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Physiopathologie de l’athérosclérose: génèse de la plaque (2) Une fois l’endothélium traversé, ces LDL se retrouvent dans l’espace sous-endothélial où elles restent piégées. D’où une oxydation des LDL et à la formation de produits qui induisent l’expression de molécules d’adhésion par les cellules endothéliales permettant le recrutement des leucocytes sur le site de la lésion. Recrutement des monocytes et leur transformation en cellule spumeuse L’invasion de la paroi artérielle par les leucocytes est un des évènements précoces de l’athérogénèse. Les monocytes/macrophages dans la plaque ont la capacité de se multiplier. Leur rôle d’épuration du cholestérol de l’intima est plutôt bénéfique mais ils participent au processus de l’athérogénèse en activant les cellules endothéliales et en augmentant la perméabilité aux LDL par le biais de la production de cytokines pro-inflammatoires. De plus, en se chargeant en lipides, ils se transforment en cellules spumeuses dont la formation correspond à la première étape de l’athérogénèse.
Physiopathologie de l’athérosclérose: génèse de la plaque (3) Formation du centre athéromateux et de la chape fibreuse Lorsque la capacité épuratrice des macrophages est dépassée, les lipides se regroupent au centre de la plaque pour former un amas appelé cœur lipidique composé de cholestérol mais également de débris cellulaires. Sous l’influence de divers stimuli athérogènes, les cellules musculaires lisses vont migrer de la média vers l’intima où elles vont proliférer. La migration et la prolifération des cellules musculaires lisses permet la formation d’une chape fibreuse qui va recouvrir le cœur lipidique de la plaque.
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