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Cours Catécholamaines - reannecy.org

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MEDICAMENTS<br />

CARDIOVASCULAIRES<br />

ET CATECHOLAMINES


Rappels<br />

<br />

<br />

Le système cardio-vasculaire est régulr<br />

gulé par 2<br />

systèmes nerveux:<br />

- Sympathique (excitateur)<br />

- Parasympathique (inhibiteur)<br />

2 moyens de régulation: r<br />

- Directe = influx nerveux<br />

- Indirecte = stimulation de récepteurs r<br />

par des<br />

hormones (catécholamines)<br />

cholamines)<br />

<br />

2 grandes familles de récepteurs:<br />

r<br />

α et β


Les récepteurs<br />

r<br />

α<br />

<br />

Récepteurs<br />

α 1<br />

● Site: Muscles lisses des vaisseaux +++, vessie,<br />

iris, digestif, très s peu sur le cœur<br />

● Action<br />

= vasoconstriction +++<br />

= miction, mydriase<br />

● Au niveau des bronches = bronchodilatation<br />

<br />

Récepteurs<br />

α 2<br />

● Au niveau vasculaire = vasoconstriction<br />

● Au niveau pancréas<br />

as = baisse sécrs<br />

crétion insuline


Les récepteursr<br />

β<br />

Récepteurs<br />

β 1<br />

Cœur<br />

+++ = Inotropisme, bathmotropisme,<br />

chronotropisme, dromotropisme positif<br />

Rein ++ = augmentation du volume sanguin circulant<br />

par sécrs<br />

crétion de réniner<br />

Récepteurs<br />

β 2<br />

Muscles lisses des vaisseaux +++ = vasodilatation<br />

Bronches +++ = bronchodilataion<br />

Cœur + = idem


Récepteurs α<br />

Relaxation<br />

Pancréas:<br />

Baisse insuline<br />

Stimulation récepteursr<br />

α1<br />

vasoconstriction<br />

α2<br />

Récepteurs β<br />

β1<br />

β2<br />

Cœur :<br />

contraction<br />

Rein : Vol<br />

sanguin<br />

bronchodilatation<br />

vasodilatation<br />

Relaxation<br />

Utérus : contraction<br />

Vessie : contraction<br />

Utérus : relaxation<br />

Vessie : relaxation


Médiateurs sympathomimétiques:<br />

tiques:<br />

-soit naturels: libérés s par les surrénales<br />

(noradrénaline, naline, adrénaline)<br />

-soit de synthèse<br />

se


LES SYMPATHOMIMETIQUES<br />

DIRECTS<br />

stimulent les récepteurs r<br />

membranaires<br />

(restent actifs sur les <strong>org</strong>anes dénervd<br />

nervés)


l'adrénaline : récepteurs<br />

r<br />

α et β<br />

- vasoconstriction artérielle<br />

rielle<br />

- le travail du cœurc<br />

- la fréquence cardiaque<br />

- la contractilité<br />

- l'excitabilité<br />

- vasodilatation bronchique<br />

Demi vie: 2 à 3 minutes


Utilisation:<br />

<br />

arrêt cardiaque (1 mg d'adrénaline IVD toutes les 3<br />

min)<br />

<br />

choc anaphylactique (0,25 mg IVD pour les collapsus,<br />

aérosol d'adrénaline en cas d‘œd<br />

‘œdème de Quincke)<br />

bronchospasme grave (aérosol)<br />

en 2ème 2<br />

intention pour les états de choc septique et<br />

cardiogénique<br />

au PSE dose de 0,01 à 5 gamma/kg/min


Effets secondaires:<br />

risque de tachycardie<br />

troubles du rythme ventriculaire<br />

hypertension<br />

complications ischémiques


la noradrénaline : récepteurs α<br />

- vasoconstriction artérielle<br />

rielle<br />

Demi vie : 1 à 3 minutes<br />

Délai d’action d<br />

: 1 à 2 minutes


Utilisation:<br />

hypotension<br />

choc septique<br />

choc vasoplégique<br />

au PSE dose de 0,01 à 5 gamma/kg/min<br />

A éviter en cas de résistances<br />

r<br />

systémiques trop élevées.<br />

es.


Effets secondaires:<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

risque de tachycardie<br />

troubles du rythme ventriculaire<br />

hypertension<br />

ischémie périphp<br />

riphériquerique


la dobutamine : récepteurs<br />

r<br />

β<br />

- effet inotrope +++<br />

- la fréquence cardiaque<br />

- la contractilité<br />

- le débit d<br />

cardiaque<br />

- la perfusion des coronaires<br />

Demi vie courte<br />

Délai d’action d<br />

court


Utilisation:<br />

choc cardiogénique<br />

au PSE dose de 5 à 25 gamma/kg/min<br />

Supérieur<br />

à 25 gamma/kg/min: pas d'effet ou<br />

vasodilatation artérielle rielle et hypotension.<br />

Effets secondaires:<br />

<br />

<br />

<br />

tachycardie<br />

risque de troubles du rythme ventriculaire<br />

hypertension


l'isoprénaline (isuprel) : récepteurs<br />

r<br />

β<br />

- effet chronotrope++++<br />

- la contractilité<br />

- la conduction auriculo-ventriculaire<br />

- la fréquence cardiaque<br />

- l'excitabilité


Utilisation:<br />

bradycardie<br />

troubles de la conduction (torsade de<br />

pointe)<br />

BAV III<br />

Effets secondaires:<br />

risque de tachycardie<br />

troubles du rythme ventriculaire


En résumr<br />

sumé…<br />

Récepteurs et catécholamines<br />

cholamines<br />

Vaisseaux<br />

Cœur


LES SYMPATHOMIMETIQUES<br />

INDIRECTS<br />

favorisent la sécrs<br />

crétion de médiateurs<br />

m<br />

physiologiques<br />

(inactifs sur les <strong>org</strong>anes dénervd<br />

nervés)


l'éphédrine :<br />

Agit par libération de noradrénaline naline par<br />

les terminaisons nerveuses<br />

adrénergiques et par les surrénales.<br />

N'a plus d'effet lorsqu'il n'y a plus de<br />

noradrénaline naline endogène.<br />

ne.


- la force de contraction du myocarde<br />

- le débit d<br />

cardiaque<br />

- vasoconstriction périphp<br />

riphériquerique<br />

-Dose : 30 mg dans 10 ml, injecter un<br />

bolus de 6 mg puis 1 ml/ml.<br />

Maximum une ampoule.


le gluconate de calcium :<br />

effet antagoniste du potassium dans la<br />

conduction cardiaque<br />

= anti dote du K+<br />

- la contractilité<br />

- la conduction du cœurc


Utilisation:<br />

protecteur myocardique lors<br />

d'hyperkaliémie,<br />

le calcium rend le cœur c<br />

moins sensible<br />

au K+ et empêche l'élargissement largissement du<br />

QRS<br />

dose : 1 à 2 voire 3 gr en IV


LES ANTICHOLINERGIQUES


l'atropine : antagoniste cholinergique<br />

Inhibiteur compétitif des récepteurs<br />

r<br />

cholinergiques.<br />

Agit par diminution du tonus<br />

parasympathique.<br />

- accélère le cœurc<br />

- relâchement des muscles lisses<br />

- des sécrs<br />

crétions (sueur, salive)<br />

- mydriase


Utilisation:<br />

malaise vagal<br />

troubles de la conduction cardiaque<br />

la fréquence cardiaque en cas de<br />

bradycardie<br />

dose: de 0,25 à 1 mg IVD


Effets secondaires:<br />

inhibition des sécrs<br />

crétions physiologiques<br />

(sécheresse de la bouche, de la peau)<br />

hypertonie oculaire<br />

augmentation des sensations<br />

douloureuses<br />

En cas de surdosage (à(<br />

partir de 10 mg):<br />

dépression respiratoire et<br />

cardiovasculaire


GENERALITES<br />

les amines sont à utiliser sur une VVC car<br />

risque de nécrose n<br />

cutanée e sur une voie<br />

veineuse périphp<br />

riphérique rique (surtout en cas<br />

d'extravasation).<br />

éviter les amines si le patient est<br />

hypovolémique<br />

mique.<br />

toujours les passer sur une voie seule dédid<br />

diée<br />

aux amines (la voie proximale) au PSE.


ne jamais faire de reflux sur la voie des<br />

amines, ni de bolus (risque vital, lâchage des<br />

sutures récentes, r<br />

lésions l<br />

cérébrales).<br />

c<br />

<br />

le sevrage des amines se fait toujours<br />

progressivement.<br />

purger la voie des amines au maximum 2<br />

heures après s l'arrêt des amines afin d'éviter<br />

que la voie ne se bouche (retirer environ 15 à<br />

20 ml de sang puis rincer doucement avec 20<br />

ml de sérum s<br />

physiologique).


Les relais d’amines: d<br />

D'une VVP à une VVC : relais manuel.<br />

Proposer au médecin m<br />

de purger la ligne<br />

proximale directement avec les amines avant<br />

la pose de la voie (avec toutes les amines<br />

simultanément).<br />

ment).<br />

Mettre en route les amines à la même<br />

vitesse que celle sur la VVP et diminuer<br />

progressivement la vitesse de la VVP lorsque<br />

la PA augmente (ou que la PA reste stable).


Sur la VVC, avec changement de<br />

concentration,(concentration doublée e par exemple):<br />

relais manuel.<br />

Anticiper ce relais.<br />

Changer la tubulure de la nouvelle seringue.<br />

Mettre en place la seringue sur le PSE et purger<br />

la tubulure avec la fonction purge (pour mettre le<br />

piston en pression) et ceci avant de brancher la<br />

tubulure au patient !!<br />

Mettre en route le PSE à l’ancienne<br />

vitesse divisée e par 2 (dans le cas d’une d<br />

concentration<br />

doublée) et diminuer progressivement la vitesse de<br />

l’ancienne seringue lorsque la TA augmente (ou que la<br />

TA reste stable).<br />

Ne pas quitter la chambre lors des relais !!

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