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Résistance au clopidogrel: multifactorielle Biodisponibilité: Absence de compliance Sous-dosage Absorption réduite Accélération du métabolisme Interactions médicamenteuses Fonction plaquettaire: Renouvellement plaquettaire accéléré Résistance au clopidogrel Polymorphisme génétique: Métabolisme hépatique (gène CYP2C19) Fonction des récepteurs plaquettaires P2Y12 Variabilité individuelle: Augmentation de l’activation plaquettaire. Surpoids Diabète
Comment mesurer l’agrégation Plaquettaire: VASP Protéine VASP ( vasodilatator stimulated phosphoprotein). Dans la plaquette, elle existe sous deux formes : une forme phosphorylée (VASP-P) et une forme non phosphorylée (VASP). Elle participe à l’activation de la GPIIbIIIa. Son activité dépend de son niveau de phosphorylation ; lui- même inversement corrélé à l’état de stimulation du récepteur P2Y12. ADP - AC PGE1 + - + - AMPc PKA + Horstrup et al. Eur J Biochem 1994, 225 : 21-7 L’étude de VASP est donc très spécifique du récepteur P2Y12. Le principe de dosage consiste à comparer le niveau de phosphorylation de VASP entre un état d’inhibition plaquettaire et un état d’activation induit par de l’ADP. IIb-IIIa en conformation active Liaison au fibrinogène Plaquettes actives VASP PP VASP-P En pratique, un index de réactivité plaquettaire proche de 0 % = absence totale de réactivité plaquettaire à l’ADP par blocage complet du récepteur P2Y12. Chez les sujets sains, sans clopidogrel, cet index est de l’ordre de 80 % ; si traitement par clopidogrel, index de réactivité diminué, de l’ordre 50% . IIb-IIIa en conformation inactive Absence de liaison du fibrinogène Plaquettes au repos AC : adénylate cyclase ; ADP : adénosine5’ di-phosphate, AMPc : adénosine monophosphate, PGE1 : prostaglandine E1.
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