ClOpidogrel - bienvenue sur le site de l'amiform

More documents

Recommendations

Info

Physiopathologie de l’athérosclérose: rupture ou érosion de la plaque La stabilité de la plaque dépend de plusieurs facteurs: La présence d’un cœur lipidique important (plus de 40 % de son volume) diminue la résistance physique de la plaque. L’épaisseur et la composition de la chape fibreuse : plus la chape fibreuse est épaisse plus la plaque est stable. L’apoptose des cellules vasculaires (cellules endothéliales, cellules musculaires lisses, macrophages) augmente la vulnérabilité de la plaque. La rupture se situe au niveau de la chape fibreuse et met en contact le sang avec les éléments thrombogènes du centre lipidique
Effets des statines Elles diminuent le taux de LDL-C Mais aussi une action sur les cellules de la paroi artérielle: Elles restaurent la physiologie des cellules endothéliales, source de Mono Oxyde d’Azote (NO) vasodilatateur, réduisent les cellules inflammatoires des plaques d’athérome, renforcent la chape fibreuse (stabilisation), interviennent au niveau des cellules musculaires lisses pour diminuer les phénomènes thrombotiques. In fine elles stabilisent les plaques
Page 1 and 2:
Urgences cardiologiques Docteur Ric
Page 3 and 4:
Cas clinique n°1 Un patient âgé
Page 5 and 6:
Cas clinique n°1 Quel diagnostic
Page 7 and 8:
Cas clinique n°1 Comment interpré
Page 9 and 10:
Cas clinique n°1 Manque-t-il un (d
Page 11 and 12:
Page 13 and 14:
Cas clinique n°2 Quel est le prono
Page 15 and 16:
Cas clinique n°2
Page 17 and 18:
Cas clinique n°2 Bilan biologique
Page 19 and 20:
Cas clinique n°2 1ère coronarogra
Page 21 and 22:
Cas clinique n°2 Echocardiographie
Page 23 and 24:
Cas clinique n°2 ECG à J1
Page 25 and 26:
Cas clinique n°2 Quel sera le trai
Page 27 and 28:
Page 29 and 30:
Cas clinique n°3 Quelles hypothès
Page 31 and 32:
Cas clinique n°3 Quelles sont les
Page 33 and 34:
Cas clinique n°3 ECG Lésion sous-
Page 35 and 36:
Cas clinique n°3 Quelles sont les
Page 37 and 38:
Cas clinique n°3 Traitement en urg
Page 39 and 40:
Page 41 and 42:
Cas clinique n°4 Comment interpré
Page 43 and 44:
Cas clinique n°4 Que faites vous,
Page 45 and 46:
Cas clinique n°4 Un dosage de la t
Page 47 and 48:
Cas clinique n°4 1er ECG .
Page 49 and 50:
Insuffisance coronarienne et infarc
Page 51 and 52:
Deux catégories de patients La dou
Page 53 and 54:
Pourquoi redéfinir l’infarctus d
Page 55 and 56:
Physiopathogénie de la thrombose s
Page 57 and 58:
Réaction thrombotique à une ruptu
Page 59 and 60:
Evolution de la réaction thromboti
Page 61 and 62:
Thrombus stabilisé occlusif Le thr
Page 63 and 64:
Réaction thrombotique plaquettaire
Page 65 and 66:
Déclenchement de la cascade de la
Page 67 and 68:
Coopération de deux systèmes Sous
Page 69 and 70:
Classifications des syndromes coron
Page 71 and 72:
Réaction thrombotique (1) THROMBOS
Page 73 and 74:
Réaction thrombotique (3) THROMBOS
Page 75 and 76:
Evaluation initiale
Page 77 and 78:
Présentation clinique Douleur angi
Page 79 and 80:
Présentation clinique typique Oppr
Page 81 and 82:
En faveur du diagnostic d’ischém
Page 83 and 84:
SCA non ST+: TIMI Risk Score Sept f
Page 85 and 86:
SCA non ST+: TIMI-IIIb Mortalité
Page 87 and 88:
1 0,8 1 1,6 1,8 2,2 3 4,4 4,2 Morta
Page 89 and 90:
Stratification du risque Etape prim
Page 91 and 92:
Examen physique L’examen clinique
Page 93 and 94:
SCA ST + dans le territoire antéri
Page 95 and 96:
Territoire électrique Dérivations
Page 97 and 98:
La troponine Pivot central du diagn
Page 99 and 100:
Fonctionnement du muscle Myosine Au
Page 101 and 102:
Situations de troponine élevée sa
Page 103 and 104:
La reperfusion 2 techniques La thro
Page 105 and 106:
Option de reperfusion: évaluer le
Page 107 and 108:
Mortalité à 1 an, % Relation entr
Page 109 and 110:
Modalités de prise en charge SCA S
Page 111 and 112:
Classes de recommandations Classe I
Page 113 and 114:
L’ennemi QuickTime et un décompr
Page 115 and 116:
Les antithrombotiques 3 catégories
Page 117 and 118:
Deux familles inhibiteurs plaquetta
Page 119 and 120:
Activation plaquettaire Lorsque sur
Page 121 and 122:
International Study of Infarct Surv
Page 123 and 124:
ISIS-2: résultats ISIS-2 (Second I
Page 125 and 126:
Patients with stroke, MI, or vascul
Page 127 and 128:
Aspirine: Acide Acétylsalicylique
Page 129 and 130:
Page 131 and 132:
Mécanisme d’action des thiénopy
Page 133 and 134:
Clopidogrel (PLAVIX ® ) Thiénopyr
Page 135 and 136:
Cumulative event rate (%) Clopidogr
Page 137 and 138:
CAPRIE: réduction du risque relati
Page 139 and 140:
Critère principal de jugement(%) C
Page 141 and 142:
Etude CURE: résultats CV Death, MI
Page 143 and 144:
ClOpidogrel & Metoprolol in Myocard
Page 145 and 146:
Mortality (%) Clopidogrel réduit l
Page 147 and 148:
Clopidogrel (PLAVIX ® ) SCA ST- Re
Page 149 and 150:
Clopidogrel et Inhibiteurs de la Po
Page 151 and 152:
Variabilité de la réponse Plaquet
Page 153 and 154:
Comment mesurer l’agrégation Pla
Page 155 and 156:
Comment mesurer l’agrégation Pla
Page 157 and 158:
Page 159 and 160:
Prasugrel Il est moins sensible au
Page 161 and 162:
TRITON-TIMI 38: résultats SCA-ST+
Page 163 and 164:
Endpoint (%) TRITON-TIMI 38: sous g
Page 165 and 166:
Prasugrel (EFIENT ® ) SCA ST + Rec
Page 167 and 168:
Les anti-agrégants plaquettaires d
Page 169 and 170:
Ticagrelor Pas d’interaction avec
Page 171 and 172:
Can PLATelet Inhibition be Optimize
Page 173 and 174:
Ticagrelor (BRILIQUE ® ) Recommand
Page 175 and 176:
Les anticoagulants Ils sont utilis
Page 177 and 178:
Antagonistes de la GP IIb/IIIa Ces
Page 179 and 180:
Stent et inhibiteur de l’agrégat
Page 181 and 182:
Quel type de stent . STENT nu STEN
Page 183 and 184:
Stent et durée de la bithérapie a
Page 185 and 186:
Gestion du double risque
Page 187 and 188: Les complications aiguës du SCA
Page 189 and 190: Classification de Killip Classifica
Page 191 and 192: Complication mécanique: rupture ca
Page 193 and 194: Complication mécanique: régurgita
Page 195 and 196: Arythmies ventriculaire chez des pa
Page 197 and 198: Arythmies ventriculaires: rôles de
Page 199 and 200: En conclusion La survenue d’une c
Page 201 and 202: Les anti-thrombotiques Aspirine (75
Page 203 and 204: Les ß-bloquants Inhibent de façon
Page 205 and 206: International Studies of Infarct Su
Page 207 and 208: Effets des ß-bloquants en post-inf
Page 209 and 210: ClOpidogrel & Metoprolol in Myocard
Page 211 and 212: Conclusion… Pas de place en phase
Page 213 and 214: Les dérivés nitrés: phase aigue
Page 215 and 216: Les Inhibiteur de l’Enzymes de Co
Page 217 and 218: Action de l’enzyme de conversion
Page 219 and 220: Action de l’enzyme de conversion
Page 221 and 222: C u m u l a t i v e M o r t a l i t
Page 223 and 224: The Survival of Myocardial Infarcti
Page 225 and 226: Les antagonistes des récepteurs de
Page 227 and 228: Les antagonistes de l’aldostéron
Page 229 and 230: Evaluation de la viabilité myocard
Page 231 and 232: Réhabilitation L’anxiété est i
Page 233 and 234: Le traitement médical après un SC
Page 235 and 236: Physiopathologie de l’athéroscl
Page 237: Physiopathologie de l’athéroscl
Page 241 and 242: % Surviving Scandinavian Simvastati
Page 243 and 244: Incidence (%) Cholesterol And Recur
Page 245 and 246: En conclusion Le traitement par sta
Page 247 and 248: Prise en charge de l’angor stable
Page 249 and 250: Physiopathologie angor stable (1) I
Page 251 and 252: Angor stable: variabilité des symp
Page 253 and 254: Facteurs de risque conventionnels F
Page 255 and 256: Les investigations non invasives
Page 257 and 258: ECG de repos Il sera systématique
Page 259 and 260: ECG d’effort (2) Ischémie probab
Page 261 and 262: Tests d’effort combinés à l’i
Page 263 and 264: Tests de stress pharmacologiques: i
Page 265 and 266: Echocardiographie de repos Permet d
Page 267 and 268: Détection de la maladie coronaire
Page 269 and 270: La coronarographie Angor sévère c
Page 271 and 272: Objectif du traitement Il a pour bu
Page 273 and 274: Le traitement pharmacologique 1 Le
Page 275 and 276: Le traitement pour améliorer le pr
Page 281 and 282: SBP (mmHg) SBP (mmHg) Classificatio
Page 283 and 284: Classification européenne SCORE
Page 289 and 290:
Valeurs cibles de LDL: recommandati
Page 291 and 292:
Le traitement pour améliorer le pr
Page 293 and 294:
Page 295 and 296:
Page 297 and 298:
Page 299 and 300:
Le traitement pharmacologique 1 Le
Page 301 and 302:
Le traitement de l’angor symptôm
Page 303 and 304:
Le traitement de l’angor symptoma
Page 305 and 306:
Page 307 and 308:
Page 309 and 310:
Page 311 and 312:
Page 313 and 314:
Page 315 and 316:
Page 317 and 318:
Diagnostics différentiels en cas d
Page 319 and 320:
Cas clinique n° 1 Un patient âgé
Page 321 and 322:
Cas clinique n° 1
Page 323 and 324:
Cas clinique n° 1 IRM à l’admis
Page 325 and 326:
Page 327 and 328:
Cas clinique n° 2 Globules blancs
Page 329 and 330:
Cas clinique n° 2
Page 331 and 332:
Page 333 and 334:
Cas clinique n° 3
Page 335 and 336:
Page 337 and 338:
Cas clinique n° 4 Que recherchez-v
Page 339 and 340:
Cas clinique n° 4
Page 341 and 342:
Cas clinique n° 4
Page 343 and 344:
Cas clinique n° 4 Quel traitement
Page 345 and 346:
Cas clinique n° 4 Quelle sera la d
Page 347 and 348:
Diagnostiquer les situations d’ur
Page 349 and 350:
Pneumothorax A évoquer devant: Dou
Page 351 and 352:
Epanchement liquidien pleural Doule
Page 353 and 354:
Les atteintes pariétales Causes mu
Page 355 and 356:
Douleur thoracique d’origine psyc
Page 357 and 358:
Introduction Plus de 50 000 embolie
Page 359 and 360:
Démarche diagnostique Elle a pour
Page 361 and 362:
Première étape: estimer la probab
Page 363 and 364:
Examens complémentaires de premiè
Page 365 and 366:
Page 367 and 368:
Page 369 and 370:
Examens complémentaires de deuxiè
Page 371 and 372:
Traitement
Page 373 and 374:
Introduction La péricardite repré
Page 375 and 376:
Interrogatoire L’élément cliniq
Page 377 and 378:
Radiographie thoracique Le plus sou
Page 379 and 380:
Electrocardiogramme Sous-décalage
Page 381 and 382:
Bilan biologique Les marqueurs de l
Page 383 and 384:
En conclusion, la péricardite.. C
Page 385 and 386:
La dissection aortique
Page 387 and 388:
Présentation clinique (1) Douleur
Page 389 and 390:
Classification (1) Classification d
Page 391 and 392:
Prise en charge initiale Bilan biol
Page 393 and 394:
En conclusion Le plus urgent c’es
Page 395 and 396:
L’arrêt cardio-respiratoire
Page 397 and 398:
Définition L'arrêt cardiaque (AC)
Page 399 and 400:
Points forts à comprendre Arrêt c
Page 401 and 402:
Diagnostic de l’ACR Signes d’in
Page 403 and 404:
Rechercher les circonstances de l
Page 405 and 406:
Les pièges à éviter Devant l’a
Page 407 and 408:
En pratique Séquence des actions
Page 409 and 410:
Liberté des voies aériennes Tourn
Page 411 and 412:
Les gasps Les gasps sont un piège
Page 413 and 414:
Evaluer la respiration: 2ème étap
Page 415 and 416:
En pratique Au moindre doute en moi
Page 417 and 418:
Le massage cardiaque (1) Les action
Page 419 and 420:
La profondeur de la compression (1)
Page 421 and 422:
Fréquence des compressions thoraci
Page 423 and 424:
Alterner massage cardiaque et venti
Page 425 and 426:
Alterner 30 compressions et 2 insuf
Page 427 and 428:
Massage cardiaque sans ventilation
Page 429 and 430:
Aide au massage cardiaque QuickTime
Page 431 and 432:
Position latérale de sécurité
Page 433 and 434:
Défibrillation automatisée extern
Page 435 and 436:
Types de défibrillateurs Manuel. S
Page 437 and 438:
Les électrodes Adultes Pédiatriqu
Page 439 and 440:
Procédure: mise en place de élect
Page 441 and 442:
Procédure: reprise de la RCP Repre
Page 443 and 444:
RCP 30/2 En attente défibrillateur
Page 445 and 446:
Prise en charge primaire d’un arr
Page 447 and 448:
Appel au secours Si sauveteur seul,
Page 449 and 450:
Evaluation respiration Savoir si l
Page 451 and 452:
Si arrêt respiratoire Si l’enfan
Page 453 and 454:
Compressions thoraciques externes (
Page 455 and 456:
Compressions thoraciques chez l’e
Page 457 and 458:
Défibrillateur automatisé externe
Page 459 and 460:
Inhalation de corps étranger avec
Page 461:
Inhalation de corps étranger enfan
show all

ClOpidogrel - bienvenue sur le site de l'amiform

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?