17La relation qui existe entre l’utilisation d’un biberon et <strong>le</strong> risque <strong>de</strong> carie est faib<strong>le</strong> (Reisineet Psoter, 2001). Dans une étu<strong>de</strong> américaine effectuée par O’Sullivan et Tinaffoff (1993),86% <strong>de</strong>s enfants qui présentaient <strong>de</strong>s caries au maxillaire supérieur avaient eu un biberonau lit, mais <strong>de</strong> façon surprenante, 69% <strong>de</strong> ceux qui n’avaient pas <strong>de</strong> carie aux incisivessupérieures, avaient aussi eu un biberon au lit. Dans un échantillon <strong>de</strong> 3,375 enfants, Hal<strong>le</strong>tet O’Rourke (2002) ont constaté que chez <strong>le</strong>s 19% d’enfants qui n’avaient jamais pris <strong>de</strong>biberon, 31% avaient développé <strong>de</strong>s caries, et que seu<strong>le</strong>ment 39% <strong>de</strong> ceux qui étaitexclusivement nourris au biberon, ont eu <strong>de</strong>s caries. Dans une autre étu<strong>de</strong>, où 90% <strong>de</strong>senfants âgés <strong>de</strong> 12 à 18 mois avaient été nourris au biberon, la préva<strong>le</strong>nce <strong>de</strong> caries n’étaitque <strong>de</strong> 20% (Serwint et Mungo, 1993). En Chine, dans une région où <strong>le</strong>s biberons n’étaientpas disponib<strong>le</strong>s, la préva<strong>le</strong>nce <strong>de</strong> la carie sur <strong>le</strong>s antérieures supérieures se situait autour <strong>de</strong>45% chez <strong>le</strong>s enfants âgés <strong>de</strong> 4 ans (Douglass et al., 1994). Ce n’est pas l’alimentation aubiberon comme tel<strong>le</strong> qui présente un risque pour la CPE, mais plutôt une mauvaiseutilisation du biberon : laisser l’enfant s’endormir avec son biberon ou lui laisser toute lanuit, ou encore utiliser <strong>le</strong> biberon non pas pour alimenter l’enfant mais pour <strong>le</strong> réconforter(Hal<strong>le</strong>tt et O’Rourke, 2002).L’utilisation <strong>de</strong> boissons sucrées à la place du lait commence plus tôt chez <strong>le</strong>s enfantsprovenant <strong>de</strong> famil<strong>le</strong> à faib<strong>le</strong> revenu car <strong>le</strong>s parents ne connaissent pas <strong>le</strong>s effets quepeuvent produire une exposition constante <strong>de</strong>s <strong>de</strong>nts aux liqui<strong>de</strong>s sucrés du biberon. Lesparents <strong>de</strong> famil<strong>le</strong>s défavorisées perçoivent même comme un signe <strong>de</strong> pauvreté <strong>le</strong> fait <strong>de</strong>mettre <strong>de</strong> l’eau dans <strong>le</strong> biberon d’un enfant (Mohan et al., 1998).1.3.3. Facteurs liés à l’hôtePlusieurs facteurs peuvent influencer la vulnérabilité à la carie d’un enfant. Les facteurs enlien avec la maturité et l’intégrité <strong>de</strong> l’émail <strong>de</strong> la <strong>de</strong>ntition primaire en font partie.La <strong>de</strong>nt nouvel<strong>le</strong>ment éruptée est vulnérab<strong>le</strong> à la carie car son émail est immature. Lamaturation post-éruptive <strong>de</strong> l’émail évolue durant 3 à 4 années. Au cours <strong>de</strong> cette pério<strong>de</strong>,<strong>le</strong>s ions fluor présents dans la salive vont graduel<strong>le</strong>ment être incorporés dans l’émail ce qui<strong>le</strong> rendra moins solub<strong>le</strong> et plus résistant à l’aci<strong>de</strong> (Simmer et Hu, 2001).
18Des anomalies <strong>de</strong> développement <strong>de</strong> l’émail peuvent être présentes à la surface <strong>de</strong> la <strong>de</strong>nt.Ces défauts créent <strong>de</strong>s irrégularités qui favorisent l’accumulation <strong>de</strong> plaque <strong>de</strong>ntaire (Li etal., 1994). Chez <strong>le</strong>s jeunes enfants, la plaque visib<strong>le</strong> est un prédicteur pour la carie(Tinanoff et al., 2002, Mattos-Graner et al., 2000) et sa présence sur <strong>le</strong>s antérieuressupérieures est reliée à la colonisation par <strong>le</strong> streptocoque mutans (Lee et al., 2008). Parail<strong>le</strong>urs, il existe une association statistiquement significative entre la sévérité <strong>de</strong>s défautsd’émail et <strong>de</strong>s niveaux é<strong>le</strong>vés <strong>de</strong> streptocoques mutans (Li et al., 1994). Il n’est donc passurprenant que la présence <strong>de</strong> défauts d’émail soit fortement associée à la CPE (Seow,1998). Dans une étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> Milgrom et coll. (2000) effectuée chez 199 enfants âgés <strong>de</strong> 6 à 36mois, <strong>le</strong> risque d’avoir <strong>de</strong> lésions <strong>de</strong> l’émail avec ou sans cavitation était près <strong>de</strong> 10 foisplus é<strong>le</strong>vé chez <strong>le</strong>s enfants qui présentaient <strong>de</strong>s zones d’hypoplasies <strong>de</strong> l’émail. Oliveira etcoll. (2006) ont aussi constaté que <strong>le</strong>s défauts d’émail étaient <strong>de</strong>s prédicteurs <strong>de</strong> carie chez<strong>de</strong>s enfants <strong>de</strong> 18 et <strong>de</strong> 24 mois. Une étu<strong>de</strong> effectuée chez <strong>de</strong>s enfants brésiliens <strong>de</strong> 36 mois,a révélé que 16% <strong>de</strong>s <strong>de</strong>nts affectées <strong>de</strong> défauts d’émail étaient touchées par la cariecomparativement à 1% pour <strong>le</strong>s <strong>de</strong>nts sans défauts d’émail (Seow, 1991).La préva<strong>le</strong>nce <strong>de</strong>s défauts d’émail est associée à certaines maladies héréditaires, désordresmétaboliques, problèmes durant la grossesse et l’accouchement ainsi qu’à la malnutrition(Seow, 1991). La préva<strong>le</strong>nce globa<strong>le</strong> <strong>de</strong>s anomalies <strong>de</strong> l’émail en <strong>de</strong>ntition primaire est <strong>de</strong>13 à 39% chez <strong>le</strong>s enfants nés à terme, et supérieure à 62% chez <strong>le</strong>s enfants prématurés ou<strong>de</strong> petits poids à la naissance (Seow et al., 1987). Dans une étu<strong>de</strong> antérieure, Li et coll.(1995) avaient constaté que <strong>le</strong>s prématurés avaient quatre fois plus <strong>de</strong> défauts d’émail que<strong>le</strong>s enfants nés à terme. Une association significative a été démontrée entre la présence <strong>de</strong>défauts d’émail et la carie <strong>de</strong>ntaire chez <strong>le</strong>s bébés <strong>de</strong> petit poids à la naissance (Lai et al.,1997).1.4. Facteurs <strong>de</strong> risqueDe nombreuses étu<strong>de</strong>s ont confirmé l’existence d’une interaction entre <strong>le</strong>s facteursbiologiques et <strong>le</strong>s facteurs socioéconomiques, culturels, comportementaux, etenvironnementaux. Pour être capab<strong>le</strong> <strong>de</strong> comprendre <strong>le</strong> développement <strong>de</strong> la carie durantl’enfance, il faut considérer <strong>le</strong>s facteurs qui influencent <strong>le</strong> comportement <strong>de</strong> la famil<strong>le</strong>
- Page 1 and 2: SUZANNE HÉBERTÉTUDE PRÉLIMINAIRE
- Page 3 and 4: iiiAvant-ProposJ’aimerais remerci
- Page 5 and 6: 1.8.5.3. Plan de recherche.........
- Page 7 and 8: viiListe des figuresFIGURE 1 : EXEM
- Page 9 and 10: ixListe des abréviationsAAPD Ameri
- Page 11 and 12: 21.1.1. Déterminants principaux1.1
- Page 13 and 14: 4glucose à l’intérieur de la ce
- Page 15 and 16: 6Tableau 1 : Définition de la cari
- Page 17 and 18: 8Plusieurs études, ont rapporté q
- Page 19 and 20: 10générale, Almeida et coll. (200
- Page 21 and 22: 12(Douglass et al., 2002; Dye et al
- Page 23 and 24: 14Milgrom et coll. (2000) ont aussi
- Page 25: 161.3.1.4. Prévention d’une tran
- Page 29 and 30: 20et al., 2000; Enjary et al., 2006
- Page 31 and 32: 22à d’autres occupations. Le bib
- Page 33 and 34: 24Parenting Stress Index -Short For
- Page 35 and 36: 26fréquence à laquelle il est eff
- Page 37: 28prévention débute à 5 ans et d
- Page 40: 311.8. Méthodologie de l’enquêt
- Page 44 and 45: 35l’enfance a augmenté de façon
- Page 46: 372. Méthodologie2.1. Variables2.1
- Page 50: 41mesurait environ 2.5 m par 3.5 m.
- Page 54 and 55: 453. RésultatsNous avons distribu
- Page 56 and 57: 47Tableau 3 : Caractéristiques soc
- Page 58 and 59: 49Figure 4 : Variations de l’indi
- Page 60 and 61: 51Figure 5 : Distribution de la fr
- Page 62 and 63: 53Parmi les 49 parents ayant mentio
- Page 64 and 65: 553.3.1.1. Les enfants de 4 ans et
- Page 66 and 67: 573.3.1.2. Les enfants de 3 à 4 an
- Page 68 and 69: 59nombre de dents présentes en bou
- Page 70 and 71: 613.4. AnalysesDes analyses descrip
- Page 72 and 73: 63professionnelles et donner la ré
- Page 74 and 75: 65développement des enfants du Qu
- Page 76 and 77:
67défavorisation matérielle qui c
- Page 78 and 79:
69la méthode visuo-tactile (Cleato
- Page 80 and 81:
71examinateurs affecte la validité
- Page 82 and 83:
735. ConclusionCe projet a été ef
- Page 84 and 85:
75RéférencesAbernathy JR, Graves
- Page 86 and 87:
Berkowitz RJ. Mutans streptococci:
- Page 88 and 89:
Douglass JM, Yi W, Xue ZB, Tinanoff
- Page 90 and 91:
GOUVERNEMENT DU QUÉBEC A ( MINIST
- Page 92 and 93:
Kanellis MJ. Caries risk assessment
- Page 94 and 95:
Lopez Del Valle L, Velazquez-Quinta
- Page 96 and 97:
Pampalon R, Raymond G. (2003) Un in
- Page 98 and 99:
Rugg-Gunn AJ, Roberts GJ, Wright WG
- Page 100 and 101:
Tiberia MJ, Milnes AR, Feigal RJ, M
- Page 102 and 103:
Zlotolow IM. Clinical manifestation
- Page 104 and 105:
Étude sur la santé dentaire chez
- Page 106 and 107:
97répartis dans les quatre CSSS (
- Page 108 and 109:
99Instruments de mesureQuestionnair
- Page 110 and 111:
101
- Page 112 and 113:
103
- Page 114 and 115:
Méthode d’examenL’examen des d
- Page 116 and 117:
107N.B. Il peut être difficile de
- Page 119 and 120:
Annexe VFormulaire d’examen110
- Page 121 and 122:
Annexe VIFormulaire de consentement
- Page 123 and 124:
114
- Page 125 and 126:
Annexe VIILettre d’autorisation d
- Page 127 and 128:
118
- Page 129:
120Ce projet n’a pas à être app