinfection, champtage, AL, trou de trépan et insertiond’une 1ére électrode-Test neuro-psycho-moteur avec réajustement de laposition de l’électrode si nécessaire-Idem 2eme coté-Retrait du cadre-Contrôle IRM- Retour en salle-Si position OK : AG pour placer les boitiers de stimulation*Jour 1Activation des boitiers et testingStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire1. Investiguer le parcourt du patient dans sa maladie, intolérance à certainsantiparkinsoniens, traitement en cours et les symptômes associé à la maladie!! Facies figé et semblant sans expression alors que grande anxiété, lepatient ne pouvant exprimer ses émotions!! dysautonomie : hypotension orthostatique, tr déglutition, gastro-parésie2. Bilan préop : Hémato, bilan de coagulationPrémédication-STOPPER traitement antiparkinsoniens habituels108

But = faire réapparaître les symptômes de la maladie et ainsi évaluer le bonpositionnement des électrodes ( rigidité, tremblements)-Se référer au Dr Jeanjean, neurologue référent du patient et qui sera présentelors de la procédureAvec son accord et si nécessaire anxiolyse permise : lysanxia 10 à 15 mgMonitoring et anesthésie-1/ Procédure patient éveillé-VP + surveillance ECG, Sat et NIPB + O2 lunettes-Péni-flow ou SU selon demande du patient-!! Position parfois un peu trop semi-assisse !! Risque embolie gazeuse-Antibioprophylaxie : céfacidal 2 g.-2/ Après confirmation du bon positionnement des électrodes : mise en place du/des boitiers de stimulation en sous-clavier sous AG-Pour rappel :- le métoclopramide (Primperan ) antagonise les récepteurs dopaminergiqueset donc doit être évité, au prix de voir s’exacerber la maladie- les butyrophénones, phénothiazines et le droperidol doivent aussi être évités- les agents procinétiques comme cisapride (Prépulsid ) ou dompéridone(Motilium ) sont de bonnes alternatives.Position chirurgicaleDD, un peu assis, tête fixée dans cadre de Mayfield !! Signaler position tropassise !! Embolie gazeuse chez un patient éveillé !!Prévoir installation confortable, porte-bras, coussins sous genouxConduite per-opératoireRester attentif au patient, peut s’épuiser en cours de procédureSuivi post-opératoireSalle de réveil (surveillance neuro, cfr stéréo).Les électrodes ne seront activées que le lendemain.Lecture :-Anesthésie et maladie de Parkinson. Revue générale. V. Chhor.V. et al. AnnalesFrançaises d’Anesthésie et de Réanimation 2011, 30: 559-568-Traitement initial de la maladie de Parkinson. S. Thobois, E. Broussolle. PresseMed 2007, 36: 86-91109

(2). VIM –TREMBLEMENT ESSENTIELS (thalamus)Epidémiologie et Physio-pathologiePour les tremblements essentiels non-parkinsoniens, les électrodes serontplacées dans le noyau ventral du thalamusStratégie chirurgicale et anesthésiqueIdem DBS parkinson110

IX. LES DERIVATIONS / MO-PIC /VENTRICULOSCOPIECe chapitre rassemble les procédures chirurgicales du système ventriculaire etde la pathologie de la rhéologie du LCRCfr http://www.youtube.com/watch?feature=endscreen&v=SDMO4vYkqdg&NR=1Figure 40 : système ventriculaire et LCR1. LES DERIVATIONSEpidémiologie et Physio-pathologie-Interventions de drainage du LCR des ventricules cérébraux, des espaces sousduraux ou d’une cavité kystique vers la circulation générale (péritonéale,pleurale, cardiaque).-L’hydrocéphalie se caractérise par une distension des ventricules cérébraux liéeà un excès de LCR. Le risque de décompensation conduit à HTIC.-Volume totale en LCR chez un adulte est de ± 120 à 150 ml. Renouvelé 3 à 4 xpar jour ce qui donne un débit de ± 500 ml/jour chez un adulte. Il existe unéquilibre entre l’absorption et la réabsorption. La pression hydrostatique du LCRse situe entre 7 et 15 cnH2O chez l’adulte.111

-Les mécanismes de l’hydrocéphalie sont complexes mais on peut envisager :-mécanisme d’obstruction-sur les voies d’écoulement-sur défaut de résorption (thrombose des sinus veineux, agénésie,anomalies de villosités arachnoïdiennes, symphyse arachnoïdienne-hyperproduction du LCR (tumeur plexus choroïdes) (rare)-Les raisons de cette obstruction peuvent être multiples-Malformatives-Dysraphismes (myéloméningocèles, encéphalocéles)-Sténose de l’acqueduc de Sylvius (mésencéphale)-Malformations de chiari (type II)-Syndrome de Dandy-Walker-Kyste arachnoïdien-Syndrome poly-malformatif, porencéphalie-Infectieuse-Toxoplasmose, arachnoïdienne cicatricielle après méningite,thrombophlébite cérébrale-Vasculaire-Après hémorragie méningée (rupture anévrysmale), intraventriculairechez le prématuré ou post-opératoire parblocage des espaces sous arachnoïdien, thrombose sinusale-Tumorale-processus expansif bloquant l’écoulement du LRC en particuliertumeur de la fosse postérieure, supra-sellaire, de la régionpinéale, du 3eme ventricule-Traumatisme crânien-Après radiothérapie-Normotensive de l’adulte= Hydrocéphalie chronique ou à pression normale=Trouble de la réabsorption du LCR avec la triade cliniqueclassique (Adams Hakim) : dégradation progressive des fonctionsintellectuelles, déficits moteurs et troubles sphinctériens (troublesd’équilibre, incontinence)-CTscan : dilatation ventriculaire et réabsorption transépendymaire112

-Diagnostic : ponction lombaire évacuatrice (40 à 60 ml) avec bilanneurologique et psychométrique avant et après PL. Test + siamélioration en 24 à 48 heures. Indication de DVP.Type de dérivation-DVP : dérivation ventriculo – péritonéale-DVC : dérivation ventriculo – cardiaque-DVE : dérivation ventriculaire externe-DKP : dérivation kysto – péritonéale1.1. DVP: DERIVATION VENTRICULO-PERITONEALEStratégie chirurgicale- Les conditions d’asepsie dans lesquelles se place ce drainage doivent êtreextrêmement strictes vu le risque de méningite en présence de matérielétranger. (Idéalement 1 e position au programme).- Mise en place du drain ventriculaire ou sous-dural dans un premier temps, puispéritonéal.- !! Certains patients nécessiteront la mise en place du cathéter distalpéritonéal par voie coelioscopique avec la collaboration des chirurgiensdigestifs (antécédents de péritonite)- La plupart des DVP se font actuellement avec l’aide de la neuronavigationFigure 41 : DVP113

Stratégie anesthésiqueBilan pré-opératoireConnaitre l’indication de DVP et la pathologie sous-jacente ce qui permettrad’adapter l’anesthésie à la pathologie sous-jacente si nécessaire (Syndromepolymalformatif)PrémédicationSelonMonitoring et Conduite per-opératoire-VP AG-Anesthésie au choix-Antibioprophylaxie : céfacidal 1x perop sauf germes particuliers : voir avecchirurgiensPosition chirurgicale-DD, tête tournée, épaule surélevée, cadre de Mayfield-Champ opératoire de la tête à l’abdomen-Abord le plus souvent à droite, parfois à gaucheSuivi post-opératoireSalle de réveil1.2. DKP : DERIVATION KYSTO-SYRINGOMYELIQUENB : kyste arachnoïdien = souvent fosse postérieureStratégie chirurgicale-Dérivation d’une cavité syringo-myélique médullaire en sous arachnoïdien via unpetit drain ou en péritonéale-MicroscopeStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire-Connaitre la localisation de la cavité syringo-myélique, la pathologie sousjacenteet la symptomatologie-Le bilan préop sera orienté en fonction de la pathologie (syringomyélie, Arnoldchiari,…), de la symptomatologie et des complications sous-jacentes (scoliose, CRF, …)PrémédicationSelon114

Monitoring et Conduite per-opératoire-VP AG (±LA)-Anesthésie au choix-Antibioprophylaxie : céfacidal 1x perop-!! À la demande chirurgicale selon abord médullaire : schéma de BrackenPosition chirurgicale-DV ou DL-Abord médullaire de la cavitéSuivi post-opératoireSalle de réveil ou SI selon pathologie sous-jacente1.3. DVC: DERIVATION VENTRICULO-CARDIAQUEStratégie chirurgicale-Dérivation d’une cavité ventriculaire dans les cavités cardiaques droites-Abord de la jugulaire interne (droite)-Scopie- Antécédents de péritonite ou de mal-résorption du LCR en péritonéalStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire-Connaitre le pourquoi …PrémédicationSelonMonitoring et Conduite per-opératoire-VP AG-Anesthésie au choix-Petite PEEP (4 à 6mmHg)-Antibioprophylaxie : céfacidal 1x peropPosition chirurgicaleDD et scopie1.4. DVE : DERIVATION VENTRICULAIRE EXTERNEStratégie chirurgicaleMise en place d’une dérivation externe transitoirement dans le cadre de-d’un trauma crânien (évacuation LCR et mesure de la PIC)115

-d’une hémorragie méningée ou ventriculaire (évacuation LCR et mesure dela PIC)-AVC aigu-Postop immédiat-DVP ou DVC infecté nécessitant son extériorisation jusqu’à stérilisationdu LCR.Ce changement de ce drainage (externe) doit se faire dans des conditions destérilité appropriée (bloc opératoire) et doit être changer régulièrement (enmoyenne tous les 8 à 10 jours max) jusqu’à une éventuelle (ré)-internalisation dela dérivation (après stérilisation du LCR, LRC non hémorragique)Stratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire-Connaitre le pourquoi …Prémédication-Selon, souvent pas nécessaireMonitoring et Conduite per-opératoire-VP AG, parfois SI (déjà intubé ou trachéo et sédaté)-Anesthésie au choix-Antibioprophylaxie : céfacidal 1x perop ou poursuite antibiothérapie en coursPosition chirurgicaleDD, tête tournée, épaule surélevée, cadre de Mayfield ou têtière fer à chevalSuivi post-opératoireSalle de réveil ou retour au SIMesure et drainage via DVELe niveau zéro est défini par le point situé à mi-distance de la ligne reliantl'angle externe de l'œil et le conduit auditif externe (projection du foramen deMonroe).116

Drainage souhaitéNiveau ONiveau 0 à + 20 cmAu dessus du zéroFigure 42 : Zéro et monitoring de PICLe zéro de la cellule de pression pour monitoring de la pression intracrânienne(PIC) se réalise à ce niveau de référence.Le système de drainage est sécurisé à un pied de perfusion. La hauteur de laburette graduée est définie par le neurochirurgien, selon le souhait de drainageà une certaine pression d'eau, en général variable entre 0 et 20 cm d'eau (pourrappel 10 cm d'eau = 7.5 mm Hg).Précautions :-Tout DVE (drain intracrânien) doit être fermé durant le transport et transfertdu patient d’une unité à l’autre, d’un lit à l’autre et lors de toute manipulation.-!! Des robinets (bleus) sont présents sur ce circuit de drainage, à ne pasconfondre avec les accès vasculaires2. MO-PIC = MONITORING DE PICStratégie chirurgicale-Suspicion d’hydrocéphalie normotensive (personnes âgées)-Monitoring diagnostic : mise en place d’une DVE = permettant une mesure de laPIC (24 à 48 h).Stratégie anesthésiqueBilan pré-opératoireTriade symptomatiquePrémédicationSelon117

Monitoring et Conduite per-opératoireSouvent AG (confort des patients, immobilité pendant la procédure)Même geste chirurgical que DVE3. VENTRICULOSCOPIE – VENTRICULOSTOMIEEpidémiologie et Physio-pathologie-Chirurgie neurologique par voie endoscopique permettant une procédureminimale invasive. Permet de visualiser directement les structures cérébralespar voie ventriculaire difficiles à visualiser par craniotomie conventionnelle dansdes indications bien ciblées.-Indications1/Traitement de l’hydrocéphalie non communicante par voie endoscopique :*Sténose de l’acqueduc*Hydrocéphalie (Dandy-Walker, Myélo-méningo-cèle)*Tumeurs fosse postérieure*Hydrocéphalie chronique*Sevrage valvePermet de créer une ouverture dans le plancher du 3eme ventricule versles citernes basales via un endoscope dans le système ventriculaire etcourt-circuiter ainsi une obstruction2/Approche endoscopique des tumeurs intra-ventriculaires-La tumeur la plus fréquente du toit du V3 est le kyste colloïde. D’autrestumeurs, plus rares, développées à partir de la toile choroïdienne sont : lekyste arachnoïdien, méningiome, papillome des plexus choroïdes, kysteépidermoïde et lipome. Les tumeurs les plus fréquentes du plancher du V3sont de type glial astrocytaire. Les tumeurs des parois latérales du V3sont surtout des tumeurs gliales, épendymaires et sous-épendymaires.-Seuls les tumeurs pédiculées non vascularisées et les kystes colloïdespeuvent être abordés par voie trans-ventriculaire.Stratégie chirurgicale-Traitement de l’hydrocéphalie non communicante par voie endoscopique:ventriculo-stomie du 3 e ventricule118

Cette procédure permet, par un trou de trépan frontal paramédian, la mise enplace d’un introducteur dans la corne frontale du ventricule latéral homolatéral.Un endoscope est poussé à travers l’introducteur jusqu’au ventricule latéral puisà travers le trou de Monro jusqu’au 3 e V. Après repérage des corps mamillaires,le chirurgien pratique une perforation (par coagulation) de la partie antérieuredu plancher 3 e V et une dilatation de la perforation du plancher sur la lignemédiane (fogarty) mettant en communication le 3 e V et les espaces sousarachnoïdiensvers la citerne inter-pédonculaireCfr video You Tube (http://www.youtube.com/watch?v=SKwz0Xbj-hw)Figure 43 : Ventriculo-scopie-stomieIssu de Bras. Anestesiol, vol 57 N°1, 2007 Friederike Wolff Valadares-Marsupialisation d'un kyste intra-ventriculaireTrou de trépan frontal paramédian, la mise en place d’un introducteur dans lacorne frontale du ventricule latéral homolatéral. Endoscope + insertionpinces/coagulation-MatérielL’installation du patient et la préparation du matériel prend du temps mais estindispensable à la vérification du bon fonctionnement de chaque élément.*Moteur (trou de trépan)*Colonne avec lumière froide et écran119

*Endoscope + avec flush sous pression du liquide de rinçage (Hartmann =liquide actuellement à disposition le proche de la composition du LCR) !!*L'évacuation du trop-plein du Hartmann est fixée au niveau du "0"intra-crânien*!! Surveiller la température du liquide de rinçage Utiliser un système de réchauffeur de liquide (Fluido)*Electrode mono-polaire et bi-polaire L’intensité de la coagulation est diminuée lors de son utilisation enintra-ventriculaire* !! Si utilise fogarty se rappeler qu’elle contient du latex !!Stratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire! Bonne évaluation préop indispensable : HTIC ? Pathologie sous-jacente ?PrémédicationSelonMonitoring et Conduite per-opératoire-VP AG-Anesthésie au choix-! À-coups hypertensifs et troubles du rythme per-opératoire en relation àHTIC suite aux manipulations intracrâniennes et/ou un écoulement mal adapté duliquide de rinçage : Dialoguer avec les chirurgiens… et Rester attentif.-! Anesthésie doit être profonde pour éviter tout mouvement (toux) du patientpendant la procédure. Curarisation adéquate.-! Installation et préparation matériel long et parfois geste court-Un réveil précoce est indispensable (sauf contre-ordre du chirurgien)-La surveillance neuro postop immédiate primordiale.Complications-On décrit dans la littérature : hyperthermie transitoire, hémorragie intraventriculaire,perforation du parenchyme cérébral, paralysie des pairescrâniennes (surtout III), méningite, sécrétion inappropriée en ADH, (diabèteinsipide postop-op) … arrêt cardiaque...-Intervention qui peut être courte mais qui requière la vigilance d’un chacun…120

Position chirurgicale-DD, tête souvent fléchie, installée par le chirurgien,-Cadre de Mayfield ou têtière en fer à cheval-!! Fixation du tube-!! Tube parfois coudé par les dents en cours de procédure par flexion de la tête-Tube armé et/ou canule de GuedelSuivi post-opératoireSalle de réveil ou SI selon pathologie sous-jacente121

X. CHIRURGIE DE LA DOULEUR parNEUROSTIMULATION : STIMULATION CORTICALEMOTRICE et CORDONALE POSTERIEUREA. STIMULATION CORTICALE MOTRICE-SCMEpidémiologie et Physio-pathologieLa stimulation du cortex moteur (mais pas la stimulation du cortex sensitif) aété démontrée récemment comme une alternative dans les traitements dedouleurs neuropathiques chroniques périphériques et centrales résistantes autraitement médicamenteux.La chirurgie est guidée par l’image et par monitorage électro-physiologiqueperopératoire (qualité et la durée de l’effet analgésique semblent directementdépendre de la précision du positionnement de l’électrode de stimulation, enregard de l’aire corticale motrice correspondant au territoire douloureux).De nombreuses inconnues persistent concernant les mécanismes fondamentauxd’action et peut être même des paramètres optimaux de neurostimulation (telque la géométrie de l’électrode et la profondeur de la stimulation -couches ducortex et/ou fibres, …). Néanmoins, de nombreux résultats positifs à long termeont été notés.Ainsi, les mécanismes d’action impliqués dans la SCM restent encorehypothétiques : (1) inhibition des voies ascendantes nociceptives au niveauthalamique ou (2) des nocicepteurs médullaires + d’’autres mécanismes impliquantdes structures supra-spinales (gyrus cingulaire, cortex orbito-frontal, tronccérébral, …).Référence :-Senapti et al, Brain Research 2005 ; 1036 : 173-179-Drouotx et al, Brain 2002 ; 125 : 1660-1664Stratégie chirurgicale-Le diagnostic des douleurs neuropathiques doit être confirmé par une évaluationpluri-disciplinaire. La douleur doit localisée dans un territoire présentant unedéafférentation sensitive ±importante (hypo-esthésie) secondaire à une lésion du122

système nerveux périphérique ou centrale démontrée par EMG, interventionchirurgicale ou neuro- imagerie dans le contexte d’une pathologie non évolutive.La douleur neuropathique doit avoir une évolution chronique (> à 6 mois). Elle doitêtre invalidante et rebelle au traitement médicamenteux.-L’objectif est de définir et de localiser avec précision la cible corticale motriceà stimuler en fonction de la topographie de la douleur.L’imagerie permet de déterminer directement la position anatomique du silloncentral (SC) et indirectement la représentation somatotopique de l’homonculusmoteur (aitre 4) dans le gyrus précentral. La neuronavigation permet de réaliser,à partir d’une IRM morphologique, une reconstitution 3D précise du cortex et debien identifier ces structures anatomiques. En per-opératoire monitorageélectro-physiologique, PES ou PEM combinés aux données de la neuronavigationpermettront encore d’affiner la cible (zone précise du cortex moteur).Figure 44 : Somatotopie sensitive et fonctionnelleHomonculus somatosensoriel (cortex sensitif, en bleu) et homonculus moteur (=homonculus de Penfield, cortex moteur, en rouge)Somatotopie sensitive = gyrus post-central = circonvolution pariétale ascendanteen arrière du sillon centrale (scissure de Rolando)3 niveaux successifs : Aire 3 réception primaire=circonvolution pariétaleascendante=gyrus post-central. Aire 1 et 2 correspondent aux aires psychiques.123

Figure 45 : Homonculus de Wilder-PenfieldHomonculus moteur=Gyrus précentral=circonvolution frontale ascendante=Aire 4Stratégie anesthésiqueBilan pré-opératoirePatients douloureux chroniques, connaitre leur parcours, le traitement en coursPrémédicationSelon, poursuivre traitement antalgique (anti-douleur, anti-E, …) en coursMonitoring et Conduite per-opératoire-VP AG (±LA) si EG le nécessite mais pas nécessaire pour la procédurechirurgicale en tant que telle-Souvent un neuromonitoring est prévu PES ou PEM. Adapter l’anesthésie enconséquence. PES halogénés. Si PEM prévu, plus de curarisation au moment dutesting. !! Crise E possible au moment de la stimulation directe du cortexmoteur !! Rester attentif.Position chirurgicale-DD-Cadre de Mayfield-NeuronavigationSuivi post-opératoireSalle de réveil + surveillance neuro124

B. STIMULATION CORDONALE POSTERIEURE-SCP(Spinal Cord Stimulation-SCS)Epidémiologie et Physio-pathologieBasé sur le concept de la neuromodulation cordonale par « gate control theory ».Gate control (P. Wall et R. Melzack, 1965) est basé sur un double mécanisme decontrôle de la douleur, métamérique et central. L’activation des fibres sensitivescutanées de gros calibre (Aα et Aβ : tact, proprioception, mouvement) peutinhiber (GABA, Glycine) la transmission des fibres nociceptives de petit calibrede la corne postérieure (Aδ et C).Stratégie chirurgicale-La sélection des patients se fait sur une évaluation clinique pluri-disciplinaire etsur des données para-cliniques. Seront sélectionnés les patients actifs, motivés,absence de bénéfices secondaires avec indication de radiculalgies chroniques,intenses et rebelles aux traitements médicamenteux.-Les indications sont :-Douleurs neurogènes (lésion nerveuses périphériques post-trama ou postchirurgicale,névralgie post-herpétique ou post-radique, polyradiculopathiediabétiques)-Radiculopathies cervicales ou lombosacrées chroniques par compression,chirurgie ou arachnoïdite-Arachno-épidurite postopératoire-Failed back syndrome-2 temps opératoire (intervalle de ± 3 mois)1/ Mise en place d’une électrode placée dans l’espace épidurale postérieuren regard des cordons médullaires postérieurs (entre T10 et T11) relié àun générateur d’impulsion externe dans un 1 er temps2/ Dans un délai de 3 mois, vérification du fonctionnement du système etdu soulagement de la douleur attendue (selon "contrat" pré-défini avec lepatient)3/ Internalisation du boitier définitifStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoirePatients douloureux chroniques, connaitre leur parcours, le traitement en cours125

PrémédicationSelon, poursuivre traitement antalgique (anti-douleur, anti-E, …) en coursMonitoring et Conduite per-opératoireVP AG!! Condition d’asepsieAntibioprophylaxie : céfacidal 2 grPosition chirurgicale1 er temps = DV2eme temps = DL ou DD (à voir avec chirurgien)Suivi post-opératoireSalle de réveilPour plus d’informations:Références:-Spinal cord stimulation of dorsal columns in a rat model of neuropathic pain :evidence for a segmental spinal mechanisms of pain relief. H. Smits and al. Pain2012; 153: 177-183.-Compound action potentials recorded in the human spinal cord duringneurostimulation for pain relief. J.L. Parker et al. Pain 2012; 153: 593-601.126

XI. CHIRURGIE DE LA SPASTICITE : POMPE ABACLOFENE et NEUROTOMIEA. SPATICITELa spasticité est un désordre moteur caractérisé par exagération vitessedépendantedu tonus musculaire, associé à des saccades tendineuses, résultantd’une hyperexcitabilité du réflexe d’étirement = hyper-excitabilité du réflexemyotatique = composante tonique du réflexe d’étirement, dont la fonctionphysiologique est de maintenir le segment de membre dans une posture donnée.Réference: Lance JW. Symposium synopsis. Spasticity. Disordered motorcontrol. Chicago, Year Book Medical publishers;1980Une lésion de la voie pyramidale entraine un changement dans excitabilité descircuits spinaux par perte du contrôle supra-spinal globalement inhibiteur.Figure 46 : Reflexe myotatiqueCet état spastique apparait après une lésion du SNC à l’origine d’une atteinte dela voie motrice, voie pyramidale (Upper motoneuron syndrome).Exemple : anoxie néonatale (IMC), après trauma crânien ou spinal, AVC, SEP,maladie neuro-dégénérative, …Une chirurgie peut être proposée quand la spasticité est devenue invalidante etrésistante à la prise en charge médicale (médication anti-spastique orale) avantsurvenue de complication orthopédique irréversible ou dans le décours d’unerevalidation (après AVC).Traitement proposé selon gradation-Médication orale anti-spastique (baclofène, myorelaxant)127

-Physiothérapie-Toxine botulique (effet transitoire et effet réversible)-Procédures chirurgicales*Conservatrice : Baclofène par voir intra-thécale*Interruptrice :(1) Nerf périphérique = neurotomie sélective (spasticitéfocale)(2) Racine dorsale = radicotomie dorsale(3) Moelle = myélotomie (spasticité diffuse)(4) Zone d’entrée de la racine = drézotomieFigure 47 : Chirurgie interruptrice dans le traitement de la spasticitéB. POMPE A BACLOFENEEpidémiologie et Physio-pathologieBaclofène (Liorésal®) = dérivé du GABA (Acide Gamma-AminoButyrique).Agoniste des récepteurs GABA B Recherche d’action sur GABA B médullaireinhibant les réflexes mono- et poly-synaptiques (effet = relaxation des musclessquelettiques).Voie orale (comprimés)Voie intra-thécale via infusion continue ou pompe implantable (augmente tauxeffectif de molécule active sur la cible càd GABA B médullaires)Effets secondaires : sédation, somnolence, faiblesse musculaire, hypotoniemusculaire, troubles respiratoires, …128

Figure 48 : Récepteurs GABA A et BStratégie chirurgicale-Insertion par voie ouverte d’un cathéter intra-thécale (lombaire, thoracique oucervicale en fonction des effets recherchés) sous scopie-ScopieStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire-Connaitre les antécédents, la cause de la spasticité, le traitement en cours etles échecs éventuels, l’indication de la chirurgie et l’objectif recherché.-Bilan pluridisciplinaire-L’ attention préop sera dirigée en fonction des pathologies associés : syndromepoly-malformatif ? SEP ? Trouble déglutition ? …Prémédication-Selon-Poursuivre traitement anti-spastique habituelsMonitoring et Conduite per-opératoire-VP AG-Anesthésie au choix adaptée à la pathologie sous-jacentePosition chirurgicaleDL ou DVSuivi post-opératoireSalle de réveil129

C. NEUROTOMIES sélectives ou supra-sélectivesEpidémiologie et Physio-pathologieLes objectifs recherchés sont (1) fonctionnel (préhension - relâchement dumembre malade) et (2) confort (hygiène, esthétique, habillage, repas, travail,loisir, douleurs, …)Stratégie chirurgicaleLa chirurgie consiste à sectionner de façon partielle (3/4 à 4/5) le nerfinnervant un muscle donné sur 10 mm afin d’interrompre le réflexe myotatique(input Fibres Ia/output fibres ), rééquilibrer la balance entreagoniste/antagonistes sans abolir le tonus musculaire utile .Figure 49 : Neurotomie supra-selectiveStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire-Connaitre les antécédents, le traitement en cours, l’indication de la chirurgie etl’objectif recherché, le nerf à aborder.-Intervention se faisant souvent en collaboration avec les orthopédistes dans lecadre d’IMC sévère (chirurgie multi-sites, ténotomie, …)Prémédication-Pas de benzodiazépine-Si nécessaire, un peu de lysanxia (max 10 mg chez un adulte) ou atarax-Poursuivre traitement anti-spastique habituel130

Monitoring et Conduite per-opératoire-VP AG (±LA si EG du patient ou autre geste plus conséquent associé)-IOT ou ML selon pathologie sous-jacente et position chirurgicale-Eviter propofol et N20-Préférer halogénés + dérivés morphiniques (sufentanil ou remifentanil) pourgarde le réflexe myotatique (cfr références)-Curarisation pour IOT puis veiller à ce que le patient ne soit plus curariser aumoment de l’abord du nerf recherché (recherche perop par monitoring neuromusculairedu meilleur faisceau nerveux à traiter)Position chirurgicale-DD, DL ou DV en fonction du nerf abordéNeurotomie du*N. musculo-cutané, médian ou ulnaire DD, bras étendu sur un support*N. des muscles soléairesDV*N. du muscle jambier postérieur DV*N. obturateur, fémoralDD-Monitoring neuro-musculaire du nerf abordé (vérifier qu’il innerve bienle muscle recherché, trouver le meilleur faisceau nerveux à traiter)Figure 50 : Incision cutanée pour neurotomie131

Suivi post-opératoireSalle de réveilRéférences:-Effects of propofol on H-reflex in humans. T. Kerz et al. Anesthesiology 2001;94:32-7.-Suppression of the human spinal H-reflex by propofol: a quantitative analysis.J.H.Baars et al. Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50:193-200.-Comparison of the concentration-dependent effect of sevoflurane on the spinalH-reflex and the EEG in humans. B. Rehberg et al. Acta Anaesthesiol Scand2004 ; 48 :569-576.-The Hoffmann Reflex: methodologic considerations and applications for use insports medicine and athletic training research. R. Palmieri et al. Journal ofAthletic Training 2004; 39(3):268-277.132

XII. URGENCES CHIRURGIE INTRA-CRANIENNEPHYSIOPATHOLOGIE-La situation la plus trompeuse est sans doute celle d’un patient ayant destroubles modérés de la conscience (score de Glasgow entre 11 et 13) que l’on vousprésente comme une urgence ? L’état clinique semble rassurant mais ces patientssont souvent à la limite de la décompensation cérébrale. Une très faibleaugmentation du volume intracrânien peut provoquer une HTIC majeure.Il est donc parfois indispensable de discuter avec le chirurgien responsable pours’organiser au mieux …toujours au bénéfice du patient !!-Le facteur temps doit être présent à l’esprit-Anticiper les complications per-op et de la période péri-opératoire ( gravité del’engagement cérébral préopératoire, contrôle de l’HTIC postopératoire précoce)-Souvent pas à jeun, état de conscience peut changer très vite !!- PaCO2, Inhalation-Modifications hémodynamiques de l’induction-!! Chute TA lors de l’ouverture de la dure-mère et/ou de ladécompression cérébrale (parfois amélioration spectaculaire de la PaO2)-Garder PPC optimale à tout moment (infusion de noradrénaline sinécessaire !! flush inopportun, une toute petite dose est parfoissuffisante)-!! Implication importante du SNC dans la régulation de la pressionartérielle-La phase aiguë d’une agression cérébrale peut s’accompagner d’un étathyperdynamique avec augmentation du débit cardiaque, tachycardie, HTA.Parfois d’anomalies de l’ECG (troubles de la repolarisation pouvant évoquer uneischémie myocardique).Les signes de bradycardie, HTA, bradypnée si pas encore intubé = signe degravité = signes d’engagement (réponse de Cushing à l’HTIC)133

-Dans ces situations d’urgence où l’évaluation de la profondeur de l’anesthésieest difficile, la curarisation permet d’éviter la toux qui pourrait avoir des effetscatastrophiques pendant le temps chirurgical intracrânien-Les stimuli nociceptifs doivent être précédés d’une analgésie efficace pourlimiter l’augmentation de la PIC qui accompagne la douleur et l’augmentation de laproduction de CO2.-Mannitol et maintien de la volémie : adapter la volémie, compenser les pertesurinaires via NaCl 0,9 % (6 à 7 ml/kg)- L’hypercapnie, même modérée, doit être évitée. !! Hypocapnie sévère à un risqued’ischémie cérébrale hyperventilation modérée jusqu’à une PaCO2 de 29 -30mmHg si TA optimale si signe d’engagement-Des troubles de la coagulation surviennent chez 19 % des patients aprèstraumatisme crânien (hémodilution lors des hémorragies importantes ou à unecoagulopathie de consommation)La prise antérieure d’antiagrégants ou d’anticoagulants est un facteur trèsaggravant dans le cadre d’une hémorragie cérébrale grave (TC de gravitémodérée mortalité x 4 à 5).Impératif de vérifier et de corriger si nécessaire avant ou pendant l’interventionchirurgicale les troubles de l’hémostaseTRAUMATISE CRANIEN et CRANIOTOMIE-Embarrure-Volet crânien pour HTIC traumatique, œdème post-chirurgical, AVC aigu-Hématome intra-parenchymateux-Contusions cérébrales-Lésions traumatiques parenchymateuses corticales et/ou sous corticales.-A dominance hémorragique ou œdémateuse, le plus souvent mixtes-(oedémato-hémorragiques)-Conséquence d’un traumatisme direct ou d’un contrecoup à l’’opposé dupoint d’impact (ex : impact occipital et contusions frontales).-= résultat alors du déplacement encéphalique à l’intérieur de laboîte crânienne par le traumatisme (transfert d’énergie cinétique)134

et de l’écrasement des lobes cérébraux sur les structures osseusesintracrâniennes-!! Si la PIC atteint la valeur de la pression artérielle diastolique la vitessecirculatoire diastolique s’annule puis devient négative (reflux du sang dansl’artère) compromet la vascularisation cérébrale.HEMATOME SOUS-DURAL –HSD-Physiopathologie= collection sang dans l’espace sous dural, lié à la rupture d’une veine d’amarragedu cortex à la dure mère ou au saignement dans l’espace sous dural d’unecontusion hémorragique parenchymateuse.-Circonstances de découverte :-HSD aigu-Suite à traumatisme violent, surtout chez le sujet jeune.Rarement isolé ; il est fréquemment associé à une contusioncérébrale et/ou à des lésions axonales diffuses (troubles de laconscience fréquents et précoces). Pronostic est donc plus sévèreque celui de l’HED.- Patient âgé, terrain éthylique, patient sous anti-coagulant ou antiagrégant.L’atrophie cérébrale fragilise les veines d’amarragecorticales à la dure mère qui peuvent se rompre aisément sousl’effet d’un traumatisme même mineur-HSD chronique : l’atrophie cérébrale (sujets âgés, éthylisme chronique)et le traitement anti coagulant ou antiagrégant plaquettaire est unfacteur prédisposant.Symptomatologie progressive, peut être traité en électifStratégie chirurgicaleTrou de trépanEvacuation de l’hématomeLavage +++ du caillotVérifier que le parenchyme cérébral revienne peu à peu à la paroiStratégie anesthésiqueVP AG ± LAVoir symptomatologie et circonstances de découverte, facteurs favorisants135

Pas de monitoring spécifique demandéImagerieAspect typique : LENTILLE CONCAVE hyperdense, moulant l’hémisphèrecérébralFigure 51 : HSDHEMATOME EXTRA-DURAL –HED-Physiopathologie*= Urgence neurochirurgicale par excellence si ≥ 10 mm-On n’attend pas même si Glasgow 14 ou 15/15, surtout si jeune patient-Pronostic excellent, même effectué au stade initial d’un engagement, letraitement chirurgical permet une récupération neurologique complète-Exception : HED asymptomatique et épaisseur < 1 cm = surveillance enhospitalisation*= Collection de sang entre la table interne du crâne et la dure mère, lié unsaignement artériel (lésion d’une artère méningée, en particulier l’artèreméningée moyenne située en région temporale ou une de ses branches) ou à unsaignement veineux (sinus veineux dural, veines intra osseuses), pouvant êtreoccasionnés par une fracture du crâne.* !! Le traumatisme à l’origine de l’extradural n’est pas forcément sévère.*HED s’accroît par extension du décollement extra-dural*La symptomatologie neurologique pouvant survenir au bout d’un intervalle librede plusieurs minutes à plusieurs heures après le traumatisme136

*= Apanage du sujet jeune, exceptionnel chez le sujet âgé (dure mère trèsadhérente à la table interne de la voûte du crâne)*La compression du parenchyme cérébral finit entraîner un engagement cérébralet le décès du patient si rien n’est fait rapidement*Peut compliquer tout TC mais à suspecter quand il existe une fracture du crâne,en particulier en région temporale (localisation de l’artère méningée moyenne) ouau niveau du vertex (sinus sagittal supérieur).*Pris à temps, le pronostique est excellent (peu ou pas de lésions cérébralessous-jacentes)* !! Intervalle libre (quelques minutes à 24 heures), apparition progressive designes neurologiques +/- troubles de la vigilance, Mydriase si engagementtemporalStratégie chirurgicaleTrou de trépanEvacuation de l’hématomeCoagulation du vaisseau à l’origine du saignementVérifier que le parenchyme cérébral revienne peu à peu à la paroiStratégie anesthésique-Urgence chirurgicale-Voir bilan de lésion(s) associée(s) (HSD, contusion, cervicale, …)-Pas de prémédication-VP AG, pas de nécessité d’autres monitorings (gagner de temps, geste court,bon pronostic,) ± LA sauf TC grave….ImagerieAspect typique : LENTILLE BICONVEXE hyperdense137

Figure 52 : Hématome extra-duralHYDROCEPHALIE AIGUE – ENGAGEMENTPhysiopathologieLa symptomatologie de découverte d’une hydrocéphalie dépend de 2 facteurs :l’âge du patient et la rapidité d’installation de l’hydrocéphalie.-Hydrocéphalie aigue = HTIC*Chez l’adulte et l’enfant: céphalées, vomissements, troubles végétatifs,troubles oculomoteurs (diplopie, baisse de l'acuité visuelle), parfois destroubles de la vigilance allant de la simple somnolence au coma, et réalisantun tableau d’HTIC et dans les cas gravissimes des signes cliniques desouffrance du tronc cérébral (bradycardie, …) et décès si pas detraitement adéquat*Chez le nourrisson : les sutures ne sont pas faites, périmètre crânien,bombement de la fontanelle antérieure (dite en chapeau de clown)disjonction des sutures, dilatation des veines du scalp, troublesoculomoteurs (strabisme ou yeux "en coucher de soleil"), anorexie,vomissements, apathie, irritabilité138

-Hydrocéphalie chronique chez adulte = triade de Hakim (troubles desfonctions supérieures, problèmes de mémoire, marche « à petits pas » ettroubles mictionnelsCauses-Dysfonctionnement d’un drain (DVP, DVC, DVE)-Traumatique : trauma crânien, œdème cérébral, contusions parenchymecérébral-Malformations congénitales (Spina bifide, sténose aqueduc)-Hémorragie cérébrale intra-ventriculaire favorisée par la prématurité-Tumeurs cérébrales-MéningiteStratégie chirurgicaleDiminuer la pression intracrânienne par mise en place DVE ou DVP ou révision dusystème en placeStratégie anesthésique-Si hydrocéphalie aigue = HTIC!! Symptômes : céphalées intenses, nausées, vomissements ou encore syndromede Parinaud chez l’enfant!! à toutes manouvres au cours de l’induction pouvant encore augmenter cette PIC-VP AG (Intubation OT ou NT obligatoire > vidange gastrique)139

NEUROCHIRURGIE PEDIATRIQUEI. INTRODUCTION-La neurochirurgie pédiatrique fait tout d’abord appel aux notions de base depédiatrie. Se référer à la bible de pédiatrie :http://www.virtanes.be/Salle10%3b%2011%2030.pdf!! Bilan préop!! Prématurité!! Pathologie syndromique!! Jeun!! Hydratation perop!! Remplissage*Maintien physiologique et pertes insensibles*Trauma chirurgicalTrauma tissulaire faible 2 ml/kg/heureTrauma tissulaire moyen 4 ml/kg/heureTrauma tissulaire grave 6 ml/kg/heure*Compenser pertes sanguines chirurgicales : difficile souventd’estimer réellement les pertes (aspiration / physio utilisé)car compresses absorbent beaucoup nécessité un contrôlegazométrique (artériel ou veineux)-Certaines pathologies neurochirurgicales s’adressant majoritairement auxenfants (tumeur fosse postérieure, spina bifida, craniosténose, …).-Enfin les particularités inhérentes à la neuro-chirurgie (pp18) sont d’autantplus importantes à prendre en compte en neuro-pédiatrie :-pas d’accès aux VAS et pupilles en perop-la fixation de tous les abords vasculaires doivent êtreprécautionneux-chaque installation doit être rigoureuse (procédure longue durée,plus de vision pendant la procédure) et adaptée à l’enfant (ex :décubitus ventral = adaptation de l’appui thoracique et des crêtesiliaques cas par cas)140

Référence : Anesthesia and neurosurgery. Anesthesia for pediatricneurosurgery. J.E. Cottrell, D.S. Smith. Ed Mosby.II. CHIRURGIE TUMORALE SOUS/SUS-TENTORIELLEEpidémiologie et Physio-pathologie-Cfr CHIRURGIE INTRACRANIENNE chapitres III et IV-Les tumeurs cérébrales chez l’enfant sont les plus fréquentes des tumeurs del'enfant (25% de l'ensemble des tumeurs) et sont surtout situés en fossepostérieure.-Symptomatologie-vomissements matinaux, brutaux (alors que appétit conservé)-céphalées (parfois difficiles à cerner chez le petit enfant)-troubles visuels-troubles de l'équilibre- hydrocéphalie avec HTIC, proximité du IV ème ventricule (bloque lacirculation du LCR)- atteinte des noyaux des nerfs crâniens (troubles sensitifs, moteurs ouvégétatifs par compression ou l'infiltration du plancher du IV èmeventricule)-Selon l'histologie :-médulloblastomes: 15 à 20% des cas (âge de prédilection : 5 à 10 ans)-astrocytomes : 40 à 50% (âge de prédilection : 10 ans)!! l’astrocytome pilocytique = de très bon pronostic si l'exérèsechirurgicale est totale-épendymomes : 8 à 10% (âge de prédilection : 10 à 15 ans)-crâniopharyngiomes : 5 à 10%.= tumeur congénitale, généralement calcifiée et kystique, provenantd’un vestige de la poche de Rathke.= tumeur supratentorielle la plus fréquente de l’enfant et laprincipale cause d’hypopituitarisme de l’enfant141

Figure 53 : coupe sagittale médiane à travers selle turcique et l’hypophyseNeuranatomie. James D Fix. Ed De Boeck Université.Stratégie chirurgicale-Cfr CHIRURGIE INTRACRANIENNE chapitres III et IV-Cadre de Mayfield- Neuronavigation et MicroscopeStratégie anesthésiqueSe référer à la bible de pédiatrieBilan pré-opératoire1. Connaitre et rechercher:-la symptomatologie inauguratrice et actuelle !! Peut changer rapidement (signesrévélateurs de la pathologie : céphalées, nausées, vomissements, ataxie, troublesd’équilibre, troubles moteurs, crise E, …)-signes d’HTIC (clinique et radiologique) et du risque de décompensation-la nature supposée du processus tumoral (tumeur très vascularisée !! risquehémorragique perop ?…) et sa localisation (corticale ou cérébelleuse, à proximitéimmédiate du TC, nerf VIII ou intra-ventriculaire)-Visualiser l’imagerie à votre disposition, elle vous donnera beaucoup derenseignements : localisation, vascularisation, étendue, …contraste entre parfoisentre la clinique pauci-symptomatique et l’étendue de la lésion-!! Se méfier de tumeurs des plexus choroïdes et certains épendymones(saignement perop +++)142

2. Examens complémentaires-Bilan biologique : Hémato, hématocrite, coagulation, fonction rénale, iono-RAI et commande de sangPrémédication= parents, doivent être bien informés et bien préparés-surtout s’ils viennent à l’induction-doivent être avertis que chirurgie peut être longue…le cas échéant !! Cequi n’est pas un signe de gravité mais on prend le temps de faire les chosescorrectement…, des SI postop, de la possibilité de transfusionsMonitoring et conduite perop-VP AG LA VC SU SG et SI postop-!! Température : Hypothermie à l’induction et pas induire d’hyperthermie perop…à monitoriser de près-Surveiller pertes sanguines chirurgicales en suivant la chirurgie. Regarder lechamp chirurgical et contrôle gazométrique. Difficile d’évaluer les pertes enregardant l’aspiration.!! Position ventrale parfois difficile de garder hémodynamique stable !!III. CRANIOSTENOSE - CRANIOSYNOSTOSEEpidémiologie et symptomatologie-Les craniosténoses découlent de la fermeture prématurée d’une ou de plusieurssutures de la voûte crânienne. Ceci est responsable de retentissementsspécifiques sur les plans morphologique (déformations caractéristiques de laboîte crânienne et si elles sont multiples, une réduction du volume du crâne),cérébral et ophtalmologique. Elles peuvent survenir dans un contextepolymalformatif touchant également la face et éventuellement les extrémités.-L’incidence est de 0.6/1000 naissances à 1/2000 naissances vivantes.-Le traitement est chirurgical. Il doit être adapté à chaque type decraniosténose et à chaque âge (la prise en charge idéale se situant entre 3 et 12mois). Requiert parfois une étroite collaboration entre neurochirurgien,plasticien, maxillofacial, anesthésiste et réanimateur.143

-Le but étant de protéger le développement cérébral, de corriger lesdifformités osseuses (esthétique) et d’assurer un développement harmonieux ducrâne, de l’encéphale et de la face (fonctionnel).Référence : Quand et comment faut-il opérer une craniosténose ? Ann FrAnesth Reamin 2001; 20:33-40-En fonction des sutures atteintes, diverses variétés de craniosténoses sontdécrites :* Atteintes uni-suturaires-Suture métopique : trigonocéphalie. Le crâne adopte une forme de prouede navire (souvent associé à une anomalie du chromosome 19p et un retardmental)-Suture sagittale : scaphocéphalie. Le crâne est allongé, prenant uneforme de barque-Suture coronale unilatérale : plagiocéphalie vraie avec difformité del’ensemble du crâne qui devient très asymétrique, la face devientscoliotique, déplacement de l’étage moyen de la face, des orbites et desrochersFigure 54 : sutures crâniennes144

Figure 55 : Principales formes de craniosténoseFigure 56 : Principales formes de craniosténose.Sutures anormalement fermées en pointillés.145

* Atteintes multi-suturaires-Atteinte des deux sutures coronales : brachycéphalie. Caractérisée parun étage antérieur très court, le crâne se développant en hauteur. Parfoisexorbitisme associé.-Atteinte des deux sutures coronales et du système sagittal : oxycéphalie.Ce type de craniosténose retentit de façon importante sur le périmètrecrânien et le volume crânien. Caractérisé par un crâne de petit volumeavec exorbitisme et bosse bregmatique (chapeau de clown).* Atteintes multisuturaires syndromiques-Syndrome de CROUZON : craniosténose touchant toute la voûte et laface avec exorbitisme parfois monstrueux (risque de luxation des globes),hypoplasie des voies aériennes supérieures avec hypoventilation nocturnegrave et malformation de Chiari dans 50 % des cas-Syndrome d’APERT : craniosténose associée à des syndactylies sévèresdes mains et des pieds, retard intellectuel parfois sévère-Syndrome de CARPENTER : craniosténose avec polydactylie-Syndrome de PFEIFFER : craniosténose avec pouces larges-Syndrome de SAETHRE CHOTZEN : craniosténose comportant unesténose coronale bilatérale mais asymétrique, une implantation basse desoreilles et des cheveux, une facio-sténose modérée, un ptosis bilatéral.Pas de retentissement intellectuel. Syndactylie molle II-III aux mains etaux pieds.-Conséquences des craniosténoses*Craniosténoses uni-suturaires : les déformations morphologiques sontsévères, invalidantes avec indiscutablement un retentissement psychologique. LaPIC est parfois un peu élevée. Le but étant de corriger la dysmorphie et depermettre la poursuite harmonieuse du développement cranio-cérébral.*Craniosténoses multi-suturaires : la dysmorphie est parfois moinsévidente car elle est souvent harmonieuse. Par contre, la réduction du volumecrânien est constante avec un risque non négligeable de retentissementintellectuel. Les formes les plus sévères (oxycéphalies) entraînerontsecondairement un baisse du QI pouvant aller jusqu’à la débilité avec troubles ducomportement et épilepsie. Elles risquent d’entraîner des troubles146

ophtalmologiques avec apparition progressive d’une atrophie optique et unecécité.La décompensation est souvent extrêmement lente, sans signes d’HTIC.Cependant, une décompensation brutale peut survenir suite à un traumatisme ouune pathologie infectieuse ou inflammatoire, entraînant en quelques jours cécitéet séquelles intellectuelles au décours d’un tableau d’HTIC d’évolution aiguë.La chirurgie est donc de nécessité précoce, préventive d’éventuels dégâtsophtalmologiques ou intellectuels et devra corriger les disgrâces.*Craniosténoses syndromiques : comportent les mêmes risquesencéphaliques et ophtalmologiques que les craniosténoses multi-suturaires.Ce sont des enfants qui peuvent présenter une hypoventilation nocturne avecdésaturation (apnée du sommeil) et risque de séquelles intellectuelles à longterme.Le but de la chirurgie sera donc un traitement précoce de la craniosténose, maisaussi des gestes correcteurs au niveau de la face et de sauvegardeophtalmologique et/ou respiratoire (distraction faciale).Stratégie chirurgicale-Les indications chirurgicales sont de deux types : esthétique et fonctionnelle-Les interventions sont réalisées le plus souvent entre le 3 ème et le 6 ème moisselon le type et la sévérité de la craniosténose.-Résection, ostéotomie de la suture pathologique, découpe et remodelage(tranchée osseuse, coagulation linéaire, ostéotomie d’avancement, bandeletteinterosseuse, …)Figure 57 : Craniosténose: découpe et remodelage147

-Selon les cas : suturectomie par voie endoscopique. Incision cutanée minime,moins de perte sanguine, obligation de porter un casque en postopératoire…Stratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire1. L’évaluation préopératoire doit rechercher les complications neurosensorielleset l’intégration de la craniosténose dans un syndrome polymalformatif craniofacialou plus général (les problèmes médicaux associés, surtoutcardiovasculaires) et doit rechercher une possible difficulté d’intubation…prévoir le fibroscope le cas échéant-L’HTIC doit être dépistée !-C’est une chirurgie majeure de reconstruction dont le risque principal esthémorragique.! Les parents doivent être informés des risques per-opératoires, la possibilité detransfusion per-opératoire et des suites postopératoires …2. Examens complémentairesHémogramme et coagulation (INR, TCA, TT et fibrinogène) obligatoire (lors dela consultation d’anesthésie pour mise au point complémentaire si nécessaire)+ Fonction rénale et iono selon et dans les pathologies syndromiques+ Échographie cardiaque selon pathologie syndromique+RAI+ la veille commande de sang (1x le volume sanguin)PrémédicationLa durée du jeûne et la prémédication ne présentent pas de particularités, saufsi HTIC : dans ce cas la prémédication sédative est contre-indiquée et la vidangegastrique compromise.Monitoring et Conduite per-opératoireMonitoring-ECG, Saturomètre, NIBP.-VP (remplissage) + réchauffeur pédiatrique.-VC double voie (drogues, PVC)148

-LA gaz sanguins (artériels ou veineux) : Hb et Hct indispensables à lasurveillance peropératoire de la spoliation sanguine et du calcul des pertessanguines-SU (diurèse horaire)-SG surtout si DV (!! pathologie syndromique)-Sonde thermique (Normothermie !)Anesthésie :-Induction au sevoflurane ± N2O pour abord veineux. L’anesthésie seracomplétée par du sufentanil (0.3 g/kg) et du propofol selon les cas.-En cas d’HTIC, l’induction IV est préférable ( ?).-Intubation se fera par voie nasale ou orale en fonction de l’acte chirurgical àréaliser-Fixation devra être soigneuse, surtout si DV ou temps facial est nécessaire-Ventilation contrôlée maintenant normoxie et discrète hypocapnie-Antibioprophylaxie : céfacidal 30 mg/kg toutes les 4 à 6 h en peropératoire-Certains patients ont une pression intracrânienne positive chronique qui donne le"signe des empreintes digitales" en radiographie standard. Dans certains cas,afin de faciliter le travail des chirurgiens, il est bon de donner du mannitol 0.2g/kg à l’ouverture afin de décongestionner au maximum le cerveau (et éviter leseffractions de la dure-mère) (à discuter).Dans tous les cas prévoir :1/ GR : 1 x LE VOLUME SANGUIN ESTIME DE L’ENFANT2/ Place aux SI pédiatriques pour le postopératoire3/ # morphine continu (20 mcg/kg/h) (voir avec SIP)Les risques de ce type de chirurgie comprennent essentiellement :*les pertes sanguines importantes (per- et postopératoires)*crises convulsives*embolie gazeuse peropératoire!! Lorsque la transfusion dépasse 50 % de la masse sanguine, uncontrôle de la coagulation doit être effectué (rotem)… (Facteurs decoagulation ? Ne pas hésiter à mettre du PFC)Position chirurgicaleEn fonction des sutures à traiter :149

-DD et tête fléchie-DV ou position en « concorde »!! La protection et la répartition des points d’appui doivent êtreparticulièrement rigoureuses !Suivi post-opératoire-SI 24 h-Œdème de la face et périorbitaire post-opératoire +++ selon type decraniosténoseLecture:Postoperative hyponatremie following calvarial vault remodeling incraniosynostosis. Cladis F.P. et al. Pediatric Anesthesia, 2011, 21: 1020-1025.IV. SPINA BIFIDAPhysiopathologie-Anomalie congénitale des éléments de l’arc vertébral postérieur, caractériséepar l’absence de soudure de l’enveloppe osseuse du canal médullaire avecprotubérance de la moelle mal formée ou des méninges.Le segment le plus concerné est le segment lombaire (60 %), suivi du segmentsacré (22 %), dorsal (10 %) et cervical (7 %).-On distingue :*le spina bifida avec atteinte de la moelle :myéloméningocèle, myélocystoméningocèle, spina bifida avec lipome*le spina bifida sans atteinte de la moelle :méningocèle, spina bifida occulta, schisis vertébralStratégie chirurgicale-DV-Microscope-Dans la myéloméningocèle, l’intervention chirurgicale doit être effectuée le plusprécocement possible vu le risque infectieux : réduction du tissu nerveux et desracines à l’intérieur du canal rachidien. Si hydrocéphalie, une dérivation seranécessaire. Se décide parfois dans un second temps, pour laisser une chance…-Dans la méningocèle, l’excision de la partie exubérante du sac et la suturesoigneuse de l’arachnoïde seront suffisantes150

Trans-luminescenceFigure 58 : Spina BifidaA. Myéloméningocèle ulcérée : la plaque médullaire est à nu, elle se continue avecla moelle à l’intérieur du sac, les racines partent de la moelle et de la plaquemédullaire et vont rejoindre les trous de conjugaison respectifs.B. Myéloméningocèle épidermisée : la plaque médullaire intacte est recouvertepar de la peau, les racines se comportent comme dans le cas précédent.C. Myélocystoméningocèle : la moelle est très étalée ; la cavité correspond aucanal épendymaire énormément dilaté; dans la zone centrale la paroi est forméepar du tissu médullaire aminci et un revêtement cutané; dans la cavité du sac setrouvent les racines nerveuses, parce que celles-ci passent entre la moelle et sesenveloppes.151

D. Spina bifida avec tumeur : la masse lipomateuse adhère aux méninges malformées et à la moelle.E. Méningocèle : la moelle est bien formée, à sa place normale : le sac contientseulement le LCR et l’on n’y trouve pas de racines nerveuses, la paroi est forméepar l’arachnoïde recouverte de peau.Stratégie anesthésiqueBilan pré-opératoire-Myélo-méningo-cèle = souvent diagnostic in utero-! Risque infectieux important après la naissance à opérer dans la premièresemaine de vie-Parfois associée à déficits neurologiques et hydrocéphalie (Arnold-Chiari ?)-Peut être lombaire, thoracique ou cervicaleMonitoring et Conduite per-opératoire-ECG, NIBP, Sat, St°-VP AG Induction par voie inhalatoire-Lampe chauffante-Position du bébé pour induction : la "tumeur postérieure" doit être protégée(risque de rupture/infectieux) : utiliser une têtière ronde adulte pour y placer lamasse, le temps de l’induction en décubitus dorsal- ! Correction hydrolytique pré-op : Pertes liquidiennes par évaporation et parfuite de LCR-Pertes sanguines faibles-Maintien de la température per-op-PREVENTION LATEX pour les futures interventions…Position chirurgicaleDV, Fixation du tubeGarder accès à la têteSuivi post-opératoireSalle de réveil ou SI, selon nature du défectV. LES DERIVATIONS-Une bonne évaluation clinique est tout aussi importante pour ce type deprocédure : elle doit rechercher des signes d’HTIC (fontanelles bombantes chezl’enfant, somnolence, vomissements en jet)152

-Volume de LCR*Nourrisson 40-60 ml*Enfant 60-80 ml*Adolescent 80-120 ml*Adulte 120-150 ml-Pression hydrostatique du LCR (PIC):*Adulte entre 7 et 15 cm H20* Nourrisson entre 5 à 7 cm H2OLa PIC varie aussi en fonction de la position couchée ou debout-Clinique :-diagnostic anténatal à l’aide de l’échographie-chez le nourrisson : refus du biberon, pleurs, vomissements, altération del’EG, somnolence, PC, regard en coucher de soleil, fontanelles ouvertes etbombantes,-chez l’enfant : céphalées, vomissements en jet, troubles du caractère, dela vigilance, fatigue, ataxie, signes pyramidaux, troubles del’oculomotricité.-chez l’adulte : céphalées, HTIC153

VI. URGENCES DE NEURO-PEDIATRIQUE-Hydrocéphalie et HTIC-Tumeur fosse postérieure avec signe HITC1/ mise en place d’une dérivation (DVE versus ventriculo-stomie ou DVP)2/ dans un 2eme temps relativement proche intervention de la tumeur-HED et HSD aigu-Spina bifida de type myéloméningocèle Jo ou J1154

CHIRURGIE MEDULLAIRE ET DU RACHISI. INTRODUCTIONCe chapitre concerne la pathologie:-du rachis cervicale, dorsale ou lombaire-d’origine tumorale, congénital, traumatique ou dégénérative-nécessitant un abord trans-oral, cervicale (voie antérieure oupostérieure), thoracique (voie trans-thoracique ou postérieure), lombairepar voie antérieure et/ou postérieureII. PATHOLOGIE TUMORALE1. CHORDOMEEpidémiologie et Physiopathologie-Les chordomes sont des tumeurs malignes rares se développant à partir desreliquats embryonnaires du squelette axial. Les chordomes sont observéesprincipalement chez les adultes, et représentent 0.2% des tumeurs du systèmenerveux central et 2 à 4% des tumeurs osseuses primaires.-La présentation clinique dépend de la localisation du chordome.-Les principales localisations sont le sacrum, le clivus (intracrânien) et le long dela colonne vertébrale.-En cas de tumeur intracrânienne, les symptômes les plus fréquents sont unediplopie, des troubles de la déglutition et des céphalées. D'autres signesneurologiques peuvent survenir, principalement des paralysies des nerfs crâniens.-Les tumeurs situées sur la colonne vertébrale envahit et détruit l’os, comprimeles structures adjacentes donnant une symptomatologie radiculaire, entraînerdes douleurs dans la zone concernée (cou, dos ou coccyx), une faiblesse ou unengourdissement, et des troubles vésicaux et intestinaux-Caractérisés par une croissance lente, avec destruction locale de l'os etpropagation aux tissus adjacents. Ils peuvent métastaser dans les ganglionslymphatiques, les poumons, le foie et les os.155

-Diagnostic se fait par radiographie, scanner ou imagerie par résonancemagnétique. Le traitement doit être mis en place par des équipes spécialisées enneurochirurgie et radio-oncologie.Stratégie chirurgicale-La chirurgie est le traitement de première ligne mais l'exérèse reste souventincomplète malgré des opérations répétées. La radiothérapie est alors souventproposée en complément de la chirurgie. Des doses de radiation élevées(faisceaux de protons) sont nécessaires pour contrôler localement la tumeur. Lerôle de la chimiothérapie ou des thérapies ciblées est encore à l'étude. Lepronostic dépend de l'ampleur de l'exérèse et de son caractère radical. Un suivià long terme est nécessaire en raison du fort taux de récidive de ces tumeurs.Stratégie anesthésiqueMise au point préopS’informer sur localisation, l’abord chirurgical décidé, la symptomatologie et lestraitements déjà effectuésPrémédicationAu choix !! Si localisation intracrânienneMonitoring et Conduite per-opératoireLocalisation intracrânienne (prés du clivus)-ECG, NIBP, Sat-VP, AG, LA, VC, SU (troubles sphinctériens postop) (SG !! voir abord)-Chirurgie difficile- !! Parfois abord trans-oral (trachéostomie) ou semi-assisAnesthésie et PositionAdaptées à la localisation de la tumeur, l’abord décidé et les monitorings associésPostopSoins intensifsSi concerne le rachis, PCA postop156

2. TUMEUR DE LA MOELLE, DES RACINES ET DESENVELOPPES-Affections peu fréquentes. Les tumeurs de la moelle épinière sont 4 à 9 foismoins fréquentes que les tumeurs intracrâniennes et représentent 15% detoutes les tumeurs primitives du SNC et de ses enveloppes-En fonction de leur point de départ, ces tumeurs sont divisées en 3 grandsgroupes :1) les tumeurs intramédullaires-10 à 20% de toutes les tumeurs intrarachidiennes-essentiellement représentées par les épendymomes et lesastrocytomes2) les tumeurs intradurales extramédullaires- essentiellement représentées les neurinomes et les méningiomes.3) les tumeurs extradurales-les plus fréquentes-représentées par les lésions d'origine métastatique157

2.1. TUMEURS INTRA-MEDULLAIRESEpidémiologie et Physiopathologie-Affections rares, diagnostic est souvent porté tardivement alors que lespatients ont un déficit notable. L’I.R.M. a révolutionné l’exploration des lésionsintrarachidiennes permettant un diagnostic aisé. Leur traitement estessentiellement chirurgical.-Les tumeurs primitives gliales représentent l’essentiel des tumeursintramédullaires (80 %). Parmi celles-ci deux grandes variétés : l’astrocytome etl’épendymome.-Astrocytomes : prédominent au niveau de la moelle cervico-dorsale(80 %). Classées en 4 grades de malignité croissante en fonction de la richessecellulaire, de la présence ou non d’anomalies cytonucléaires, de néovaisseaux etde plages de nécrose.-Ependymomes : prédominent également au niveau de la moelle cervicodorsale(90 %). Développées à partir des cellules du canal épendymaire, leur plande clivage d’avec le tissu médullaire avoisinant est net. Histologiquement ce sontdes tumeurs de nature bénignes, les variantes malignes sont exceptionnelles.-Autres tumeurs : hémangioblastomes, lipomes, tératomes, kystesdermoïdes, neurinomes, métastases intramédullaires (exceptionnel).-Observées plus souvent chez l’adulte jeune avec une moyenne d’âge de 30 anspour les astrocytomes et de 40 ans pour les épendymomes. Rares chez l’enfant-Du fait de leur rareté et de leur évolution habituellement lente, le diagnostic deces lésions est difficile et souvent porté tardivement (en moyenne après 4 ansd’évolution).- Symptômes initiaux = pas spécifiques mais leur persistance et leur évolutionlentement progressive doivent faire suspecter le développement d’un processustumoral proche de la moelle épinière-Douleurs (>50 % des cas). Fréquemment révélatrices, elles sont de typerachidiennes (sourdes, profondes, tenaces, avec enraidissement et survenant aurepos, augmentant à l’exercice), d’origine radiculaires (cervico-brachiales,thoraciques, sciatalgies sans caractère mécanique) ou cordonales postérieures(avec engourdissement, paresthésies, sensation de brûlure, de striction).- + signes d’atteinte médullaire :158

*Atteinte motrice au niveau des membres inférieurs (fatigabilité àla marche, gêne à la station debout, boiterie, instabilité, faiblessedans un membre inférieur) et au niveau des membres supérieurs(maladresse d’une main...).*Atteinte sensitive subjective (paresthésies, sensation destriction...) et/ou objective (niveau sensitif).*Troubles sphinctériens (dysurie, constipation, troubles génitaux).Stratégie chirurgicaleDiagnostique et pronostique-Le diagnostic de souffrance médullaire doit être évoqué rapidement car tant ence qui concerne la conduite du geste chirurgical que le pronostic, la qualité durésultat est directement liée à l’importance de l’atteinte neurologique au momentdu diagnostic et du traitement.-Le seul traitement efficace est microchirurgical.L’intervention chirurgicale va peu modifier la symptomatologie en préopératoire; mais même avec une grande habitude chirurgicale, on assiste parfoisà des aggravations non régressives. Ceci est à prendre en considération lorsqu’ondiscute d’une indication chirurgicale chez un patient qui a peu de troublesneurologiques.-Après l’intervention, une kinésithérapie-rééducation active est entreprise,l’amélioration clinique étant fonction de la gravité des troubles initiaux et de leurdurée d’évolution pré-thérapeutique.-On peut espérer une amélioration neurologique pendant 18 mois voire deux ans.La surveillance immédiate est clinique.Position-DV !! PNP car parfois de longue durée-Tête dans cadre de Mayfield si la lésion s’étend en cervical.-Scopie-Laminectomie en regard de la portion charnue de la tumeur repérée par scopieStratégie anesthésiqueMise au point preopConnaitre la localisation, la nature suspecte, la symptomatologie et les déficitsactuels159

PrémédicationAu choixMonitoring et conduite peropECG, NIBP, SatVP, AG, LA, SU (probable troubles sphinctériens postop)Si dissection de la moelle : PES et/ou PEMAnesthésie-Au choix !! Sauf si PES Et/ou PEM ! Halogénés et curares cfr pp27-Anesthesie totale IV (propofol/ sufenta ou remifentanil)-Et curarisation perop parfois préférée par les neurophysiologues pouréviter artéfact musculaire pendant lecture des potentiels EN PARLERAVEC CHIRURGIENS ET NEUROPHYSIOLOGUES-Garder hémodynamique stable, avec pression de perfusion médullaire adéquateselon le patient : l’anesthésie doit préserver l’intégrité médullaire perop parune stabilité hémodynamique (Eviter hypotension inopportune), une perfusionsystémique et médullaire adéquate et permettre un monitoringneurophysiologique médullaire perop-Parfois schéma de Bracken demandé avant d’aborder la moellePostopSelon localisation et symptomatologie, SI postopSi laminectomie PCA postop2.2. TUMEURS EXTRA-MEDULLAIRESEpidémiologie et Physiopathologie-Les plus fréquentes des tumeurs intradurales extra-médullaires sont lesneurinomes (50%), suivies par les méningiomes (40%) et les neurofibromes. Lesmétastases leptoméningées (par dissémination par gravité dans le LCR)-soit de tumeurs malignes (médulloblastome, épendymome,pinéaloblastome...) chez l'enfant-soit de tumeurs non nerveuses (sein, poumon, mélanome) chez l'adulte.-Symptomatologie : douleurs radiculaires, paresthésies, déficits neurologiques,troubles sphinctériens, dégénérescence maligne dans la neurofibromatoseStratégie chirurgicalePosition-DV !! PNP car parfois de longue durée160

-Tête dans cadre de Mayfield si la lésion s’étend en cervical-Scopie-Microscope-Laminectomie en regard de la portion charnue de la tumeur repérée par scopie-Résection progressive et minutieuse de la lésionStratégie anesthésiqueMise au point preopConnaitre la localisation, la nature suspecte, la symptomatologie et les déficitsactuelsPrémédicationAu choixMonitoring et conduite peropECG, NIBP, SatVP, AG, LA, SU (en fonction de la longueur de la procédure annoncée, de lalocalisation de la lésion et de la symptomatologie préop)AnesthésieAu choix.PostopSalle de réveilSI selon localisation et symptomatologieSi laminectomie PCA postopIII. PATHOLOGIE MALFORMATIVELe développement du SNC se déroule de façon continue du début de la périodeembryonnaire jusqu'à la fin de la croissance*Anomalies de fermeture du tube neural = neurodysraphie-Spina bifida-Arnold chiariL’absence de fermeture de tube neural au niveau lombosacré, avec défaut deséparation entre le tube neural, fixé à la peau sous la forme d'une plaqueneurale, et le revêtement cutané, constitue la myélocèle.La pression du liquide sous arachnoïdien sous-jacent à la plaque neurale entraînesouvent la hernie de la myélocèle , ce qui constitue la myéloméningocèle. Puisquele tube neural ne s'est pas séparé du revêtement cutané, aucun élément161

mésenchymateux ne peut s'interposer entre les deux et il n'y a donc ni méninge,ni arc postérieur des vertèbres, ni pannicule adipeux, ni derme.À cette myéloméningocèle s'associent toujours, à des degrés divers, leséléments de la malformation de Chiari type 2, éléments qui résultent de lacroissance normale des éléments nerveux dans une fosse postérieure trop petite.*Anomalies de l'organisation des structures médianes-diastématomyélie*Pathologie syndromique1. MALFORMATION DE CHIARIEpidémiologie et PhysiopathologieClassification-CHIARI TYPE I : la plus commune, constituée par une malposition desamygdales cérébelleuses à l'intérieur du canal cervical, au travers du trouoccipital, alors que le IV ème ventricule et le vermis cérébelleux sont en placeIl n'y a pas de distorsion du tronc cérébral. Elle s'accompagne volontiers d'unehydrocéphalie et/ou d'une hydromyélie d'expression plus ou moins tardive. Sapathogénie est incertaine et pourrait résulter mécaniquement d'un déséquilibrede pression entre la cavité encéphalique et l'espace méningé spinal.-Symptomatologie : signes d’HTIC, nystagmus, ataxie cérébelleuse,dysfonctionnement bulbaire et symptôme de syringomyélie (perte de lasensibilité en capeline s’étendant à la face et au tronc avec atrophie desextrémités supérieures). Céphalées en association avec la dissociationcraniospinale à travers le foramen et avec l’hydrocéphalie.-Les symptômes apparaissent tardivement dans l'enfance ou chez le jeuneadulte.-CHIARI TYPE II ou la classique malformation d’Arnold-Chiari : avec herniedu vermis cérébelleux inférieur à travers le foramen magum, accompagnéed’autres anomalies comme l’élongation du 4 e ventricule, angulation du cervelet et« kinking de la moelle ». D’autres anomalies du cerveau, du crâne, des méninges(myéloméningocèle) et osseuses (Syndrome de Klippel-Feil) peuvent y êtreassociées. Presque toujours associé à spina bifida aperta.162

-Symptomatologie : hydrocéphalie progressive et troubles nerveux crâniensinférieurs (paralysie corde vocale, dysphagie, stridor) en plus de leur spinabifida.-Symptomatologie présente dès l’enfance.-CHIARI TYPE III : rare, forme la plus sévère, hernie des structures de lafosse postérieure dans un encéphalocèle occipital.Souvent incompatible avec la vie.-CHIARI TYPE IV : hypoplasie cérébelleuse sans hernie. Souvent incompatibleavec la vie.AssociationsUne syringomyélie accompagne souvent les malformations de Chiari type I et II.L’hydrocéphalie est TOUJOURS présente dans les Chiari type II et moinscommune dans Chiari type I.!! A cause de ces associations et du fait qu’une augmentation de la PIC peutexacerber les symptômes de la malformation de Chiari ou de la syringomyélie, ilfaut s’assurer que l’hydrocéphalie, si elle est présente, est bien contrôlée !163

Figure 59 : Malformation de CHIARIA: normal, B: Type I, C: Type II, D: Type IIIRéférence : Syndromes dysmorphiques et maladies constitutionnelles dusquelette. G. Canapa, P. Maroteaux, V. Pietrogrande. Ed Piccin.Stratégie chirurgicale-Consiste en une décompression par craniotomie sub-occipitale et laminectomiecervicale supérieure ± ouverture de dure-mère avec plastie durale.!! Chez les enfants, l’ouverture de la dure-mère doit être prudente car les sinustransverses peuvent être déplacés crânialement (!! saignement massif).164

Parfois, la résection des amygdales cérébelleuses est nécessaire pouroptimaliser la décompression.-Actuellement, la tendance est de ne plus ouvrir la dure –mère. Après ladécompression sub-occipitale et laminectomie cervicale supérieure, la dure-mèreest libérée des adhérences sans être ouverte ce qui permet de donner del’espace aux amygdales sous-jacentesPosition chirurgicale-DV, cadre de Mayfield-± Microscope-± iMRI peropStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoireConnaitre symptomatologie, limitation d’extension de la nuque, malformationassociées (syringomyélie ?)PrémédicationAu choixMonitoring et prise en charge péri-opératoire-VP, AG, LA, SU, St°-!! Fixation du tube !! DV-Anesthésie au choix en fonction des malformations associées et de l’iMRI-Antibioprophylaxie : céfacidal.-Si une plastie de la dure-mère doit être effectuée, il vous sera demandé deplacer un drain lombaire en fin de procédure (! plus difficile car perte de LCRpendant la procédure)Suivi post-opératoire-Prévoir dans tous les cas une place aux SI (risque d’apnée postop !! surtout sisyringomyélie bulbaire ou cervicale associées) ou surveillance prolongée en sallede réveil-Prévoir PCA morphine: chirurgie assez douloureuse (craniotomie sub-occipitaleet laminectomie cervicale)2. MOELLE ATTACHEE (Tethered Cord Syndrome)Epidémiologie et Physiopathologie-Jusqu’à 3 mois de vie fœtale, la moelle et le canal spinal sont de longueur égale.165

Par après, la croissance de la colonne vertébrale se fait plus vite ; ainsi, la fin dela moelle se situe au niveau de L3 à la naissance puis en général, au niveau de L1-L2 à l’âge adulte.-La fixation anormale de cône terminal, soit directement ou indirectement via laqueue de cheval à un niveau vertébral trop bas, peut provoquer des tensions douleur troubles neurologiques progressifs.-La majorité de ces patients ont des anomalies de la colonne lombaire allant duspina bifida occulta jusqu’à des anomalies beaucoup plus complexes (lipomeintracanalaire, cyphoscoliose progressive,…).Une détérioration neurologique peut s’installer si elle n’est pas traitée.Stratégie chirurgicaleLibération de la moelle ± microscopeDVStratégie anesthésiqueBilan pré-opératoireRechercher symptomatologie et anomalies associéesMonitoring et prise en charge péri-opératoire-ECG, NIBP, Sat, VP, SU (voir avec chirurgiens, troubles sphinctériens postopattendu ou pas ?)Anesthésie-Au choix, sans particularités-Eviter curares si stimulation des fibres nerveuses per opératoires : voir avecchirurgiensSuivi post-opératoireSalle de réveil3. DIASTEMATOMYELIESEpidémiologie et Physiopathologie-Anomalies de développement de la notochorde (= partie du mésoblaste axial qui,le long de la ligne médiane, induit la transformation de l'ectoderme enneuroectoderme) entraine des anomalies de l'organisation des structuresmédianes (Split-Notochord Syndrome).166

-Décollement imparfait entre l'épiblaste et l'entoblaste ce qui amène lanotochorde à se dédoubler de part et d'autre de l'obstacle induit une doubleplaque neurale, donc un double tube neural (diplomyélie) tandis que lemésenchyme qui s'organise autour de la notochorde et du tube neural dédoubléstend à produire un dédoublement du canal médullaire (diastématomyélie).Les deux hémi-moelles possèdent chacune un jeu de racines motrices etsensitives. Elles sont en général asymétriques. Elles peuvent être contenues dansun sac dural commun (diplomyélie simple), ou dans un fourreau dural dédoublé,séparées par du tissu fibreux, ou au maximum, par une cloisson osseuse (éperon)constituant alors la diastématomyélie vraie.Le canal vertébral est toujours élargi, avec des anomalies de fusion et desegmentation en particulier inter-lamellaires. Il y a fréquemment unecyphoscoliose. La présence d'une pilosité abondante, de type capillaire, ausommet de la cyphose, est pathognomonique de la diastématomyélie.Lésions associées de l'axe médullaire : syringomyélie, absence de régression dufilum terminal, kystes neuroentériques. Alors que les deux hémi-moelle serejoignent au-dessous d'un septum osseux ou fibro-dure-mérien, la moelle nepeut pas assurer son ascension relative au cours de la croissance fœtale, ce quipeut entraîner le développement d'une myélopathie secondaire par syndrome dela moelle fixée (voir ci-dessus).167

Figure 60 : Morphogenèse vertébraleLes cellules ventro-médiane de chaque sclérotome vertébrale migrent vers laligne médiane de l'embryon pour entourer le tube neural et la notochorde. Etforment les précurseurs de l’arc vertébral et le corps vertébral.4. PATHOLOGIE SYNDROMIQUE ET INSTABILITECHARNIERE OCCIPITO-CERVICALE-Loin d’être exhaustif-Se référer à Virtanes " maladie rares de l’enfant »http://sites.uclouvain.be/anesthweekly/MRP/index.html-Syndrome de Klippel-Feil"L’homme sans cou". Fusion des vertèbres cervicales. Torticolis osseuxcongénital. Labio-palatoschisis, anomalies cardiaque, rénale etrespiratoirePréop : écho cardiaque, rénale, Rx thorax-Syndrome de Down (Trisomie 21)Instabilité atlanto-occipitale et atlanto-axiale.-Maladie de Morquio168

Mucopolysaccharidose de type IV ou dystrophie osseuse familiale ouchondro-ostéodystrophie.Maladie de surcharge caractérisée par absence de dégradation duKératane sulfate.Subluxation atlantoaxiale due à l’hypoplasie du processus odontoïde et unelaxité ligamentaire!! Rechercher malformations cardiaques associées (cfr schéma): échocardiaque préop indispensable.- Syndrome de HurlerMucopolysaccharidose de type I-H.Macrocéphalie, scaphocéphalie, cyphose dorsolombaire, cou et thoraxcourt.Anomalies valvulaires.Figure 61 : Mucopolysaccharidose de type IV ou Syndrome de Morquio!! Mucopolysaccharidose = souvent intubation difficile car :169

-Infiltrats sous-muqueux : intubation nasale parfois impossible, risqued’épistaxis-Grosse langue-Limitation extension/flexion de la nuque!! Dans chaque anomalie syndromique :-Bien investiguer :-L’abord et l’acte chirurgical-L’existence ou l’absence de la dent de l’odontoïde-!! INTUBATIONRéférences : Syndromes dysmorphiques et maladies constitutionnelles dusquelette. G. Canapa, P. Maroteaux, V. Pietrogrande. Ed Piccin.IV. PATHOLOGIE DEGENERATIVEIV.1. LA COLONNE CERVICALE1. Hernie discale cervicale (HDC) ou ClowardChirurgie-Cloward = Fixation par voie antérieure de la colonne cervicale (cage, greffon, …)-DD, abord colonne cervicale par voie antérieure droit ou gauche selon lechirurgien, dissection des vaisseaux du cou qui seront refoulés pour aborder lacolonne cervicale.-Scopie et Microscope-Durée 2 à 4 heuresMonitoring et anesthésie-VP, AG-Anesthésie au choix-Antibioprophylaxie (céfacidal)Suivi post-opératoireSalle de réveilSchéma 1170

2. Canal cervical étroit (CCE)Chirurgie-Abord colonne cervicale par voie postérieure-DV, cadre de Mayfield-CCE avec myélopathie cervico-arthrosique peut être abordé par la technique deCloward (abord antérieure)-Durée 2 à 4 heuresMonitoring et anesthésie-VP, AG-Anesthésie au choix-Antibioprophylaxie (céfacidal)Suivi post-opératoireSalle de réveil + PCA morphine (laminectomie)! Symptomatologie préopératoire : cervicalgie et/ou cervico-brachialgie Contrôler la symptomatologie en postop immédiatIV.2. LA COLONNE THORACIQUEHernie discale thoracique-Rare, 0.15 à 1.7 % des hernies discales-Localisation : T7-T12 (T11++)-Symptomatologie :Douleurs thoraciques (75%), radiculaires (21%), thoraciques focales(34%), thoraciques diffuses (45%) , faiblesse MI (59%), troublessensitifs (39%), paraparèsie spastique (70%), troubles sphinctériens(16%), douleur rachidienne, radiculalgie +/- claudication médullaire, déficitmédullaire-Abord chirurgical :*Voie postérieure si HD latérale, paramédiane et parfois antéro-latérales-Position : DV-VP AG ±LA*Voie antérieure si HD médiane par mini-thoraco-tomie ou thoraco-scopie-Position : DLD ou DLG- VP, AG ±LA + tube double lumière avec exsufflation dupoumon durant la procédure chirurgicale171

-! Symptomatologie préopératoire !! Symptomatologie médullaire !! InstallationFigure 62 : Abord thoraciqueVoie postérieure si HD latérale ou paramédiane et voie antérieure si HD médianeFigure 63 : Abord de la colonne thoracique par voie trans-thoraciqueIV.3. LA COLONNE LOMBAIRE1. Hernie discale lombaire (HDL)Physiopathologie-Saillie d’un disque intervertébrale dans le canal rachidien (expulsion de sonnucleus pulposus)172

-Hernies ascendantes ou descendantes-Hernies médianes, postéro-latérales, ou paramédianes, foraminales et extraforaminales-Les hernies peuvent être exclues (vis-à-vis du ligament longitudinal postérieur),extrue (par définition) ou protrue (forme incomplète de HD)Figure 64 : Hernie discale lombaireEn dehors des situations d'urgence, le traitement médical est le premiertraitement de la hernie discale : antalgiques de type anti-inflammatoires etmyorelaxants, associés au repos (quinze jours au minimum).Les infiltrations lombaires de corticoïdes peuvent prendre le relais si peu desoulagement. En cas d'échec au traitement conservateur, troubles moteurs, ouHD hyperalgique, une chirurgie s’imposeSymptomatologieSciatalgies, cruralgies, paresthésies, parésie, amyotrophie, anesthésie, syndromede la queue de cheval, lombalgiePréop-! Connaitre et rechercher la symptomatologie préopératoire173

-Symptomatologie :Douleurs radiculaires, paresthésie, troubles sensitifs et/ou moteurs,troubles sphinctériens,….Figure 65 : RadiculoapthiesAbord chirurgical-Voie postérieure-Lamino-arthrectomie partielle pour réaliser une herniectomie etdécomprimer la racine nerveusePositionGenu pectoral (ou DV)!! Protection oculaire et colonne cervicale pendant installation du patient.Monitoring et anesthésie-VP, AG-anesthésie au choix-Antibioprophylaxie (céfacidal)-Durée 2 heures.Suivi post-opératoireSalle de réveilPas de PCA morphine174

2. Canal lombaire étroit (CLE)Physiopathologie-Cause anatomique d’un conflit entre contenant (rachis ostéo-disco-ligamentaire)et le contenu (sac dural et racines queue de cheval à l’étage lombaire)-Une souffrance vasculaire peut apparaitre (congestion veineuse d’effortdisparaissant en cyphose) + anomalie de la microcirculation-Origine congénital, constitutionnel ou acquis de type dégénératifSymptomatologie-Claudication radiculaire d’effort, aggravée par l’hyper extension et/ou soulagéepar la cyphose-Anomalies mono ou pluri radiculaires sans claudication ou syndrome positionnelPréop-! Connaitre et rechercher la symptomatologie préopératoire-Symptomatologie :Douleurs radiculaires, paresthésie, troubles sensitifs et/ou moteurs,troubles sphinctériens, claudication intermittenteChirurgieVoie postérieureRecalibrage, lamino-arthrectomie partielle décompressiveVariante actuelle = Recalibrage bilatérale par mini-abord unilatéraltubulaire trans-musculaire (METRIx)PositionGenu pectoral (ou DV)!! Protection oculaire et colonne cervicale pendant installation du patient.Monitoring et anesthésie-VP, AG ±SU ± LA chez patients âgés ou fragiles-Anesthésie au choix-Antibioprophylaxie (céfacidal)-Durée 2 à 4 heures.Suivi post-opératoireSalle de réveilPCA morphine175

3. TLIF (Trans-Foraminal Lumbar Interbody Fusion) ouOstéo-arthrodèse lombaireEpidémiologie et PhysiopathologieChirurgie du rachis lombaire effectuant une fusion (stabilisation rachidienne)intervertébrale (implant ou greffon entre 2 corps vertébraux) lombaire par voietrans-foraminaleIndications : spondylolisthésis (dégénératif, par lyse isthmique), discopathiedégénérative et instabilité rachidienne, sténose lombaire, HD récidivantesinduisant des douleurs mécaniques=Stabilisation du rachis car instabilitéWhite-panjabi « perte de capacité du rachis à maintenir dans lesconditions physiologiques, ses rapports anatomiques normaux, au risqued’entrainer des signes d’irritation médullaire et/ou des douleurs ou desdéformations invalidantes »Figure 66 : Sondylolisthésis.Stratégie chirurgicale-Bilan préopératoire par IRM, scintigraphie osseuse et radiographies dynamiquescorroborant une clinique d’instabilité rachidienne.-Se réalise avec ou sans recalibrage du canal lombaire.-Dans tous les cas, la vidange du disque intervertébral est d’importance capitalepour garantir une fusion du greffon avec les vertèbres adjacentes. Les plateaux176

vertébraux sont bien avivés. Outre l’implant, l’adjonction d’os hétéro ouautologue est nécessaire pour favoriser l’arthrodèse.Figure 67 : TLIFStratégie anesthésiquePréop-! Connaitre et rechercher la symptomatologie préopératoire-Symptomatologie :Douleurs radiculaires, paresthésie, troubles sensitifs et/ou moteurs,troubles sphinctériens,…PrémédicationAu choixPositionDV!! Protection oculaire et colonne cervicale pendant installation du patient.Monitoring et anesthésie-VP, AG + SU obligatoire ± LA-anesthésie au choix-Antibioprophylaxie (céfacidal)-Durée 6 à 8 heures.Suivi post-opératoireSalle de réveilPCA morphine177

4. TLIF en Salle 1 (Check List)1/ Installation – Configuration de la salleFigure 68 : Configuration de la salle 1Induction-Installation-Scopie178

179

2/ Anesthésie-VP AG (±LA) et SU + PCA morphine/dipidolor-Installation en DV !! Protections nerveuses-Veiller à avoir accès aux yeux pour les contrôler en per-opératoire- Le sac urinaire est suspendu à la table-! Rien ne peut être mis sous la table d'opération car bloque le passage du Zeego- Prendre un tablier à sa taille et un protège thyroïde en début de procédure- En fin de procédure, un contrôle du bon positionnement des vis va se faire parSCANNER via le Zeego. Les chirurgiens vont vous demander de mettre le patienten apnée. Puis veiller à vous éloigner de la source de rayonnement X (Durée 30sec) (les pièces attenantes sont plombées ou se tenir prés de la porte de l’utility"sale")3/ Monitoring et Ecran(1) Ouvrir 2 écrans : écran habituel (dräger) + écran de droite (dräger)Si ECG 5D > prendre configuration Dr Matta(2) Vérifier respirateur 7100 Datex-Ohmeda et aspiration(3) Allumer capno-mètre : interrupteur à l’arrière de l’appareil(4) Utiliser ECG relié au respirateur (pas celui relié à la table)(5) Vérifier si câble et manchette NIBP adaptés sont présents en salleMise en marche = Fonction NIBP start/stop ou avec curseur (choisir caseNIBP)(6) !! Saturation et Massimo = indépendants180

(7) Si ligne artérielle :-avoir manchette de pression adaptée de 1litre-fixer cellule dans statif fixé à la table (sur le premier cran à gauche)-le statif doit être relié au monitoring-pour faire le zéro : pousser sur O ou faire zéro à partir de l’écran4/ Drogues et perfusions-Ne pas oublier de prendre le godet des drogues d’urgence de la salle 21-Les bouchons rouges se trouvent dans le tiroir de la colonne "pneumatique"-Les seringues à insuline se trouvent dans le caddy "colonne"-Dans le chariot caddie satellite pour la salle 1 se trouvent :Figure 69 : Chariot satellite salle 1*Médicaments/perfusions :-Antibiotiques : céfacidal, dalacin-Propofol-Ephédrine-Solumédrol-Perfusion : Volulyte et NaCl*Matériel :-Electrodes ECG-Tube armé-Bouchon Rouge-Set de ligne artérielle-Couverture Bair Hugger (demi-haut) et pommade oculaire181

+ Cette check-listV. PATHOLOGIE TRAUMATIQUEEpidémiologie et Physiopathologie-Les traumatismes du rachis réalisent des tableaux de gravité variable, parfoissévère, du fait de complications neurologiques : lésions osseuses et leurretentissement sur le contenu du canal rachidien!! Prudence avec laquelle les patients doivent être mobilisés (lésions instables) etles délais brefs dans lesquels la prise en charge doit être effectuée.-Lésions discales, lésions osseuses, hématomes épiduraux et œdème associés,lésions ligamentaires, les lésions intrarachidiennes (compressions d'origineosseuse ou par hématorachis, contusions, hémorragies, sections médullaires),brèches méningées et les avulsions radiculaires1. Instabilité crânio-cervicale : # dent odontoide-Post-traumatique-Classification anatomo-pathologique pour préciser les indicationsthérapeutiques, et le pronostic de ces lésions :Type 1 : fracture de la pointeType 2 : fracture du corps au dessus des articulaires supérieures de C2Type 3 : fracture de la base où le trait de fracture passe dans le corps de C2-Le type de fracture décidera du traitement (orthopédique ou chirurgical) del’abord chirurgical s’il y a lieu et alors du mode d’intubation2. Instabilité rachis dorsalAbord antérieur par thoracotomie (très souvent gauche)Cette chirurgie nécessite- une ventilation pulmonaire sélective transitoire- un décubitus latéralSouvent dans le cadre d’un traumatisme du rachis :- !! intubation : charnière cervicale182

- !! schéma corticoïde haute dose (30 mg/kg puis 5.4 mg/kg/h), idéalementinstauré avant le traumatisme chirurgical (dès la fin de l’induction, si pas déjàinstauré).Monitoring et anesthésie-VP, LA, LA SU + VC de préférence du côté de la thoracotomie (drain pleuralpostop), SG, St°, tube double lumière (37, 39 ou 41) de préférence gauche,c’est-à-dire intubation sélective de la bronche souche gauche. A vérifier parscopie (mouvement diaphragmatique unilatéral après ventilation sélective) ou parfibroscopie.-RAI et commande de sang-Antibioprophylaxie (céfacidal)-Réchauffeur-Durée variableSuivi post-opératoireSoins intensifs, PCA morphine.3. Instabilité rachis lombaireAbord antérieur par lombotomie ou double abord (antérieur etpostérieur)Monitoring et anesthésie-VP, LA, LA, VC, SU + SG si abord abdominal-RAI et commande de sang-Antibioprophylaxie (céfacidal)-Réchauffeur-Durée variableSuivi post-opératoireSoins intensifs, PCA morphine.183

GlasgowSUIVI POST-OPERATOIRE PATIENTNEURO-CHIRURGICALE Spontanée 4Ouverture des yeux Au bruit 3A la douleur 2Jamais 1V Orientée 5Réponse verbale Confuse 4Inappropriée 3Incomprehensible 2Rien 1M Obéit 6PATIENT:Réponse motrice Orientée 5Evitement 4Flexion stéréotypée 3Extenion stéréotypéesu 2Rien 1CHIRURGIE:Heure Glasgow Pupilles Motricité Douleur RemarquesE (/4) V ( /5) M ( /5) /15 Iso ? Réact? Symétrie? VAS184

SCHEMA ANTALGIQUE ENNEUROCHIRURGIEProposition d’un « schéma 1 » ou « schéma 2 » dans les ordres postopératoires enaccord avec chirurgiens et anesthésistes.Réévaluation et adaptation du schéma proposé avec le personnel infirmier surbase de l évaluation score de douleur et de sédation.SCORE DE DOULEUR- 0 : pas de douleur- 1 : pas de douleur au repos, douleur modérée au mouvement- 2 : douleur modérée au repos et vive au mouvement- 3 : douleur forte au repos et au mouvementSCORE DE SEDATION- 0: alerte, éveillé- 1: somnolent- 2: très somnolent, mais éveillable !! postop neuro- 3: fortement endormi, comateuxEFFETS SECONDAIRESNausées, vomissement, prurit, rétention urinaire, …SCHEMAS1 Antalgiques IV et peros2 PCA Morphine ou dipidolorPROTOCOLES D’ANALGESIE EN NEUROCHIRURGIEADULTE - PHI / 20101) Deux protocoles d’analgésie185

-Analgésie en Neurochirurgie3 questions sont posées au prescripteur : Pompe :o Non (7jours)o IV (3 jours)o Péri (3 jours)o Relais (7 jours) AINS :o Ouio Non Poids ?Prescription systématique uniquement pour:-Perfusalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h (donné par trousse burette)encodé sans délivrance-Dafalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h encodé avec délivranceSi AINS = oui-Voltaren IV encodé sans délivrance-Cataflam PO encodé avec délivrance-Analgésie en Neurochirurgie Solumédrol 3x40mg3 questions sont posées au prescripteur : Poids ? Pompe en Neurochirurgie :o Non (7j)o IV (3j)o Relais (7j) AINS après Solumédrol :o ouio nonPrescription systématique uniquement pour:-Perfusalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h (donné par trousse burette)encodé sans délivrance-Dafalgan 4x1g/24h ou 4x 500mg/24h encodé avec délivrance186

Si AINS = oui-Voltaren IV encodé sans délivrance-Cataflam PO encodé avec délivrance2) Adaptation automatique par rapport au poids introduit par leprescripteur Dose Paracétamol :o Si poids > ou =50kg : 4x 1g/24h (D’office ou SN)o Si poids < 49,9kg : 4x 500mg/24h (D’office ou SN) Dose Tramadol :o Si poids > ou =60kg : 4x 100mg/24h (Si Nécessaire)o Si poids < 59,9kg : 4x 50mg/24h (Si Nécessaire) Dose Dipidolor :o Si poids > ou =60kg : 4x 15mg/24h (Si Nécessaire)o Si poids < 59,9kg : 4x 10mg/24h (Si Nécessaire)Dès que le patient se réalimente, il est important de favoriser la voie orale (coûtfinancier moindre, diminution de la charge de travail, retarde la survenue dephlébite sur la voie périphérique et évite les manipulations à risque infectieuxsur la voie centrale …).Le contramal étant assez émétisant IV, il est opportun de privilégier la voie oralebien que cette voie ne soit pas non plus dénuée d’effets secondaires.Si ce schéma n’est pas efficace : douleur persiste ou peu soulagée en 30 minvoire dans l’heure, appel POPS (88/2684) pour réévaluer la prescription.187

POSOLOGIES UTILES- Schéma de BRAKEN (corticoïdes à doses élevées) : vise en cas detraumatisme médullaire à réduire les lésions secondaires après l’agressionprimaire. D’autant plus efficace si traitement est instauré tôt. En cas dechirurgie médullaire, il peut être instauré avant le "traumatisme chirurgical".MEDROL ® SOLUMEDROL ® 30 mg/kg en 30 min suivi par 5.4 mg/kg/hpendant 23 h sans schéma dégressif ultérieur.- DEPAKINE ® Ac Valproïque IV ampoule de 400 mg + solvant 4 ml.- Patient non traité :- enfant : 20 mg/kg- adulte : 10 mg/kgIV lent 10 min avec NaCl 0,9 % ou glucosé 5 %.Suivi par perfusion continue de 1 mg/kg/h.- Si relais forme orale : attendre 4 à 6 heures après dernière prise et poursuivrepar perfusion de 1 mg/kg/h.- DIPHANTOINE ® Phénytoïne IV ampoule de 250 mg/5ml.La phénytoïne appartient à la classe I de la classification de Vaughan Williams.! Injection trop rapide arrêt cardiaque.Seulement NaCl 0.9 % peut être utilisé comme diluant sinon cristallisation.Adulte : 15 mg/kg IV lente (25 à 50 mg/min). Dose maximale = 1000 mg.Intervalle entre 2 doses = 12 à 24 h dépendant du métabolisme du patient.½-vie plasmatique = 12 à 36 h avec moyenne à 24 h chez la plupart des patients.Enfant : 3,5 à 4 mg/kg. Dose maximale = 500 mg. Vitesse d’administration : 15 à25 mg/min.CI : Porphyrie, brady-arythmie sinusale, bloc A-V, décompensation cardiaque.! Troubles hépatiques.! Injection para-veineuse = thrombophlébites et nécrose (pH fortement alcalin).-KEPPRA = levetiracetamExiste en comprimés, en solution buvable et en flacon pour perfusion IVKeppra 100mg/ml, solution à diluer pour perfusion.Flacon de 5 ml (= 500 mg)188

Le Keppra solution IV doit être dilué dans au moins 100 ml de solvant compatible(Physiologique 0.9%).Posologie :-Le passage de la voie orale à la voie intraveineuse et inversement peut se fairedirectement sans adaptation de la posologie.-Adolescent >16 ans >50 kg et adulte:-Monothérapie : dose initiale recommandée 250 mg 2x à augmenter à 500mg 2X après 2 semaines-En association : dose initiale recommandée 500 mg 2x à augmenter de500 mg jusqu’à 1500 mg si nécessaireAugmentation ou diminution par paliers de 250 à 500 mg 2x/jour-Enfants et adolescents

Idéalement perfusée dès admission du patient : agit tant en prévention duvasospasme qu’en tant que protecteur cérébral.Au début du traitement IV : pendant 2 heures : 1 mg = 5 ml de Nimotop/heure (15 g/kg de poids corporel/heure).Si la tolérance est bonne, si pas TA, la perfusion à 2 mg = 10 ml/h ( 30g/kg de poids corporel/h).Troubles sévères fonction rénale ou hépatique (cirrhose) : la biodisponibilitépeut TA.- MANNITOL 15 ou 20 %Le mannitol est un alcool du sucre mannose (osmolarité de 1098 mosm/l), il n’estpas métabolisé et est excrété tel quel par le rein. La BHE est imperméable aumannitol.Son action est biphasique sur la PIC :1. effet systémique rapide : volémie et PAM2. effet rhéologique : viscosité DSC vasoconstriction réactionnelle dans les zones normalementperfusées3. effet osmotique : retardé et prolongé Gradient de pression osmotique entre cerveau et sang mouvementsd’eau des neurones vers secteur interstitiel réduit le vol IC et la PIC.Dose : 0.25 mg à 0.5 mg/kg (à 1 mg/kg), 2 ml/kg en 25 à 30 min.La PIC après 10 à 15 min, effet max en 60 min, effet dure 3 à 4 heures.! Si répétition des doses : efficacité se réduit suite à l’apparition d’unehémoconcentration, de osmolarité sanguine, ! diurèse, …BON TRAVAIL…190